Anda di halaman 1dari 15

TINJAUAN KASUS

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

OLEH:
ISABELLA LALENOH
(9902005089)
PEMBIMBING:
DR. KETUT BADJRA NADHA, SpJP

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FK UNUD / RSU SANGLAH DENPASAR
NOVEMBER 2004

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Penyakit jantung rematik merupakan komplikasi yang paling serius dari demam rematik.
Demam rematik adalah suatu proses radang akut yang mempunyai ciri khas, yaitu
cenderung kambuh. Demam rematik akut mengikuti sekitar 3% kasus faringitis karena
Sreptococcus -haemoliticus grup A pada anak-anak. Sebanyak kurang lebih 39% pasien
dengan demam rematik akut dapat berkembang menjadi beberapa derajat pankarditis
disertai oleh insufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis, dan bahkan kematian
Demam rematik akut dan penyakit jantung rematik diduga merupakan akibat dari
respon autoimmun, tetapi patogenesis pastinya masih belum jelas. Penyaktit jantung
rematik kronis diduga diderita oleh sekitar 5-30 juta anak-anak dan orang dewasa muda di
dunia. Sembilan puluh ribu pasien meninggal setiap tahunnya karena penyakit ini. Rerata
kematiannya berkisar antara 1-10%.
EPIDEMIOLOGI

Prevalensi penyakit jantung rematik di Amerika Serikat saat ini kurang dari 0,05 per 1000
penduduk. Di Indonesia, belum ada data insiden demam rematik dan penyakit jantung
rematik. Di dunia, insiden demam rematik dan penyakit jantung rematik masih tinggi
terutama di negara-negara berkembang. Di seluruh dunia, estimasinya terdapat 5-30 juta
anak dan orang dewasa muda yang menderita penyakit jantung rematik kronis, dan 90.000
pasien meninggal setiap tahunnya.
Tingkat kehidupan sosial ekonomi berperan besar dalam timbulnya demam rematik.
Tidak ada perbedaan insiden demam rematik baik pada wanita maupun pada pria. Demam
rematik merupakan penyakit anak-anak usia 5-15 tahun, dengan usia median yang diserang
adalah 10 tahun, walaupun dapat juga muncul pada orang dewasa (20% kasus).
ETIOLOGI

Streptococcus grup A merupakan kokus gram positif yang seringkali berkoloni di kulit dan
orofaring. Streptococcus grup A menghasilkan toksin sitolitik streptolysin S dan O.
Streptococcus group A memiliki substrereotipe yang dibedakan berdasarkan protein
permukaan pada dinding selnya. Adanya protein M merupakan faktor virulensi pada

manusia yang paling bermakna. Strain yang rheumatogenik paling banyak merupakan
strain berkapsul mukoid yang banyak mengandung protein M dan resisten terhadap
fagositosis. Strain ini sangat imunogenik, dan antibodi anti M terhadap infeksi
Streptococcus dapat bereaksi silang dengan jaringan jantung. Antigen Streptococcus yang
secara struktural serupa dengan jantung meliputi hyaluronate pada kapsul bakteri,
polisakarida dinding sel (serua dengan glikoprotein pada katup jantung), dan antigen
membran yang berbagi epitop dengan sarcolemma dan otot polos.
PATOFISIOLOGI

Demam rematik pada anak-anak dan dewasa muda biasanya menyertai faringitis akibat
Streptococcus -haemoliticus grup A (yaitu Streptococcus pyogenes). Organisme ini
menempel pada sel-sel epitel saluran pernapasan bagian atas dan memproduksi enzim yang
menyebabkan rusaknya jaringan tubuh manusia, sehingga terjadi invasi organisme. Setelah
periode inkubasi selama 2-4 hari, organisme yang menginvasi menimbulkan inflamasi akut
selama 3-5 hari dengan manifestasi sakit tenggorokan, demam, malaise, sakit kepala, dan
peningkatan jumlah leukosit di darah tepi.
Pada 3% kasus, infeksi akan menyebabkan demam rematik beberapa minggu setelah
sakit tenggorokan menyembuh. Hanya infenksi pada faring yang dapat menyebabkan atau
mereaktifkan demam rematik. Organisme menyebar dengan kontak langsung melalui
sekresi oral ataupun saluran pernapasan, dan penyebarannya meningkat pada lingkungan
yang padat.
Penyakit jantung rematik akut akan menyebabkan pankarditis yang ditandai dengan
endokarditis, myokarditis, dan perikarditis. Endokarditis akan bermanifestasi sebagai
insufisiensi katup. Insufisiensi katup yang berat selama fase akut akan berakibat pada gagal
jantung kongestif dan bahkan kematian (1% pasien).
GEJALA PENYAKIT

Diagnosis penyakit jantung rematik ditegakkan setelah mengkonfirmasi adanya demam


rematik sebelumnya dari anamnesis. Kriteria Jones yang telah dimodifikasi (direvisi tahun
1992) merupakan pedoman diagnosis demam rematik. Diagnosis demam rematik apabila
didapatkan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
Kriteria mayor terdiri dari karditis, poliartritis migrans, chorea, nodul subkutan, dan
eritema marginatum.

Kriteria minor terdiri dari demam, atralgia, interval PR memanjang pada gambaran
elektrokardiogram, peningkatan laju endap darah, C reaktif protein, dan leukositosis.
Bukti faringitis streptococcal grup A dibutuhkan untuk mendiagnosis demam rematik,
dengan adanya salah satu dari:
a.

Kultur sekret tenggorokan positif adanya Streptococcus atau tes antigen


streptococcal positif

b.

Peningkatan titer antibodi anti Streptococcus

c.

Riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik sebelumnya

PEMERIKSAAN FISIK

Dari pemeriksaan fisik pasien dengan penyakit jantung rematik akan didapatkan
manifestasi penyakit jantung rematik kronis yang terdiri dari:
Deformitas Katup Jantung

1)

Deformitas katup diketahui dengan ditemukannya murmur baru:


a.

Murmur Apikal Pansistolik


Murmur apikal pansistolik merupakan murmur high-pitched, dengan kualitas
blowing, yang berasal dari regurgitasi mitral, menjalar ke axilla kiri. Murmur tidak
dipengaruhi oleh respirasi atau posisi. Intensitasnya biasanya adalah grade 2 ke atas

b.

Murmur Apikal Diastolik (Carey-Coombs Murmur)


Murmur ini berhubungan dengan stenosis katup mitral, karena sejumlah besar
volume darah regurgitasi balik melalui katup mitral selama periode pengisian
ventrikel. Murmur ini paling baik didengarkan dengan stetoskop Bell, saat pasien
dalam posisi lateral kiri dan menahan napas setelah ekspirasi. Murmur ini low
pitched, rumbling, dan menyerupai bunyi genderang.

c.

Murmur Basal Diastolik


Murmur ini merupakan murmur diastolik awal akibat regurgitasi aorta. Murmur ini
high-pitched, blowing, decrescendo, dan paling baik didengarkan di sepanjang tepi
sternum kanan atas setelah ekspirasi dalam, dan pasien dalam keadaan terlentang.

2)

Thromboemboli
Thromboemboli terjadi pada sebagai akibat komplikasi mitral stenosis. Dan lebih
sering terjadi pada atrium kiri yang melebar, cardiac output menurun, dan pasien dalam
kondisi atrial fibrilasi.

3)

Cardiac hemolytic anemia


Cardiac hemolytic anemia terjadi karena perusakan sel darah merah oleh deformitas
katup. Peningkatan destruksi platelet juga dapat terjadi.

4)

Arritmia Atrium
Arritmia atrial terjadi pada pasien dengan pembesaran kronis atrium kiri (karena
abnormalitas katup mitral).

5)

Gagal Jantung Kongestif


Pada pemeriksan fisik akan ditemukan takipnea, orthopnea, distensi vena jugularis,
hepatomegali, ritme gallop, dan edema perifer.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
a.

Kultur tenggorokan
Kultur tenggorokan Streptococcus beta haemoliticus grup A biasanya negatif pada
pasien yang gejala demam rematik atau penyakit jantung rematiknya timbul. Isolasi
harus dilakukan sebelum diberikan antibiotik.

b.

Rapid antigen detection test:


Tes ini akan mendeteksi antigen Streptococcus secara cepat. Spesifisitasnya lebih
dari 95%, namun sensitivitasnya hanya 60-90.

c.

Antibodi Antistreptococcus
Gambaran klinis demam rematik dimulai pada saat antibodi antistreptococcus
mencapai puncaknya dalam plasma.

d.

Reaktan Fase Akut


C-reactive protein dan laju endap darah meningkat pada pasien demam rematik
akut karena proses inflamasi penyakit.

e.

Antibodi Reaktif Jantung


Tropomyosin akan meningkat pada pasien dengan demam rematik akut.

2. Radiologi
a.

Roentgen thorax
Akan terlihat gambaran kardiomegali dan kongesti pulmoner.

b.

Echocardiografi-Doppler
Pada penyakit jantung rematik, Doppler-echocardiografi dapat mengidentifi-kasi
dan menghitung insufisiensi katup dan disfungsi ventrikel.

c.

Electrocardiogram
Paling sering terlihat pada gambaran ECG adalah sinus takikardi. Namun sinus
bradikardi juga dapat muncul sebagai akibat dari meningkatnya tonus vagal. AV
blok derajat pertama (interval PR memanjang) terjadi pada beberapa pasien.
Apabila terjadi pericarditis, akan terjadi elevasi segmen ST terutama di lead II, III,
aVF, dan V4-V6.

3. Histopatologis
Pemeriksaan patologi terhadap insufisiensi katup dapat menunjukkan gambarak lesi
verukosa. Aschoff bodies merupakan fokus kolagen eosinofilik perivaskular yang
dikelilingi limfosit, sel plasma, dan makrofag, ditemukan di perikardium, myokardium,
dan endokardium. Pada perikardium, terdapat eksudat fibrin dan serofibrinous yang
dapat memberikan gambaran bread and butter perikarditis.
PENATALAKSANAAN

1. Medikamentosa
Penicillin V oral merupakan obat pilihan mengobati faringitis streptococcal grup A.
Apabila Penicillin V tidak dapat diberikan, maka Benzathine Penicillin G intramuskular dosis tunggal juga memiliki efek terapeutik. Pada pasien yang alergi terhadap
penicillin, diberikan erithromycin selama 10 hari, azithromycin selama 5 hari, dan
cephalosporin generasi pertama selama 10 hari. Terapi manifestasi akut demam rematik
adalah dengan pemberian salisilat dan steroid. Aspirin efektif untuk mengurangi
seluruh manifestasi penyakit kecuali chorea, dan respon terhadap terapi sangat baik.
Aspirin diberikan sampai seluruh gejala dan tanda inflamasi demam rematik
menghilang (6-8 minggu), dan reaktan fase akut kembali ke level normal.
Pada kasus karditis sedang sampai berat yang ditandai dengan kardiomegali, gagal
jantung kongestif, atau blokade jantung derajat III, maka harus diberikan terapi
prednisone oral. Pemberian prednisone dilanjutkan 2-6 minggu, tergantung beratnya
karditis, dan diturunkan perlahan pada minggu terakhir terapi.
Terapi pasien dengan gagal jantung kongestif meliputi digoxin, diuretik, oksigen,
tirah baring, dan pembatasan cairan dan garam. Dosis awal Digoxin 20-30 mcg/kg
diberikan secara oral, dilanjutkan dengan 25% dosis awal, 8 dan 16 jam setelah dosis
inisial. Dosis pemeliharaan 8-10 mcg/kg/hari oral dibagi dalam 2 dosis. Diuretik yang
paling sering digunakan adalah furosemid dan spironolactone, 1-2 mg/kg 2/hari..

Terapi preventif dan profilaksis diindikasikan pada pasien setelah demam rematik
akut dan penyakit jantung rematik untuk mencegah kerusakan katup jantung lebih
lanjut. Injeksi Benzathine Penicilline G 0,6-1,2 juta unit setiap 4 minggu merupakan
regimen yang direkomendasikan sebagai pencegahan sekunder. Durasi pemberian
antibiotika profilaksis masih kontroversial. Idealnya pemberiannya tanpa batasan
waktu, karena infeksi rekuren dan demam rematik dapat terjadi pada usia berapapun.
American Heart Association merekomendasikan pemberian antibiotik profilaksis
selama 5 tahun atau sampai usia pasien mencapai 21 tahun. Pasien dengan demam
rematik tanpa kelainan katup harus mendapatkan terapi profilaksis selama 10 tahun.
Sedangkan pasien demam rematik dengan karditis dan penyakit katup jantung harus
mendapatkan terapi profilaksis selama 10 tahun atau sampai usia pasien mencapai 40
tahun. Pasien penyakit jantung rematik membutuhkan antibiotika profilaksis sebelum
dilakukan operasi atau pencabutan gigi untuk mencegah terjadinya bakterial
endokarditis.
2. Pembedahan
Apabila terjadi gagal jantung atau terjadi perburukan gejala setelah terapi
medikamentosa progresif, maka dapat pembedahan insufisiensi katup jantung. Pasien
dengan stenosis berat dapat dilakukan operasi mitral valvulotomy, percutaneous
balloon valvuloplasty, atau penggantian katup mitral.
KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit jantung rematik meliputi gagal jantung akibat
insufisiensi katup (karditis rematik akut) atau stenosis (karditis rematik kronis).
Komplikasi jantung lainnya meliputi arritmia jantung, edema paru, trombus intrakardiak,
dan emboli sistemik.
PROGNOSIS

Manifestasi demam rematik akut akan membaik dalam periode 12 minggu pada 80% kasus
dan dapat memanjang sampai 15 minggu. Sejalan dengan perkembangan antibiotik, rerata
kematian menurun sampai 1-10% pada negara berkembang, dan hampir 0% di Amerika
Serikat dan negara industri lainnya. Secara garis besar, insiden penyakit jantung rematik
residual dalam 10 tahun adalah 34% pada pasien tanpa demam rematik rekuren, dan 60%
pada pasien dengan demam rematik rekuren. Murmur akan menghilang dalam 5 tahun
pada 50% kasus.

BAB II
LAPORAN KASUS

Penderita, laki-laki, 24 tahun, Hindu, Bali, pegawai swasta, datang dengan keluhan
sesak napas sejak 20 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak napas dirasakan makin
memberat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak bertambah berat apabila
penderita berjalan atau beraktivitas, namun sesak juga tetap dirasakan pada saat penderita
beristirahat. Sesak napas akan berkurang apabila pasien dalam posisi setengah duduk
dibandingkan posisi tidur terlentang.
Penderita juga mengeluhkan batuk berdahak yang timbul bersamaan dengan timbulnya
sesak. Batuk disertai dahak yang berwarna kekuningan, kental, dan sulit dikeluarkan.
Penderita menyangkal adanya batuk darah.
Penderita juga mengeluh bengkak pada kedua kakinya, muncul tiba-tiba, yang baru
disadarinya sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Kedua mata penderita kuning sejak 2
hari sebelum masuk rumah sakit, disertai rasa mual, namun tidak ada muntah. Nafsu
makan penderita menurun dalam 2 bulan terakhir. Penurunan berat badan dirasakan oleh
penderita.
Riwayat panas badan tidak ada. Buang air kecil lancar, air kencing berwarna seperti air
teh sejak 2 hari terakhir. Buang air besar normal, riwayat buang air besar berwarna hitam
tidak ada.
Sekitar 2,5 bulan yang lalu, penderita pernah opname di RS Tabanan dan RS
Singaraja selama 17 hari karena keluhan yang serupa. Saat itu penderita mengeluh sesak
napas, bengkak pada kedua kaki, perut bengkak seperti terisi air, batuk darah, dan muntahmuntah. Saat keluar rumah sakit, penderita dinyatakan sehat. Penderita kontrol teratur
selama 3 minggu pertama, dan keluhan tidak muncul. Kemudian sejak 3 minggu sebelum
masuk rumah sakit, penderita tidak lagi minum obat, kemudian keluhan sesak napas
kembali muncul.
Di usia 14 tahun, penderita pernah sakit panas tinggi, batuk pilek, disertai sesak napas
dan nyeri-nyeri pada sendi. Penderita tidak ingat apakah pada saat itu terdapat kemerahmerahan di kulit. Saat itu, penderita berobat ke dokter spesialis, dan dikatakan bahwa
penderita menderita sakit jantung. Riwayat diabetes melitus, hipertensi, dan asma
disangkal. Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal oleh penderita. Tidak ada di
keluarga penderita yang mengalami keluhan yang sama dengan penderita.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran komposmentis, tekanan darah 110/70


mmHg, denyut jantung 128/menit ireguler, respirasi 28/menit, temperatur aksila 36C.
Pada pemeriksaan kedua mata ikterik. THT kesan tenang, pada leher JVP = PR+3
cmH2O, tanpa adanya pembesaran kelenjar getah bening. Pada aksila tidak ada pembesaran
kelenjar getah bening.
Pada pemeriksaan thorax, dari inspeksi didapatkan dada simetris dalam keadaan statis
dan dinamis, ictus cordis tampak di ICS V, 2 jari di sebelah lateral linea midklavikularis
kiri. Pada palpasi vokal fremitus normal di kanan dan kiri, ictus cordis kuat angkat. Pada
perkusi didapatkan sonor dada kanan dan kiri, batas jantung kanan di linea midklavikularis
kanan, batas jantung kiri di linea aksilaris anterior kiri, dan pinggang jantung tidak ada.
Pada auskultasi jantung didapatkan suara jantung S1S2 tunggal ireguler murmur (+)
diastolik, grade III, di apex jantung, dan menjalar ke aksila kiri. Suara napas vesikuler pada
dada kanan dan kiri, dengan suara ronchi di basal kanan-kiri, wheezing tidak ada.
Pada pemeriksaan abdomen, dari inspeksi tidak ada distensi, auskultasi bising usus
normal. Palpasi teraba hepar 2 jari di bawah arcus costae, tepi tumpul, permukaan rata,
konsistensi keras, tanpa nyeri tekan. Palpasi lien tidak teraba. Dari perkusi suara tymphani,
dan traube space tymphani.
Pemeriksaan ekstremitas didapatkan kedua tungkai edema, kedua tangan tidak ada
edema. Akral hangat pada keempat ekstremitas.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan meliputi pemeriksaan laboratorium darah,
radiologi, dan elektrokardiografi. Pemeriksaan laboratorium darah didapatkan WBC: 8,9
K/L, kadar Hb: 12,5 g/dL, hematokrit: 35,1%, trombosit: 266 K/L, gula darah sewaktu:
94 mgdL, BUN: 39 mg%, serum creatinin: 1,2 mg%, AST: 51 mg%, ALT: 50 mg%.
pemeriksaan analisis gas darah didapatkan pH: 7,533, pCO 2: 24,4, pO2, 80,2, HCO3-: 23,8,
BE: -2,6, Na+: 131 meq/L, K+: 4,14 meq/L, Ca+: 0,76 meq/L.
Pemeriksaan roentgen thorax didapatkan kardiomegali dengan CTR: 73% dan
pinggang jantung (-). Gambaran paru normal, tidak ada infiltrat di apex maupun di basal.
Hasil pemeriksaan ekokardiografi didapatkan atrial fibrilasi respon ventrikel 130/menit,
dan aksis bergeser ke kanan.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang, maka penderita didiagnosis
Rheumatic Heart Disease/Mitral Stenosis/Functional Class IV, disertai gagal jantung
kongestif, dan fibrilasi atrial respon ventrikel cepat, dan hiponatremia non emergency.

Pentalaksanaan untuk pasien ini meliputi tirah baring, pemberian O 2 2 L/menit melalui
kanul nasal, IVFD NaCl 0,9% 8 tetes/menit, diet jantung II, Lanoxin injeksi 1 ampul
intravena kemudian dievaluasi denyut jantung setelah 6 jam, apabila denyut jantung
100/menit diberikan Digoxin 10,25 mg per oral, Asetosal 1100 mg, Furosemid 31
ampul, dan kateterisasi saluran kemih untuk mengetahui balans cairan. Monitoring
dilakukan pada pasien ini meliputi vital sign, keluhan dan keseimbangan cairan masuk dan
keluar. Pada pasien ini direncanakan untuk dilakukan echocardiografi.

BAB III
PEMBAHASAN

Diagnosis penyakit jantung rematik dapat ditegakkan setelah mengkonfirmasi adanya


demam rematik sebelumnya dari anamnesis. Kriteria Jones yang telah dimodifikasi
(direvisi pada tahun 1992) merupakan pedoman dalam mendiagnosis demam rematik.
Pasien datang dapat mengalami manifestasi demam rematik akut pada jantung dan
organ di luar jantung atau dengan manifestasi penyakit jantung rematik kronis.
Komplikasi yang dapat terjadi antara lain gagal jantung arritmia jantung, edema paru,
trombus intrakardiak, dan emboli sistemik.
Pada pasien ini, dari anamnesis didapatkan riwayat sakit panas tinggi, batuk pilek,
disertai sesak napas dan nyeri-nyeri pada sendi pada saat berusia 14 tahun. Walaupun
sangat sulit, bahkan hampir tidak mungkin untuk membuktikan apakah demam yang dulu
dideritanya adalah benar-benar demam rematik, namun demam yang disertai batuk pilek
dapat mengarahkan kecurigaan kita pada adanya faringitis. Demam dan nyeri sendi
memenuhi 2 kriteria minor demam rematik, tetapi tidak ada bukti yang mengarahkan
kepada adanya gejala mayor dari kriteria Jones. Kita hanya bisa menduga bahwa demam
ini kemungkinan adalah demam rematik.
Keluhan penderita saat datang adalah sesak napas yang tetap dirasakan pada saat
penderita beristirahat, batuk berdahak, bengkak pada kedua kakinya, kedua mata penderita
kuning. Penderita juga memiliki riwayat keluhan yang sama sebelumnya, dan pernah
dirawat di rumah sakit. Keluhan ini dicurigai merupakan akibat lanjutan dari demam
rematik pada jantung yaitu penyakit jantung rematik, dengan komplikasi berupa gagal
jantung kongestif.
Sesak napas dan batuk berdahak dapat merupakan tanda adanya kegagalan pompa
jantung kiri yang menyebabkan oedema paru. Sedangkan bengkak pada kaki dan mata
menjadi kuning merupakan keluhan akibat manifestasi gagal jantung kanan. Sesak napas
tetap dirasakan saat penderita istirahat menandakan bahra penyakit jantung yang
dideritanya mencapai fungsional klas IV sesuai kriteria gagal jantung dari New York Heart
Association.
Kecurigaan ini didukung dengan temuan pada pemeriksaan fisik yaitu auskultasi
jantung didapatkan suara jantung S1S2 tunggal ireguler murmur (+) diastolik, grade III, di
apex jantung, dan menjalar ke aksila kiri. Adanya murmur baru atau perubahan murmur

10

merupakan salah satu tanda fisik diagnostik manifestasi demam rematik pada jantung.
Karakteristik murmur menunjukkan adanya stenosis di katup mitral. Tidak semua stenosis
mitral disebabkan oleh penyakit jantung rematik, namun, hampir 90% stensosis mitral
yang terjadi merupakan manifestasi dari penyakit jantung rematik. Pada pasien ini, riwayat
demam pada saat penderita masih remaja menguatkan kecurigaan kita pada penyakit
jantung rematik.
Suara napas tambahan berupa ronchi pada bagian basal kedua sisi paru menandakan
terjadi oedema paru akibat gagal jantung kiri. Sedangkan adanya ikterus pada kedua mata,
JVP meningkat, hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae dan edema tungkai menandakan
adanya gagal jantung kongestif.
Pemeriksaan penunjang turut mendukung diagnosis, roentgen thorax adanya
kardiomegali tanpa pinggang jantung, serta elektrokardiografi adanya gambaran fibrilasi
atrium, yang menandakan adanya kepayahan pada pompa jantung.
Dari temuan di atas dapat didiagnosis bahwa penderita menderita penyakit jantung
rematik dengan stenosis mitral, fungsional klas IV, disertai komplikasi gagal jantung
kongestif dan fibrilasi atrium.
Pentalaksanaan untuk pasien ini meliputi tirah baring, pemberian O 2 2 L/menit melalui
kanul nasal, IVFD NaCl 0,9% 8 tetes/menit, diet jantung II, Lanoxin injeksi 1 ampul
intravena kemudian dievaluasi denyut jantung setelah 6 jam, apabila denyut jantung
100/menit diberikan Digoxin 10,25 mg per oral, Asetosal 1100 mg, Furosemid 31
ampul, dan kateterisasi saluran kemih untuk mengetahui balans cairan. Monitoring
dilakukan pada pasien ini meliputi vital sign, keluhan dan keseimbangan cairan masuk dan
keluar. Terapi pasien ini sesuai teori penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung.
Penatalaksanaan gagal jantung ditujukan untuk mengurangi beban kerja jantung,
memperkuat kontraktilitas myokard, mengurangi kelebihan cairan dan garam, serta terapi
untuk penyakit yang mendasarinya. Tindakan umum untuk menurunkan beban kerja
jantung dilakukan dengan cara membatasi aktivitas dan menjalani tirah baring, terutama
untuk kasus yang berat. Tetasan infus diatur hanya 8 tetes per menit dimaksudkan untuk
membatasi cairan yang masuk sehingga tidak membebani jantung. Kemudian pemberian
diuretika kuat (Furosemid) juga untuk mengurangi beban cairan yang mengalir balik ke
jantung dari sistemik (preload). Dan pemasangan kateter daluran kencing merupakan salah
satu cara untuk mengetahui keseimbangan cairan yang masuk dan keluar.

11

Digitalisasi cepat dilakukan dengan menggunakan Lanoxin karena pada pasien ini
terjadi atrial fibrilasi dengan respon ventrikel cepat. Digitalisasi cepat dimaksudkan untuk
dapat mengembalikan irama jantung ke irama normal.
Pada pasien ini direncanakan untuk dilakukan echocardiografi yang akan membantu
untuk mendiagnosis pasti kelainan katup jantung yang terjadi pada pasien, dan perlu atau
tidaknya dilakukan tindakan pembedahan.
Pada pasien ini disarankan untuk diberikan terapi profilaksis sekunder berupa injeksi
Benzathine Penicilline G 0,6-1,2 juta unit setiap 4 minggu selama 10 tahun atau sampai
sampai pasien berusia 40 tahun untuk mencegah terjadinya bakterial endokarditis.

12

BAB IV
RINGKASAN
Telah dilaporkan sebuah kasus pada seorang laki-laki, 24 tahun, Hindu, Bali, pegawai
swasta, datang dengan keluhan sesak napas sejak 20 hari sebelum masuk rumah sakit,
memberat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak bertambah berat apabila
beraktivitas dan tetap dirasakan saat penderita beristirahat. Sesak napas akan berkurang
apabila pasien dalam posisi setengah duduk.
Penderita juga mengeluhkan batuk berdahak yang timbul bersamaan dengan timbulnya
sesak. Batuk disertai dahak yang berwarna kekuningan, kental, dan sulit dikeluarkan.
Bengkak pada kedua kaki, tiba-tiba, sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Kedua mata
kuning sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit dan mual. Nafsu makan penderita menurun
dalam 2 bulan terakhir. Penurunan berat badan dirasakan oleh penderita.
Riwayat opname di RS Tabanan dan RS Singaraja karena keluhan yang serupa.
Riwayat putus pengobatan 3 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat sakit panas tinggi, batuk pilek, disertai sesak napas dan nyeri-nyeri pada sendi
saat usia 14 tahun.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardi dan takipneu, mata icterik, JVP
meningkat, kardiomegali, suara jantung iregular dan murmur grade III, di apex jantung
menjalar ke aksila kiri, suara ronchi di basal kanan-kiri, hepatomegali, dan edema
ekstremitas inferior.
Pemeriksaan penunjang didapatkan alkalosis respiratorik dan hiponatremia non
emergensi, kardiomegali, dan atrial fibrilasi.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang penderita didiagnosis
Rheumatic Heart Disease/Mitral Stenosis/Functional Class IV, disertai gagal jantung
kongestif, dan fibrilasi atrial respon ventrikel cepat, dan hiponatremia non emergency.
Pentalaksanaan untuk pasien ini meliputi pemberian O2 2 L/menit melalui kanul nasal,
IVFD NaCl 0,9% 8 tetes/menit, diet jantung II, Lanoxin injeksi 1 ampul intravena
kemudian dievaluasi denyut jantung setelah 6 jam, apabila denyut jantung 100/menit
diberikan Digoxin 10,25 mg per oral, Asetosal 1100 mg, Furosemid 31 ampul, dan
kateterisasi saluran kemih untuk mengetahui balans cairan. Monitoring dilakukan pada
pasien ini meliputi vital sign, keluhan dan keseimbangan cairan masuk dan keluar. Pada
pasien ini direncanakan untuk dilakukan echocardiografi.

13

DAFTAR PUSTAKA

1.

Chin KT, Siddiqui T. 2003. Rheumatic Heart Disease. Available


http://www.emedicine.com/cgibin/foxweb.exe/screen@d/em/ga?
book=med&autrorid=512&topicid=2007.htm. Accessed November 2, 2004.

at:

2.

Jha
S,
Dave
J.
2004.
Mitral
Regurgitation.
Available
http://www.emedicine.com/cgibin/foxweb.exe/screen@d/em/ga?
book=med&autrorid=8392&topicid=1485.htm. Accessed November 2, 2004.

at:

3.

Jergesen FH, Harimurti GM. Demam Reumatik. Dalam: Rilantono LI, Baraas F,
Karo karo S, Roebiono PS, eds. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2002. p.129-34.

4.

Yusak M. Stenosis Mitral. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo karo S, Roebiono
PS, eds. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2002. p.135-9.

5.

Purnomo H. Stenosis Aorta. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo karo S, Roebiono
PS, eds. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2002. p.145-7.

6.

Kaplan EL. Rheumatic Fever. Dalam: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Huser
SL, Longo DL, Jameson JL, eds. Harrisons Principles of Internal Medicine. 15 th ed.
McGraw Hill Comp; 2002.

7.

Sastroamidjojo P, Sarodja RM. Demam Reumatik Akut. Dalam: Noer S, Waspadi


S, Rachman AM, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, et al., eds. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I, 3rd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2000. p. 1026-34.

8.

Manurung D, Gumiwang D. Penyakit Katup Mitral. Dalam: Noer S, Waspadi S,


Rachman AM, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, et al., eds. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I, 3rd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2000. p. 1035-43.

9.

Leman S, Panggabean MM. Kelainan Katup Aorta. Dalam: Noer S, Waspadi S,


Rachman AM, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, et al., eds. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I, 3rd ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2000. p. 1044-7.

10.

Cosh JA, Lever JV. Rheumatic Disease and The Heart. Berlin: Splinger-Verlag;
1988.

14