Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN

Kista koledokus merupakan dilatasi kistik dari saluran empedu baik


intrahepatik maupun ekstra hepatik, yang menyebabkan obtruksi biliaris dan
sirosis biliaris progresif, dengan gejala klinik seperti ikterus, nyeri dan demam.
Kadang-kang bisa seperti tanda pankreatitis. Kista duktus umumnya berhubungan
dengan komplikasi pada traktus biliaris dan pankreas.1,2,3
Kasus kista koledokus relatif jarang di Negara Barat, yaitu sekitar 1
kasus dalam 100.000-150.000 hingga 1 kasus dalam 2 juta kelahiran hidup.
Prevalensi kista koledokus lebih banyak terjadi di Negara Asia, dimana 33-50%
kasus dilaporkan terjadi di Jepang mencapai 1 kasus dalam 1000 populasi
penduduk.1
Kista koledokus lebih banyak terjadi pada perempuan dibandingkan lakilaki, dengan perbandingan perempuan dan laki-laki adalah 3:1 hingga 4:1. Kasus
ini dapat ditemukan dalam segala usia, namun hampir 67% kasus dengan tandatanda tersebut ditemukan sebelum usia 10 tahun.4,5
Terdapat trias gejala pada duktus koledokus yaitu nyeri, massa
intraabdomen, dan ikterus obstruksi menunjukkan kemungkinan kista koledokus.
Kolangiopankreatikografi endoskopik retrograd (ERCP) membantu mendiagnosis
anomali letak saluran pankreas maupun batuk dan batas kista saluran empedu.1
Berikut akan diuraikan laporan kasus mengenai Kista Duktus
Koledokus.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Kista koledokus merupakan dilatasi kistik dari saluran empedu baik
intrahepatik maupun ekstra hepatik, yang menyebabkan obtruksi biliaris dan
sirosis biliaris progresif. 1
B. Etiologi dan Embriologi
Etiologi kista koledokus tidak jelas. Kemungkinan kelainan ini dimulai
dengan anomali penyaliran saluran empedu dan saluran pankreas. Serta gangguan
mekanisme sfingter Oddi. Infeksi dengan atau refluks cairan pankreas mungkin
merupakan faktor kausal.4
Terdapat beberapa teori berkenaan dengan etiologi dan patogenesis dari
kista duktus koledokus:6
1. Terjadinya kegagalan rekanalisasi sehingga terjadi kelemahan kongenital
pada dinding duktus biliaris, dimana hal ini merupakan hipotesis awal
2. Terdapatnya abnormalitas pada inervasi dari distal common bile duct
yang menyebabkan terjadinya obstruksi fungsional dan dilatasi proksimal
3. Kelemahan yang didapat dari dinding duktus biliaris yang berhubungan
dengan PBM, pertama kali diperkenalkan oleh Babbit (1969), dimana
digambarkan terdapatnya common pancreaticobiliary channel pada kista
duktus koledokus, dan terjadinya refluks enzim pankreas dapat
menyebabkan kerusakan pada duktus biliaris dan dilatasi
4. Terdapatnya obstruksi dari bagian distal duktus biliaris, stenosis sering
ditemukan dibagian bawah dari kista tipe 1, tetapi apakah penyebabnya
kongenital ataupun sekunder akibat dari inflamasi masih belum jelas.
Berdasarkan

analisis

menggunakan

endoscopic

retrograde

cholangigraphy (ERCP) dan pemeriksaan dengan kolangiografi lain, menerangkan


terjadinya anomali pada pembentukkan duktus pankretiko biliaris dimana duktus
pankreatikus bersatu dengan duktus biliaris pada lokasi yang lebih proksimal
diluar ampulla vater, dimana hal ini dapat menyebabkan terjadinya refluks dari

enzim pankreas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kerusakan pada dinding
duktus dan terjadinya dilatasi.6
Konsentrasi yang tinggi dari enzim pankreas sering ditemukan pada bile
didalam kista. Hal ini ditunjang dengan meningkatnya kadar amilase yang
diaspirasi dari kista duktus koledokus. Long common channel tidak hanya disertai
dengan komplikasi pankreatitis, tetapi dapat juga dengan komplikasi protein
plugs, kalkulus, pada anak akan dapat berkembang menjadi karsinoma kandung
empedu.6
Pancreaticobiliary ductal maunion (PBMU) yang mengakibatkan long
common pancreaticobiliary channel, dengan panjang lebih dari 10 mm, dimana
panjang yang normal pada anak yaitu lebih dari 5 mm.6
C. Epidemiologi
Dilatasi kistik saluran empedu, terutama kista koledokus, merupakan
kelainan yang jarang ditemui di dunia Barat, tetapi di Asia Timur dan Asia
Tenggara relatif lebih sering didapati.4
Kasus kista koledokus relatif jarang di Negara Barat, yaitu sekitar 1
kasus dalam 100.000-150.000 hingga 1 kasus dalam 2 juta kelahiran hidup.
Prevalensi kista koledokus lebih banyak terjadi di Negara Asia, dimana 33-50%
kasus dilaporkan terjadi di Jepang mencapai 1 kasus dalam 1000 populasi
penduduk.1
Kista koledokus lebih banyak terjadi pada perempuan dibandingkan lakilaki, dengan perbandingan perempuan dan laki-laki adalah 3:1 hingga 4:1. Kasus
ini dapat ditemukan dalam segala usia, namun hampir 67% kasus dengan tandatanda tersebut ditemukan sebelum usia 10 tahun.4,5
D. Klasifikasi
Kista koledokus dikelompokkan beradasarkan lokasi anatomi. Jenis yang
paling umum (80-90%) adalah dilatasi kistik tunggal yang meliputi seluruh duktus
koledokus komunis, duktus hepatikus komunis, atau keduanya. Jenis kedua
merupakan divertikulum yang terpisah dari kandungan empedu dan saluran
ekstrahepatik yang asli (3%). Jenis yang ketiga adalah dilatasi kistik saluran
empedu yang berdasar di dinding duodenum (5%). Jenis keempat adlah campuran

beberapa jenis kista, yang dapat meliputi slauran intrahepatik (10%). Jenis kelima,
yang jarang di temukan, yaitu kistik intrahepatik murni yang disertai fibrosis hati
bawaan yang disebut penyakit Caroli.5,7
Klasifikasi
I
II
III
IV
V

Jenis
Tunggal
Divertikulum
Intraduodenum
Intrahepatik
Penyakit Caroli

Persentase
80-90
3
5
10
-

Klasifikasi kista duktus koledokus dengan pancreaticobiliary malunion


(PBMU):6
1.
2.
3.
4.
5.

Dilatasi pada duktus biliaris ekstrahepatik yang berbentuk kistik


Dilatasi pada duktus biliaris yang berbentuk fusiform
Forme fruste kista duktus koledokus tanpa PBMU
Tampak seperti divertikulum pada duktus koledokus
Choledochocele (divertikulum pada bagian distal dari duktus

koledokus)
6. Hanya terjadi dilatasi duktus biliaris intrahepatik (penyakit
Carolis)

E. Patofisiologi
Tidak ada teori yang kuat yang menyatakan tentang kista koledokus.
Petogenesis kemungkinan multifaktor. Pada beberapa pasien dengan kista
koledokus, terdapat hubungan anomali antara common bile duct dan pancreatic
duct. Hal ini terjadi ketika duktus pankreatikus mengalirkan cairan ke common
bile duct lebih dari 1 cm proksimal ke arah ampulla. Penyatuan abnormal ini
menyebabkan sekresi pankreatik masuk ke common bile duct, dimana proenzim
pankreatik menjadi aktif, sehingga dapat merusak dan melemahkan dinding bile
duct. selain itu penyebab lain adanya defek pada epitelisasi dan rekanalisasi dari
perkembangan bile duct dan kelemahan kongenital dari dinding duktus. Hal ini
juga menyebabkan terjadinya kista koledokus.5,8,9
F. Gambaran klinis
Ada dua kelompok penderita kista koledokus. Kelompok infantil, yang
berumur rata-rata tiga bulan, dengan gejala interus obstrusi yang mirip ikterus
akibat atresia slauran empedu. Kelompok kedua yang gejalanya lambat timbul,
yaitu pada usia rata-rata 9 tahun berupa nyeri, massa di perut kanan atas, serta
ikterus. Sering penderita datang dengan gejala perforasi spontan. Lebih kurang
60% penderita kista koledokus di diagnosis sebelum berusia 20 tahun, dan hanya
10% sebelum berusia satu tahun.

Pada kelompok infantile, yang berumur rata-rata tiga bulan memiliki


gejala ikterus obstruksi yang mirip ikterus akibat atresia saluran empedu.
Pada kelompok yang gejalanya timbul lambat, yaitu berumur rata-rata 9
tahun, mempunyai gejala berupa nyeri, massa di perut kanan atas, serta ikterus.
Ikterus biasanya berhubungan dengan nyeri perut vagal. Sering penderita datang
dengan gejala perforasi spontan.4,5
G. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang
Trias nyeri, massa intraabdomen, dan ikterus obstruksi menunjukkan
kemungkinan kista koledokus. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kelainan
akibat obstruksi saluran empedu, terutama kenaikan kadar fosfatase alkali.
Sepertiga

penderita

menunjukkan

hipermilasemia

waktu

diagnosis,

dan

sepertiganya lagi menunjukkan leukositosis.5


Bagaimanapun bentuk dari kelainan anatomi, periksaan radiologis
merupakan kunci dalam menegakkan diagnosis.Computed tomography (CT)
cholangiography, dahulu digunakan sebagai alat penunjang dalam penegakkan
diagnosis dari kista duktus koledokus, saat ini digantikan oleh pemeriksaan yang
lebih akurat.6
Ultrasonografi merupakan pemeriksaan penunjang awal yang terpilih dan
dapat menggambarkan ukuran, bentuk, duktus proksimal, pembuluh darah dan
bentuk dari hepar. Komplikasi seperti kolelitiasis, hipertensi portal dan biliary
ascites dapat pula terlihat.1,6
Percutaneus transhepatic cholangiography dan endoscopic retrograde
cholangiopancreatography (ERCP) dapat memberikan gambaran yang akurat dari
sitem pancreaticobiliary. Tetapi, pemeriksaan ini bersifat invasif dan tidak cocok
untuk digunakan berulang kali serta merupakan kontraindikasi apabila dilakukan
dalam keadaan pankreatitis akut. Pemeriksaan ini dilakukan dengan anestesia
umum.1,6,10,11
Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) dapat dilakukan
dibawah pengaruh sedasi pada anak tanpa menggunakan bahan kontras atau tanpa
radiasi.12 MRCP merupakan pemeriksaan yang bersifat noninvasif dan dapat
digunakan untuk menggambarkan duktus pankreatik dan biliaris proksimal dari
obstruksi.7,10 Pada anak dengan usia dibawah 3 tahun, MRCP mungkin tidak dapat
menggambarkan sistem pankreticobiliaris dikarenakan kalibernya yang kecil.7

Pada biopsi hati perkutan, 50% penderita menunjukkan tanda kolangitis


dan kadang sudah terlihat tanda hipertensi portal. Pemeriksaan ultrasonografi
dapat

membantu

mengevaluasi

penderita

dengan

massa

intraabdomen.

Kolangiopankreatikografi endoskopik retrograd (ERCP) membantu mendiagnosis


anomali letak saluran pankreas maupun batuk dan batas kista saluran empedu.
Kista koledokus harus dibedakan dengan pseudokista, abses pankreas, abses hati,
kista mesentrial dengan tanpa kolesistitis dan kolangitis.5

H. Terapi
Prinsip pengobatan kista koledokus adalah reseksi kista, memperbaiki
dan menjamin penyaliran empedu sambil memperhatikan keutuhan saluran
pankreas yang mungkin juga mengalami anomali. Untuk mencegah bahaya
perubahan keganasan, reseksi total kista koledokus dianggap tindakan terbaik.
Perbaikan pengaliran empedu dengan prosedur sistoenterotomi tidak memuaskan
karena timbul kolestasis dan refluks cairan usus, yang mengakibatkan kolangitis
berulang. Perubahan keganasan sering timbul di sisa dinding kista. Oleh karena
itu, bedah penyaliran sebagai tindakan sementara dilakukan pada bayi dengan
keadaan umum terlalu lemah untuk menjalani bedah defenitif berupa reseksi kista.
Alternatif lain sebagai tindakan sementara adalah pemasangan pipa empedu secara
endoskopik.5
Pada sebagian besar penderita, seluruh kista ekstrahepatik dapat
direseksi, diikuti rekonstruksi untuk menyalurkan empedu. Selalu dilakukan

kolesistektomi untuk mencegah kolesistisis dan menyingkirkan diagnosis


kolesistisis bila keluhan timbul lagi. Apabila telah terjadi perlengketan antara kista
dengan jaringan dibelakangnya sehingga sulit dibebaskan dan menimbulkan
trauma vaskuler, bagian dinding posterior kista dapat ditinggalkan, tetapi
mukosanya diangkat dengan cara dikupas. Sewaktu melakukan pembedahan harus
dilihat apakah ada anomali saluran pankreas.5
Kista di dalam sistem saluran empedu intrahepatik tidak mungkin
disekresi, kecuali kalau letaknya terbatas pada satu segmen atau satu lobus. Pada
keadaan demikian dianjurkan reseksi guna mencegah perubahan keganasan di
kemudian hari. Pada kista koledokus jenis IV, yaitu kombinasi dilatasi
ekstrahepatik dan intrahepatik, prosedur pembedahan yang dianjurkan adalah
reseksi kista ekstrahepatik diikuti anastomosis hepatikoenterostomi letak tinggi.
Terapi

kista

saluran

empedu

intraduodenal

berupa

sfingterotomi

atau

sistoduodenostomi yang lebar.5

I. Komplikasi
Komplikasi kista koledokus adalah obstruksi empedu, kolangitis, abses
hati, ruptur dan perubahan keganasan. Kemungkinan perubahan keganasan adalah
20 kali dan resiko keganasan bertambah besar dengan bertambahnya usia.
Sewaktu penderita hamil, kista mungkin ruptur. Tidak biasa terdapat batu empedu
di dalam kista.5

J. Prognosis
Prognosis setelah eksisi kista koledokus biasanya adalah baik. Pasien
membutuhkan pemantauan jangka panjang akibat adanya peningkatan resiko
kolangiosarkoma, meskipun eksisi total sudah selesai dilakukan.5

BAB III
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. S.D

Jenis kelamin

: Laki-laki

Tanggal lahir

: 21 Januari 1965

Umur

: 50 tahun 9 bulan

Kebangsaan

: Indonesia

Agama

: Kr. Protestan

Masuk Rumah Sakit : 28 Agustus 2015

Anamnesis
Keluhan utama:
Kuning di seluruh badan.
Riwayat penyakit sekarang:
Penderita datang dengan keluhan kuning diseluruh badan sejak kurang lebih 1
minggu sebelum masuk rumah sakit. Awalnya kuning dimulai pada kedua mata
dan menjalar sampai keseluruh badan. Nyeri ulu hati seperti terbakar juga
dirasakan pasien sejak kurang lebih 2 minggu sebelum masuk rumah sakit dan
keluhan tersebut sudah berkurang. Demam (-), mual (+), muntah (-). Pasien
merupakan rujukan dari RS palu dan sudah dirawat selama 2 minggu. Riwayat
sulit BAB dan BAB kecil-kecil (+). BAK biasa, penurunan berat badan (+).
Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat asam urat selama 10 tahun.

Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum

: sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah : 110/80 mmHg


Respirasi

: 22 x/menit

Nadi

: 64 x/menit

Suhu badan

: 36,5 0 C

10

Kepala

: sclera icterik (+), conjungtiva anemis (-)

THT

: hidung, sekret -/-, darah (-)


Tonsil T1-T1 hiperemis (-), faring hiperemis (-)

Thoraks

: C/P dalam batas normal

Abdomen

: datar, BU(+) normal, NT(-)


H : tidak teraba
L: tidak teraba

Ekstremitas

: akral hangat, CRT2, telapak kaki dan tangan pucat

RT

: TSA sekat, ampula kosong, darah (-), feses (+) pucat

Hasil USG

: cholesistitis + sludge GB

Hasil laboratorium :
SGOT 412
SGPT 1032
Bilirubin total 14,10
Bilirubin direk 11,35
Diagnosis

: ikterus obstruktif et causa batu CBD

Sikap:

IVFD RL 20 gtt/menit
Ceftriaxone 2x1 gr IV
Ranitidin 3x1 amp IV
Cholecystostomi
CT-Scan abdomen dengan kontras
EKG
Foto thorax AP

Hasil Laboratorium 15-10-2014:


MCH

: 26,3

MCHC

: 35,1
11

MCV

: 75

Leukosit

: 9500

Ritrosit

: 5,2

Hb

: 13,7

Ht

: 39

Trombosit

: 467

Natrium

: 132

Kalium

: 4,3

Clorida

: 101

B. Resume
Penderita perempuan, BB:15 kg, TB:107 cm. Masuk rumah sakit tanggal
15 Oktober 2014 Jam 23.15 WITA dengan keluhan utama muntah dialami sejak 1
hari SMRS dan mual setiap kali makan. Muntah berisi makanan yang masuk
dengan frekuensi lebih dari 5 kali. Pada saat ini pembesaran perut tidak ada.
Pembesaran hepar tidak ada. Batuk (-), pilek (-), diare (-). Sebelumnya pasien
sempat terdiagnosa dengan tumor hepar saat usia 1 tahun 9 bulan. Pada saat itu
perut penderita membesar dan nyeri hebat. Pada saat akan dioperasi, keluarga
meminta untuk pulang paksa. Penderita diberi pengobatan herbal (Propolis selama
kurang lebih 3 tahun terakhir). Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum
sedang dan kesadaran compos mentis, tekanan darah 110/70 mmHg, respirasi 32
kali per menit, nadi 108 kali per menit, suhu badan 36,6 0 C. Pada pemeriksaan
kepala didapati conjungtiva anemis, abdomen datar, lemas, BU(+) normal, hepar
2cm-2cm bawah arcus costae, tympani, nyeri tekan (+). Pada tanggal 15 oktober
2014 sampai dengan tanggal 29 oktober 2014 penderita di rawat dibagian pediatri
devisi tropik, kemudian dialih rawat pada tanggal 29 oktober 2014 ke devisi
gastroenterologi.

C. Follow Up dan jawaban konsul


23-10-2014 (jawaban konsul bedah anak)
S

: mual (+), muntah (+), nyeri perut sebelah kanan (-)

: KU: tampak sakit

Kes: CM

12

T:90/60

N:82

R:24

S:37

Kep: conj an (-), skl ikt (+), PCH (-)


Tho: simetris, retraksi (-)
c/p: dbn
Abd: I: datar
Aus: BU (+) N
Palp: lemas, DM (-), NT(-)
Perk: tympani
Lab

: bilirubin tot

: 0,25

Bil. Direct

: 0,09

Prot Tot

:6

Albumin

: 3,4

Globulin

: 2,6

Alkalin fosfat

: 90

SGOT

: 20

SGPT

:6

Gamma GT

: 18

: suspek kista hepar

: - saat ini belum ada penganan khusus dari bedah


- Anjuran CT- Scan abdomen dengan kontras

27-10-2014
Lab

: MCH

: 27,2

MCHC

: 35,2

MCV

: 77,2

13

Leukosit :9200
Eritrosit : 4,82
Hb

: 13,1

Ht

: 37,2

Trombosit: 450
Na

: 137

: 4,61

Cl

: 99,8

Hasil CT-Scan abdomen (29-10-2014):

Hepar tampak lesi homogen hipointens berbentuk bulat dengan dinding yang tidak
jelas batasnya.
Kesan: kista hepar. Lien, pankreas, ginjal dan buli-buli dalam batas normal.

1-11-2014

14

Lab

: MCH

: 27,2

MCHC

: 34,5

MCV

: 78,8

Leukosit :7400
Eritrosit : 4,49
Hb

: 12,2

Ht

: 35,4

Trombosit: 423
Na

: 141

: 4,34

Cl

: 104,5

03-11-2014 (jawaban konsul bedah anak yang kedua)


S

: mual muntah sejak 2 minggu, muntah cair berisi susu dan


makanan, BAB (+)

: KU: tampak sakit


T:110/60

Kes: CM

N:120 R:26

S:36,8

Kep: conj an (-), skl ikt (-), PCH (-)


Tho: simetris, retraksi (-)
c/p: dbn
Abd: datar, lemas, BU (+) N
H: 2-2 cm bac

L:ttb

Ext: hangat, CRT2


A

: suspek kista hepar DD/ kista duktus koledokus

: - MRCP

4-11-2014

15

: intake (+) sedikit, nyeri perut (+), BAB (+) 1x

: KU: tampak sakit


T:100/60

Kes: CM

N:110 R:28

S:36,5

Kep: conj an (-), skl ikt (-), PCH (-)


Tho: simetris, retraksi (-)
c/p: dbn
Abd: datar, lemas, BU (+) N
H: 2-2 cm bac

L:ttb

Ext: hangat, CRT2


A

: kista hepar dd/ kista koledokus+ gizi kurang

: - IVFD NaCl 0,25 in D5% (HS)=17-18 gtt/m


- IVFD aminofusin 5% 500 cc/12 jam
- ranifel syr 2x1/2 cth
Pro: MRCP di siloam atau teling

5-11-2014
S

:intake (+) sedikit, muntah (+) 10x

: KU: tampak sakit


T:100/60

Kes: CM

N:110 R:28

S:36,5

Kep: conj an (-), skl ikt (-), PCH (-)


Tho: simetris, retraksi (-)
c/p: dbn
Abd: datar, lemas, BU (+) N
H: 2-2 cm bac

L:ttb

Ext: hangat, CRT2


A

: kista hepar dd/ kista koledokus+ obs vomitus tanpa dehidrasi

16

+ gizi kurang
P

: - IVFD NaCl 0,25 in D5% (HS)=17-18 gtt/m


- IVFD aminofusin 5% 500 cc/12 jam
- ranifel syr 2x1/2 cth
Pro: MRCP
Rawat jalan

BAB IV
PEMBAHASAN

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan


pemeriksaan penunjang. Berdasarkan anamnesis ditemukan bahwa pada penderita
mengalami muntah dan mual pada saat makan. BAB normal, demam tidak ada.
Sebelumnya penderita sempat di rawat dengan diagnosa kista hepar pada saat
umur 1 tahun 9 bulan. Penderita sempat akan dilakukan operasi tetapi keluarga
menolak dan penderita di bawa pulang.
Berdasarkan epidemiologi yang ada kista koledokus ini banyak terjadi
pada perempuan dibandingkan laki-laki, dan yang terdapat pada kasus sesuai
dengan epidemiologi yang ada. Penderita juga mulai menimbulkan gejala dan
didiagnosa sebagai kista hepar pada umur 1 tahun 9 bulan. Berdasarkan teori 60%
penderita kista koledokus di diagnosis sebelum berusia 20 tahun, dan hanya 10%
sebelum berusia satu tahun.4,5
Kista duktus koledokus dapat di tegakkan dengan pemeriksaan radiologi
yaitu ERCP atau MRCP. Percutaneus transhepatic cholangiography dan
endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) dapat memberikan
gambaran yang akurat dari sitem pancreaticobiliary. Tetapi, pemeriksaan ini
bersifat invasif dan tidak cocok untuk digunakan berulang kali serta merupakan
17

kontraindikasi apabila dilakukan dalam keadaan pankreatitis akut. Pemeriksaan ini


dilakukan dengan anestesia umum.1,6,10,11
Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) dapat dilakukan
dibawah pengaruh sedasi pada anak tanpa menggunakan bahan kontras atau tanpa
radiasi.12 MRCP merupakan pemeriksaan yang bersifat noninvasif dan dapat
digunakan untuk menggambarkan duktus pankreatik dan biliaris proksimal dari
obstruksi.7,10 Pada anak dengan usia dibawah 3 tahun, MRCP mungkin tidak dapat
menggambarkan sistem pankreticobiliaris dikarenakan kalibernya yang kecil.7
Pada kasus ini perderita telah disarankan untuk melakukan pemeriksaan
MRCP guna untuk menunjang diagnosis yang ada. Prinsip pengobatan kista
koledokus adalah reseksi kista, memperbaiki dan menjamin penyaliran empedu
sambil memperhatikan keutuhan saluran pankreas yang mungkin juga mengalami
anomali. Perbaikan pengaliran empedu dengan prosedur sistoenterotomi tidak
memuaskan karena timbul kolestasis dan refluks cairan usus, yang mengakibatkan
kolangitis berulang. Perubahan keganasan sering timbul di sisa dinding kista. Oleh
karena itu, bedah penyaliran sebagai tindakan sementara dilakukan pada bayi
dengan keadaan umum terlalu lemah untuk menjalani bedah defenitif berupa
reseksi kista. Alternatif lain sebagai tindakan sementara adalah pemasangan pipa
empedu secara endoskopik.5

18

BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Kista koledokus merupakan dilatasi kistik dari saluran empedu baik
intrahepatik maupun ekstra hepatik, yang menyebabkan obtruksi
biliaris dan sirosis biliaris progresif, dengan gejala klinik seperti
ikterus, nyeri dan demam.
2. Kista koledokus lebih

banyak

terjadi

pada

perempuan

dibandingkan laki-laki.
3. Penegakkan diagnosis kista duktus koledokus dapat dilihat dari
gejala dan juga pemeriksaan radiologis berupa ERCP dan MRCP.
4. Komplikasi kista koledokus adalah obstruksi empedu, kolangitis,
abses hati, ruptur dan perubahan keganasan. Kemungkinan
perubahan keganasan adalah 20 kali dan resiko keganasan
bertambah besar dengan bertambahnya usia.
B. Saran
Kista duktus koledokus merupakan kelainan dari pertumbuhan duktus itu
sendiri. Hal ini sudah terjadi dari minggu ke 5 kehamilan. Oleh sebab itu
pemeriksaan kemhamilan dini dapat menjadi salah satu cara untuk mengetahui
adanya kelainan tersebut. Dan apabila anak memperlihatkan gejala seperti yang
telah di jelaskan, segera periksakan ke dokter guna dilakukan pemeriksaan lebih
lanjut dan tindakan pembedahan.

19