Get Homework/Assignment Done

Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/

Research Paper help

https://www.homeworkping.com/

Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sites

LAPORAN KASUS
Dengue Hemorrhagic Fever

Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas

kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Pembimbing :
dr. Hj. Siti Rahmah, Sp.A
Penyusun :
Citra Anggraeny
(030.08.071)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 18 AGUSTUS 25 OKTOBER 2014
BAB I
PENDAHULUAN

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (mosquito
borne disease) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis.
Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, demam dengue (DD) dan demam
berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue (dengue
shock syndrome/DSS).

Dikenal 4 serotipe virus dengue yang saling tidak mempunyai imunitas silang (infeksi
dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe
bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap infeksi oleh serotipe lain). Sabin adalah
orang pertama yang berhasil mengisolasi virus dengue.
Infeksi dengue dapat disebabkan oleh salah satu dari keempat serotipe virus yang dikenal
(DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4). Infeksi salah satu serotipe akan memicu imunitas protektif
terhadap serotipe tersebut tetapi tidak terhadap serotipe yang lain, sehingga infeksi kedua akan
memberikan dampak yang lebih buruk. Hal ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody
dependent enhancement (ADE), dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi
serotipe kedua.
Sampai saat ini telah diketahui beberapa jenis nyamuk sebagai vektor dengue. Aedes
aegypti bersifat antropofilik (senang sekali menggigit manusia) dan hanya nyamuk betina yang
menggigit. Nyamuk ini mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters), yaitu
menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat. Keadaan ini sangat membantu
Aedes aegypti dalam memindahkan virus dengue ke beberapa orang sekaligus, sehingga
dilaporkan adanya beberapa penderita demam dengue atau DHF di satu rumah.

BAB II
LAPORAN KASUS

I.

Identitas Pasien dan Orangtua

Data

Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Agama

Pasien
An. R
11 tahun
Laki-laki
Pekayon Raya, Bekasi
Islam

Ayah

Ibu

Tn. D
34 tahun
Laki-laki

Ny. T
30 tahun
Perempuan

Islam

Islam

Suku bangsa
Pendidikan
Pekerjaan
Keterangan

Pelajar SD
Hubungan

Jawa
SMA
Swasta
dengan Ayah kandung

Jawa
SMA
Ibu Rumah Tangga
Ibu kandung

orang tua : Anak

kandung
II.

Anamnesis
Dilakukan secara Autoanamnesis dan Alloanamnesis dengan pasien dan ibu pasien pada

hari Kamis, 17 September 2014 pukul 8.00 WIB di bangsal melati RSUD Kota Bekasi.
Keluhan Utama :
Os datang ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan demam sejak 5 hari SMRS.
Keluhan Tambahan :
Mual Muntah, nyeri sendi, dan nyeri perut.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Anak R usia 11 tahun datang ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan demam sejak
5 hari SMRS, demam terjadi mendadak, terus menerus, dan hanya turun ketika diberi obat
penurun panas. Pasien merasakan adanya pusing berputar, dan terdapat nyeri pada sendi-sendi
pada bagian tubuh, terutama sendi tungkai atas dan sendi tungkai bawah. Menurut pengakuan ibu
pasien, pasien cepat merasa lelah dan lemas. Pasien juga mengeluh nyeri perut tepatnya di ulu
hati, mual dan muntah 1-2 kali 2 hari SMRS, muntah berisikan makanan dan minuman yang
barusan di makan pasien. Nafsu makan pasien berkurang karena mual. BAB pasien mencret,
frekuensi 2 kali perhari, warna kuning kecoklatan, encer dan berampas, tidak berlendir tidak
berdarah. Keluhan BAK disangkal. Keluhan perdarahan diakui pasien tepatnya di gusi.
Pasien mengatakan bahwa di lingkungan sekolahnya (pesantren) terdapat siswa yang
mengalami keluhan yang sama, dan pasien menyangkal pernah bepergian ke daerah endemik
malaria.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Penyakit
Alergi
Cacingan
DBD
Thypoid

Umur
-

Penyakit
Difteria
Diare
Kejang
Maag

Umur
-

Penyakit
Jantung
Ginjal
Darah
Radang paru

Umur
4

Otitis
Varicela
Tuberkulosis Parotis
Operasi
Morbili
Kesan : Os pernah tidak pernah dirawat di RS karena sakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami sakit seperti ini.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :
KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan
Perawatan antenatal
Tempat kelahiran
Penolong persalinan
Cara persalinan
Masa gestasi

KELAHIRAN

Tidak ditemukan kelainan

Setiap bulan periksa ke bidan
Rumah Sakit
Bidan
Spontan
37 minggu
Berat lahir 2800 g
Panjang badan tidak ingat

Keadaan bayi

Lingkar kepala tidak ingat

Langsung menangis
Nilai apgar tidak tahu
Tidak ada kelainan bawaan

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Pertumbuhan gigi I

: 8 bulan

(normal: 5-9 bulan)

Mengangkat kepala

: 2 bulan

(normal: 1-3 bulan)

Tengkurap

: 4 bulan

(normal: 2-5 bulan)

Duduk

: 6 bulan

(normal: 6 bulan)

Berdiri

: 10 bulan

(normal: 9-12 bulan)

Berjalan

: 14 bulan

(normal: 13 bulan)

Bicara

: 11 bulan

(normal: 9-12 bulan)

Kesan

: Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai usia.

Psikomotor

Riwayat Makanan :
Umur (bulan)

ASI/PASI

Buah/biskuit

Bubur susu

Nasi tim

0-2
2-4
4-6
6-8

ASI
ASI
ASI
ASI

Susu Buah + biskuit

Bubur susu

Nasi tim

formula
ASI +

8-10

Susu Buah + biskuit

Bubur susu

Nasi tim

formula
Kesan : kebutuhan gizi pasien terpenuhi cukup baik

Riwayat Imunisasi :
Vaksin
Dasar (umur)
BCG
2 bulan
DPT
2 bulan
POLIO
1 bulan
CAMPAK
9 bulan
HEPATITIS B
Setelah lahir
Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Ulangan (umur)
x
4 bulan
4 bulan
x
1 bulan

X
6 bulan
6 bulan
X
6 bulan

Riwayat Keluarga :
Data
Ayah
Ibu
Nama
Tn. D
Ny. H
Perkawinan ke
Pertama
Pertama
Umur
34
30
Keadaan kesehatan
Baik
Baik
Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik
Riwayat Perumahan dan Sanitasi :
Tinggal di rumah sendiri. Terdapat tiga kamar. Ventilasi baik, cahaya matahari cukup, air minum
dan air mandi berasal dari air pam.
Kesan : Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien cukup baik.
III.

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum
Tanda Vital
Kesadaran
Frekuensi nadi
Tekanan darah
Frekuensi pernapasan
Suhu tubuh

: Tampak sakit sedang

: Compos Mentis
: 110x/menit
: Tidak dihitung
: 20x/menit
: 39,0C

Data antropometri
Berat badan
: 64 kg
Panjang badan
: 151 cm
Status gizi menurut CDC :
o BB/U
= 64/36 x 100%
o TB/U
= 151/144 x 100%
o BB/TB
= 64/36 x 100%
o BMI
= 64/1512 x 100%
o Kesan
= Obesitas

=
=
=
=

177%
104 %
177 %
28%

(Normal)
(overweight)
(percentile 95)

Kepala
Bentuk
Rambut
Mata

Telinga
Hidung
Mulut

: Normocephali
: Hitam, tidak mudah dicabut, distribusi baik
: Conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor,
RCL +/+, RCTL +/+, lakrimasi +/+, injeksi konjungtiva
-/-, sekret -/- warna putih kekuningan
: Normotia, serumen -/: Septum deviasi (-), sekret -/- cuping hidung -/: Bibir tampak kering (+), gusi berdarah (+), faring

hiperemis (+), kopliks spot (-), tonsil T2-T2, kripta -/-, detritus -/Leher
: KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar

Thorax
Paru-paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Jantung
-

Inspeksi

: pergerakan napas statis dan dinamis

: vocal fremitus sama pada kedua paru
: sonor pada kedua paru
: suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/: Tidak tampak pulsasi ictus cordis

Palpasi

: Teraba iktus cordis pada ICS V, 1 cm medial linea

midklavikula kiri

Perkusi
Batas kanan

: Sela iga V linea parasternalis kanan.

Batas kiri

: Sela iga V, 1cm sebelah medial linea midklavikula kiri.

Batas atas

: Sela iga II linea parasternal kiri.

Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi
Kulit
Ekstremitas

: Bunyi jantung I-II murni reguler, gallop (-), murmur (-)

: Perut datar
: Bising usus (+) normal
: Supel, turgor kulit baik, pembesaran hepar dan lien sulit
dinilai. Terdapat nyeri tekan epigastrium (+)
: Timpani di seluruh lapang abdomen
: Ikterik (-)
: Akral dingin, sianosis (-), edema (-), CRT < 2, ptekiae
(+) pada kedua kaki dan tangan.

10

IV.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 16 September 2014
Jenis Pemeriksaan
HEMATOLOGI RUTIN
Leukosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit

Hasil

Nilai Normal

4.4 ribu/L
13.7 g/dL
38.3 %
123 ribu/ L

5-10
12-16
40-45
150-400

Tanggal 17 September 2014

Jenis Pemeriksaan
Hematologi Rutin
Jam 07.15
Leukosit
4,4 ribu/L
Hemoglobin
14,8 g/dL
Hematokrit
41,2%
Trombosit
46 ribu/ L

Hasil
Jam 11.07
5,6 ribu/L
14,9 g/dL
41,8 %
44 ribu/ L

Nilai Normal
Jam 16.43
5,0 ribu/L
14,1 g/dL
38,3 %
44 ribu/ L

5-10
12-16
40-45
150-400

11

Tanggal 18 September 2014

Jenis Pemeriksaan
Hematologi rutin
Jam 12.00
Leukosit
6,2 ribu/L
Hemoglobin
12,4 g/dL
Hematokrit
37,9 %
Trombosit
63 ribu/ L

Tanggal 19 September 2014

Jenis Pemeriksaan
HEMATOLOGI RUTIN
Leukosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
IMUNOSEROLOGI
Dengue IgG IgM
Dengue IgG
Dengue IgM
Tanggal 20 September 2014
Jenis Pemeriksaan
HEMATOLOGI RUTIN
Leukosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
V.

Hasil
Jam 16.00
7,0 ribu/L
13,7 g/dL
37,6 %
71 ribu/ L

Nilai Normal
5-10
12-16
40-45
150-400

Hasil

Nilai Normal

4,9 ribu/L
12,1 g/dL
36,2 %
59 ribu/ L

5-10
12-16
40-45
150-400

Reaktif
Reaktif

Non reaktif
Non reaktif

Hasil

Nilai Normal

5,7 ribu/L
11,8 g/dL
36,7 %
143 ribu/ L

5-10
12-16
40-45
150-400

Resume
Anak R usia 11 tahun datang ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan demam sejak

5 hari SMRS, demam terjadi mendadak, terus menerus, dan hanya turun ketika diberi obat
penurun panas. Pasien merasakan adanya pusing berputar, dan terdapat nyeri pada sendi-sendi
pada bagian tubuh, terutama sendi tungkai atas dan sendi tungkai bawah. Pasien cepat merasa
lelah dan lemas. Pasien juga mengeluh nyeri perut tepatnya di ulu hati, mual dan muntah 1-2
kali 2 hari SMRS, muntah berisikan makanan dan minuman yang barusan di makan pasien.
Nafsu makan pasien berkurang karena mual. BAB pasien mencret, frekuensi 2 kali perhari,
12

warna kuning kecoklatan, encer, tidak berlendir tidak berdarah. Keluhan BAK disangkal.
Keluhan perdarahan diakui pasien tepatnya di gusi.
Pasien mengatakan bahwa di lingkungan sekolahnya (pesantren) terdapat siswa yang
mengalami keluhan yang sama, dan pasien menyangkal pernah bepergian ke daerah endemik
malaria.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran umum pasien tampak sakit sedang, dan juga
di sertai adanya nyeri tekan epigastrium serta ptekiae pada keempat extremitas.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya penurunan hematokrit dan juga
trombositopenia.
VI.

Diagnosis Kerja

VII.

Dengue Hemorrhagic Fever Grade III

Diagnosis Banding

Demam Thypoid
Demam chikungunya

VIII. Penatalaksanaan
Non medikamentosa :
1.
2.
3.
4.

Komunikasi-Informasi-Edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan pasien

Tirah baring
Observasi tanda-tanda vital
Diit lunak dan banyak cairan

Medikamentosa :
1.
2.
3.
4.

IVFD RL 40 tetes/menit makro

Injeksi Ondancentron 3x4 mg/ iv
Ranitidin2x25 mg/iv
Sanmol 3x500 gr

IX.

Prognosis
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanationam
FOLLOW UP
Tanggal

Subjective

: dubia ad bonam
: ad bonam
: dubia ad bonam
Objective

Assesment

Planning

13

17/9/2014
Perawatan
hari II
(hari ke 7
demam)

18/9/2014
Perawatan
hari III
(hari ke 8
demam)

Demam (+)
Mual (+)
Muntah (-)
Nyeri kepala
dan nyeri
sendi (+)
BAB mencret
(-)

Demam (-)
Mual (+)
Muntah (-)
Lemas (+)

19/9/2014
Perawatan
hari IV
(hari ke 9
demam)

Demam (-)
Nyeri kepala
dan nyeri
sendi
berkurang

CM, TSS
N: 100x/menit
S: 38,20C
RR: 20x/menit
Mukosa bibir
kering (+) Tonsil
T2-T2
Gusi berdarah (-)
Akral dingin (+)
Nyeri tekan
epigastrium (+)

DHF Grade III

CM, TSS
N: 98x/menit
(melemah)
S: 37,30C
RR: 22 x/menit
Mukosa bibir
kering (+)
Nyeri tekan
epigastrium (+)
Akral dingin (+)
CM, TSR
N: 90x/menit
S: 36,40C
RR: 19 x/menit
Tampak lemah

DHF Grade III

DHF Grade III

dengan perbaikan

CM, TSR
N: 85x/menit
S: 36,20C
RR: 18 x/menit
Tampak lemah
Pada tanggal 20 September 2014, sore. Pasien pulang

20/9/2014
Perawatan
hari V
(hari ke 10
demam)

Demam (-)
Mual (-)

DHF Grade III

dengan perbaikan

Cairan
intravena RL
150 tetes/ 30
menit
Infus gelofusin
100 tetes
Ondancentron
3x4 mg
Sanmol 3x500
mg
H2TL / 8 jam
observasi
tanda-tanda
syok
Cairan
intravena RL
12 tetes/menit
Infus gelofusin
6 tetes/menit
Sanmol 3x500
mg
Ranitidin
2x25mg/iv
Cairan
intravena RL 6
tetes/menit
Sanmol 3x500
mg
Ranitidin 2x25
mg/iv
Sanmol 3x500
mg
Ranitidin 2x25
mg/iv

BAB III
ANALISIS KASUS

14

Pada pasien ini di diagnosis Dengue Hemorrhagic Fever Grade III yang ditegakkan dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, maupun pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis pasien anak
berusia 11 tahun datang dengan keluhan demam sejak 5 hari SMRS, demam terjadi mendadak,
naik turun dan hanya turun ketika diberi obat penurun panas. Lalu di dapatkan adanya nyeri pada
ulu hati yang kemungkinan bisa berasal dari infeksi virus dengue. Pada pasien ini juga di
dapatkan adanya penurunan nafsu makan di karenakan adanya mual dan muntah 1-2x/hari.
Adanya BAB mencret yang bisa menambah penurunan nutrisi pada pasien yang bisa
menyebabkan dehidrasi pada pasien dan dapat memperparah penyakitnya. Dari riwayat sakit di
atas, diagnosis dapat diarahkan ke penyakit virus dengue. Pada pasien ini didapatkan adanya
tanda perdarahan spontan yaitu, gusi berdarah yang merupakan tanda dari diagnosis DHF. Maka
dari itu di perlukan adanya pemeriksaan lanjutan berupa hitung jumlah trombosit pada pasien ini
yang merupakan salah satu kriteria dalam mendiagnosis DHF. Menurut pasien terdapat temannya
di sekolah (pesantren) yang menderita hal serupa. Ibu pasien menyangkal pasien pernah
bepergian ke daerah endemik malaria.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaran umum pasien tampak sakit sedang, dan
kesadaran compos mentis. Pemeriksaan kepala-leher dalam batas normal, bagian mulut
didapatkan mukosa bibir kering, gusi berdarah, thoraks dalam batas normal, pemeriksaan
abdomen ditemukan adanya nyeri tekan epigastrium, pemeriksaan kulit dan ekstremitas
ditemukan adanya bercak merah di tangan dan kaki.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya penurunan hematokrit, dan
trombositopenia.
Pasien ini dapat di diagnosis sebagai dengue dengan tanda bahaya dikarenakan adanya
perdarahan spontan, nadi yang cepat dan lemah, penurunan trombosit, serta obesitas sebagai
faktor resiko.

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

15

Definisi
Demam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh arthropod
borne viruses dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash, leukopeni dan
limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit demam akibat virus dengue
yang berat dan sering kali fatal.
DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas vaskuler dan
bukan dari adanya perdarahan. Pasien dengan demam dengue (DD) dapat mengalami perdarahan
berat walaupun tidak memenuhi kriteria WHO untuk DBD.
Etiologi
Virus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan ukuran 50 nm
dan mengandung RNA rantai tunggal. Hingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu DEN-1,DEN2,DEN-3 dan DEN-4.
Virus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya. Aedes aegypty
merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes
albopictus, Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang
ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty.
Patofisiologi
Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan
plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan
trombositopenia. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam
berdarah dengue.
Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas. Beberapa teori dan hipotesis
yang dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue ialah :

1. Teori virulensi virus

6. Teori endotoksin

2. Teori imunopatologi

7. Teori limfosit

16

3. Teori antigen antibodi

8. Teori trombosit endotel

4. Teori infection enchancing antibody

9. Teori apoptosis.

5. Teori mediator
Sejak tahun 1950an, dari pengamatan epidemiologis, klinis dan laboratoris muncul teori infeksi
sekunder oleh virus lain berturutan, teori antigen antibodi dan aktivasi komplemen, dari sini
berkembang menjadi teori infection enhancing antibody kemudian muncul peran endotoksemia
dan limfosit T.

Gambar 2. Teori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan oleh
Suvatte,1977 dan pernah dianut untuk menjelaskan patofisiologi DD/DBD
Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue, teori enhancing antibody
dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami.
Teori secondary heterologous infection, dimana infeksi kedua dari serotipe berbeda dapat
memicu DBD berat, berdasarkan data epidemiologi dan hasil laboratorium hanya berlaku pada
anak berumur diatas 1 tahun. Pada pemeriksaan uji HI, DBD berat pada anak dibawah 1 tahun
ternyata merupakan infeksi primer. Gejala klinis terjadi akibat adanya Ig G anti dengue dari ibu.

17

Dari observasi ini, diduga kuat adanya antibodi virus dengue dan sel T memori berperan penting
dalam patofisiologi DBD.
Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theory
Teori

ini dikembangkan

Halstead tahun

1970an. Belaiau

mengajukan

dasar

imunopatologi DBD/DSS akibat adanya antibodi non-neutralisasi heterotrpik selama perjalanan

infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear yang terinfeksi virus
dengue. Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro, teorui ini saat ini dikenal sebagai
antibody dependent enhancement (ADE) yang dianut untuk menjelaskan patogenesis
DBD/DSS. Hipotesisi ini juga mendukung bahwa pasien yang menderita infeksi sekunder
dengan serotipe virus dengue heteroolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan DSS.
Menurut teori ADE ini, saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty, virus DEN akan
masuk dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu :
-

Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan
masuk dalam monosit

Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati, limpa dan sumsum
tulang (terjadi viremia).

Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem
humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen), sitokin dan
tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor
koagulasi.

Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari:

-

Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi)

Antibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing antibody).

Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan kompleks
imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari bahwa
infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung lebih berat. Penelitian in vitro
18

menunjukkan jika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit
akan terjadi opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus tetap hidup dan
berkembang. Artinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terinfeksi sehingga
penyakit cenderung lebih berat.

Gambar 3. Teori secondary heterologous infection

Hipotesis ADE ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup respon imun
meliputi limfosit T dan kaskade sitokin. Rothman dan Ennis (1999) menjelaskan bahwa
kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder dengue terjadi akibat efek sinergistik
dari IFN-, TNF- dan protein kompleman teraktivasi pada sel endotelial di seluruh tubuh.
Hipotesis ADE dijelaskan sebagai berikut; antibodi dengue mengikat virus membentuk
kompleks antibodi non netralisasi-virus dan berikatan pada reseptor Fc monosit (makrofag).
Antigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui antigen MHC memicu limfosit T
19

(CD4 dan CD 8) sehingga terjadi pelepasan sitokin (IFN-) yang mengaktivasi sel lain termasuk
makrofag sehingga terjadi up-regulation pada reseptor Fc dan ekspresi MHC. Rangkaian reaksi
ini memicu imunopatologi sehingga faktor lain seperti aktivasi komplemen, aktivasi platelet,
produksi sitokin (TNF, IL-1,IL-6) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade inflamasi.
Manifestasi Klinis
Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu :
1. Silent dengue atau Undifferentiated fever
2. Demam dengue klasik
3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)
4. Dengue Shock Syndrome (DSS).

Gambar 5. Siklus transmisi demam dengue/ demam berdarah dengue

Demam Dengue
Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih manifestasi ;
nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan dan leukopenia.
Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota
badan dan ruam.
-

Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39 C sampai 40 C dan demam bersifat bifasik
yang berlangsung sekitar 5-7 hari.

20

Ruam kulit : kemerahan atau bercak bercak meraj yang menyebar dapat terlihat pada
wajah, leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan
makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang muncul pada hari ke 3 atau
ke 4. Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan
berlangsung 3-4 hari.

Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan. Gejala klinis lainnya meliputi fotofoi, berkeringat,
batuk, epistaksis dan disuria. Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus
atau dikenal sebagai Castelanis sign yang patognomonik. Beberapa bentuk perdarahan lain
dapat menyertai.

Gambar 6. Spektrum Klinis DD dan DBD

Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut

-

Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian leukopeni
hingga periode demam berakhir

Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme pembekuaan
darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni

Serum biokimia/enzim biasanya normal,kadar enzim hati mungkin meningkat.

Demam Berdarah Dengue

21

Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. Kasus DBD ditandai 4 manifestasi
klinis yaitu :
-

Demam tinggi

Perdarahan terutama perdarahan kulit

Hepatomegali

Kegagalan peredaran darah (circulatory failure).

Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan perdarahan pada

tempat pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila sering
kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai
sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah
renjatan tidak dapat diatasi.
Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba 2-4 cm dibawah
tepi rusuk kanan. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan penyakit tetapi
hepatomegali sering ditemukan dalam kasus-kasus syok. Nyeri tekan hati terasa tetapi biasanya
tidak ikterik.
Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga berat
disertai hemokonsentrasi. Perubahan patofisiologis utama menentukan tingkat keparahan DBD
dan membedakannya dengan DD ialah gangguan hemostasis dan kebocoran plasma yang
bermanifestasi sebagai trombositopenia dan peningkatan jumlah trombosit.

Status gizi seseorang berpengaruh terhadap resiko DBD menjadi DSS, hal tersebut
dijelaskan dalam Elmy et al (2009) dimana diteliti mengenai keterkaitan obesitas menjadi factor
resiko DSS. Hasilnya didapatkan besarnya risiko DSS pada anak obese 4,9 kali lebih besar
dibandingkan dengan anak non-obese. Hal ini berkaitan dengan adanya penumpukan jaringan
lemak pada orang yang menderita obesitas akibat peningkatan jumlah dan besar sel adiposit.
Diantara jaringan lemak yang ada, jaringan lemak putih yaitu sel adiposit yang mensekresikan

22

dan melepaskan sitokin pro-inflamasi TNF (tumour necrosis factor ) dan beberapa interleukin
(IL) yaitu IL-1, IL-6, dan IL-8. Pada obesitas akan terjadi peningkatan ekspresi TNF dan IL-6
sedangkan pada DSS terjadi produksi TNF , IL-1, IL-6 dan IL-8.
IL-1, dan TNF-, dikenal sebagai pirogen endogen sehingga timbul demam. IL-1
langsung bekerja pada pusat termoregulator sedangkan TNF- bekerja tidak secara langsung
karena merekalah yang merangsang pelepasan IL-1. Bagaimana mekanisme IL-1 menyebabkan demam?
Daerah spesifik IL-1 adalah pre-optik dan hipothalamus anterior dimana terdapat corpus
callosum lamina terminalis (OVLT). OVLT terletak di dinding rostral ventriculus III dan
merupakan sekelompok saraf termosensitif (cold dan hot sensitive neurons). IL-1 masuk ke
dalam OVLT melalui kapiler dan merangsang sel memproduksi serta melepaskan PGE2. Selain
itu, IL-1 juga dapat memfasilitasi perubahan asam arakhidonat menjadi PGE2. Selanjutnya
PGE2 yang terbentuk akan berdifusi ke dalam hipothalamus atau bereaksi dengan cold sensitive
neurons. Hasil akhir mekanisme tersebut adalah peningkatan thermostatic set point yang
menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis untuk menahan panas (vasokontriksi) dan
memproduksi panas dengan menggigil.
Overproduksi IL-6 berperan besar dalam terbentuknya otoantibodi anti-trombosit dan
anti-sel endotel, sehingga menyebabkan kerusakan trombosit.
Peningkatan sintesis IL-8 memegang peran penting dalam terjadinya kebocoran plasma
pada pasien DBD dan DSS. Hal ini dapat dilihat dalam serum pasien DBD/DSS berat terjadi
peningkatan level IL-8, dan dibuktikan secara in vitro oleh Bosch I dkk (2002) melalui kultur
primer dari monosit manusia yang diinfeksi dengan virus dengue tipe 2, terjadi peningkatan level
IL-8 dalam supernatan kultur.

Dengue Shock Syndrome

Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat,
tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan lembab dan pasien tampak
gelisah.

23

Gambar 8. Kelainan utama pada DBD, gambaran skematis kebocoran plasma pada DBD
( Dikutip dari kepustakaan no. 13)
Diagnosis
Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD, tidak untuk spektrum infeksi dengue
yang lain. WHO membuat panduan diagnosis DBD karena DBD adalah masalah kesehatan
masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. Bila kriteria WHO tidak terpenuhi maka yang
dihadapi memang bukan DBD, mungkin DD atau infeksi virus lainnya. Kriteria WHO sangat
membantu dalam membuat diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit), sehingga
catatan medis dapat dibuat lebih tepat.
Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu
trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan
dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi.
Kriteria diagnosis DBD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah :
Kriteria klinis :

24

Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7 hari

Terdapat manifestasi perdarahan termasuk uji tornikuet positif, petekie, ekimosis,

epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena

Pembesaran hati

Syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi

Kriteria laboratorium :
-

Trombositopenia (100.000/l atau kurang)

Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20%.

Pembagian derajat DBD menurut WHO 1975 dan 1986 ialah :

-

Derajat I : Demam diikuti gejala tidak spesifik. Satu-satunya manifestasi perdarahan

adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.

Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan.
Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.

Derajat III: Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah,
tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit lembab dan
penderita gelisah.

Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat
diperiksa.

Komplikasi
1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok
2. kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan
3. Edema paru, akibat over loading cairan.

Penatalaksanaan
25

Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan
mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID).

Penatalaksanaan Demam Dengue

Penatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi :
-

Tirah baring selama fase demam akut

Antipiretik atau sponging untuk menjaga suhu tbuh tetap dibawah 40 C, sebaiknya
diberikan parasetamol

Analgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang mengalami nyeri
yang parah

Terapi elektrolit dan cairan secara oral dianjurkan untuk pasien yang berkeringat lebih
atau muntah.

Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue

Berdasarkan ciri patofisiologis maka jelas perjalanan penyakit DBD lebih berat sehingga
prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma. Penatalaksanaan
fase demam pada DBD dan DD tidak jauh berbeda. Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit
yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam

26

hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan. Kunci keberhasilan pengobatan DBD
ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok.
Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD terjadi mulai hari demam ketiga hingga
ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam sehingga fase kritis DBD ialah dari saat demam turun hingga
48 jam kemudian. Observasi tanda vital, kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam
sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan.
Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 60% kasus DBD berhasil diatasi hanya
dengan larutan kristaloid, 20% memerlukan cairan koloid dan 15% memerlukan transfusi darah.
Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk resusitasi awal syok ialah Ringer laktat,
Ringer asetat atau NaCL 0,9%. Ringer memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan
sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu dijumpai pada
DBD.
Saat pasien berada dalam fase demam, pemberian cairan hanyalah untuk rumatan bukan
cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi.
Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi kristaloid
maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis ;dekstan, gelatin dan hydroxy ethyl
starch)sebanyak 10-30ml/kgBB. Berat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat bertahan
dalam rongga vaskular lebih lama (3-8 jam) daripada cairan kristaloid dan memiliki kapasitas
mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik.
Pada syok berat (lebih dari 60 menit) pasca resusitasi kristaloid (20ml/kgBB/30menit)
dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian
transfusi darah minimal 100 ml dapat segera diberikan. Obat inotropik diberIkan apabila telah
dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi.

27

Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut:

28

29

30

31

Kriteria memulangkan pasien :

1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Tampak perbaikan secara klinis
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml
7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).

Pencegahan
-

Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)

a. Melakukan metode 3 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan tempat
perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga
b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan
c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%

Foging Focus dan Foging Masal

d. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1
minggu
e. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka
waktu 1 bulan
f. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan
Swing Fog

Penyelidikan Epidemiologi
g. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah
menerima laporan kasus
h. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus

Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat.

Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD. 10

32

Kesimpulan
Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (mosquito
borne disease) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis.
Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness,
demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat
yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS).
Dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan yang tepat, pemahaman
mengenai perjalanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik. Pemantauan klinis dan
laboratoris berkala merupakan kunci tatalaksanan DBD. Akhirnya dalam menegakkan diagnosis
dan memberikan pengobatan pada kasus DBD perlu disesuaikan dengan kondisi pasien.
Penanganan yang cepat tepat dan akurat akan dapat memberikan prognosis yang lebih baik.

33

DAFTAR PUSTAKA
1. Setiabudi D. Evalution of Clinical Pattern and Pathogenesis of Dengue Haemorrhagic
Fever. Dalam : Garna H, Nataprawira HMD, Alam A, penyunting. Proceedings Book 13th
National Congress of Child Health. KONIKA XIII. Bandung, July 4-7, 2005. h. 3292. Hadinegoro SRS. Pitfalls & Pearls dalam Diagnosis dan Tata Laksana Demam Berdarah
Dengue. Dalam : Trihono PP, Syarif DR, Amir I, Kurniati N, penyunting. Current
Management of Pediatrics Problems.

Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu

Kesehatan Anak XLVI. Jakarta 5-6 September 2004.h. 633. Halstead SB. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. Dalam : Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17.
Philadelphia : WB Saunders.2004.h.1092-4
4. Soedarmo SSP. Demam Berdarah (Dengue) Pada Anak. Jakarta : UI Press 1988
5. Halstead CB. Dengue hemorrhagic fever: two infections and antibody dependent
enhancement, a brief history and personal memoir . Rev Cubana Med Trop 2002;
54(3):h.171-79
6. Soewondo ES. Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada Penderita
Dewasa. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XIII. Surabaya 12-13 September 1998.h.
7. Soegijanto S. Demam Berdarah Dengue : Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003.
Surabaya : Airlangga University Press 2004.h.1-9
8. World Health Organization Regional Office for South East Asia. Prevention and Control
of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever : Comprehensive Guidelines. New Delhi :
WHO.1999
9. Sutaryo. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Hadinegoro
SRS, Satari HI, penyunting. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap Pelatihan bagi
Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus
DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004.h.32-43
10. Hadinegoro SRS. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue.

Dalam : Akib Aap,

Tumbelaka AR, Matondang CS, penyunting. Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIV. Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit
Alergi dan Infeksi. Jakarta 30-31 Juli 2001. h. 41-55

34