Anda di halaman 1dari 2

SINDROM NEFROTIK AKUT

Written by Hen Riq


Saturday, 06 September 2008 19:05 -

I. Defenisi
Sindroma nefrotik ialah penyakit dengan gejala edema , proteinuria , hipoalbuminemia dan
hiperkholesterolemia. Terbanyak terdapat antara 3-4 tahun dengan perbandingan pria ; wanita
=2:1.
Tanda-tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler
glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus.
II. Patofisiologi
Manifestasi primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin,
kedalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak
mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui ginjal.
Akhirnya terjadi hipoalbuminemia. Menurunnya tekanan onkotik menyebabkan edema
generalisata akibat cairan yang berpindah dari system vaskuler kedalam ruang cairan
ekstraseluler. Penurunan sirkulasi darah mengaktifkan system rennin –Angiotensin,
menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum
menstimulasi sintesis lipoprotein dihati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah
(hiperlipidemia)
Sindrom nefrotik dapat terjadi disetiap penyakit renal intrinsic atau sistemik yang
mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang
anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. Penyebab
mencakup glomerulonefrotis kronik, diabetes mellitus disertai glomerulosklerosis intrakapiler,
amilodosis ginjal, penyakit lupus eritematosus sistemik dan trombosis vena renal.
III. Manifestasi Klinik
Manifestasi sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan
(piting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital), pada area ekstremitas (sacrum,
tumit dan tangan), dan pada abdomen (acites). Gejala lain seperti malaise, sakit kepala,
irritabilitas dan keletihan umumnya terjadi.
IV. Pembagian Sindrom Nefrotik (Etiologi)
Sebab yang pasti belum diketahui . akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu “auto immune
disease” , jadi merupakan suatu reaksi antigen – antibody
Umumnya orang membagi etiologinya dalam ;
1. Sindroma Nefrotik Bawaan .
Resistem terhadap semua pengobatan .
Gejala; Edema pada masa neonatus. Pengjangkokan ginjal dalam masa neonatus
telah dicoba tapi
tidak berhasil . prognosis infaust dalam bulan- bulan pertama .
2.Sidroma Nefrotik Sekunder
Yang disebabkan oleh ;
a.Malaria kuartana atau parasit lain
b.Penyakit kolagen seperti ; disseminated lupus erythhematosus;.anaphylactoid purpura.
c.Glomerunefritis akut atau glomerulonefritis kronik dan trombosis vena renalis.
d.Bahan kimia : Trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, senagatan lebah, poison oak,
air raksa.
e.Amiloidosis, sick sell disease, hiperprolonemia.
3. Syndrome Nefrotik Idiopatik
Gambaran klinik :
Edema merupakan klinik yang menonjol, kadang-kadang 40% dari berat badan. Pada keadaan

1/2
SINDROM NEFROTIK AKUT

Written by Hen Riq


Saturday, 06 September 2008 19:05 -

anasarka terdapat asites, hidrothoraks, edema scrotum. Penderita sangat rentang terhadap
infeksi skunder. Selama beberapa minggu terdapat haem aturia, asotemia dan hipertensi
ringan.
V. Evaluasi Diagnostik
Urinalisis menunjukkan haemturia mikroskopik, sedimen urine, dan abnormalitas lain. Jarum
biopsi ginjal mungkin dilakukan untuk pemriksaan histology terhadap jaringan renal untuk
memperkuat diagnosis.
Terdapat proteinuri terutama albumin (85 – 95%) sebanyak 10 –15 gr/hari. Ini dapat ditemukan
dengan pemeriksaan Essbach. Selama edema banyak, diuresis berkurang, berat jenis urine
meninggi. Sedimen dapat normal atau berupa toraks hialin, dan granula lipoid, terdapat pula sel
darah putih. Dalam urine ditemukan double refractile bodies. Pada fase nonnefritis tes fungsi
ginjal seperti : glomerular fitration rate, renal plasma flowtetap normal atau meninggi .
Sedangkan maximal konsentrating ability dan acidification kencing normal . Kemudian timbul
perubahan pada fungsi ginjal pada fase nefrotik akibat perubahan yang progresif pada
glomerulus.
Kimia darah menunjukkan hipoalbuminemia, kadar globulin normal atau meninggi sehingga
terdapat rasio Albumin-globulin yang terbalik, hiperkolesterolemia, fibrinogen meninggi.
Sedangkan kadar ureum normal. Anak dapat menderita defisiensi Fe karena banyak transferin
ke luar melalui urine. Laju endap darah tinggi, kadar kalsium darah sering rendah dalam
keadaan lanjut kadang-kadang glukosuria tanpa hiperglikemia.
VI. Penatalaksanaan
1.Istirahat sampai tinggal edema sedikit.
2.Makanan yang mengandung protein sebanyak 3-4 mg/kgBB/hari :minimun bila edema masih
berat. Bila edema berkurang diberi garam sedikit.
3.Mencegah infeksi. Diperiksa apakah anak tidak menderita TBC.
4.Diuretika.
5.Inter national Cooperatife study of Kidney disease in Children
mengajukan:
a.)Selama 28 hari prednison per os sebanyak 2 kg/kgBB/sehari dengan maksimun sehari 80
mg.
b.)Kemudian prednison per os selama 28 hari sebanyak 1,5 mg/kgBB / hari setiap 3hari dalam
1mingggu dengan dosis maksimun sehari : 60mg . Bila terdapat respons selama (b) maka
dilanjutkan dengan 4 minggu secara intermiten.
c.)Pengobatan prednison dihentikan. Bila terjadi relaps maka seperti pada terapi permulaan
diberi setiap hari prednison sampai urine bebas protein. Kemudian seperti terapi permulaan
selama 5 minggu tetapi secara interminten.
6.Antibiotika hanya diberikan jika ada infeksi.
7.Lain-lain : Fungsi acites, Fungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada
dekompensasi jantung diberikan digitalisasi.

2/2