Sistem Kardiovaskular

Modul 2 : Nyeri Dada Skenario 3

Tutor : dr. Rina Nurbani,
Kelompok 9 :
Agus Karyaman (201273004)
Chairil Amri Apgar (2012730020)
Destiana Pamayangsari (2012730028)
Fitri Malisa (2012730045)
Indah Eka Rahmawati(2012730052)
Muhammad Anka Pradana P (2012730064)
Retti Triandaning (2012730082)
Ryko Yudha Anggrean (2012730094)
Sri Nindiana Putri AR (2012730101)
Ziaul Fatwa Andini Yusuf (2012730113)
Muhammad Dimas Yuwaffiq (2008730091)

Seorang pengemudi bus berumur 60

tahun dibawa ke ruang gawat darurat
dengan keluhan nyeri yang melewati
dinding dada yang berat dan menyebar
ke lengan. Sebelumnya dia merawa sehat
walaupun dia merokok 10 batang tiap
hari.
Pada pemeriksaan nampak dia terlihat
pucat dengan kulit dingin dan
berkeringat. Nadinya lemah dengan
sekali kali ekstrasistole (denyut
ventrikuler ektopik). Tekanan darah
arterial 90/75 mmHg. Bunyi jantung

Mekanisme pucat, Keringat, Kulit

Dingin
Infark Miokard

Oklusi maka terjadi

nekrosis jaringan
pada otot miokard

Pucat
Kulit

Curah Jantung

Tekanan Darah
Tonus
Simpatis aktif
Denyut
Jantung

Vasokonstriks
i perifer
Meningkatka
n sekresi
epineprin
dan kelenjar
adrenalin

Kulit
Dingin

Kelenja
r
Keringa
t
Keringat

HUBUNGAN USIA
DENGAN PENYAKIT
Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal
sebagai faktor resiko yang meningkatkan
kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis.
Ada faktor yang tidak dapat diubah dan faktor
yang dapat diubah
Umur termasuk faktor yang tidak dapat diubah
Kerentanan terhadap aterosklerosis meningkat
seiring bertambahnya usia

Hubungan perokok
dengan penyakit serta
kandunganya

Perbedaan nyeri
dada CVS dan
NON CVS

Nyeri dada mungkin merupakan gejala

penyakit jantung yang paling penting.
Tetapi ia tidak patognomik untuk penyakit
jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada
dapat disebabkan oleh gangguan paruparu, usus, kandung empedu, dan
muskuloskeletal.

Berkaitan
dengan
Cardiovascul
ar

Berkaitan
dengan
penyakit
paru

Karakteristik Nyeri
Dada

Angina

Karakteristik

Non-Angina

Retrosternal

Lokasi

Dibawah mama kiri,

setempat

Lengan kiri, rahang,

punggung

Penyebaran

Lengan Kanan

Nyeri terus menerus,

tajam, tertekan
seperti diperas,
dipijit

Deskripsi Nyeri

Tajam, seperti
ditusuk tusuk,
seperti disayat sayat

Ringan sampai berat

Intensitas

menyiksa

Bermenit-menit

Waktu

Detik, jam hinga

berhari-hari

Usaha fisik, emosi

makan, udara dingin

Faktor Risiko

Pernapasan, sikap
tubuh, gerakan

Istirahat,

Dihilangkan Oleh

Apa saja

MENGAPA NYERI
MENJALAR KE
LENGAN?

LOKALISASI NYERI ALIH YANG DIJALARKAN

MELALUI JARAS VISERAL

JANTUN
G

TUMBUH DARI
LEHER DAN
DADA BAGIAN
ATAS

MEDULA
SPINALIS
SEGMEN C-3
SAMPAI T-5

SERABUT
NYERI
VISERAL

SEPANJANG
SARAF
SENSORIK
SIMPATIS

Pertolongan
pertama
Pemberian O2
Pemberian obat-obatan vasodilator

Hubungan enzim
pada penyakit
sesuai skenario

CK
SGO
T

LDH

ENZI
M

Nilai normal
aman
Kol. Total

< 200

Kol. LDL

< 130

Kol. HDL

> 60

Trigliserida

< 200

risiko
> 240
> 190
< 35
> 400

Interpretasi EKG

 Ventrikel Ekstra Sistole (VES)

Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba
tiba pada gelombang sinus , ini muncul
karena pace maker ventrikel tiba tiba lebih
kuat dari SA node dalam memproduksi listrik

Gambaran EKG Pada IMA Akut dengan Elevasi

ST
A. EKG Normal
B. Hiperakut
(Gelombang T yang
sangat Tinggi sekali
C. Subakut (Gelombang
T yang terbalik)
D. Akut (Elevasi ST)
E. Kronik ( Gelombang Q
patologis)

Jelaskan anatomi arteri

coronaria dan siklusnya

Alur Diagnostik
Anamnesis
Pemeriksaan Fisis
- inspeksi
- palpasi
- perkusi
- auskultasi
Elektrokardiografi

 Pemeriksaan invasif khusus

- kateterisasi jantung
- angiografi
Pemeriksaan non-invasif
- roentgenografi
- ekokardiografi
- radionuklida

Gambaran EKG
Normal

Abnormal

Rontgen

INFARK MIOKARD
DEFINISI

Perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umunya pada pria 35-55 tahun tanpa gejala pendahuluan.
EPIDEMIOLOGI

Salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah skait di negara-negara
barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas infark
miokard akut kurang lebih 30% dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien/sesudah
pasien masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat
selama dua dekade terakhir, tambahan 5-10% pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sejak
sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap
tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Risiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal
rekuren menetap pada pasien yang sembuh.

 ETIOLOGI
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain
Secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura atau diseksi plak ateosklerosis. Selain itu,
peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu
munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan
hiper/hipotensi.
Pertanda biokimiawi infark miokard (contihnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal
akibat pemasangan percutaneous coronary interventation (PCI) yang memicu terjadinya infark
miokard.
Akibat pemasangan stent trombosis
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian ini berhubungan
dengan operasi bypass koroner.

INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST

DEFINISI

Dikenal sebagai infark miokard non-Q wave. Keadaan ini

merupakan infark miokard yang terbatas pada separuh atau
sepertiga bagian dalam dinding ventrikel kiri. Anterosklerosis
arteri koronaria mengakibatkan penurunan aliran darah
koroner dan gangguan perfusi darah pada dinding ventrikel
tersebut.

 PATOFISIOLOGI

NSTEMI

SUPLAI
OKSIGEN
MENURUN
KEBUTUHAN
OKSIGEN
MIOKARD YANG
DIPERBERAT OLEH
OBSTRUKSI
KORONER

TROMBOSIS
AKUT PADA
ARTERI
KORONER
ATAU PROSES
VASOKONSTRIK
SI KORONER

RUPTUR
PLAK
YANG TAK
STABIL

LOKASI
RUPTUR
PLAK; SEL
MAKROFAG
DAN
LIMFOSIT T

hsCRP di hati

TNF-

IL-6

 GEJALA DAN TANDA KLINIS

Nyeri dada dengan lokasi khas di substernal atau kadangkala di epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti di ikat, terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan.
Gejala tidak khas; dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar
pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ekg
Biomarker
Skor Risiko Timi

 PENATALAKSANAAN
Pasien NSTEMI harus ostirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk
devisi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI, yaitu :

1. TERAPI ANTIISKEMIA
. Nitrat
. Penyekat Beta

2. TERAPI ANTI TROMBOTIK

Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis
NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin activated
fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot. Oleh karena itu, terapi antiplatelet dan
anti trombin menjadi komponen kunci dlam perawatan.

3. TERAPI ANTI PLATELET

. Aspirin
. Klopidogrel

4.

TERAPI ANTIKOAGULAN

LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

Deltaparin

UFH (Unfaractionated Heparin)

Enoksaparin

. KOMPLIKASI
o.

Gagal jantung kongestif

o.

Disfungsi otot papilaris

o.

Defek septum ventrikel

o.

Ruptura jantung

o.

Aneurisma ventrikal

o.

Tromboembolisme

o.

Perkarditis

 PROGNOSIS
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkanya
disfungsi ventrikel, distrimia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari
prognosis lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi berhasil,
remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blik
cabang berkas dan tekanan darah sistolik < 100 mmHg dengan takikardi > 100
per menit.
Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark
dinding inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang beta-blocker,
aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut usia dengan MI akut pada
peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif.

INFARK MIOKAR
DENGAN ELEVASI ST
DEFINISI

Infark miokard akut dengan elevasi ST merupakan bagian dari spektrum sindrom
koroner akut yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tnpa elevasi ST dan IMA
dengan elevasi ST. bentuk infark ini terjadi sesudah ruptur plak aterosklerosis dan
trombosis yang menyebabkan oklusi total pembuluh darah (tidak ada aliran darah).
Terlihat seluruh nekrosis di seluruh dinding miokardium.

 PATOFISIOLOGI
STE
MI

TROMBUS ARTERI
KORONER TERJADI
SECARA CEPAT PADA
LOKASI INJURI
VASKULAR

ALIRAN DARAH KORONER

MENURUN SECARA
MENDADAK SETELAH
OKLUSI TROMBUS PADA
PLAK ATEROSKLEROTIK
YANG SUDAH ADA
SEBELUMNYA

PLAK
ATEROSKLEROSI
S MENGALAMI
FISUR, RUPTUR
ATAU ULSERASI
DAN JIKA
KONDISI LOKAL
ATAU SISTEMIK
MEMICU
TROMBOGENESI
S

TROMBUS
MURAL

OKLUSI ARTERI
KORONER

LOKASI
RUPTUR
PLAK

AKTIVITAS
TROMBOSIT

TROMBOKSAN A2

PERUBAHAN KONFORMASI
GLIKOPROTEIN IIb/IIa

KONVER
SI
FUNGSI

RESEPTOR
MEMPUNYAI
AFINITAS TINGGI
TERHADAP
SEKUEN ASAM
AMINO PADA
PROTEIN ADHESI
YANG LARUT

IKATAN SILANG
PLATELET DAN
AGREGASI

FAKTOR VON
WILLEBRAND
dan
FIBRINOGEN

2
PLATELET

KASKADE
KOAGULASI

FAKTOR
VII dan
X

PAJANAN TISSUE
FACTOR PADA SEL
ENDOTEL YANG
RUSAK

KONVERSI
PROTOMBIN
MENJADI TROMBIN

MENGKONVERSI
FIBRINIGEN
MENJADI FIBRIN

PEMBENTUKAN TROMBUS
PADA KASKADE KOAGULASI

ARTERI
KORONER

Keadaan
yang
jarang;

STEMI

OKLUSI OLEH
TROMBUS

OKLUSI
ARTERI
KORONER

AGREGRAT
TROMBOSIT
dan FIBBRIN

EMBOLI
KORONER,
ABNORMALIT
AS
KONGENITAL
, SPASME
KORONER
dan
BERBAGAI
PENYAKIT
INFLAMASI
SISTEMIK

GEJALA DAN TANDA KLINIS

Nyeri dada ; substernal, retrosternal dan prekordial
Sifat nyeri ; rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat
seperti ditusuk, diperas dan dipelintir
Penjalaran nyeri dada ; ke lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut dan juga bisa ke lengan kanan
Mual
Mantas
Sulit bernapas
Keringat dingin
Cemas
Lemas
Ekstremitas pucat
Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ekg
Cardiac Spesific Troponin
Creatinine Kinase (Ckmb)
Mioglobin
Lactic Dehydrogenase (Ldh)

PENATALAKSANAAN
1.

OKSIGEN

2.

NITROGLISERIN (NTG)

3.

MENGURANGI/MENGHILANGKAN NYERI DADA

Morfin

Aspirin

Penyekat Beta

KOMPLIKASI

Disfungsi ventrikular
Gangguan hemodinamik
Syok kardiogenik
Infark ventrikel kanan
Aritmia
Gagal jantung kongestif
Perikarditis

PROGNOSIS
KLASIFIKASI KILLIP : berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana; S3 gallop, kongesti paru
dan syok kardiogenik

KLASIFIKASI FORRESTER : berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan pulmonary

capillary wedge pressure (PCWP)

TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis
sederhana dan pemeriksaan fisis yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi
trombotik.

Penyakit jantung
koroner
Definisi
Sekelompok sindrom yang berkaitan erat
yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
kebutuhan O2 miokardium dan aliran darah.

Etiologi : penyempitan lumen arteri

koronaria oleh arterosklerosis

Faktor mempermudah
terjadinya arterosklerosis
Hiperten
si
Low
density
lipoprotei
n
meningka
t

Faktor
keturun
an

Diabetes
melitus
Faktor
mempermu
dah

Merokok

 Epidemiologi
Semua usia :

- laki-laki : >60 tahun

- perempuan : >70 tahun

Patogenesis

Arterosklero
sis berat
dan kronis

penyempita
n lumen
arteri
koronaria

penyakit
jantung
iskemik

Faktor lain koroner

Perubahan plak akut
Trombus arteri
koronaria
Vasospasme arteri
koronaria

GINA PEKTORIS
TAK
STA
1 juta pasien dirawat di
rumah sakit karena angina
pektoris tak stabil, dimana 68% kemudian mndapat
serangan infark.
Yang dimaksud angina tak stabil:
1. Pasien dengan angina yang masih baru
dalam 2 bulan, dimana angina frekuensi
cukup sering dan cukup berat
2. Angina yang sebelumnya stabil , tapi
serangan berikutnya bertambah berat
3. Pasien dengan serangan angina pada
waktu istirahat

GAMBARAN KLINIS

PEMERIKSAAN
PENUNJANG

Nyeri dada dapat

disertai keluhan
sesak napas, mual
sampai muntah,
kadang disertai
keringat dingin

EKG, Uji latih,

Ekokardiografi,
Pemeriksaan
laboratorium

RUPTUR
PLAK

PATOGENESI
S

VASOSPAS
ME

EROSI
PADA
PLAK
TANPA
RUPTUR

PENATALAKSANAAN

Terapi umum

Terapi
medikamentosa:
obat anti
iskemia, obat
antiagregasi
trombosit, obat
antitrombin