Get Homework/Assignment Done

Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/

Research Paper help

https://www.homeworkping.com/

Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sites

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Anemia aplastik merupakan suatu kelainan yang ditandai oleh
pansitopenia pada darah tepi dan penurunan selularitas sumsum tulangError:
Reference source not found. Sel-sel ini dibuat oleh sel darah induk di sumsum
tulang . Pada anemia aplastik, sel-sel induk rusak dan jumlahnya sangat
sedikit. Akibatnya, hanya sedikit sel-sel darah yang mampu diproduksi.

Anemia Aplastik

Dalam kebanyakan kasus anemia aplastik, ketiga jenis sel darah tersebut
diproduksi dalam jumlah sedikit (yang disebut pansitopenia). Sangat jarang
ditemui kekurangan hanya di salah satu jenis sel darah , seperti sel darah
merah , sel darah putih , atau trombosit. Anemia aplastik bukanlah kanker
tetapi

mungkin

berkaitan

dengan beberapa

kanker (terutama

yang

mempengaruhi sumsum tulang , seperti leukemia). Sejumlah kecil pasien

dengan anemia aplastik dapat berkembang menjadi leukemia. Anemia aplastik
dapat diwariskan atau diperoleh. Anemia aplastik yang diperoleh jauh lebih
umum ditemui dari pada jenis yang diwariskan. Perbedaan antara keduanya
bukan pada usia pasien, melainkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan
laboratorium Error: Reference source not found.

Anemia Aplastik

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

DEFINISI ANEMIA APLASTIK

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah
massa eritrosit (red cell mass) atau masa hemogloin sehingga tidak dapat
memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke
jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capasity). Secara praktis anemia
ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung
eritrosit (red cell count). 1
Anemia adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal sel darah
merah, kuantitas hemoglobin, dan packed red blood cells (hematokrit) per 100
ml darah.
Anemia aplastik definisikan sebagai kegagalan sumsum tulang untuk
memproduksi komponen sel-sel darah. Anemia aplastik adalah Anemia yang
disertai oleh pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan kelainan primer
pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya
infiltrasi, supresi atau pendesakan sumsum tulang. Pansitopenia sendiri adalah
suatu keadaan yang ditandai oleh adanya anemia, leukopenia, dan
trombositopenia dengan segala manifestasinya. 2

2.2.

EPIDEMIOLOGI
Anemia aplastik merupakan penyakit yang berat dan kasusnya jarang
dijumpai. The International Aplastic Anemia and Agranulocytosis Study
menemukan insiden terjadinya anemia aplastik di Eropa sekitar 2 dari
1.000.000 pertahun. Insiden di Asia 2 sampai 3 kali lebih tinggi dibandingkan
di Eropa. Di China insiden diperkirakan 7 kasus per 1.000.000 orang dan di
Thailand diperkirakan 4 kasus per 1.000.000 orang. Ternyata penyakit ini
lebih banyak ditemukan dibelahan timur dunia dari pada dibelahan barat.

Anemia Aplastik

Frekuensi tertinggi Anemia aplastik terjadi pada usia 15 dan 25 tahun,

puncak tertinggi kedua pada usia 65 dan 69 tahun. Umur dan jenis
kelaminpun berbeda secara geografis. Diamerika seikat dan eropa umur
sebagian besar pasien berkisar 15-24 tahun. China melaporkan sebagian besar
kasus penyakit anemia aplastik pada wanita diatas umur 50 tahun dan pria
diatas 60 tahun.
Perjalanan penyakit ini pada pria juga lebih berat dari pada
perempuan. Perbedaan umur dan jenis kelamin mungkin desebabkan oleh
resiko pekerjaan, sedangkan perbedaan geografis mungkin disebabkan oleh
pengaruh lingkungan. 1
2.3.

ETIOLOGI
Anemia aplastik disebakan oleh:
1. Faktor kongenital
Sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti
mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan sebaliknya.
2. Faktor didapat
a.
Bahan kimia, benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb.
Bahan kimia seperti benzene dan derivat benzene berhubungan dengan
anemia aplastik dan akut myelositik leukemia (AML). Beberapa bahan
kimia yang lain seperti insektisida dan logam berat juga berhubungan
dengan anemia yang berhubungan dengan kerusakan sumsum tulang
b.

dan pansitopenia.
Obat : Kloramfenikol, mesantoin (anti konvulsan), Piribenzamin (anti
histamin), santonin kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate,
TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya).
Anemia aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis
obat berlebihan. Praktis semua obat dapat menyebabkan anemia
aplastik pada seseorang dengan predisposisi genetik. Yang sering

c.

menyebabkan anemia aplastik adalah kloramfenikol.

Radiasi : sinar rontgen, radioaktif
Aplasia sumsum tulang merupakan akibat akut yang utama dari radiasi
dimana stem sel dan progenitor sel rusak. Radiasi dapat merusak DNA
jaringan-jaringan

Anemia Aplastik

dengan

mitosis

yang

aktif

seperti

jaringan

hematopoiesis. Bila stem sel hematopoiesis yang terkena maka terjadi

d.

anemia aplastik.
Infeksi, keganasan, gangguan endokrin.
Anemia aplastik dapat disebabkan oleh infeksi virus seperti
virus hepatitis, virus Epstein-Barr, HIV dan rubella.

Infeksi virus

biasanya berhubungan dengan supresi minimal pada sumsum tulang,

biasanya terlihat neutropenia dan sedikit jarang trombositopenia. Virus
dapat menyebabkan kerusakan sumsum tulang secara langsung yaitu
dengan infeksi dan sitolisis sel hematopoiesis atau secara tidak
langsung melalui induksi imun sekunder,inisiasi proses autoimun yang
menyebabkan pengurangan stem sel dan progenitor sel atau destruksi
e.

jaringan stroma penunjang.

Idiopatik : merupakan penyebab yang paling sering, akhirakhir ini.3

Klasifikasi anemia aplastik berdasarkan tingkat keparahan:

Berdasarkan derajat pansitopenia darah tepi, anemia aplastik didapat
diklasifikasikan

menjadi

tidak

berat,

anemia

aplastik

didapat

diklasifikasikan menjadi:
Klasifikasi

Kriteria

Anemia Aplastik Berat :

Selularitas sumsum tulang

< 25%

Sitopenia sedikitnya dua dari tiga Hitung neutrofil < 500/ul

seri sel darah

Hitung

trombosit

<

20.000/ul
Hitung retikulosit absolut
< 60.000/ul
Anemia Aplastik Sangat Berat

Sama

seperti

diatas

kecuali hitung neutrofil

<200/ul

Anemia Aplastik

Tabel 1.Klasifikasi anemia aplastik

Lebih berkorelasi dengan derajat keparahan sotopenia ketimbang

selularitas sumsum tulang. Angka kematian setelah dua tahun dengan
perawatan suportif saja untuk pasien anemia aplastik berat atau sangat berat
mencapai 80%; infeksi jamur dan sepsis bacterial merupakan penyebab
kematian utama. Anemia aplastik tidak berat jarang mengancam jiwa dan
sebagian besar tidak membutuhkan terapi. 1,3
2.4.

PATOFISIOLOGI
Etiologi : Faktor congenital, faktor didapat
Hipoplasia
Depresi sumsum tulang
Kegagalan sempurna dan ireversibel
Penurunan jumlah sel dalam sumsum tulang
Abnormalitas pada stem sel, precursor granulosit, Eritrosit dan trombosit
Pansitopenia

Anemia

Leukopenia

Trombositopenia

(Hb < 12-16 g/dl)

(Leukosit <4500- 10.000/mm3)

(platelet < 100.000/mm3)

Sirkulasi oksigen ke jaringan

menurun

Agranulositosis

Gangguan pembekuan darah

Anemia Aplastik

Lemas, cepat lelah, pucat,

ekstremitas dingin

Respon inflamasi tertekan

Perdarahan

Risiko infeksi

Ekimosis, petechie
Epistaksis
Perdarahan saluran cerna
Hematuria

Apabila pajanan terhadap agen penyebab berlangsung lama maka akan terjadi
supresi pada sumsum tulang. Apabila pajanan ini dilanjutkan setelah tanda hipoplasia
muncul, maka depresi sumsum tulang akan berkembang sampai titik dimana terjadi
kegagalan sempurna dan ireversibel. Disinilah pentingnya pemeriksaan angka darah
sesering mungkin pada pasien yang mendapat pengobatan atau terpajan secara teratur
pada bahan kimia yang dapat menyebabkan anemia aplastik. Karena terjadi
penurunan jumlah sel dalam sumsum tulang, aspirasi sumsum tulang sering hanya
menghasilkan beberapa tetes darah. Maka perlu dilakukan biopsy untuk menentukan
beratnya penurunan elemen sumsum normal dan pergantian oleh lemak. Abnormalitas
mungkin terjadi pada :
1. Defek sel induk hematopoetik (sel stem, prekusor granulosit, eritrosit dan
trombosit)
2. Defek lingkungan mikro sumsum tulang
Microenvironment :
Kelainan microenvironmet memegang peranan terjadinya anemia aplastik.
Akibat radiasi, pemakaian kemoterapi yang lama atau dosis tinggi, dapat
menyebabkan microarchitecture mengalami sembab yang fibrinus dan
infiltrasi sel. Faktor humoral misalnya eritropoitin, ternyata tidak
mengalami penurunan.
3. Proses imunologi
Cell Inhibitors :

Anemia Aplastik

Pada beberapa penderita anemia aplastik, dapat dibuktikan adanya Tlimfosit yang menghambat pertumbuhan sel-sel sumsum tulang pada
biakan. limfosit T pasien anemia aplastik menghasilkan interferon , TNF,
IL 2 secara berlebihan. factor-faktor inilah yang kemudian berperan dalam
destruksi sel CD34 dan sel induk progenitor.
Kurang lebih 70% penderita anemia aplastik mempunyai penyebab yang tidak jelas,
dinamakan idiopatik. Defek sel induk yang didapat (acquired) diduga disebabkan oleh
obat-obat: busulfan, kloramfenikol, asetaminofen, klorpromazina, benzenebenzol,
metildopa, penisilin, streptomisin, sulfonamid dan lain-lain.
2.5.

DIAGNOSIS
Anamnesis
Dari anamnesis bisa kita dapatkan keluhan pasien mengenai gejalagejala seputar anemia seperti lemah, letih, lesu, pucat, pusing, penglihatan
terganggu, nafsu makan menurun, sesak nafas serta jantung yang berdebar.
Trombositopenia menyebabkan mudah memar dan adanya riwayat terjadinya
perdarahan pada gusi, hidung, dan dibawah kulit. Neutropenia meningkatkan
kerentanan terhadap infeksi. Bisa menanyakan apakah anggota keluarga lain
mengeluhkan gejala seperti ini atau apakah gejala ini sudah terlihat sejak
masih kecil atau tidak? Dimana nantinya akan dapat mengetahui penyebab
dari anemia aplastik ini sendiri. Apakah karena bawaan (kongenital) atau
karena didapat.

Anemia Aplastik

Jenis keluhan
Perdarahan

%
83

Badan lemah

30

Pusing

69

Jantung berdebar

36

Demam

33

Nafsu makan berkurang

29

Pucat

26

Sesak nafas

23

Penglihatan kabur

19

Telinga berdengung
13
Tabel 2. Manifestasi klinis
Pemeriksaan Fisik
Tanda yang banyak ditemukan dari pemeriksaan fisik :
Jenis pemeriksaan fisik
Pucat

Persentase (%)
100

Pendarahan

63

Kulit

34

Gusi

26

Retina

20

Hidung

Saluran cerna

6
3

Vagina

16

Demam

Tabel 3. Pemeriksaan Fisik

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah Tepi
Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan. Jenis
anemia adalah normokrom normositer, tidak disertai dengan tanda-tanda
regenerasi. Adanya eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi
menandakan bukan anemia aplastik. Kadang-kadang, ditemukan pula
makrositosis, anositosis, dan poikilositosis. Granulosit dan trombosit
ditemukan rendah. Limfositosis relative pada lebih dari 75% kasus persentase
retikulosit umumnya normal atau rendah.

Anemia Aplastik

Pada sebagian kecil kasus, persentase retikulosit ditemukan lebih dari

2%. Akan tetapi, bila nilai ini dikoreksi terhadap beratnya anemia (corrected
retyculocyte count) maka diperoleh persentase retikulosit setelah dikoreksi
menandakan bukan anemia aplastik.
Jumlah granulosit ditemukan rendah. Pemeriksaan hitung jenis sel
darah putih menunjukkan penurunan jumlah neutrofil dan monosit.
Limfositosis relatif terdapat pada lebih dari 75% kasus. Jumlah neutrofil
kurang dari 500/mm3 dan trombosit kurang dari 20.000/mm3 menandakan
anemia aplastik berat. Jumlah neutrofil kurang dari 200/mm3 menandakan
anemia aplastik sangat berat.
Jumlah trombosit berkurang secara kuantitias sedang secara kualitas
normal. Perubahan kualitatif morfologi yang signifikan dari eritrosit, leukosit
atau trombosit bukan merupakan gambaran klasik anemia aplastik yang
didapat (acquired aplastic anemia). Pada beberapa keadaan, pada mulanya
hanya produksi satu jenis sel yang berkurang sehingga diagnosisnya menjadi
red sel aplasia atau amegakariositik trombositopenia. Pada pasien seperti ini,
lini produksi sel darah lain juga akan berkurang dalam beberapa hari sampai
beberapa minggu sehingga diagnosis anemia aplastik dapat ditegakkan.
Laju endap darah biasanya meningkat. Waktu pendarahan biasanya
memanjang dan begitu juga dengan waktu pembekuan akibat adanya
trombositopenia. Hemoglobin F meningkat pada anemia aplastik anak dan
mungkin ditemukan pada anemia aplastik konstitusional.
Plasma darah biasanya mengandung growth factor hematopoiesis,
termasuk erittropoietin, trombopoietin, dan faktor yang menstimulasi koloni
myeloid.
Sumsum Tulang

Anemia Aplastik

10

Karena adanya sarang-sarang hemopoiesis hiperaktif yang mungkin

teraspirasi, maka sering diperlukan aspirasi beberapa kali. Diharuskan
melakukan biopsy sumsum tulang pada setiap kasus tersangka anemia aplastik.
Hasil pemeriksaan sumsum tulang sesuai kriteria diagnosis.
Aspirasi sumsum tulang biasanya mengandung sejumlah spikula dengan
daerah yang kosong, dipenuhi lemak dan relatif sedikit sel hematopoiesis. Limfosit,
sel plasma, makrofag dan sel mast mungkin menyolok dan hal ini lebih menunjukkan
kekurangan sel-sel yang lain daripada menunjukkan peningkatan elemen-elemen ini.
Pada kebanyakan kasus gambaran partikel yang ditemukan sewaktu aspirasi adalah
hiposelular. Pada beberapa keadaan, beberapa spikula dapat ditemukan normoseluler
atau bahkan hiperseluler, akan tetapi megakariosit rendah.
Biopsi sumsum tulang dilakukan untuk penilaian selularitas baik secara
kualitatif maupun kuantitatif. Semua spesimen anemia aplastik ditemukan gambaran
hiposelular. Aspirasi dapat memberikan kesan hiposelular akibat kesalahan teknis
(misalnya terdilusi dengan darah perifer), atau dapat terlihat hiperseluler karena area
fokal residual hematopoiesis sehingga aspirasi sumsum tulang ulangan dan biopsi
dianjurkan untuk mengklarifikasi diagnosis.
Suatu spesimen biopsi dianggap hiposeluler jika ditemukan kurang dari 30%
sel pada individu berumur kurang dari 60 tahun atau jika kurang dari 20% pada
individu yang berumur lebih dari 60 tahun.
International Aplastic Study Group mendefinisikan anemia aplastik berat bila
selularitas sumsum tulang kurang dari 25% atau kurang dari 50% dengan kurang dari
30% sel hematopoiesis terlihat pada sumsum tulang.

Tes fungsi hati dan virus

Tes fungsi hati harus dilakukan untuk mendeteksi hepatitis, tetapi pada
pemeriksaan serologi anemia aplastik post hepatitis kebanyakan sering
negative untuk semua jenis virus hepatitis yang telah diketahui. Onset dari
anemia aplastik terjadi 2-3 bulan setelah episode akut hepatitis dan
kebanyakan sering pada anak lakilaki. Darah harus di tes antibodi hepatitis A,

Anemia Aplastik

11

antibodi hepatitis C, antigen permukaan hepatitis B, dan virus Epstein-Barr

(EBV). Sitomegalovirus dan tes serologi virus lainnya harus dinilai jika
mempertimbangkan dilakukannyan BMT (Bone Marrow Transplantasion).
Parvovirus menyebabkan aplasia sel darah merah namun bukan merupakan
anemia aplastik.
Level vitamin B-12 dan Folat
Level vitamin B-12 dan Folat harus diukur untuk menyingkirkan
anemia megaloblastik yang mana ketika dalam kondisi berat dapat
menyebabkan pansitopenia.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Nuclear Magnetic Resonance Imaging
Pemeriksaan ini merupakan cara terbaik untuk mendeteksi luasnys
perlemakan karena dapat membuat permukaan tegas antara daerah tulang
berlemak dan tulang berselular.
Radionuclide Bone Marrow Imaging (Bone Marrow Scanning)
Luasnya kelainan sumsum tulang dapat ditentukan oleh scanning
tubuh setelah disuntik dengan dengan koloid radiasi technectium sulfur yang
akan terikat pada transferin. Dengan bantuan secara sumsum tulang dengan
ditentukan daerah hemopoeisis aktif untuk memperoleh sel-sel guna
pemeriksaan sitogenetik atau kultur sel-sel induk.
Pemeriksaan X-ray

Anemia Aplastik

12

Pemeriksaan X-ray rutin dari tulang radius untuk menganalisa

kromosom darah tepi untuk menyingkirkan diagnosis dari anemia fanconi.
USG abdominal
USG abdominal untuk mencari pembesaran dari limpa dan/ atau
pembesaran kelenjar limfa yang meningkatkan kemungkinan adanya penyakit
keganasan hematologi sebagai penyebab dari pansitopenia. Pada pasien yang
muda, letak dari ginjal yang salah atau abnormal merupakan penampakan dari
anemia Fanconi.
Setelah melakukan semua pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis
dan menyingkirkan diagnosis pembandingnya, maka hasil penemuan bisa kita
masukkan dalam kriteria diagnosis untuk anemia aplastik. Kriteria diagnosis
anemia aplastik menurut International Agranulocytosis and Aplastic Anemia
Study Group (IAASG) adalah:
i. Satu dari tiga sebagai berikut:
a. Hemoglobin kurang dari 10 g/dL atau hematokrit kurang dari 30%
(hemoglobin normalnya 13,8 17,2 g/dL pada laki-laki dan 1215,6 g/dL pada perempuan dan hematokrit pada laki-laki 41-50%,
pada perempuan 35-46%. Berbeda tiap klinik atau rumah sakit).
b. Trombosit kurang dari 50x109/L (normalnya 150-450x109/L)
c. Leukosit kurang dari 3,5x109/L (normalnya 4,5-10x109/L)
ii. Dengan retikolosit < 30x109/L (<1%)
iii. Dengan gambaran sumsum tulang (harus ada specimen yang adekuat):
a. Penurunan selularitas dengan hilangnya atau menurunnya semua sel
hemopoetik atau selularitas normal oleh hyperplasia eritroid fokal
dengan deplesi seri granulosit dan megakariosit.
b. Tidak adanya fibrosis yang bermakna atau infiltrasi neoplastik
2. Pansitopenia karena obat sitostatika atau radiasi terapeutik harus dieklusi.
Setelah diagnosis ditegakkan, maka kita akan menentukan tingkat
kaparahan dari anemia aplastik. Untuk klasifikasi derajat keparahan dari
anemia aplastik dapat dibagi menjadi 3 tingkatan sebagai berikut :
1.

Anemia aplastik tidak berat dimana sumsum tulang tidak hiposeluler

namun sitopenia atau pansitopenia tidak memenuhi kriteria berat.

Anemia Aplastik

13

2.

Anemia aplastik berat dimana selulitas sumsum tulang < 25%, sitopenia
sedikitnya dua dari tiga seri sel darah yaitu hitung neutrofilnya <500/L,

3.

hitung trombosit <20.000/L, hitung retikulosit absolute < 60.000/L

Anemia aplastik sangat berat, sama seperti dengan kriteria anemia
aplastik berat kecuali neutrofilnya <200/L. 1,3,4

2.6. DIAGNOSA BANDING

2.7. PENATALAKSANAAN
Terapi Utama
a. Imunosupresi
Obat-obatan yang termasuk terapi imunosupresif adalah antithymocyte
globulin (ATG) atau antilymphocyte globulin (ALG) dan siklosporin A (CSA).
ATG atau ALG diindikasikan pada :
1)

Anemia aplastik bukan berat

2)

Pasien tidak mempunyai donor sumsum tulang yang cocok

3)

Anemia aplastik berat, yang berumur lebih dari 20 tahun dan pada
saat pengobatan tidak terdapat infeksi atau pendarahan atau dengan
granulosit lebihdari 200/mm.

Anemia Aplastik

14

Mekanisme kerja ATG atau ALG belum diketahui dengan pasti dan
mungkin melalui koreksi terhadap destruksi T-cell immunomediated pada sel
asal dan stimulasi langsung atau tidak langsung terhadap hemopoiesis.
Karena merupakan produk biologis, pada terapi ATG dapat terjadi
reaksialergi ringan sampai berat sehingga selalu diberikan bersama-sama
dengankortikosteroid. Siklosporin juga diberikan dan proses bekerjanya
dengan menghambat aktivasi dan proliferasi prekursor limfosit sitotoksik.
Pemberian dosis tinggi siklofosfamid sering disarankan untuk imunosupresif
yang mencegah relaps. Namun, hal ini belum dikonfirmasi. Sampai kini,
studi-studi dengan siklofosfamid memberikan lama respon lebih dari 1
tahun. Sebaliknya, 75% respon terhadap ATG dalam 3 bulan pertama dan
relaps dapat terjadi dalam 1 tahun setelah terapi ATG.
Terapi ATG :
ATGam 20 mg/kg perhari untuk 4 hari, umumnya selama 6 bulan.
Obat-obat yang diberikan serentak dengan ATG :
Metilprednisolon 5 mg/kgBB/hari peroral selama seminggu pertama
pemberian

ATG.dan

kemudian

bila

tidak

terjadi

serum

sickness,tappering dosis setiapselama 3 minggu.

Siklosporin 6mg/kg/hari peroral selama 3 bulan.
b. Transplantasi sumsum tulang :
Transplantasi sumsum tulang merupakan pilihan utama bagi anak-anak dan
dewasa muda dengan anemia aplastik berat. Hindari transfusi darah yang
berasal dari donor keluarga sendiri pada calon transplantasi sumsum tulang.
Hal ini diperlukan untuk mencegah reaksi penolakan cangkokan ( graft
rejection) karena antibodi yang terbentuk akibat tansfusi. Kriteria respon
terapi menurut kelompok European Marrow Transplantation (EBMT) adalah
sebagai berikut:
a. Remisi komplit jika bebas transfusi, granulosit sekurang-kurangnya
2000/mm3 dantrombosit sekurang-kurangnya 100.000/mm3.

Anemia Aplastik

15

b. Remisi sebagian jika tidak tergantung pada transfusi, granulosit dibawah

2000/mm3 dan trombosit dibawah 100.000/mm3.
c. Refrakter jika tidak ada perbaikan.

Terapi suportif
Terapi suportif diberikan sesuai gejala yang dapat dijelaskan sebagai berikut :
(1) anemia, (2) neutropenia, dan (3) trombositopenia.

Pada anemia. Pada anemia berikan tranfusi packed red cell

Pada neutropenia. Pemberian antibiotik

Pada trombositopenia. Pada trombositopenia berikan tranfusi trombosit

jika terdapat pendarahan aktif atau trombosit kurang dari <20.000/mm3.1,3,5,6,7

2.8. KOMPLIKASI
1.

Gagal Jantung dan Kematian akibat beban jantung yang berlebihan

2.

Kematian akibat infeksi atau perdarahan

3.

Graft Versus Host Disease

4.

Leukemia Mielogen Akut 5,7

2.9. PROGNOSIS
Riwayat alamiah penderita anemia aplastik dapat berupa:
1. Berakhir dengan remisi sempurna. Hal ini jarang terjadi kecuali jika
dikarenakan faktor iatrogenik akibat kemoterapi atau radiasi. Remisi
sempurna biasanya terjadi segera.
2. Meninggal dalam 1 tahun. Hal ini terjadi pada sebagian besar kasus.
3. Dapat bertahan hidup selama 20 tahun atau lebih. Kondisi penderita
anemia aplastik dapat membaik dan bertahan hidup lama, namun masih
ditemukan pada kebanyakan kasus mengalami remisi tidak sempurna.

Anemia Aplastik

16

Anemia aplastik 80% meninggal (karena perdarahan atas infeksi).

Separuhnya meninggal dalam waktu 3-4 bulan setelah diagnosis. Anemia
aplastik ringan 50% sembuh sempurna atau parsial. Kematian terjadi dalam
waktu yang lama.1

Anemia Aplastik

17

BAB III
PENUTUP

3.1. KESIMPULAN
Anemia aplastik adalah suatu kelainan yang ditandai oleh pansitopenia
pada darah tepi dan penurunan selularitas sumsum tulang . anemia aplastik
dapat terjadi karena faktor bawaan (herediter) atau didapat (aquired).
Gejala gejala klinik yang tampak pada seorang pasien anemia
aplastik merupakan tanda-tanda anemia seperi pucat, lemas, berdebar-debar.
tanda trombositopenia seperti manifestas perdarahan dan tanda-tanda
neutropenia demam, nyeri kepala, infeksi.
Penegakan diagnosis anemia aplastik dibuat berdasarkan gejala klinis
berupa panas, pucat, perdarahan, tanpa adanya organomegali (hepato
splenomegali), adanya gambaran darah tepi yang menunjukkan pansitopenia
dan limfositosis relatif. Diagnosis pasti ditentukan dengan pemeriksaan biopsi
sumsum tulang yaitu gambaran sel sangat kurang, banyak jaringan penyokong
dan

jaringan

lemak;

aplasia

sistem

eritropoitik,granulopoitik

dan

trombopoitik.
Pemberian terapi secara suportif pada pasien anemia aplastik berupa
pengobatan infeksi, pemberian transfusi darah, tindakan imunosupresit dan
terakhir ransplantasi sumsum tulang dengan HLA yang cocok. Prognosis
pasien anemia aplastik berat adalah dubia ad malam, sedangkan anemia
aplastik ringan- sedang prognosisnya lebih baik.

Anemia Aplastik

18

DAFTAR PUSTAKA
1.

Sudoyo, Aru W. dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.

2.

InternaPublishing: Jakarta
Thaha, dkk. Diagnosis, Diagnosis Differensial dan Penatalaksanaan
Immunosupresif dan Terapi Sumsum Tulang pada Pasien Anemia Aplastik.
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RS. Sanglah Denpasar: Denpasar.
Available

from

http://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/article/viewFile/7897/5980. Diakses 23
3.

Juli 2014.
Sari Ayu Dwi Ratna, 2014, Anemia Aplastik, Fakultas Kedokteran
Universitas

Mulawarman

Kalimantan

Timur.

Available

from

http://www.scribd.com/doc/23170 0182/Anemia-Aplastik. Diakses 23 Juli

4.

2014.
Marsh, Judith C. W. .2009. Guidelines for the diagnosis and management of
aplastic Anaemia.

Blackwell Publishing Ltd: UK . Available from

http://www.bcshguidelines.
5.
6.

com/documents/Aplast_anaem_bjh_june2010.pdf. Diakses 23 Juli 2014.

Betz, Cecily Lynn. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri. EGC: Jakarta
Bakta, I Made. 1999. Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam. EGC:

7.

Jakarta
Corwin, Elisabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. EGC: 2009

Anemia Aplastik

19