Anda di halaman 1dari 24

Gagal Jantung Kronik

Theofilio Leunufna
102012065
A4
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat Korespondensi: Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510
theofilio.leunufna@civitas.ukrida.ac.id
Pendahuluan
Jantung merupakan salah satu komponen utama dalam tubuh yang berguna untuk
memompa darah ke seluruh tubuh. Tanpa jantung, tubuh tidak dapat melakukan sirkulasi dan
darah tidak dapat beredar di dalam tubuh. Meskipun jantung memiliki otot yang kuat dan
dilindungi oleh lapisannya, kerusakan pada jantung tetap dapat terjadi baik dari dalam
maupun dari luar.
Karena jantung berperan sebagai pompa maka jantung memiliki pipa darah dan
memerlukan energi untuk memompa. Energi untuk memompa didapatkan melalui arteri yang
memperdarahi jantung. Jika jantung tidak mendapat darah maka jantung akan kekurangan
oksigen dan mengalami iskemik. Kelainan pada jantung demikian diketahui dapat ditangani
dengan operasi CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) yang dimana akan dibuat jalan
pintas untuk aliran darah namun bagian yang telah nekrosis atau rusak tidak beregenerasi
kembali.
Pipa yang menghubungkan ke jantung sering membuat jantung bermasalah karena
terjadi penyumbatan. Jika darah tersumbat maka komplikasi masalah dalam tubuh akan
menumpuk sehingga tidak dapat dikompensasi lagi dan kemudian jantung akan melemah dan
mengalami kegagalan jantung yang dapat membunuh secara mendadak. Maka diperlukan
diagnosis dan penatalaksanaan yang cermat agar penyebab utama gagal jantung ini dapat
ditemukan dan ditangani dengan segera.

Pembahasan
Anatomi dan Fisiologi
Jantung merupakan organ muskular yang terletak di ruang antara paru-paru
(mediastinum) di tengah rongga dada. Kira-kira duapertiga jantung terletak di sebelah kiri
1

dari garis tengah sternum. Jantung dilapisi membran yang disebut perikardium. 1 Perikardium
yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan dalam (perikardium viseralis) dan
lapisan luar (perikardium parietalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit
cairan pelumas, yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Perikardium
parietalis melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna vertebralis, dan ke
bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil di tempatnya.
Perikardium viseralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga
melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke
jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah
merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan
endotel yang disebut endokardium.2
Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan kanan.
Atrium mempunyai dinding tipis dan berfungsi menerima darah. Atrium kanan menerima
darah dengan kadar oksigen rendah dari vena cava superior dan inferior dan meneruskannya
ke ventrikel kanan melalui katup trikuspid, selanjutnya ke arteri pulmonal. Darah kaya
oksigen akan dialirkan ke atrium kiri melalui vena pulmonal dan selanjutnya ke ventrikel kiri
melalui katup mitral, serta dipompa ke seluruh tubuh melalui aorta.1

Gambar 1. Anatomi dan fisiologi jantung dan pembuluh darah.1


Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait.
Gelombang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju
miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut sebagai
2

depolarisasi, dan diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respons
mekaniknya adalah sistolik (atau kontraksi otot) dan diastolik atau relaksasi otot). Sistolik
merupakan sepertiga dari siklus jantung. Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik
melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas, yang disebut potential aksi. Aktivitas
listrik dari semua sel miokardium secara keseluruhan dapat dilihat dalam suatu
elektrokardiogram. Gelombang pada elektrokardiogram mencerminkan penyebaran rangsang
listrik dan pemulihannya melalui miokardium ventrikel dan atrium.2
Fase potensial aksi jantung :

Fase O :
Depolarisasi cepat (fast sodium channel); terjadi pemasukan cepat Na+ dari luar sel ke
dalam sel melalui saluran Na+. Ion K+ bergerak ke luar sel dan Ca ++ bergerak lambat
masuk ke dalam sel melalui saluran Ca++. Sel akan terdepolarisasi dan dimulailah
kontraksi otot jantung ditandai dengan kompleks QRS pada elektrokardiogram
(EKG). Selanjutnya terjadi repolarisasi segera yang terdiri dari 3 fase (fase 1, 2, dan

3).1
Fase 1 :
Repolarisasi dini; saluran Na+ akan menutup sebagian sehingga memperlambat aliran
Na+ ke dalam sel. Pada saat bersamaan, Cl - masuk ke dalam sel dan K + keluar melalui
saluran K+. Alhasil terjadi penurunan jumlah ion positif dalam sel yang menimbulkan

gelombang defleksi negatif kecil pada kurva potensial aksi.1


Fase 2 :
Fase plateu; terjadi pemasukan lambat Ca++ ke dalam sel melalui saluran Ca++. Ion K+
terus keluar dari sel melalui saluran K+. Fase ini ditandai dengan segmen ST pada

EKG.1
Fase 3 :
Repolarisasi cepat akhir; terjadi downslope potensial aksi, dimana K+ bergerak cepat
keluar sel. Saluran Ca++ dan Na+ tertutup sehingga Ca++ dan Na+ tidak bisa masuk ke
dalam sel. Pengeluaran cepat K+ menyebabkan suasana elektrik di dalam sel menjadi
negatif. Hal ini menjelaskan terjadinya gelombang T (repolarisasi ventrikel) pada

EKG. Jika saluran K+ dihambat, terjadi pemanjangan potensial aksi.1


Fase 4 :
Resting membrane potential; kembali pada keadaan istirahat, Na+ dijumpai banyak di
dalam sel serta K+ banyak di luar sel. Pompa Na + K+ akan diaktivasi untuk
mengeluarkan Na+ dan memasukkan K+ ke dalam sel. Jantung mengalami polarisasi
(siap untuk stimulus berikutnya).1
3

Gambar 2. Fase potensial aksi jantung dan korelasi dengan EKG.1

Gambar 3. Komponen kompleks P-QRS-T pada EKG.1


Anamnesis
Anamnesis adalah wawancara yang dapat mengarahkan masalah pasien ke diagnosis
penyakit tertentu. Anamnesis memiliki tujuan untuk menentukan diagnosis kemungkinan
sehingga membantu menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan
fisik dan penunjang. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis)
atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak
memungkinkan untuk diwawancarai.3
Anamnesis yang baik akan terdiri dari:3
1
2
3
4
5

Identitas
Keluhan utama
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit dalam keluarga
4

Riwayat pribadi

Riwayat sangat penting dalam langkah awal diagnosis semua penyakit, termasuk pula
penyakit yang terdapat di dalam rongga dada. Sebagaimana biasanya diperlukan riwayat
penyakit yang deskriptif dan kronologis; ditanyakan pula faktor pemberat penyakit dan hasil
pengobatan untuk mengurangi keluhan pasien.3
Adapun beberapa hal yang penting untuk ditanyakan pada pasien dengan kecurigaan akan
gangguan pada jantung yaitu:

Adakah rasa nyeri di sekitar dada?


Jika ada nyeri, kapan munculnya, saat seperti apa (saat beraktivitas, saat santai, atau

setiap saat)?
Seberapa sering rasa sakit itu muncul?
Apakah rasa sakit itu menjalar atau hanya di satu titik?
Apakah rasa sakit itu semakin berat atau konstan?
Apakah pasien batuk? Jika iya, adakah sputum, berapa banyak, dan apa warnanya?
Apakah terdapat demam? Jika iya, demamnya hilang timbul atau terus ada?
Apakah terdapat mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, merasakan denyut
jantung sendiri (deg-degan), bengkak pada kaki, cemas dan lemas, mengalami hilang

kesadaran sesaat?
Pasien pernah menderita seperti ini tidak sebelumnya?
Sudah pernah diobati atau belum?
Ada riwayat merokok, sakit jantung, kencing manis, darah tinggi? (baik pasien
maupun keluarganya), atau mungkin pernah operasi pada daerah dada?

Dari anamnesis didapatkan seorang laki-laki berusia 60 tahun mengeluh sering sesak saat
aktivitas dan terdapat batuk tanpa dahak. Pasien tidak ada nyeri dada maupun demam. Pasien
merasa nafasnya sering tersengal-sengal sejak 6 bulan yang lalu, terutama bila berjalan agak
jauh, dan sangat mengganggu kesehariannya namun saat istirahat sesaknya jauh berkurang.
Saat malam hari pasien jauh lebih merasa enak bila tidur dengan bantal yang agak tinggi.
Pasien juga mengeluhkan bahwa selama 2 bulan ini kakinya sering bengkak. Tidak ada
riwayat merokok. Pasien mempunyai riwayat kencing manis sejak usia 40 tahun, penyakit
darah tinggi sejak usia 36 tahun, juga penyakit jantung koroner yang diketahui sejak 2 tahun
lalu dan sudah menjalani CABG.
Setelah dilakukan anamnesis, dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik. Sebelum
melaksanakan pemeriksaan fisik, hendaknya didahului oleh penjelasan singkat mengenai

pemeriksaan fisik yang akan dilakukan, bagaimana bentuk pemeriksaannya, apa yang nanti
harus dilakukan oleh pasien saat pemeriksaan fisik berlangsung, dan bertujuan untuk apakah
pemeriksaan tersebut, serta meminta informed consent atau permintaan izin kepada pasien
yang menunjukan bahwa pasien tersebut setuju atau tidak untuk melakukan pemeriksaan
fisik. Jika pasien setuju, jangan lupa untuk mencuci tangan sebelum dan sudah pemeriksaan.
Pemeriksaan Fisik
Pada gagal jantung sedang, pasien tampak tidak menderita saat istirahat kecuali merasa
tidak nyaman jika berbaring telentang selama lebih dari beberapa menit. Pada gagal jantung
yang lebih berat, mungkin tekanan nadi berkurang, menujukkan penurunan volume sekuncup
dan kadang-kadang, tekanan arteri sistolik meningkat akibat vasokonstriksi menyeluruh. Pada
gagal jantung, hipotensi menonjol.4
Kehangatan kulit. Pada dispnea jantung (gagal ventrikel kiri, emboli paru besar, efusi
perikardial) kulit terasa dingin bahkan bisa berkeringat, sedangkan pada sebagian besar
pasien PPOK datang dengan kulit hangat dengan denyut nadi "kuat". Sesak nafas berat
dengan penyebab apapun bisa meningkatkan denyut jantung. Pada kegagalan LV, maupun
asma, denyut jantung bisa dijadikan pedoman menit ke menit untuk menilai tingkat
keparahan penyakit.4
Tekanan vena jugularis (JVP) adalah tanda penting. JVP meningkat pada gagal jantung,
PPOK stadium akhir (cor pulmonal) dimana telah terdapat gagal jantung, dan emboli paru
besar. Bila JVP tidak meningkat, kemungkinan penyebab sesak bukan gagal jantung. Tekanan
vena sistemik seringkali meningkat abnormal pada gagal jantung dan dapat dikenali dengan
mengamati besarnya distensi vena jugularis.4
Pada auskultasi terdengar bunyi jantung ketiga dan keempat tetapi tidak spesifik untuk
gagal jantung, dan mungkin terdapat pulsus alterans, yaitu ritme teratur yang disebabkan oleh
adanya perubahan kontraksi jantung kuat dan lemah dan karenanya perubahan kekuatan nadi
perifer. Pulsus alterans dapat dideteksi dengan sfigmomanometri dan dalam keadaan yang
lebih berat dengan palpasi.4
Bunyi jantung ketiga dan keempat merupakan tanda gagal jantung berat dan disebabkan
oleh pengurangan jumlah unit kontraktil selama kontraksi yang lemah dan/atau oleh
perubahan dalam volume diastolik akhir ventrikel. Selain itu terdengar pula bunyi ronki. Pada
6

pasien gagal jantung dengan peningkatan tekanan kapiler serta vena pulmonalis umum
didapati ronki basah, krepitasi saat inspirasi pada auskultasi dan bunyi pekak pada perkusi di
basis paru. Beberapa pasien dengan gagal jantung yang sudah berlangsung lama tidak
mempunyai ronki karena meningkatknya drainase limfatik cairan alveolaris.4
Edema jantung biasanya terjadi pada daerah yang tergantung, terjadi pada tungkai bawah
secara simetris, terutama pada daerah pretibia dan mata kaki pada pasien rawat jalan, paling
jelas pada malam hari dan di daerah sakrum pada pasien yang tirah baring. Edema pitting
pada lengan dan wajah jarang terjadi dan hanya timbul lambat dalam perjalanan gagal
jantung.4
Pemeriksaan Penunjang
Semua pasien yang baru didiagnosis gagal jantung memerlukan pemeriksaan berikut.
Antara lain; hitung darah lengkap untuk menyingkirkan anemia, ureum dan elektrolit untuk
melihat bukti gangguan fungsi ginjal sebagai penyebab retensi cairan atau akibat menurunnya
perfusi ginjal. Bisa juga rontgen toraks untuk melihat bukti kardiomegali, hipertensi vena,
atau edema paru.5
Lalu dengan EKG untuk melihat bukti iskemia atau infark miokard, hipertrofi ventrikel
kiri, aritmia. Bisa juga ekokardiografi untuk menyingkirkan penyakit katup atau perikardial
dan menilai fungsi ventrikel kiri. Ekokardiografi adalah teknik esensial yang sederhana dan
non-invasif dalam menegakkan diagnosis etiologi, keparahan, dan menyingkirkan penyakit
katup jantung yang penting.5
Disamping pembesaran bilik jantung tertentu yang khas untuk lesi yang menyebabkan
gagal jantung, umum terjadi distensi vena pulmonalis dan redistribusi ke apeks pada pasien
dengan gagal jantung dan peningkatan tekanan pembuluh darah paru. Juga dapat terjadi efusi
pleura dan disertai dengan efusi interlobar.5
Diagnosis Kerja
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung
memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang
sederhana untuk menentukkan batasan gagal jantung kronis yang hampir tidak mungkin
dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel.6

Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang
komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, lelah baik dalam keadaan istirahat
atau latihan, edema, tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.6
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi/foto
toraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal
ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.6
Kriteria Major :6

Paroksismal nokturnal dispnea


Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular

Kriteria Minor :6

Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120/menit)

Kriteria major atau minor; penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.6


Diagnosis Banding
1. Gagal Jantung Akut
Gagal Jantung Akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid/onset atau
adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms and sign) dari gagal
jantung (GJ) yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. GJA
dapat berupa serangan pertama GJ, atau perburukan dari gagal jantung kronik
sebelumnya.6
Gambaran klinis khas dari GJA adalah kongesti paru, walaupun beberapa pasien
lebih banyak memberikan gambaran penurunan cardiac output dan hipoperfusi
jaringan lebih mendominasi penampilan klinis. Manifestasi klinis GJA memberikan
8

gambaran/kondisi spektrum yang luas dan setiap klasifikasi tidak akan dapat
menggambarkan secara spesifik.6
a) Perburukan atau gagal jantung kronik (GJK) dekompensasi, adanya riwayat
perburukan yang progresif pada penderita yang sudah diketahui dan mendapat
terapi sebelumnya sebagai penderita GJK dan dijumpai adanya kongesti
sistemik dan kongesti paru. Tekanan darah yang rendah pada saat masuk RS,
merupakan petanda prognosis buruk.6
b) Edema paru. Pasien dengan respiratory distress yang berat, pernafasan yang
cepat, dan orthopnea dan ronki pada seluruh lapanagan paru. Saturasi O2
arterial biasanya <90% pada suhu ruangan, sebelum mendapat terapi oksigen.6
c) Gagal jantung hipertensif, terdapat gejala dan tanda-tanda gagal jantung yang
disertai dengan tekanan darah tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung
masih relatif cukup baik, juga terdapat tanda-tanda peninggian tonus simpatik
dengan takikardia dan vasokonstriksi.6
2. Infark Miokard
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia
pada miokard yang berkepanjangan, yang bersifat irreversibel. Waktu yang diperlukan
bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan, adalah iskemia selama 15-20 menit.
Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi
fungsi ventrikel kiri: makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan: 1) berkurangnya kontraksi, dengan
gerak dinding abnormal; 2) terganggunya kepaduan ventrikel kiri; 3) berkurangnya
volume denyutan; 4) berkurangnya waktu pengeluaran; dan 5) meningkatnya tekanan
akhir diastole ventrikel kiri.6
Manifestasi infark miokard bergantung pada luasnya infark, kondisi fisik sebelum
serangan dan apakah pernah infark sebelumnya. Manifestasi ini dari mati mendadak
akibat aritmia atau ruptur ventrikel, sampai tanpa gejala sama sekali. Sering ada nyeri
substernal akut, diaforesis, dispnea, mual dan muntah, sangat gelisah, dan mungkin
ada aritmia.6
3. PPOK : Bronkitis Kronik dan Emfisema
a. Bronkitis Kronik
Bronkitis kronis didefinisikan sebagai riwayat klinis batuk produktif selama 3
bulan dalam setahun untuk 2 tahun berturut-turut. Dispnea dan obstruksi
saluran napas, sering dengan elemen reversibilitas, terjadi secara intermitten
atau terus menerus. Merokok sejauh ini adalah kausa utama, meskipun iritan
inhalan lain mungkin dapat menimbulkan proses yang sama. Proses patologis

yang predominan adalah proses peradangan saluran napas, disertai penebalan


mukosa dan hipersekresi mukus sehingga terjadi obstruksi difus. 6
b. Emfisema
Emfisema sebenarnya adalah sebutan patologis yang menunjukkan bahwa di
paru terjadi pembesaran abnormal menetap ruang-ruang udara di sebelah distal
bronkus terminal, disertai oleh kerusakan dinding-dindingnya tanpa fibrosis
yang nyata. Berbeda dari bronkitis kronik, defek patologis utama pada
emfisema bukan di saluran napas tetapi di dinding unit respiratorik, yaitu
hilangnya jaringan elastik menyebabkan lenyapnya tegangan recoil untuk
menahan saluran napas selama ekspirasi. Kerusakan saluran napas disertai
dispnea progresif dan obstruksi non-reversible tanpa batuk produktif

yang

signifikan.6
Etiologi
Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis. Penyebabnya harus
selalu dicari. Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard,
seperti yang terjadi pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati. Namun pada
kondisi tertentu, bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi
kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.7
Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katup berat dan
lebih jarang fistula arteriovena, defisiensi tiamin (beriberi), dan anemia berat. Keadaan curah
jantung yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung, tetapi bila terlalu berat
dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar.7
Prevalensi faktor etiologi tergantung dari populasi yang diteliti, penyakit jantung koroner
dan hipertensi pada masyarakat barat (> 90% kasus), sementara penyakit katup jantung dan
defisiensi nutrisi mungkin lebih penting di negara berkembang. Faktor resiko independen
untuk terjadinya gagal jantung serupa dengan faktor resiko pada penyakit jantung koroner
(peningkatan kolesterol, hipertensi, dan diabetes) ditambah adanya hipertrofi ventrikel kiri
(LVH) pada EKG.7
Bila terdapat hipertensi, LVH dikaitkan dengan 14 kali resiko gagal jantung pada orang
berusia lebih dari 65 tahun. Selain itu, prevalensi faktor etiologi telah berubah seiring
perjalanan waktu. Berbagai faktor dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi perkembangan
gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung primer. Antara lain; obat-obatan seperti
10

penyekat dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas miokard dan obat
kemoterapeutik seperti doksorubisin dapat menyebabkan kerusakan miokard.7
Alkohol bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar. Aritimia
sendiri merupakan konsekuensi gagal jantung yang umum terjadi, apapun etiologinya. Di
Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data rumah sakit di Palembang menunjukkan
hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jantung koroner dan katup.7
Tabel 1. Faktor Etiologi Gagal Jantung.5
Faktor Etiologi
Hipertensi (10-15%)
Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi, restriktif)
Penyakit katup jantung (mitral dan aorta)
Kongenital (defek septum atrium: atrial septal defect/ASD, ventricular septal defect/VSD)
Aritmia (persisten)
Alkohol
Obat-obatan
Kondisi curah jantung tinggi
Perikard (konstriksi atau efusi)
Gagal jantung kanan

Epidemiologi
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang lebih
lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau
penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal
dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari
50% akan meninggal dalam tahun pertama.6
Manifestasi Klinis
Dispnea. Gawat pernapasan yang terjadi sebagai akibat dari meningkatnya usaha
pernapasan adalah gejala gagal jantung yang paling umum. Pada gagal jantung dini, dispnea
11

diamati hanya selama aktivitas, yang mungkin secara sederhana timbul sebagai
memburuknya sesak napas yang terjadi secara normal di bawah keadaan ini. Namun, semakin
berlanjutnya gagal jantung dispnea tampak semakin agresif dengan aktivitas yang tidak
begitu berat. Akhirnya, sesak napas timbul walaupun pasien sedang beristirahat. Perbedaan
utama antara dispnea saat pengerahan tenaga pada individu normal dan pada pasien jantung
adalah derajat aktivitas yang dibutuhkan untuk menginduksi gejala. Dispnea jantung diamati
paling sering pada pasien dengan peningkatan vena pulmonalis dan tekanan kapiler. Pasien
tersebut biasanya mengalami pembendungan pembuluh darah paru dan edema paru
interstisialis, yang mungkin terbukti pada pemeriksaan radiologik dan yang mengurangi
kelenturan paru dan oleh karena itu meningkatkan kerja otot-otot pernapasan yang
dibutuhkan untuk mengembangkan paru. Aktivasi reseptor dalam paru menimbulkan
pernapasan yang cepat dan dalam yang khas dari dispnea jantung. Kebutuhan oksigen
pernapasan ditingkatkan oleh kerja berlebihan dari otot-otot pernapasan. Hal ini
dilipatgandakan dengan berkurangnya pengantaran oksigen ke otot-otot ini, yang terjadi
sebagai konsekuensi berkurangnya curah jantung dan yang mungkin menyebabkan kelelahan
otot-otot pernapasan dan sensasi sesak napas.4
Ortopnea. Dispnea dalam posisi berbaring biasanya merupakan manifestasi akhir dari
gagal jantung dibanding dispnea pengerahan tenaga. Ortopnea terjadi karena redistribusi
cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada menyebabkan peningkatan
diafragma. Pasien dengan ortopnea harus meninggikan kepalanya dengan beberapa bantal
pada malam hari dan seringkali terbangun karena sesak napas atau batuk (sehingga disebut
batuk malam hari) jika bantalnya hilang/terjatuh. Sensasi sesak napas biasanya dapat hilang
dengan duduk tegak; karena posisi ini mengurangi aliran balik vena dan tekanan kapiler paru,
dan banyak pasien dilaporkan bahwa sesak napasnya berkurang jika mereka duduk di depan
sebuah jendela yang terbuka. Bila gagal jantung berlanjut, ortopnea dapat menjadi begitu
berat sehingga pasien tidak dapat berbaring sama sekali dan harus menjalani tidur malam
dengan posisi duduk.4
Dispnea paroksismal (nokturnal). Istilah ini merujuk pada serangan sesak napas berat dan
batuk yang umumnya terjadi pada malam hari, seringkali membangunkan pasien dari tidur,
dan mungkin agak menakutkan. Meskipun ortopnea sederhana dapat dikurangi dengan duduk
tegak pada tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung, pada pasien dengan dispnea
nokturnal paroksismal, batuk dan mengi seringkali menetap bahkan dalam posisi ini. Depresi
pusat pernapasan selama tidur mungkin mengurangi ventilasi yang cukup untuk menurunkan
12

tegangan oksigen arteri, terutama pada pasien dengan edema paru interstisial dan
berkurangnya kelenturan paru. Juga fungsi ventrikel mungkin lebih lanjut terganggu pada
malam hari karena berkurangnya rangsangan adrenergik pada fungsi miokard. Asma kardiak
berkaitan erat dengan dispnea nokturnal paroksismal dan batuk malam dan ditandai oleh
mengi sekunder terhadap bronkospasme paling menonjol pada malam hari. Edema paru akut
adalah bentuk asma kardiak parah yang disebabkan oleh peningkatan nyata dan tekanan
kapiler paru yang menyebabkan edema alveolaris, berkaitan dengan sesak napas ekstrim,
ronki pada seluruh lapangan paru, dan transudasi serta ekspektorasi cairan yang diwarnai oleh
darah. Jika tidak diterapi segera, edema paru akut dapat fatal.4
Pernapasan Cheyne-Stokes. Pernapasan semacam ini juga dikenal sebagai pernapasan
periodik atau siklik. Pernapasan Cheyne-Stokes juga ditandai oleh berkurangnya sensitivitas
pusat pernapasan terhadap PCO2. Terdapat fase apneik, yang selama fase tersebut P 02 arteri
turun dan PCO2 arteri naik. Perubahan ini dalam darah arteri merangsang pusat penekanan
pernapasan, menimbulkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti kemudian oleh apnea.
Pernapasan Cheyne-Stokes terjadi paling sering pada pasien dengan aterosklerosis serebralis
dan lesi serebral lainnya, tetapi memanjangnya waktu sirkulasi dari paru ke otak yang terjadi
dalam gagal jantung, terutama pada pasien dengan hipertensi dan penyakit arteri koroner dan
penyakit vaskuler serebral yang berkaitan, juga tampaknya mencetuskan bentuk pernapasan
ini.4
Kelelahan, kelemahan, dan berkurangnya kapasitas exercise. Gejala yang tidak spesifik
tetapi umum dari gagal jantung ini, berkaitan dengan berkurangnya perfusi otot rangka.
Kapasitas exercise berkurang dengan terbatasnya kemampuan jantung yang gagal untuk
meningkatkan curahnya dan mengantarkan oksigen ke otot yang sedang exercise. Anoreksia
dan mual berkaitan dengan nyeri abdomen dan rasa penuh, merupakan keluhan yang sering
dikemukakan, yang mungkin berkaitan dengan kongesti hepar dan sistem vena porta.4
Gejala serebral. Pada gagal jantung berat, terutama pada pasien usia lanjut disertai dengan
arteriosklerosis serebralis, berkurangnya perfusi serebral, dan hipoksemia arterial, mungkin
ada perubahan keadaan mental yang ditandai oleh konfusio (bingung), kesulitan
berkonsentrasi, gangguan mengingat, sakit kepala, insomnia, dan kecemasan. Nokturia sering
terjadi pada gagal jantung dan dapat menyebabkan insomnia.4
Temuan fisis. Pada gagal jantung sedang, pasien tampaknya tidak menderita saat istirahat
kecuali merasa tidak nyaman jika berbaring terlentang selama lebih dari beberapa menit.
13

Pada gagal jantung yang lebih berat, tekanan nadi mungkin berkurang, menunjukkan
penurunan volume sekuncup dan kadang-kadang, tekanan arteri diastolik meningkat akibat
vasokonstriksi menyeluruh. Pada gagal jantung akut, hipotensi mungkin menonjol. Mungkin
terdapat sianosis pada bibir dan bantalan kuku, sinus takikardi dan pasien memaksa untuk
duduk tegak. Tekanan vena sistemik seringkali meningkat abnormal pada gagal jantung dan
dapat dikenali dengan mengamati besarnya distensi vena jugularis. Pada tahap awal gagal
jantung, tekanan vena mungkin normal saat istirahat tetapi dapat meningkat menjadi tidak
normal selama dan segera sesudah mengerahkan tenaga dan menahan tekanan pada perut
(refluks abdominojuguler positif).4
Bunyi jantung ketiga dan keempat seringkali terdengar tetapi tidak spesifik untuk gagal
jantung, dan mungkin terdapat pulsus alternans, yaitu ritme teratur yang disebabkan oleh
terdapatnya perubahan kontraksi jantung kuat dan lemah dan karenanya perubahan kekuatan
nadi perifer. Pulsus alternans dapat dideteksi dengan sfigmomanometri dan dalam keadaan
yang lebih berat dengan palpasi; seringkali mengikuti ekstrasistole dan diamati paling umum
pada pasien dengan kardiomiopati atau penyakit jantung hipertensif atau iskemik. Bunyi
jantung ketiga dan keempat merupakan tanda gagal jantung berat dan disebabkan oleh
pengurangan jumlah unit kontraktil selama kontraksi yang lemah dan atau oleh perubahan
dalam volume diastolik akhir ventrikel.4
Ronki (suara abnormal pada paru). Pada pasien gagal jantung dengan peningkatan
tekanan kapiler serta vena pulmonalis umum didapati ronki basah, krepitasi saat inspirasi
pada auskultasi dan bunyi pekak pada perkusi di basis paru. Pada pasien dengan edema paru,
ronki mungkin terdengar luas di seluruh lapangan paru; seringkali kasar dan berdesis dan
mungkin disertai oleh wheezing saat ekspirasi. Namun, ronki mungkin disebabkan oleh
banyak keadaan selain gagal ventrikel kiri. Beberapa pasien dengan gagal jantung yang sudah
berlangsung lama tidak mempunyai ronki karena meningkatnya drainase limfatik cairan
alveolaris.4
Edema jantung. Edema jantung biasanya terjadi pada daerah yang tergantung, terjadi pada
tungkai bawah secara simetris, terutama pada daerah pretibia dan mata kaki pada pasien
rawat jalan, paling jelas pada malam hari dan di daerah sakrum pada pasien yang tirah baring.
Edema pitting pada lengan dan wajah jarang terjadi dan hanya timbul lambat dalam
perjalanan gagal jantung.4

14

Hidrotoraks dan asites. Efusi pleura pada gagal jantung kongesti terjadi akibat
peningkatan tekanan kapiler pleura dan transudasi cairan ke dalam ruang pleura. Karena vena
pleura mengalir ke vena pulmonalis dan vena sistemik, hidrotoraks paling umum terjadi
dengan peningkatan tekanan yang nyata kedua sistem vena ini tetapi dapat juga terlihat
dengan peningkatan tekanan yang nyata pada salah satu pembuluh darah vena. Lebih sering
dalam kavitas pleural kanan daripada kiri. Asites juga terjadi sebagai konsekuensi dari
transudasi dan timbul akibat meningkatnya tekanan dalam vena hepatika dan vena yang
mendrainase peritoneum. Asites yang nyata terjadi paling sering pada pasien dengan penyakit
katup trikuspid dan perikarditis konstriktif.4
Hepatomegali kongestif. Hati yang membesar, lunak berdenyut juga menyertai hipertensi
vena sistemik dan dapat diamati, tidak hanya pada keadaan yang sama ketika muncul asites
tetapi juga pada bentuk ringan gagal jantung oleh sebab apapun. Dengan hepatomegali berat
dan berkepanjangan, seperti pada pasien penyakit katup trikuspid atau perikarditis konstriktif,
juga dapat terjadi pembesaran limpa, yaitu splenomegali kongestif.4
Ikterus. Kelainan ini adalah temuan lanjut pada gagal jantung kongestif dan berkaitan
dengan peningkatan bilirubin langsung dan tak langsung; timbul akibat gangguan fungsi hati
sekunder terhadap kongesti paru dan hipoksia hepatoseluler berkaitan dengan atrofi lobulus
sentral. Konsentrasi serum transaminase sering meningkat. Jika kongesti hepatik terjadi
secara akut, ikterus mungkin berat dan enzim-enzim meningkat secara langsung.4
Kakeksia jantung. Dengan gagal jantung kronik berat mungkin ada penurunan berat
badan serius dan kakeksia karena:4
(1)Meningkatnya konsentrasi sirkulasi dari faktor nekrosis tumor
(2)Meningkatnya laju metabolik, yang sebagian timbul karena kerja ekstra yang
dilakukan oleh otot pernapasan, meningkatnya kebutuhan oksigen dari jantung yang
hipertrofi,
(3)Anoreksia, mual, dan muntah yang disebabkan oleh penyebab sentral, terhadap
intoksikasi digitalis, atau terhadap hepatomegali kongestif dan rasa penuh di
abdomen,
(4)Gangguan absorpsi usus disebabkan oleh kongesti dari vena intestinalis, dan
(5)Jarang, terutama dalam pasien dengan gagal jantung kanan yang berat, enteropati
dengan kehilangan protein.

15

Manifestasi lain. Menurunnya aliran darah, ekstremitas dapat menjadi dingin, pucat dan
diaforetik (perspirasi berlebihan). Aliran urin berkurang dan urin mengandung albumin
dengan berat tinggi tinggi dan konsentrasi natrium rendah. Lagi pula, dapat muncul azotemia
prarenal. Pada pasien gagal jantung berat yang berat yang berlangsung lama, umum terjadi
impotensi dan depresi.4
Temuan Roentgenografik. Di samping pembesaran bilik jantung tertentu yang khas untuk
lesi yang menyebabkan gagal jantung, umum terjadi distensi vena pulmonalis dan redistribusi
apeks pada pasien dengan gagal jantung dan peningkatan tekanan pembuluh darah paru. Juga
dapat terjadi efusi pleura disertai dengan efusi interlobar.4
Patofisiologi
Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila
terjadi memiliki gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat
menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respon terhadap hipovolemia.
Walaupun awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptif.8
Aktivasi neurohumoral terjadi dengan peningkatan vasokonstriktor (renin, angiotensin II,
katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir (afterload)
jantung. Hal tersebut mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah
jantung, yang menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat, sehingga meningkatkan
afterload dan seterusnya, yang akhirnya membentuk lingkaran setan.8
Dilatasi ventrikel akibat dari terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan
retensi cairan meningkatkan volume ventrikel. Jantung berdilatasi tidak efisien secara
mekanis. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang
bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah
perifer dan hipertrofi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme
kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi
sistem saraf adrenergik.8
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh
ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empat faktor yaitu: preload; yang setara
dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi
ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk
16

menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload
serta frekuensi denyut jantung.9
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa
(pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa
keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa
terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot
jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban
jantung yang ringan.9
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan
aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin
vasopresin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah
jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah
arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.9
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah
sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum
Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload
dan hipertrofi/dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal
jantung yang tidak terkompensasi.9
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep
curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR X SV dimana curah
jantung (CO: Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume
sekuncup (SF: Stroke Volume).9

17

Gambar 4. Patofisiologi terjadinya gagal jantung.9


Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan
serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.9
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada
tiga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload. Preload adalah sinonim dengan Hukum
Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut
jantung. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload
mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriol.9

18

Penatalaksanaan
Dalam 10-15 tahun terakhir terlihat berbagai perubahan dalam pengobatan gagal jatung.
Pengobatan tidak saja ditujukkan dalam memperbaiki keluhan, tetapi juga diupayakan
pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimptomatik menjadi gagal
jantung yang simptomatik. Selain dari pada itu upaya juga ditujukan untuk menurunkan
angka kesakitan dan diharapkan jangka panjang terjadi penurunan angka kematian.6
Oleh karena itu dalam pengobatan gagal jantung kronik perlu dilakukan identifikasi
objektif jangka pendek dan jangka panjang. Dalam tulisan ini mengacu pada petunjuk atau
guidelines dari European Society of Cardiology (ECS) tahun 2001 dan 2005 serta American
Heart Association 2001. Tingkat rekomendasi dan tingkat kepercayaan mengikuti format
petunjuk dari ECS 2005, dimana untuk rekomendasi berdasar tabel dibawah ini.6
Tabel 2. Rekomendasi ECS.6
Kelas I

Adanya bukti/kesepakatan umum bahwa


tindakan bermanfaat an efektif

Kelas II

Bukti kontroversi

Kelas II.a

Adanya bukti bahwa tindakan cenderung


bermanfaat

Kelas II.b

Manfaat dan efektivitas kurang terbukti

Kelas III

Tindakan tidak bermanfaat bahkan berbahaya

Tatalaksana Non Medikamentosa Gagal Jantung Kronis


Pendekatan terapi pada gagal jantung dalam hal ini disfungsi sistolik dapat berupa: saran
umum, tanpa obat-obatan, pemakaian obat-obatan, pemakaian alat, tindakan bedah. Edukasi
mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan,
dan dasar pengobatan. Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta
rehabilitasi.6
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol, monitor berat badan,
hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba. Mengurangi berat badan pada pasien
19

dengan obesitas, hentikan kebiasaan merokok. Pada perjalanan jauh dengan pesawat,
ketinggian, udara panas, dan humiditas memerlukan perhatian khusus. Konseling mengenai
obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas
I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.6
Tatalaksana Medikamentosa Gagal Jantung Kronik
Angiotensin-converting

enzyme

inhibitor/penyekat

enzim

konversi

angiotensin.

Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 4045% untuk meningkatkan survival, memperbaiki simptom, mengurangi kekerapan rawat inap
di rumah sakit. Harus diberi terapi inisial bila tidak ditemui retensi cairan. Bila disertai retensi
cairan harus diberikan bersama diuretik.6
Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung, segera sesudah infark
jantung, untuk meningkatkan survival, menurunkan angka reinfark serta kekerapan rawat
inap. Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis,
bukan berdasarkan perbaikan simptom.6
Diuretik terbagi menjadi 3; loop diuretik, tiazid, dan metolazon. Diuretik penting untuk
pengobatan simptomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru, dan edema
perifer. Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival, dan harus dikombinasi dengan penyekat
enzim konversi angiotensin atau penyekat beta.6
-blocker (obat penyekat ) direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang,
dan berat yang stabil baik karena iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan
standar seperti diuretik atau penyekat enzim konversi angiotensin. Dengan syarat tidak
ditemukan adanya kontraindikasi terhadap penyekat beta. Terbukti menurunkan angka masuk
rumah sakit. Sampai saat hanya beberapa penyekat beta yang direkomendasikan yaitu:
bisoprolol, karvedilol, metoprolol suksinat, dan nebivolol.6

Tabel 3. Penggolongan Macam-macam Diuretik.6


20

Dosis Inisial

Rekomendasi

(mg)

harian

Efek samping

minimum
(mg)
Loop diuretik
Furosemid

20-40

250-500

Bumetanid

0,5-1,0

5-10

5-10

100-200

Torasemid

Hipokalemi, hipomagnesia,
hiponatremi
Hiperurikemia, intoleransi glukosa
Gangguan asam basa

Tiazid

Hidroklortiazid

25

50-75

2,5

10

Metolazon
Potasiumsparing

Hipokalemi, hipomagnesia,
hiponatremi
Hiperurisemia, intoleransi glukosa

26

100-200

Hiperkalemi, ginekomastia

Spironolakton

Antagonis reseptor angiotensin II masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran
terhadap penyekat beta, diuretik pada gagal jantung berat dapat menurunkan morbiditas dan
mortalitas. Penambahan antagonis reseptor aldosteron dapat menurunkan mortalitas dan
morbiditas. Sebagai tambahan terhadap obat penyekat enzim konversi angiotensin dan
penyekat beta pada gagal jantung sesudah infark jantung, atau diabetes.6
Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan pada suatu waktu terjadi bersama maka
keadaan ini disebut gagal jantung kongestif, yang umumnya ditandai dengan adanya
bendungan paru dan bendungan sistemik pada waktu bersamaan. Gejala klinis yang timbul
merupakan kumpulan gejala dan tanda-tanda gagal jantung kiri dan jantung kanan. Semua
gejala tersebut terjadi pada waktu bersamaan dan timbul lambat laun secara kronik (chronic
congestive heart failure).6
Glikosida jantung (digitalis) merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai
derajat gagal jantung, terlepas apakah gagal jantung bukan atau sebagai penyebab. Kombinasi
21

digoksin dan penyekat beta lebih superior dibandingkan bila dipakai sendiri-sendiri tanpa
kombinasi. Tidak mempunyai efek terhadap mortalitas, tetapi dapat menurunkan angka
kekerapan rawat inap.6

Gambar 5. Tatalaksana Medikamentosa.8

Komplikasi
Tromboemboli. Resiko terjadinya bekuan vena (trombosis vena dalam atau DVT) dan
emboli paru, dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan
pemberian warfarin. Komplikasi fibrilasi atrium sering juga terjadi pada CHF, yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut merupakan indikasi pemantauan denyut
jantung (dengan pemberian digoksin/beta bloker) dan pemberian warfarin.8
Dapat pula terjadi kegagalan pompa progresif karena penggunaan diuretik dengan dosis
yang ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihan pada pasien tertentu. Aritmia
ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak (2550% kematian pada CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi amiodaron, bloker, dan
defibrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.8
Prognosis
Prognosis gagal jantung tergantung secara primer pada sifat penyakit jantung yang
mendasari dan pada ada atau tidaknya faktor pencetus yang dapat diobati. Jika salah satu dari
terakhir dapat diidentifikasi dan dibuang, hasil kelangsungan hidup segera jauh lebih baik
daripada jika gagal jantung terjadi tanpa penyebab pencetus yang terlihat. Dalam situasi

22

terakhir ini, kelangsungan hidup biasanya berkisar antara 6 bulan sampai 4 tahun tergantung
pada keparahan gagal jantung.4
Juga prognosis jangka panjang untuk gagal jantung adalah paling baik jika bentuk
penyakit jantung yang mendasari dapat diterapi. Prognosis juga dapat diperkirakan dengan
mengamati respon terhadap terapi. Jika perbaikan klinis terjadi hanya dengan pembatasan
sedang garam dalam diet dan digitalis atau diuretik dosis kecil, hasilnya jauh lebih baik jika,
sebagai tambahan pengobatan ini, diperlukan terapi diuretik intensif dan vasodilator.4
Faktor lain yang telah terlihat berkaitan dengan prognosis buruk dalam gagal jantung
mencakup waktu oleh exercise yang singkat, berkurangnya konsentrasi natrium,
berkurangnya konsentrasi kalium. Kematian mendadak kemungkinan karena fibrilasi
venrtikel. Sayangnya, tidak ada bukti bahwa komplikasi ini dapat dicegah dengan pemberian
agen antiaritmia.4
Pencegahan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok
dengan resiko tinggi. Antara lain dengan obati penyebab potensial dari kerusakan miokard,
faktor resiko jantung koroner, pengobatan hipertensi yang agresif, koreksi kelainan
kongenital serta penyakit kelainan katup jantung, bila sudah ada disfungsi miokard upayakan
eliminasi penyebab yang mendasari.2
Pada tahap awal, kondisi ini dapat dikoreksi dengan penatalaksanaan yang relatif mudah,
yang mencakup (1) membaringkan pasien dengan posisi tegak dengan kaki dan tangan
menggantung, (2) mengurangi latihan yang begitu keras dan stress emosional untuk
mengurangi beban ventrikel kiri, dan (3) memberikan morfin untuk mengurangi kecemasan,
dispneu dan preload.4
Selain tindakan pencegahan, pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala dinaikkan
setinggi 25 cm (10 inch). Penting pula untuk berhati-hati pada saat memasang infus dan
tranfusi ke jantung pasien dan lansia.

Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat

mencetuskan edema paru, maka pemberian infus intravena harus diberikan perlahan, dengan
pasien dibaringkan tegak di tempat tidur dan di bawah pengawasan ketat seorang perawat.4
Penutup

23

Kesimpulan
Kasus tentang laki-laki berusia 60 tahun yang datang dengan keluhan sering sesak
saat beraktivitas dan didapatinya batuk serta merasa nafasnya tersengal-sengal sejak 6 bulan
yang lalu didiagnosis menderita gagal jantung kronik setelah dilakukannya anamnesis serta
pemeriksaan-pemeriksaan yang terkait.

Daftar Pustaka
1. Dharma S. Sistematika interpretasi EKG : pedoman praktis. Jakarta: EGC; 2009. h. 16.
2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed.6.
Jakarta: EGC; 2005. h. 518-20, 530.
3. Gleadle, Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga;
200. h.1-17.
4. Braunwald E. Harrison prinsip prinsip ilmu penyakit dalam. Ed.13. Vol.3. Jakarta:
EGC; 2012. h. 1128-134.
5. Rubenstesin D, Wayne D, Bradley J. Kedokteran klinis. Ed.6. Jakarta: Erlangga;
2003. h. 313.
6. Panggabean MM, Ghanie A. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Penyakit gagal jantung.
Ed.5. Jilid.2. Jakarta: Internal Publishing; 2009. h. 1503-11.
7. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Kardiologi. Edisi ke-4. Jakarta:
Erlangga; 2003. h. 80.
8. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2006. h. 150-2.
9. Robbins SL, Kumar V, Cotran RS. Buku ajar dasar patologis penyakit. Gagal jantung,
Ed.7. Vol.2. Jakarta: EGC; 2004. h. 578-80.

24