Anda di halaman 1dari 28

KATA PENGANTAR

Dengan penuh rasa syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha
Esa atas berkat, rahmat dan petunjuk yang dilimpahkan-Nya sehingga penulis
dapat menyelesaikan referat yang berjudul Abses Leher Dalam guna memenuhi
salah satu persyaratan dalam menempuh Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Telinga
Hidung Tenggorok Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Referat ini
ditulis selama menjalankan kepaniteraan klinik ilmu telinga hidung tenggorok di
Rumah Sakit Marinir Cilandak Jakarta Selatan mulai 17 Agustus 2015 hingga 18
September 2015.
Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. M.
Agus. S, Sp.THT, M.Kes yang telah membimbing penulis dalam mengerjakan
referat ini, serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing penulis selama di
kepaniteraan klinik Ilmu Telinga Hidung Tenggorok di Rumah Sakit Angkatan
Laut Marinir Cilandak. Selain itu juga penulis mengucapkan terima kasih kepada
teman-teman seperjuangan di kepaniteraan ini, serta kepada semua pihak yang
telah memberi dukungan dan bantuan.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, mengingat
terbatasnya kemampuan dan waktu yang ada. Oleh karena itu, saran dan kritik
yang membangun sangat penulis harapkan. Besar harapan penulis agar referat ini
dapat bermanfaat bagi kita semua.
Akhir kata, penulis mohon maaf yang sedalam-dalamnya bilamana ada
kesalahan dalam penyusunan referat ini, juga selama menjalankan kepaniteraan
klinik ilmu telinga hidung tenggorok di RS Marinir Cilandak.

Jakarta, 06 september 2015

Penulis
1

DAFTAR ISI
Kata Pengantar ........... 1
Daftar Isi 2
BAB I Pendahuluan ... 3
BAB II Tinjauan Pustaka ... 4
2.1 Anatomi .. 4
2.2 Definisi ... 7
2.3 Epidemiologi .. 8
2.4 Etiologi dan Patogenesis . 8
2.5 Gambaran Klinis ... 10
2.5.1 Abses Retrofaring ... 10
2.5.2 Abses Parafaring 12
2.5.3 Abses Peritonsil .. 14
2.5.4 Abses Submandibula .. 20
2.5.5 Angina Ludovici . 23
Penutup . 27
Daftar Pustaka . 28

BAB I
PENDAHULUAN
Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang potensial di antara fasia leher
dalam sebagai akibat penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut,
tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher. Gejala dan tanda klinik
biasanya berupa nyeri dan pembengkakan di ruang leher dalam yang terlibat.
Nyeri tenggorok dan demam yang disertai dengan terbatasnya gerakan membuka
mulut dan leher, harus dicurigai kemungkinan disebabkan oleh abses leher dalam.1
Kebanyakan

kuman

penyebab

adalah

golongan

Streptococcus,

Staphylococcus, kuman anaerob Bacteroides atau kuman campuran. Abses leher


dalam dapat berupa abses peritonsi, abses retrofiring, abses parafaring, abses
submandibular dan angina ludovici.1
Abses leher dalam terbentuk dalam ruang potensial diantara fasia leher
dalam sebagai akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi,
mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher tergantung ruang mana
yang terlibat. Penyebab paling sering dari abses leher dalam adalah infeksi gigi
(43%) dan penyalahgunaan narkoba suntikan (12%).2
Disamping drainase abses yang optimal, pemberian antibiotik diperlukan
untuk terapi yang adekuat. Untuk mendapatkan antibiotik yang efektif terhadap
pasien, diperlukan pemeriksaan kultur kuman dan uji kepekaan antibiotik terhadap
kuman. Namun ini memerlukan waktu yang cukup lama, sehingga diperlukan
pemberian antibiotik secara empiris. Berbagai kepustakaan melaporkan pemberian
terapi antibiotik spektrum luas secara kombinasi. Kombinasi yang diberikan pun
bervariasi.2
Tujuan dari penulisan referat ini adalah mengenali gejala-gejala dan
masing-masing jenis abses leher dalam serta memahami penatalaksanaan baik
secara medikamentosa maupun pembedahan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI
Anatomi Leher
Pada daerah leher terdapat beberapa ruang potensial yang dibatasi oleh fasia
servikal. Fasia servikal dibagi menjadi dua yaitu fasia superfisial dan fasia
profunda. Kedua fasia ini dipisahkan oleh otot platisma yang tipis dan meluas ke
anterior leher. Otot platisma sebelah inferior berasal dari fasia servikal profunda
dan klavikula serta meluas ke superior untuk berinsersi di bagian inferior
mandibula.3,5
Fasia

superfisial

terletak

dibawah

dermis.

Ini

termasuk

sistem

muskuloapenouretik, yang meluas mulai dari epikranium sampai ke aksila dan


dada, dan tidak termasuk bagian dari daerah leher dalam. Fasia profunda
mengelilingi daerah leher dalam dan terdiri dari 3 lapisan, yaitu:2,3

Lapisan superfisial
Lapisan tengah
Lapisan dalam

Ruang Potensial Leher Dalam


Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang melibatkan daerah
sepanjang leher, ruang suprahioid dan ruang infrahioid.3,6
Ruang yang melibatkan sepanjang leher terdiri dari :

Ruang retrofiring
Ruang bahaya (danger space)
Ruang prevertebra

Ruang suprahioid terdiri dari:

Ruang submandibula
Ruang parafaring
Ruang parotis
Ruang mastikor
Ruang peritonsil
Ruang temporalis

Ruang Infrahioid terdiri dari :

Ruang pretrakeal

Gambar 1. Potongan Aksial Leher Setinggi Orofaring5

Gambar 2. Potongan Sagital Leher5

Anatomi Tonsil

Tonsil adalah massa yang terdisir dari jaringn limfoid dan ditunjang oleh
jaaringan ikat dengan kriptus didalamnya.1
Terdapat 4 macam tonsil yaitu tonsil faringeal (adenoid), tonsil tuba, tonsil
palatina, dan tonsil lingual yang membentuk lingkaran yang disebut cincin
Waldeyer. Selain itu terdapat tambahan jaringan limfoepitelial yang lebih kecil
pada resesus faring yaitu lateral pharyngeal band (lipatan tubofaringeal) di
dinding posterior orofaring dan nasofaring. Tonsil palatina yang biasanya disebut
tonsil saja terletak di dalam fosa tonsil.7

Gambar 3.
Cincin
Weldeyer8

Pada kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang


merupakan sisa kantong faring yang kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat
pada dasar lidah. Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan
mempunyai celah yang disebut kriptus. Di dalam kriptus biasanya ditemukan
leukosit, limfosit, epitel yang terlepas, bakteri, dan sisa makanan. Permukaan
lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga disebut kapsul tonsil.
Kapsul ini tidak melekat erat pada otot farings sehingga mudah dilakukan diseksi
pada tonsilektomi. 1

Tonsil mendapat darah dari a.palatina minor, a.palatina asendens, cabang


tonsil a.maksila eksterna, a.faring asendens, dan a.lingualis dorsal. Tonsil lingual
terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika.
Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada apeks,
yaitu sudut yang terbentuk oleh papila sirkumvalata. Tempat ini kadang-kadang
menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan secara klinik merupakan tempat
penting bila ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau kista duktus
tiroglosus.1,6
Fosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas lateralnya
adalah m.konstriktor faring superior. Pada batas atas yang disebut kutub atas
(upper pole) terdapat suatu ruang kecil yang dinamanakan fosa supratonsil. Fosa
ini berisi jaringan ikat jarang dan biasanya merupakan tempat nanah memecah ke
luar bila terjadi abses. Fosa tonsil diliputi oleh fasia yang merupakan bagian dari
fasia bukofaring, dan disebut kapsul yang sebenarnya bukan merupakan kapsul
yang sebenarnya.1,6
2.2 DEFINISI
Abses adalah kumpulan nanah (netrofil yang telah mati) yang terakumulasi
di sebuah kavitas jaringan karena adanya proses infeksi (biasanya oleh bakteri
atau parasit) atau karena adanya benda asing (misalnya serpihan, luka peluru, atau
jarum suntik). Proses ini merupakan reaksi perlindungan oleh jaringan untuk
mencegah penyebaran/perluasan infeksi ke bagian lain dari tubuh.67
Abses leher dalam adalah terkumpulnya nanah (pus) di dalam ruang
potensial di antara fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran dari berbagai
sumber infeksi, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga dan leher.3

2.3 EPIDEMIOLOGI
Huang dkk, dalam penelitiannya pada tahun 1997 sampai 2002, menemukan
kasus infeksi leher dalam sebanyak 185 kasus. Abses submandibula (15,7%)
merupakan kasus terbanyak ke dua setelah abses parafaring (38,4), diikuti oleh
Ludwigs angina (12,4%), parotis (7%) dan retrofaring (5,9%).2
Yang dkk, pada 100 kasus abses leher dalam yang diteliti April 2001 sampai
Oktober 2006 mendapatkan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 3:2.
Lokasi abses lebih dari satu ruang potensial 29%. Abses submandibula 35%,

parafaring 20%, mastikator 13%, peritonsil 9%, sublingual 7%, parotis 3%, infra
hyoid 26%, retrofaring 13%, ruang karotis 11%.2
Di bagian THT-KL Rumah Sakit dr. M. Djamil Padang selama 1 tahun
terakhir (Oktober 2009 sampai September 2010) didapatkan abses leher dalam
sebanyak 33 orang, abses peritonsil 11 (32%) kasus, abses submandibula 9 (26%)
kasus, abses parafaring 6 (18%) kasus, abses retrofaring 4 (12%) kasus, abses
mastikator 3(9%) kasus, abses pretrakeal 1 (3%) kasus.2
2.4 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Pembentukan abses merupakan hasil perkembangan dari flora normal dalam
tubuh. Flora normal dapat tumbuh dan mencapai daerah steril dari tubuh baik
secara perluasan langsung maupun melalui laserasi atau perforasi. Berdasarkan
kekhasan flora normal yang ada di bagian tubuh tertentu, maka kuman dari abses
yang terbentuk dapat diprediksi berdasar lokasinya. Sebagian besar abses leher
dalam disebabkan oleh campuran berbagai kuman, baik kuman aerob, anaerob,
maupun fakultatif anaerob.2
Pada kebanyakan membran mukosa, kuman anaerob lebih banyak dibanding
dengan kuman aerob dan fakultatif, dengan perbandingan mulai 10:1 sampai
10000:1. Bakteriologi dari daerah gigi, oro-fasial, dan abses leher, kuman yang
paling dominan adalah kuman

anaerob yaitu, Prevotella, Porphyromonas,

Fusobacterium spp, dan Peptostreptococcus spp. Bakteri aerob dan fakultatif


adalah Streptococcus pyogenic dan Stapylococcus aureus.2
Sumber infeksi paling sering pada abses leher dalam berasal dari infeksi
tonsil dan gigi. Infeksi gigi dapat mengenai pulpa dan periodontal. Penyebaran
infeksi dapat meluas melalui foramen apikal gigi ke daerah sekitarnya. Apek gigi
molar I yang berada di atas mylohyoid menyebabkan penjalaran infeksi akan
masuk terlebih dahulu ke daerah sublingual, sedangkan molar II dan III apeknya
berada di bawah mylohyoid sehingga infeksi akan lebih cepat ke daerah
submaksila. 2
Parhischar dkk mendapatkan, dari 210 abses leher dalam, 175 (83,3%) dapat
diidentifikasi penyebabnya (tabel 1). Penyebab terbanyak infeksi gigi 43%. Tujuh
puluh enam persen Ludwigs angina disebabkan infeksi gigi, abses submandibula
61% disebabkan oleh infeksi gigi.2
Yang dkk melaporkan dari 100 orang abses leher dalam, 77 (77%) pasien
dapat diidentifikasi sumber infeksi sebagai penyebab. Penyebab terbanyak berasal

dari infeksi orofaring 35%, odontogenik 23%. Penyebab lain adalah infeksi kulit,
sialolitiasis, trauma, tuberkulosis, dan kista yang terinfeksi.2
Pola kuman penyebab abses leher dalam berbeda sesuai dengan sumber
infeksinya. Infeksi yang berasal dari orofaring lebih banyak disebabkan kuman
flora normal di saluran nafas atas seperti streptokokus dan stafilokokus. Infeksi
yang berasal dari gigi biasanya lebih dominan kuman anaerob seperti, Prevotella,
Fusobacterium spp,. 2
Penyebaran abses leher dalam dapat melalui beberapa jalan yaitu
hematogen, limfogen, dan celah antar ruang leher dalam. Beratnya infeksi
tergantung dari virulensi kuman, daya tahan tubuh dan lokasi anatomi.2
Infeksi dari submandibula dapat meluas ke ruang mastikor kemudian ke
parafaring. Perluasan infeksi ke parafaring juga dapat langsung dari ruang
submandibula. Selanjutnya infeksi dapat menjalar ke daerah potensial lainnya.2
Pola Kuman
Pada umumnya abses leher dalam disebabkan oleh infeksi campuran
beberapa kuman. Baik kuman aerob, anaerob maupun kuman fakultatif anaerob.
Kuman aerob yang sering ditemukan adalah stafilokokus, Streptococcus sp,
Haemofilus influenza, Streptococcus Peneumonia, Moraxtella catarrhalis,
Klebsiell

sp,

Neisseria

sp.

Kuman

anaerob

yang

sering

adalah

Peptostreptococcus, Fusobacterium dan bacteroides sp. Pseudomanas aeruginosa


merupakan kuman yang jarang ditemukan. Kuman anaerob yang sering ditemukan
pada abses leher dalam adalah kelompok batang gram negatif, seperti
Bacteroides, Prevotella, maupun Fusobacterium. Gejala klinis yang menandakan
adanya infeksi anaerob adalah:1,2
Sekret yang berbau busuk akibat produk asam lemak rantai pendek dari

metabolism anaerob
Infeksi di proksimal permukaan mukosa
Adanya gas dalam jaringan
Hasil biakan aerob negatif

Infeksi yang penting secara klinis akibat kuman anaerob sering terjadi. Infeksi
sering bersifat polimikroba yaitu bersamaan dengan kuman anaerob lainnya,
fakultatif anaerob, dan aerob. Bakteri anaerob ditemukan hampir disemua bagian
tubuh. Infeksi terjadi ketika bakteri anaerob dan bakteri flora normal lainnya
mengontaminasi yang secara normal steril.1,2

2.5 GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS


Gejala klinis abses leher dalam secara umum sama dengan gejala infeksi
pada umumnya yaitu demam, nyeri, pembengkakan, dan gangguan fungsi.
Abshirini H, dkk melaporkan gejala klinis dari abses leher dalam pada 147 kasus
didapatkan: bengkak pada leher 87%, trismus 53%, disfagia 45%, dan odinofagia
29,3%. Berdasarkan ruang yang dikenai akan menimbulkan gejala spesifik yang
sesuai dengan ruang potensial yang terlibat.1,2,3

2.5.1 ABSES RETROFARING


Etiologi dan Patologi
Abses retrofiring merupakan abses leher dalam yang jarang terjadi, terutama
terjadi pada bayi atau anak di bawah dua tahun dan merupakan abses leher dalam

yang terbanyak pada anak. Kelenjar getah bening ini biasanya mengalami atropi
pada usia 3-4 tahun. Pada anak biasanya abses terjadi mengikuti infeksi saluran
nafas atas dengan supurasi pada kelenjar getah bening yang terdapat pada daerah
retrofaring. Pada orang dewasa abses retrofaring sering terjadi akibat adanya
trauma tumpul pada mukosa faring, perluasan abses dari struktur yang
berdekatan.1,3,7
Gambar 4. Ruang di sekitar faring dimana abses dapat terbentuk 6

Manifestasi Klinis

Gejala utama berupa rasa nyeri (odinofagia) dan sukar menelan (disfagia) di
samping juga gejala-gejala lain berupa demam, pergerakan leher terbatas, dan
sesak nafas. Sesak nafas timbul jika abses sudah menimbulkan sumbatan jalan
nafas, terutama di hipofaring. Bila peradangan sudah sampai laring, dapat timbul
stridor. Abses retrofaring sebaiknya dicurigai jika pada bayi atau anak kecil
terdapat demam yang tidak dapat dijelaskan setelah infeksi pernapasan bagian atas
dan terdapat gejala-gejala hilangnya nafsu makan, perubahan dalam berbicara, dan
kesulitan menelan. Pada pemeriksaan didapatkan pembengkakan dinding posterior
faring.1,3,7
Terapi
Terapi dengan medikamentosa, yakni antibiotika dosis tinggi untuk kuman
aerob dan anaerob, dan tindakan bedah. Pungsi dan insisi abses dilakukan melalui
laringoskop langsung dalam posisi pasien Trendelenburg. Pus yang keluar segera
diisap agar tidak terjadi aspirasi. Tindakan dapat dilakukan dalam analgesia lokal
atau umum.1,3,7

Gambar 5. (A)Insisi pada abses retrofaring dengan posisi Trendelenburg.


(B) Insisi pada abses peritonsil.

Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi ialah penjalaran ke ruang parafaring,
ruang vaskuler visera, mediastinitis, obstruksi jalan nafas sampai asfiksia, bila
pecah spontan dapat menyebabkan penummonia aspirasi dan abses paru.1,3,7
2.5.2 ABSES PARAFARING
Etiologi dan Patologi
Abses parafaring dapat terjadi setelah infeksi faring, tonsil, adenoid, gigi,
parotis, atau kelenjar limfatik. Pada banyak kasus abses parafaring merupakan
perluasan dari abses leher dalam yang berdekatan seperti; abses peritonsil, abses
submandibula, abses retrofaring maupun masticator.6,7
Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda pada abses parafaring berdasarkan dari kompartemen yang
terlibat. Infeksi pada kompartemen anterior menyebabkan gejala trias: (i) tonsil
dan fossa tonsillar prolaps, (ii) trismus (dikarenakan spasme otot pterygoid
medial), (iii) edema dibelakang sudut rahang. Tanda dan gejala tersebut
menyebabkan odinofagia.6,7
Infeksi pada kompartemen posterior menyebabkan gejala berupa (i)
menonjolnya faring dibelakang pilar posterior, (ii) paralisis nervus kranial IX, X,
XI, dan XII dan sympathetic chain, dan (iii) pembengkakkan pada regio parotis.
Pada infeksi kompartemen posterior dapat menyebabkan trismus, meski tidak
seberat trismus pada infeksi kompartemen anterior.6,7
Demam, odinofagia, sakit pada leher, torticollis (disebabkan karena spasme
otot prevertebral) dan tanda dari toxaemia merupakan gejala dan tanda yang dapat
ditemui pada infeksi kedua kompartemen.6,7
Terapi
Selain pemberian antibiotika dosis tinggi, evakuasi abses harus segera
dilakukan bila tidak ada perbaikan dengan antibiotika dalam 24-48 jam dengan
cara eksplorasi dalam narkosis. Drainase sebaiknya dilakukan melalui insisi

servikal pada 2 jari di bawah dan sejajar mandibula. Secara tumpul eksplorasi
dilanjutkan dari batas anterior M. Sternocleidomastoideus ke arah atas belakang
menyusuri bagian medial mandibula dan M. Pterigoideus interna mencapai
mencapai ruang parafaring dengan terabanya prosesus stiloid. Bila nanah terdapat
di dalam selubung karotis, insisi dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi
horizontal ke bawah di depan M. Sternocleidomastoideus (cara Mosher).6,7

Gambar 6. Insisi Mosher.

Komplikasi
Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau
langsung (per kontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Penjalaran ke atas dapat
mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah menyusuri selubung karotis
mencapai mediastinum. Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding
pembuluh darah. Bila pembuluh karotis mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur,
sehingga terjadi perdarahan hebat. Bila terjadi periflebitis atau endoflebitis, dapat
timbul tromboflebitis dan septikemia.7 Dapat terjadi akut edema pada laring
disertai dengan obstruksi saluran pernafasan.6,7
2.5.3 ABSES PERITONSILAR
Abses peritonsil merupakan akumulasi pus terlokalisir di jaringan peritonsil
yang terbentuk akibat dari tonsilitis supuratif. Penjelasan lain adalah abses
peritonsil merupakan abses yang terbentuk di kelompok kelenjar air liur di fosa
supratonsil, yang disebut sebagai kelenjar Weber. Nidus akumulasi pus terletak

antara kapsul tonsil palatina dan muskulus konstiktor faringeus. Pilar anterior dan
posterior, torus tubarius (superior), dan sinus piriformis (inferior) membentuk
batas ruang peritonsil potensial. Karena terbentuk dari jaringan ikat longgar,
infeksi parah area ini bisa secara cepat membentuk material purulen. Inflamasi
dan supurasi progresif bisa menyebar langsung melibatkan palatum mole, dinding
lateral faring, dan kadang-kadang dasar dari lidah.9
ETIOLOGI
Proses ini terjadi sebagai komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang
bersumber dari kelenjar mukus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman
penyebab sama dengan penyebab tonsilitis, dapat ditemukan kuman aerob dan
anaerob. Organisme Gram positif aerob dan anaerob diidentifikasi melalui kultur.
Kultur

menunjukkan

-hemolyticus

Streptococcus

yang

paling

sering.

Selanjutnya, yang paling sering adalah Staphlococcus, Pneumococcus, dan


Haemophilus. Terakhir, organisme lain yang bisa dikultur adalah Lactobacillus,
bentuk-bentuk filamentosa seperti Actinomyces sp., Micrococcus, Neisseria sp.,
diphteroid, Bacteroides sp., dan bakteri tidak bersporulasi. Beberapa bukti
menunjukkan bakteri anaerob sering menyebabkan infeksi ini.10
PATOFISIOLOGI
Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar,
oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering
menampati daerah ini, sehingga tampak palatum mole membengkak. Proses
inflamasi dan supurasi dapat melebar melibatkan palatum mole, dinding lateral
faring, dan kadang-kadang, dasar lidah. Walaupun sangat jarang, abses peritonsil
dapat terbentuk di bagian inferior.1
Patofisiologi abses peritonsil tidak diketahui. Teori yang paling banyak
diterima adalah kelanjutan dari episode tonsilitis eksudatif yang menjadi
peritonsilitis terlebih dahulu dan lalu membentuk abses. Progresifitas proses
inflamasi dapat terjadi pada populasi yang diobati dan yang tidak diobati. Abses
peritonsil juga ditemukan tanpa riwayat tonsilitis rekuren atau kronis. Abses
peritonsil juga bisa merupakan manifestasi dari infeksi Epstein Barr Virus
(misalnya mononucleosis).10
Teori lain menunjukkan asal abses peritonsil ada di kelenjar Weber. Kelenjar
air liur kecil ini ditemukan di ruang peritonsil dan disebutkan membantu

membersihkan debris dari tonsil. Saat obstruksi terjadi sebagai hasil dari jaringan
parut karena infeksi, nekrosis jaringan dan pembentukan abses terjadi, sehingga
terjadilah abses peritonsil.10
Pada stadium permulaan (stadium infiltrat), selain pembengkakan tampak
permukaannya hiperemis, bila proses berlanjut, terjadi supurasi sehingga daerah
tersebut lebih lunak. Pembengkakan peritonsil akan mendorong tonsil dan uvula
ke arah kontralateral.1
Bila proses berlangsung terus, peradangan jaringan di sekitarnya akan
menyebabkan iritasi pada m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Abses
dapat pecah spontan, mungkin dapat terjadi aspirasi ke paru.1,9
Fosa tonsiler kaya akan pembuluh limfa menuju ke ruang parafaring dan
kelenjar limfa servikal superior, yang menjelaskan pola limfadenopati secara
klinis. 1,9
MANIFESTASI KLINIS
Pada abses peritonsil didapatkan gejala demam, odinofagia (nyeri menelan)
yang hebat, biasanya pada sisi yang sama juga terjadi nyeri telinga (otalgia),
mungkin

terdapat

muntah

(regurgitasi),

mulut

berbau,

banyak

ludah

(hipersalivasi), suara gumam (hot potato voice) dan kadang-kadang sukar


membuka mulut (trismus), serta pembengkakan kelenjar submandibula dengan
nyeri tekan. Karena limfadenopati dan inflamasi otot servikal, pasien sering
mengalami nyeri leher dan bahkan keterbatasan gerak leher.9,10
Pada pemeriksaan fisik mungkin hasil bervariasi dari tonsilitis akut dengan
faring asimetris unilateral sampai dehidrasi dan sepsis, Kebanyakan pasien
memiliki nyeri berat. Pemeriksaan rongga mulut menunjukkan tanda-tanda eritem,
palatum mole asimetris, eksudasi tonsil, dan uvula disposisi kontralateral.9,10

Gambar

7. Abses peritonsil

dengan

deviasi uvula.

Kadang-kadang
sukar memeriksa seluruh faring, karena trismus. Palatum mole tampak
membengkak dan menonjol ke depan, dapat teraba fluktuasi. Uvula bengkak dan
terdorong ke sisi kontralateral. Tonsil bengkak, hiperemis, mungkin banyak
detritus dan terdorong ke arah tengah, depan dan bawah.9,10
Abses peritonsil biasanya unilateral dan terletak di kutub superior tonsil
yang terkena, pada fosa supratonsil. Pada tingkat lipatan supratonsil, mukosa
dapat tampak pucat dan mungkin menunjukkan bintil-bintil kecil. Palpasi pada
palatum mole sering menunjukkan fluktuasi. Nasofaringoskopi dan laringoskopi
fleksibel dianjurkan untuk pasien dengan airway distress. Laringoskopi adalah
kunci untuk menyingkirkan epiglotitis dan supraglotitis, juga kelainan pita
suara.9,10
TATALAKSANA
Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi dan obat
simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan air hangat dan kompres dingin pada
leher. Pasien dengan dehidrasi membutuhkan cairan intravena sampai inflamasi
hilang dan pasien bisa melanjutkan intake cairan oral adekuat. Antipiretik dan
analgetik digunakan untuk meredakan demam dan rasa tidak nyaman. Terapi
antibiotik sebaiknya dimulai setelah kultur diperoleh dari abses. Penggunaan
penisilin intravena dosis tinggi tetap sebagai pilihan baik untuk terapi empiris
untuk abses peritonsil.1
Bila telah terbentuk abses, memerlukan pembedahan drainase, baik dengan
teknik aspirasi jarum atau dengan teknik insisi dan drainase. Tempat insisi ialah di

daerah yang paling menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang
menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir. Intraoral incision dan
drainase dilakukan dengan mengiris mukosa overlying abses, biasanya diletakkan
di lipatan supratonsillar. Drainase atau aspirate yang sukses menyebabkan
perbaikan segera gejala-gejala pasien.1,8,9
Aspirasi Jarum10

Aspirasi jarum dapat dilakukan pada anak berumur 7 tahun, khususnya jika

sedasi sadar dilakukan.


Aspirasi jarum dapat digunakan untuk diagnostik dan terapeutik karena bisa

menentukan lokasi rongga abses secara akurat.


Cairan aspirasi dapat dikirim untuk kultur dan pada beberapa kasus, dapat
tidak dilanjutkan dengan insisi dan drainase.

Gambar 8. Aspirasi jarum

Insisi dan Drainase9

Insisi dan drainase intraoral dilakukan dengan menginsisi mukosa di atas

abses, biasanya terletak di lipatan supratonsil.


Setelah abses terlihat lokasinya, diseksi tumpul dilakukan untuk memecahkan
lokulisasi.

Pembukaan dibiarkan terbuka untuk drainase, dan pasien diminta untuk


berkumur dengan larutan NaCl, supaya material yang terakumulasi keluar

dari rongga abses.


Aspirasi atau drainase yang berhasil menuju ke perbaikan segera gejala-gejala
pasien.

Gambar 9.

Insisi
dan drainase

Kemudian pasien dinjurkan untuk operasi tonsilektomi a chaud. Bila


tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi a
tiede, dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut
tonsilektomi a froid. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi
tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses.1,9
Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita
abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan
sekitarnya. Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh.
Sampai saat ini belum ada kesepakatan kapan tonsilektomi dilakukan pada abses
peritonsil. Sebagian penulis menganjurkan tonsilektomi 68 minggu kemudian
mengingat kemungkinan terjadi perdarahan atau sepsis, sedangkan sebagian lagi
menganjurkan tonsilektomi segera.1,9
KOMPLIKASI

Abses pecah spontan, dapat mengakibatkan perdarahan, aspirasi paru atau

piemia.
Penjalaran infeksi atau abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses
parafaring. Pada penjalaran selanjutnya, masuk ke mediastinum sehingga

terjadi mediastinitis.
Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial, dapat mengakibatkan trombus

sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak.


Penjalaran dapat berlanjut ke ruang submandibular dan sublingual di dasar

mulut (Angina Ludovici).


Perdarahan merupakan komplikasi potensial jika arteri karotid eksterna atau
cabangnya terluka. Perdarahan dapat terjadi intraoperatif atau periode awal
pascaoperasi.

2.5.4 ABSES SUBMANDIBULAR


Abses submandibula adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan
pus pada daerah submandibula.1,2,3 Keadaan ini merupakan salah satu infeksi pada
leher bagian dalam (deep neck infection). Pada umumnya sumber infeksi pada
ruang submandibula berasal dari proses infeksi dari gigi, dasar mulut, faring,
kelenjar limfe submandibula. Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher
dalam lain.1
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Infeksi dapat bersumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar liur, atau
kelenjar limfa submandibula. Mungkin juga sebagian kelanjutan infeksi ruang
leher dalam lain.1
Infeksi pada ruang ini berasal dari gigi molar kedua dan ketiga dari
mandibula, jika apeksnya ditemukan di bawah perlekatan dari musculus
mylohyoid. Infeksi dari gigi dapat menyebar ke ruang submandibula melalui
beberapa jalan yaitu secara langsung melalui pinggir myolohioid, posterior dari
ruang sublingual, periostitis dan melalui ruang mastikor.11

Sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai


kuman, baik kuman aerob, anaerob, maupun fakultatif anaerob. Kuman aerob
yang sering ditemukan adalah Staphylococcus, Streptococcus sp, Haemofilus
influenza, Streptococcus Pneumonia, Moraxtella catarrhalis, Klebsiell sp,
Neisseria sp. Kuman anaerob yang sering ditemukan pada abses leher dalam
adalah kelompok batang gram negatif, seperti Bacteroides, Prevotella, maupun
Fusobacterium.11
Patofisiologi abses submandibula melalui gigi antara lain, iritasi pulpa,
pulpa hiperemis, pulpitis, ganggren pulpa, dan abses.10
MANIFESTASI KLINIS
Terdapat demam dan nyeri leher disertai pembengkakan di bawah
mandibula dan atau di bawah lidah. Pasien juga biasanya akan mengeluhkan air
liur yang banyak, trismus akibat keterlibatan muskulus pterigoideus, disfagia dan
sesak nafas akibat sumbatan jalan nafas oleh lidah yang terangkat ke atas dan
terdorong ke belakang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya pembengkakan
di daerah submandibula, fluktuatif, dan nyeri tekan. Pada insisi didapatkan
material yang bernanah atau purulent (merupakan tanda khas). Angulus mandibula
dapat diraba. Lidah terangkat ke atas dan terdorong ke belakang.6

Gambar 10. Ruang potensial leher dalam (A) Potongan aksial, (B) potongan sagital.
Ket : SMS: submandibular space; SLS: sublingual space; PPS: parapharyngeal space; CS:
carotid space; MS: masticatory space. SMG: submandibular gland; GGM: genioglossus
muscle; MHM: mylohyoid muscle; MM: masseter muscle; MPM: medial pterygoid
muscle; LPM: lateral pterygoid muscle; TM: temporal muscle.

TATALAKSANA
1

Antibiotik (parenteral)

Untuk mendapatkan jenis antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebab,


uji kepekaan perlu dilakukan. Antibiotik kombinasi (mencakup terhadap
kuman aerob dan anaerob, gram positip dan gram negatif) adalah pilihan
terbaik mengingat kuman penyebabnya adalah campuran dari berbagai
kuman. Berdasarkan uji kepekaaan, kuman aerob memiliki angka
sensitifitas tinggi terhadap terhadap ceforazone sulbactam, moxyfloxacine,
ceforazone, ceftriaxone, yaitu lebih dari 70%. Antibiotik biasanya
dilakukan selama lebih kurang 10 hari.6,10
2

Bila abses telah terbentuk, maka evakuasi abses dapat dilakukan.


Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses yang
dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses
dalam dan luas. Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau
setinggi os hioid, tergantung letak dan luas abses. Pasien dirawat inap

sampai 1-2 hari gejala dan tanda infeksi reda.10


Mengingat adanya kemungkinan sumbatan jalan nafas, maka tindakan
trakeostomi perlu dipertimbangkan.10

Gambar 11. Insisi

pada abses

submandibula

atau parotid.

Pada saat insisi

kutaneus,

perjalanan arteri

dan vena fasialis


harus diperhatikan.

KOMPLIKASI
Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau
langsung (perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Infeksi dari submandibula

paling sering meluas ke ruang parafaring karena pembatas antara ruangan ini
cukup tipis.35 Perluasan ini dapat secara langsung atau melalui ruang mastikor
melewati muskulus pterigoideus medial kemudian ke parafaring. Selanjutnya
infeksi dapat menjalar ke daerah potensial lainnya.3
Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial, ke bawah
menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum menyebabkan medistinitis.
Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah. Bila
pembuluh karotis mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur, sehimgga terjadi
perdarahan hebat, bila terjadi periflebitis atau endoflebitis, dapat timbul
tromboflebitis dan septikemia.3
2.5.5 ANGINA LUDOVICI (LUDWIGS ANGINA)
Angina Ludovici ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis
(peradangan jaringan ikat) dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh
ruang submandibula, tidak membentuk abses, sehingga keras pada perabaan
submandibula. Penyakit ini termasuk dalam grup penyakit infeksi odontogen, di
mana infeksi bakteri berasal dari rongga mulut seperti gigi, lidah, gusi,
tenggorokan, dan leher. Karakter spesifik yang membedakan angina Ludovici dari
infeksi oral lainnya ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua
ruang submandibularis (sublingualis dan submaksilaris) pada kedua sisi
(bilateral). 6
ETIOLOGI
Sumber infeksi seringkali berasal dari gigi atau dasar mulut, oleh kuman
aerob maupun anaerob 10
MANIFESTASI KLINIS
Angina Ludovici ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis
(peradangan jaringan ikat) dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh
ruang submandibula, tidak membentuk abses, sehingga keras pada perabaan
submandibula. Penyakit ini termasuk dalam grup penyakit infeksi odontogen, di
mana infeksi bakteri berasal dari rongga mulut seperti gigi, lidah, gusi,

tenggorokan, dan leher. Karakter spesifik yang membedakan angina Ludovici dari
infeksi oral lainnya ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua
ruang submandibularis (sublingualis dan submaksilaris) pada kedua sisi
(bilateral). Terdapat nyeri tenggorokan dan leher, pembengkakan di daerah
submandibular yang hiperemis dank eras. Dasar mulut membengkak, dapat
mendorong lidah ke atas belakang, sehingga menimbulkan sesak nafas, karena
sumbatan jalan nafas. 10
TATALAKSANA
Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu:11,12
pertama dan paling utama, menjaga patensi jalan napas.
kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan

membatasi penyebaran infeksi.


ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental.
Trakeostomi awalnya dilakukan pada kebanyakan pasien, namun dengan

adanya teknik intubasi serta penempatan fiber-optic Endotracheal Tube yang lebih
baik, maka kebutuhan akan trakeostomi berkurang. Intubasi dilakukan melalui
hidung dengan menggunakan teleskop yang fleksibel saat pasien masih sadar dan
dalam posisi tegak. Jika tidak memungkinkan, dapat dilakukan krikotiroidotomi
atau trakheotomi dengan anestesi lokal.11
Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi antibiotik
dan operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses intubasi dalam
kondisi

yang

lebih

terkontrol,

menghindari

kebutuhan

akan

trakheotomi/krikotiroidotomi, serta mengurangi waktu pemulihan di rumah sakit.


Diawali dengan dosis 10mg, lalu diikuti dengan pemberian dosis 4 mg tiap 6 jam
selama 48 jam.11
Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera
diberikan. Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi
setiap 4 jam) merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun, dengan
meningkatnya prevalensi produksi beta-laktamase terutama pada Bacteroides sp,
penambahan metronidazole, clindamycin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam,
amoxicillin-clavulanate harus dipertimbangkan. Kultur darah dapat membantu
mengoptimalkan regimen terapi.11,12

Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi


(mengurangi ketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada umumnya angina
Ludwig jarang terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat
dilakukan memakai cunam tumpul. Jika terbentuk nanah, dilakukan insisi dan
drainase. Insisi dilakukan di garis tengah secara horisontal setinggi os hyoid (3-4
jari di bawah mandibular.3,11

Gambar 12. Insisi pada angina Ludovici.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi ialah sumbatan jalan nafas, penjalaran abses ke
ruang leher dalam lain dan mediastinum, dan sepsis.3
2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Rontgen Cervikal Lateral
Dapat memberikan gambaran adanya pembengkakan jaringan lunak pada
daerah prevertebra, adanya benda asing, gambaran udara di subkutan, air fluid
levels, erosi dari korpus vertebre. Penebalan jaringan lunak pada prevertebre
setinggi servikal II (C2), lebih 7mm, dan setinggi servikal VI yang

lebih

14mm pada anak, lebih 22mm pada dewasa dicurigai sebagai suatu abses
retrofaring.5,6,8
2. Rontgen Panoramiks
Dilakukan pada kasus abses leher dalam yang dicurigai berasal dari gigi.
3. Rontgen toraks

Perlu dilakukan untuk evaluasi mediastinum, empisema subkutis, pendorongan


saluran nafas, pneumonia yang dicurigai akibat aspirasi dari abses.8
4. Tomografi Komputer (TK/ CT Scan)
Tomografi komputer dengan kontras merupakan pemeriksaan baku emas pada
abses leher dalam. Berdasarkan penelitian Crespo dkk, seperti dikutip Murray
AD dkk, bahwa dengan hanya pemeriksaan klinis tanpa tomografi komputer
mengakibatkan estimasi terhadap luasnya abses yang terlalu rendah pada 70%
pasien. TK memberikan gambaran abses berupa

lesi dengan hipodens

(intensitas rendah), batas yang lebih jelas, kadang ada air fluid levels. Kirse
dan Robenson, mendapatkan ada hubungan antara ketidakteraturan dinding
abses dengan adanya pus pada rongga tersebut. Pemeriksaan TK toraks
diperlukan jika dicurigai adanya perluasan abses ke mediastinum.5,8
5. Pemeriksaan Bakteriologi
Pemeriksaan bakteriologi pus dari lesi yang dalam atau tertutup harus meliputi
biakan metoda anaerob. Setelah desinfeksi kulit, pus dapat diambil dengan
aspirasi memakai jarum aspirasi atau dilakukan

insisi. Pus yang diambil

sebaiknya tidak terkontaminasi dengan flora normal yang ada di daerah saluran
nafas atas atau rongga mulut. Aspirasi dilakukan dari daerah yang sehat dan
dilakukan lebih dalam.5

BAB III
PENUTUP
Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang potensial di antara fasia leher
dalam sebagai akibat penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut,
tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher. Gejala dan tanda klinik
biasanya berupa nyeri dan pembengkakan di ruang leher dalam yang terlibat.
Nyeri tenggorok dan demam yang disertai dengan terbatasnya gerakan membuka
mulut dan leher, harus dicurigai kemungkinan disebabkan oleh abses leher dalam.
Abses leher dalam dapat berupa abses peritonsi, abses retrofiring, abses
parafaring, abses submandibular dan angina ludovici.
Abses leher dalam merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa
akibat komplikasi-komplikasinya yang serius seperti obstruksi jalan napas,
kelumpuhan saraf kranial, mediastinitis, dan kompresi hingga ruptur arteri karotis
interna. Lokasinya terletak di dasar mulut dan dapat menjadi ancaman yang sangat
serius. Oleh karena itu, penatalaksanaan abses leher dalam meliputi operasi untuk
evakuasi dan drainase abses, identifikasi kuman penyebab dan

pemberian

antibiotik. Hal ini akan mengurangi komplikasi yang mengancam jiwa dan
mempercepat perbaikan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Fachruddin D. Abses leher dalam. Dalam: Iskandar M, Soepardi AE editor.
Buku ajar ilmu penyakit telinga hidung tenggorok. Edisi ke 7. Jakarta:
Balai Penerbit FK-UI. 2012:p. 185-8
2. Novialdi, Pulungan Mr. Pola Kuman Abses Leher Dalam. Bagian Telinga
Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran Universitas
Andalas. 2003;1(1): 1-9.
3. Grade AK, Gadre KC. Infection of the deep Space of the neck. Dalam:
Bailley BJ, Jhonson JT, editors. Otolaryngology Head and neck surgery.
Edisi ke-4. Philadelphia: JB.Lippincott Company 2006.p.666-81
4. Berger TJ, Shahidi H. Retropharyngeal Abscess. Emedicine Journal. 2001,
Volume
2,
Number
8.
Diunduh
dari:
author.emedicine.com/PED/topic2682.html pada tanggal 7 September
2015.
5. Dhingra PL. Diseases of Ear, Nose, and Throat. (4th ed.). United States:
Elsevier; 2014.
6. Murray A.D. MD, Marcincuk M.C. MD. Deep neck infections.
[Diperbaharui
Juli
2009]
Diunduh
dari:
www.eMedicine
Specialties//Otolaringology and facial plastic surgery.com pada tanggal 06
September 2015
7. Probst R, Grevers G, Iro H. Basic Otorhinolaryngology. Thieme. New
York. 2006
8. Anonim. Diunduh di http://www.imagekb.com/pharyngeal-lymphoid-ring
pada tanggal 05 September 2015
9. Galioto NJ. Peritonsillar Abscess. American Academy of Family
Physician. Diunduh dari www.afp.org/afp pada tanggal 02 September
2015.
10. Gosselin BJ, Geibel J. Peritonsillar Abscess. Terakhir diperbaharui: 4
Februari 2010. Diakses: 05 September 20151. Terdapat pada:
http://emedicine.medscape.com/ article/194863-overview#showall.
11. Ariji Y, Gotoh M, Kimura Y, Naitoh K, Kurita K, Natsume N, et all.
Odontogenic infection pathway to the submandibular space: imaging
assessment. Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 2002; 31: 1659.
12. Balakrishman a, Thenmozhi Ms. Ludwigs angina : Causes Symptoms and
Treatment. Saveetha Dental College. J. Pharm. Sci & Res. Vol 6(10), 2014,
328-330.