KASUS PASIEN

I.

IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Tn. Slamet

Umur

: 56 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: pegawai negeri sipil

Agama

: Islam

Pendidikan terakhir

: S1

Alamat

: Jln.Pesut

Tanggal masuk RSMS : 5 Agustus 2015

II.

Tanggal periksa

: 5 Agustus 2015

No Registrasi

: RS 1143

ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)
A. Keluhan Utama

: BAK berwarna merah

B. Keluhan Tambahan : BAK nyeri

C. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan nyeri saat BAK yang mulai
dirasakan sejak 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit.
Sejak beberapa hari yang lalu sebelum masuk ke RS, BAK
berwarna

merah

dan

nyeri

yang

dirasakan

pasien

semakin

bertambah.dan 2 hari SMRS ada keluar batu sebesar biji kacau hijau
berbentuk kristal 1 buah. Pasien mengaku perlu mengedan saat buang
air kecil, sehingga ada waktu antara proses mengedan dengan keluarnya
air kencing. Pada saat buang air kecil awalnya lancar kemudian
pancaran menjadi lemah dan terputus-putus. Pada akhir buang air kecil
pasien merasa tidak puas, masih ada yang tersisa sehingga terkadang
pasien merasa celananya basah tanpa disadari akibat tetesan air kencing
yang keluar. Hal ini menyebabkan pasien sering ke kamar mandi hingga
3 kali sehari. Pasien juga sering terbangun pada malam hari hanya

VESIKOLITIASIS

Page 1

untuk BAK. Pasien merasa hal tersebut mengganggu aktivitas seharihari.

Pasien tidak pernah mengeluh nyeri yang menetap lama pada
daerah pinggang dan lipat paha. Pasien tidak pernah mengalami trauma
pada daerah kemaluan dan tidak pernah mengalami riwayat pemasangan
selang pada kemaluan.
Pasien jarang sekali minum air putih, dalam satu hari pasien
mengaku hanya minum kurang lebih 3 gelas kecil. Pasien lebih
menyukai minum dengan air teh atau kopi yang dilakukan pada waktu
makan, istirahat, dan duduk-duduk santai, selain itu juga sering
menahan buang air kecil.
D. Riwayat Penyakit Dahulu :
1. Riwayat sakit dengan keluhan yang sama pernah dialami pasien
pertama kali tahun 2012
2. Riwayat sakit jantung disangkal.
3. Riwayat sakit hipertensi disangkal.
4. Riwayat penyakit ginjal disangkal.
5. Riwayat infeksi saluran kemih disangkal.
6. Riwayat operasi disangkal.
E. Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dan riwayat
penyakit darah tinggi, penyakit ginjal, penyakit batu saluran kemih,
diabetes melitus, dan keganasan
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum

: Sedang.

B. Kesadaran

: Compos mentis.

C. Vital sign

:T
N

VESIKOLITIASIS

: 120/80 mmHg

: 22 x/menit

: 82 x/menit

: 36,5 C

Page 2

D. Status Umum
1. Kepala

: Simetris, mesocephal, rambut tidak mudah

dicabut.

2. Mata

: Pupil bulat isokor (+/+), refleks cahaya (+/+),

eksoftalmus tak ada, konjungtiva tidak anemis,
sklera tidak ikterik.

3. Hidung

: Tidak ada discharge, tidak ada deviasi septum

nasi, tidak ada napas cuping hidung.

4. Telinga

: Simetris, tidak ada kelainan.

5. Mulut/Gigi

: Mukosa tidak anemis, lidah kotor (-), gigi palsu

(-), tonsil dalam batas normal.

6. Leher

: Trakhea di tengah, limfonodi tidak membesar,

kelenjar tiroid tidak membesar, tekanan vena
jugularis tidak meningkat.

7. Thorax
Paru-paru
Inspeksi

Dinding dada simetris kanan-kiri, retraksi

tak ada, ketinggalan gerak tidak ada.

Palpasi

: Vokal fremitus kanan sama dengan kiri.

Perkusi

: Paru-paru sonor, batas paru hepar di SIC VI

dekstra.

Auskultasi

: Suara napas vesikuler di seluruh lapang paru,

tidak ada suara tambahan.

Jantung
Inspeksi

Iktus cordis tidak tampak.

Palpasi

: Iktus cordis tidak teraba.

Perkusi

: Batas jantung :
Batas kanan atas SIC II LPSD
Batas kanan bawah SIC IV LPSD
Batas kiri atas SIC II LPSS
Batas kiri bawah SIC VI 2 jari lateral LMCS

Auskultasi

VESIKOLITIASIS

: BJ1 > BJ2, reguler, murmur (-), gallop (-).

Page 3

8. Abdomen
Inspeksi:

Datar

Auskultasi

Palpasi

Bising usus (+) normal.

: Supel, kembung (-), defense muscular (-), nyeri
tekan (+) di suprapubik
Hepar/Lien : Tak teraba.

Perkusi

: Timpani di seluruh lapang abdomen, asites (-),

NKCV (+/-)

IV. Pemeriksaan Penunjang

Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Eritrosit

13
7600
36
268000

g/dL
/uL
%
10^6/uL

Clothing Time

30

Blooding Time

20

Ureum darah

52

mg/dL

Kreatinin darah

2,9

mg/dL

Gula Darah Sewaktu

214

mg/dL

Uric Acid

7,4

mg/Dl

EKG

VESIKOLITIASIS

Page 4

KESIMPULAN :
SINUS RHYTM HR 83 x/i
V.

Pemeriksaan Radiologis

FOTO BNO
o Tampak opasitas bentuk bulat pada kavum pelvis dan ureter sinistra
o Preperitonela fat line kanan kiri baik
o Psoas kanan kiri dan kontur kedua ginjal tertutup udara usus
jumlah distribusi usus baik
o Tampak banyak fekal material
o Tak tampak distensi dan dilatasi usus

VESIKOLITIASIS

Page 5

o Tak tampak free air

KESAN
OPACITAS BENTUK BULAT PADA KAVUM PELVIS dan URETER
SINISTRA CURIGA VESIKOLITHIASIS dan URETEROLITHIASIS
USG ABDOMEN

KESIMPULAN:
Vesikolithiasis ukuran 1,5 cm
Hidronefrosis renal sinistra causa batu ureter sinistra

VI.

DIAGNOSA KERJA
Vesikolithiasis

VESIKOLITIASIS

Page 6

VII. DIAGNOSA BANDING

Ureterolithiasis
Nephrolithiasis
VIII. PENATALAKSANAAN
- IVFD RL 28 tpm
- Inj.Ciprofloxacin /12 jam
- Inj Ketorolac 1 amp/8 jam
- R/ Operasi vesikolitotomi
IX.

PROGNOSIS
Ad vitam

: Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

Ad fungsional : Dubia ad bonam
FOLLOW UP DI RUANG ASOKA
S
O

A
P

S
O

5/8/2015-6/8/2015
Nyeri saat kencing (+),demam(-),mual(-),muntah(-)
KU : sedang, CM.
TD : 120/80 mmHg
CA +/+ SI -/Cor : dbn
Pulmo : dbn
Abd : NT(+) suprapubik
Ext : hangat (+) edema (-)
vesikolitiasis
IVFD RL 28 tpm makro
Inj ciprofloxacin 2x1 gr
Inj ketorolac 3x1 gr
Rencana operasi tanggal 6/8/2015

6/8/2015-7/8/2015
Nyeri luka post op(+),demam(-),hematuria (-)
KU : sedang, CM.
TD : 120/80 mmHg
CA +/+ SI -/Cor : dbn
Pulmo : dbn

VESIKOLITIASIS

Page 7

Abd : BU (+)
Ext : hangat (+) edema (-)
A
P

Post op vesikolitotomi H-0

Intruksi post op

S
O

A
P

IVFD RL 28 tpm makro

Inj ciprofloxacin 2x1 gr
Inj ketorolac 3x1 gr
Mobilisasi duduk setelah 24 jam

8/8/2015-10/8/2015
Nyeri luka post op(+) berkurang,demam(-),hematuria (-)
KU : sedang, CM.
TD : 120/80 mmHg
CA +/+ SI -/Cor : dbn
Pulmo : dbn
Abd : BU (+)
Ext : hangat (+) edema (-)
Post op vesikolitotomi H-2 H-4
IVFD RL 28 tpm makro
Inj ciprofloxacin 2x1 gr
Inj ketorolac 3x1 gr
Tanggal 10/8/2015 pasien boleh pulang

Ciprofloxacin tablet 2x1

Natrium diclofenac 2x1
Ganti verban
Pulang dengan kateter terpasang

BAB I. TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Batu buli-buli disebut juga batu vesica, vesical calculi, vesical stone,
bladder stone. Batu buli-buli atau vesikolitiasis adalah massa yang berbentuk
kristal yang terbentuk atas material mineral dan protein yang terdapat pada urin.

VESIKOLITIASIS

Page 8

Batu saluran kemih pada dasarnya dapat terbentuk pada setiap bagian tetapi lebih
banyak pada saluran penampung terakhir. Pada orang dewasa batu saluran kencing
banyak mengenai sistem bagian atas (ginjal, pyelum) sedang pada anak-anak
sering pada sistem bagian bawah (buli-buli). Di negara berkembang batu buli-buli
terbanyak ditemukan pada anak laki-laki pre pubertas. Komponen yang terbanyak
penyusun batu buli-buli adalah garam calsium. Pada awalnya merupakan bentuk
yang sebesar biji padi tetapi kemudian dapat berkembang menjadi ukuran yang
lebih besar. Kadangkala juga merupakan batu yang mulitipel.
1.2 Anatomi
Buli-buli merupakan organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot detrusor
yang saling beranyaman. Di sebelah dalam adalah otot longitudinal, di tengah
merupakan otot sirkuler, dan yang paling luar adalah longitudinal mukosa vesika
terdiri dari sel-sel transisional yang sama seperti pada mukosa pelvis renalis,
ureter dan uretra posterior. Pada dasar buli-buli kedua muara ureter dan meatus
uretra internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum buli-buli. Secara
anatomis buli-buli terdiri dari tiga permukaan, yaitu (1) permukaan superior yang
berbatasan dengan rongga peritoneum (2) permukaan inferoinferior dan (3)
permukaan posterior.

Gambar

1. Sistem

urinarius

VESIKOLITIASIS

Page 9

Gambar
2. Anatomi Buli-buli

Buli-buli berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian

mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme berkemih. Dalam menampung
urin, buli-buli mempunyai kapasitas yang maksimal, yang volumenya untuk orang
dewasa kurang lebih adalah 300-450 ml, sedangkan kapasitas buli-buli pada anak
menurut formula dari koff adalah:
Kapasitas buli- buli = ( umur(tahun)+ 2 )x 30
Pada saat kosong, buli-buli terdapat di belakang simpisis pubis dan pada
saat penuh berada pada atas simpisis pubis sehingga dapat dipalpasi atau di
perkusi. Buli-buli yang terasa penuh memberikan rangsangan pada saraf afferen
dan menyebabkan aktivasi miksi di medulla spinalis segmen sacral S2-4. Hal ini
akan menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher buli-buli dan
relaksasi spingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.
1.3 Etiologi
Secara umum ada dua faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu bulibuli yaitu faktor instrinsik yang terdiri dari herediter (keturunan) penyakit ini
diduga diturunkan dari orang tuanya, umur, serta jenis kelamin, jumlah pasien
laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan.
VESIKOLITIASIS

Page 10

Sedangkan faktor ekstrinsik terdiri dari keadaan geografi, iklim, temperatur,

asupan air, diet, dan pekerjaan. Geografi, kebanyakan didaerah pegunungan,
padang pasir, dan daerah tropis. Iklim, individu yang menetap di daerah beriklim
panas dengan paparan sinar ultraviolet tinggi akan cenderung mengalami
dehidrasi serta peningkatan produksi vitamin D3 (memicu peningkatan ekskresi
kalsium dan oksalat) sehingga insiden batu saluran kemih akan meningkat.
Asupan air, kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air
yang dikonsumsi dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. Diet, obat
sitostatik untuk penderita kanker juga memudahkan terbentuknya batu saluran
kemih, karena obat sitostatik bersifat meningkatkan asam urat dalam tubuh, diet
banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu
saluran kemih. Dan pekerjaan, penyakit ini sering dijumpai pada orang yang
pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitasnya.
Batu buli-buli atau vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita
gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-buli yang aktivitasnya sebagai
inti batu. Gangguan miksi terjadi pada pasien-pasien hiperplasia prostat, striktura
uretra, divertikel buli-buli dan buli-buli neurogenik. Pada suatu studi dilaporkan
pada pasien dengan cidera spinal dimana ia mempunyai kelainan neurogenik
blader dalam delapan tahun, 36%nya berkembang menjadi batu buli-buli. Benda
asing tersebut dibedakan menjadi iatrogenic dan non iatrogenik. Benda iatrogenic
terdiri dari bekas jahitan, balon folley kateter yang pecah, kalsifikasi yang
disebabkan karena iritasi balon kateter, staples, uretral stens, peralatan
kontrasepsi, prostetik uretral stents. Noniatrogenik disebabkan adanya benda yang
terkandung pada buli-buli seusai pasien rekreasi atau alasan yang lain. Selain itu
batu buli-buli dapat berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun ke bulibuli yang banyak dijumpai pada anak-anak yang menderita kurang gizi atau yang
sering menderita dehidrasi atau diare. Infeksi pada saluran kemih akan
mempercepat timbulnya batu. Inflamasi pada buli-buli dapat disebabkan karena
hal sekunder misalnya sinar radiasi atau infeksi shiztomiasis yang juga merupakan
predisposisi batu buli-buli.
Gangguan

metabolik

juga

merupakan

faktor

predisposisi

terjadi

pembentukan batu. Pada pasien ini batu umumnya terbentuk dari bahan calsium

VESIKOLITIASIS

Page 11

dan struvit. Pada pasien yang mempunya predisposisi dilakukan evaluasi ada
tidaknya hal yang memicu statisnya urin, misalnya BPH. Pada perempuan yang
memakai celana ketat, dan cystocele.
1.4 Patofisiologi
Pada umumnya batu buli-buli terbentuk dalam buli-buli, tetapi pada
beberapa kasus batu buli terbentuk di ginjal lalu turun menuju buli-buli, kemudian
terjadi penambahan deposisi batu untuk berkembang menjadi besar. Batu buli
yang turun dari ginjal pada umumnya berukuran kecil sehingga dapat melalui
ureter dan dapat dikeluarkan spontan melalui uretra.
Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama pada
tampat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urine), yaitu
pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada
pelvikalises (stenosis uretro-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti
pada hyperplasia prostate benigna, striktura, dan buli-buli neurogenik merupakan
keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. Batu terdiri
atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik
yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan
metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu
yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling
mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan
mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal
yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh
dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal
menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini
bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang
cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi
oleh pH larutan, adanya koloid di dalam urine, konsentrasi solute di dalam urine,
laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam
saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu. Lebih dari 80% batu saluran
kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang berikatan dengan oksalat maupan
dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat; sedangkan
sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium ammonium fosfat (batu
VESIKOLITIASIS

Page 12

infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu jenis lainnya. Meskipun patogenesis
pembentukan batu-batu diatas hampir sama, tetapi suasana didalam saluran kemih
yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama. Dalam hal ini
misalkan batu asam urat mudah terbentuk dalam asam, sedangkan batu
magnesium ammonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa.
Pada penderita yang berusia tua atau dewasa biasanya komposisi batu
merupakan batu asam urat yaitu lebih dari 50% dan batu paling banyak berlokasi
di vesika. Batu yang terdiri dari calsium oksalat biasanya berasal dari ginjal. Pada
batu yang ditemukan pada anak umumnya ditemukan pada daerah yang endemik
dan terdiri dari asam ammonium material, calsium oksalat, atau campuran
keduanya. Hal itu disebabkan karena susu bayi yang berasal dari ibu yang banyak
mengandung zat tersebut. Makanan yang mengandung rendah pospor menunjang
tingginya ekskresi amonia. Anak-anak yang sering makan makanan yang kaya
oksalat seperti sayur akan meningkatkan kristal urin dan protein hewan (diet
rendah sitrat).
Batu buli-buli juga dapat terjadi pada pasien dengan trauma vertebra/
spinal injury, adapun kandungan batu tersebut adalah batu struvit/Ca fosfat. Batu
buli-buli dapat bersifat single atau multiple dan sering berlokasi pada divertikel
dari ventrikel buli-buli dan biasanya berukuran besar atau kecil sehingga
menggangu kerja dari vesika. Gambaran fisik batu dapat halus maupun keras.
Batu pada vesika umumnya mobile, tetapi ada batu yang melekat pada dinding
vesika yaitu batu yang berasal dari adanya infeksi dari luka jahitan dan tumor intra
vesika.
1.5 Komposisi Batu
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat
atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium ammonium fosfat, xanthin, sistein,
silikat dan senyawa lainnya. Data mengenai kandungan atau komposisi batu
sangat penting untuk pencegahan timbulnya batu yang residif.
a. Batu Kalsium
Batu ini merupakan batu yang paling banyak ditemukan yaitu sekitar 7080% dari seluruh batu saluran kemih. Adapun kandungannya adalah kalsium

VESIKOLITIASIS

Page 13

oksalat, kalsium fosfat atau campuran keduanya. Faktor terjadinya batu oksalat
adalah sebagi berikut:

Hiperkalsiuri merupakan kenaikan kadar kalsium dalam urin yang

melebihi 250-300mg/24jam, disebabkan oleh peningkatan absorbsi
kalsium melalui usus, gangguan reabsorbsi kalsium oleh ginjal, dan
peningkatan reabsorbsi tulang karena hiperparatiroid atau tumor
paratiroid.

Hiperoksaluri merupakan peningkatan ekskresi oksalat melebihi 45

gram/ hari, keadaan ini banyak diderita oleh penderita yang mengalami
kelainan usus karena post operasi dan diet kaya oksalat, misalnya teh,
kopi instant, minuman soft drinks, kokoa, jeruk, sitrun, dan sayuran
yang berwarna hijau terutama bayam.

Hiperurikosuri merupakan kadar asam urat di dalam urin melebihi

850mg/ 24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urin bertindak
sebagai inti batu terhadap pembentukan batu kalsium oksalat. Sumber
asam urat dalam urin berasal dari makanan yang mengandung banyak
purin maupun berasal dari metabolisme endogen.

Hipositraturia merupakan sitrat berikatan dengan kalsium di dalam

urin sehingga calsium tidak lagi terikat dengan oksalat maupun fosfat,
karenanya merupakan penghambat terjadinya batu tersebut. Kalsium
sitrat mudah larut sehingga hancur dan dikeluarkan melalui urin.

Hipomagnesia, magnesium juga merupakan penghambat seperti halnya

sitrat. Penyebab tersering dari hipomagnesia adalah inflamasi usus
yang diikuti gangguan absorbsi. Penyebab tersering hipomagnesuria
ialah penyakit inflamasi usus (inflammatory bowel disease) yang
diikuti dengan gangguan malabsorbsi.

b. Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini
karena proses infeksi pada saluran kemih. Hal ini disebabkan karena infeksi
yang sebagian besar karena kuman pemecah urea, sehingga urea yang
menghasilkan suasana basa yang mempermudah mengendapnya magnesium
fosfat, ammonium, karbonat. Kuman tersebut diantaranya adalah Proteus spp,
Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, dan stafilokokus.
VESIKOLITIASIS

Page 14

c. Batu Asam urat merupakan batu yang terjadi pada 5-10% kasus batu. 75- 80%
adalah batu asam urat murni dan sisanya merupakan campuran dengan asam
oksalat. Batu ini banyak diderita oleh pasien dengan gout, penyakit
mieloproliferatif, pasien yang mendapat terapi antikanker, dan banyak
menggunakan obat urikosurik diantaranya tiazid, salisilat, kegemukan,
peminum alkohol, diet tinggi protein. Adapun faktor predisposisi terjadinya
batu asam urat adalah urin yang terlalu asam, dehidrasi atau konsumsi air
minum yang kurang dan tingginya asam urat dalam darah.
d. Batu jenis lain diantaranya batu sistin, batu santin, dan batu silikat sangat
jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme yaitu
kelainan absorbsi sistin di mukosa usus. Pemakaian antasida yang
mengandung silikat berlebihan dalam jangka waktu yang lama dapat
memungkinkan terbentuknya batu silikat.

1.6 Pemeriksaan klinis

Pasien yang mempunyai batu buli sering asimtomatik, tetapi pada
anamnesis biasanya dilaporkan bahwa penderita mengeluh nyeri suprapubik,
disuria, gross hematuri terminal, perasaan ingin kencing, sering kencing di malam
hari, perasaan tidak enak saat kencing, dan kencing tiba-tiba terhenti kemudian
menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh. Gejala lain yang
umumnya terjadi dalam menyertai nyeri yaitu nyeri menjalar dari ujung penis,
scrotum, perineum, punggung dan panggul, perasaan tidak nyaman tersebut biasa
bersifat tumpul atau tajam, disamping sering menarik-narik penisnya pada anak
laki-laki dan menggosok-gosok vulva pada anak perempuan. Rasa sakit diperberat
saat pasien sedang beraktivitas, karena akan timbul nyeri yang tersensitisasi akibat
batu memasuki leher vesika. Pasien anak dengan batu buli sering disertai dengan
priapism dan disertai ngompol.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan vesika urinaria tampak penuh pada
inspeksi, ketika dipalpasi didapatkan blader distended pada retensi akut. Adapun

VESIKOLITIASIS

Page 15

tanda yang dapat dilihat adalah hematuri mikroskopik atau bahkan gross hematuri,
pyuria, bakteri yang positif pada pemeriksaan kultur urin.
1.7 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan urin
Pemeriksaan urin sering dilakukan karena tidak mahal dan hasilnya dapat
menggambarkan jenis batu dalam waktu yang singkat. Pada pemeriksaan dipstick,
batu buli berhubungan dengan hasil pemeriksaan yang positif jika mengandung
nitrat, leukosit esterase dan darah. Batu buli sering menyebabkan disuri dan nyeri
hebat, oleh sebab itu banyak pasien sering mengurangi konsumsi air minum
sehingga urin akan pekat. Pada orang dewasa, batu buli akan menyebabkan urin
asam. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan adanya sel darah merah dan pyuria(
leukosit), dan adanya kristal yang menyusun batu buli. Pemeriksaan urin juga
berguna untuk memberikan antibiotik yang rasional jika dicurigai adanya infeksi.

b. Pemeriksaan Imaging

Urografi
Pemeriksaan

radiologis

yang

digunakan

harus

dapat

memvisualisasikan saluran kemih yaitu ginjal, ureter dan vesika urinaria

(KUB). Tetapi pemeriksaan ini mempunyai kelemahan karena hanya dapat
menunjukkan batu yang radioopaque. Batu asam urat dan ammonium urat
merupakan batu yang radiolucent. Tetapi batu tersebut terkadang dilapisi oleh
selaput yang berupa calsium sehingga gambaran akhirnya radioopaque.
Pelapisan adalah hal yang sering, biasanya lapisan tersebut berupa sisa
metabolik, infeksi dan disebabkan hematuri sebelumnya.

VESIKOLITIASIS

Page 16

Gambar 4. BOF

Cystogram/ intravenous pyelografi

Jika pada pemeriksaan secara klinik dan foto KUB tidak dapat

menunjukkan adanya batu, maka langkah selanjutnya adalah dengan

pemeriksaan IVP. Adanya batu akan ditunjukkan dengan adanya filling defek.

Ultrasonografi (USG)
Batu buli akan terlihat sebagai gambaran hiperechoic, efektif untuk

melihat batu yang radiopaque atau radiolucent.

Gambar 6. USG

CT scan
Pemeriksaan ini dilakukan untuk banyak kasus pada pasien yang nyeri

perut, massa di pelvis, suspect abses, dan menunjukkan adanya batu buli- buli
yang tidak dapat ditunjukkan pada IVP. Batu akan terlihat sebagian batu yang
keruh.

MRI

VESIKOLITIASIS

Page 17

Pemeriksaan ini akan menunjukkan adanya lubang hitam yang

semestinya tidak ada pada buli yang seharusnya terisi penuh, ini
diassosiasikan sebagai batu.

Sistoskopi
Pada pemeriksaan ini dokter akan memasukkan semacam alat

endoskopi melalui uretra yang ada pada penis, kemudian masuk kedalam
blader.
1.8 Pengobatan
a.

Konservatif
Terapi ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena
diharapkan batu dapat keluar spontan. Memberikan minum yang berlebihan
disertai diuretik. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak diharapkan dapat
mendorong batu keluar dari saluran kemih.

Pengobatan simptomatik

mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadi menghilang dengan

pemberian simpatolitik. Dan berolahraga secara teratur.
Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena
itu diberikan antibiotik. Batu strufit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah
pembesarannya bila diberikan pengobatan dengan pengasaman urin dan
pemberian antiurease, seperti Acetohidroxamic acid. Ini untuk menghambat
bakteri urease dan menurunkan kadar ammonium urin.
Pengobatan yang efektif untuk pasien yang mempunyai batu asam urat
pada saluran kemih adalah dengan alkalinisasi supaya batu asam yang terbentuk
akan dilarutkan. Pelarutan batu akan terjadi apabila pH urin menjadi lebih tinggi
atau berjumlah 6,2. Sehingga dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai
dengan makanan alkalis, batu asam urat diharapkan larut. Potasium Sitrat
VESIKOLITIASIS

Page 18

(polycitra K, Urocit K) pada dosis 60 mEQ dalam 3-4 dosis perhari pemberian
digunakan untuk terapi pilihan. Tetapi terapi yang berlebihan menggunakan
sediaan ini akan memicu terbentuknya deposit calsium pospat pada permukaan
batu sehingga membuat terapi tidak efektif lagi. Atau dengan usaha menurunkan
produksi kadar asam urat air kemih dan darah dengan bantuan alopurinol, usaha
ini cukup memberi hasil yang baik. Dengan dosis awal 300 mg perhari, baik
diberikan setelah makan.
b. Litotripsi
Pemecahan batu telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara buta, tetapi
dengan kemajuan tehnik endoskopi dapat dilakukan dengan cara lihat langsung.
Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan litotriptor secara mekanis
melalui

sistoskop

atau

dengan

memakai

gelombang

ultrasonic

atau

elektrohidrolik. Makin sering dipakainya gelombang kejut luar tubuh (ESWL =

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) yang dapat memecahkan batu tanpa
perlukaan ditubuh sama sekali. Gelombang kejut dialirkan melalui air ke tubuh
dan dipusatkan di batu yang akan dipecahkan. Batu akan hancur berkeping-keping
dan keluar bersama kemih.

c. Terapi pembedahan
Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat gelombang
kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun demikian kita harus
memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu kandung kemih selalu
menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu diadakan tindakan
pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu memecahkan batu dalam batas ukuran
3 cm kebawah. Batu diatas ukuran ini dapat ditangani dengan batu kejut atau
sistolitotomi.
1. Transurethral Cystolitholapaxy: tehnik ini dilakukan setelah adanya batu
ditunjukkan dengan sistoskopi, kemudian diberikan energi untuk membuat
nya menjadi fragmen yang akan dipindahkan dari dalam buli dengan alat
sistoskopi. Energi yang digunakan dapat berupa energi mekanik
(pneumatic jack hummer), ultrasonic dan elektrohidraulik dan laser.

VESIKOLITIASIS

Page 19

2. Percutaneus Suprapubic cystolithopaxy: tehnik ini selain digunakan untuk

dewasa

juga

digunakan

untuk

anak-

anak,

tehnik

percutaneus

menggunakan endoskopi untuk membuat fragmen batu lebih cepat hancur

lalu dievakuasi.sering tehnik ini digunalan bersama tehnik yang pertama
denagn tujuan stabilisasi batu dan mencegah irigasi yang ditimbulkan oleh
debris pada batu.
3. Suprapubic Cystostomy: tehnik ini digunakan untuk memindah batu
dengan ukuran besar, juga di indikasikan untuk membuang prostate, dan
diverculotomy. Pengambilkan prostate secara terbuka diindikasikan jika
beratnya kira- kira 80-100gr. Keuntungan tehnik ini adalah cepat, lebih
mudah untuk memindahkan batu dalam jumlah banyak, memindah batu
yang melekat pada mukosa buli dan kemampuannya untuk memindah batu
yang besar dengan sisi kasar. Tetapi kerugian penggunaan tehnik ini adalah
pasien merasa nyeri post operasi, lebih lama dirawat di rumah sakit, lebih
lama menggunakan kateter.

VESIKOLITIASIS

Page 20

Gambar 8. Suprapubic Cystostomy

1.9 Pencegahan

Diuresis yang adekuat

Untuk mencegah timbulnya kembali batu maka pasien harus minum

banyak sehingga urin yang terbentuk tidak kurang dari 1500 ml. pada pasien
dengan batu asam urat dapat digunakan alkalinisasi urin sehingga pH
dipertahankan dalam kisaran 6,5-7, mencegah terjadinya hiperkalsemia yang
akan menimbulkan hiperkalsiuria pasien dianjurkan untuk mengecek pH urin
dengan kertas nitrasin setiap pagi.

Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu

Eradikasi infeksi saluran kemih khususnya untuk batu struvit.

DAFTAR PUSTAKA

VESIKOLITIASIS

Page 21

1. Basler,

J. 2007. Bladder Stones.

http://www.emedicine.com.

Emedicine

Journal.

Sited

by

2. de Jong, W. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta:EGC

3. Purnomo, B. B. 2007. Dasar-dasar Urologi. Malang: Fakultas Kedokteran
Universitas Brawijaya.
4. Reksoprojo, S. 1995. Ilmu Bedah. Jakarta: Binarupa Aksara
5. Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., dan Setiati, S. 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

VESIKOLITIASIS

Page 22