Anda di halaman 1dari 127

Ulkus

Ulkus Kaki
Kaki Diabetik
Diabetik
Asep (406080089)
Pembimbing: dr. Roy Hardjalukita
Sp.PD
SEJARAH DM
• Sudah dikenal berabad-abad yll di Mesir +1500 SM.
• Penyakit dengan tanda banyak kencing
• Celcus (30 th SM) menemukan penyakit
• Aretaeus menyebut diabetes (melelehnya daging & tungkai ke dalam
urin)
• India & Cina (abad ke 3-6): urin pasien rasa manis
• Willis (1674):urin digelimangi madu & gula (+mellitus = madu)
• Ibnu Sina (Th 1000): melukiskan gangren diabetik
• Von Mehring & Minkowski (1889): gejala diabetes pada anjing yang
diambil pankreasnya
• Frederick Grant Banting & Charles Heber Best (1921): menemukan
insulin pd pankreas  hadiah Nobel pd 1923
• 1954 ditemukan sulfonilurea  meningkatkan kadar insulin
• 1969 ditemukan sulfonilurea generasi kedua  glibenklamid
DEFINISI DM
Suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang akibat adanya peningkatan
kadar glukosa darah akibat
kekurangan insulin baik absolut
maupun relatif

Bowo Pramono
Diabetes is an Increasing Healthcare Epidemic
Throughout the World 1997 2025
2025

26.5
32.9
14.2 24%
17.5
23% 84.5
132.
3
Number of persons 9.4 57%
< 5,000 14.1
5,000–74,000 15.6 50%
75,000–349,000 22.5
350,000–1,500,000
44%
> 1,500,000 1.0
1.0
No data available 1.3
World * World ** World *** 1.3
33%
2000 = 151 million 1995 = 135 million 2003 = 194 million33%
2010 = 221 million 2025 = 300 million 2025 = 333 million
Increase of 46% Increase of 122% Increase of 72%
Adapted from World Health Organization.
The World Health Report: life in the 21st century, a vision for all. Geneva: WHO, 1998.
Prevalences of Diabetes in Indonesia

1982
6.1%
Su a ntan
m im
1.5% at
ra Kal Sula
wesi
1.6% Papua
2.3% 1.5%
1.5%
5.12%
Java
1.1% 1.4%
2005
1992

5.7%
3.5% 12.5%
2005
1998 2005
8.3%/14.7%

SLAMET S
Pankreas
• Suatu kelenjar di belakang lambung
• Berisi sekitar 100.000 pulau Langerhans
yang berisi sekitar 100 sel beta
insulin
• Sel alfa  glukagon (meningkatkan
KGD)
• Sel delta  somatostatin
PATOFISIOLOGI
• Badan memerlukan bahan bentuk sel baru &
mengganti sel rusak
• Badan memerlukan energi agar sel berfungsi dengan
baik (KH, Prot & Lemak)
• Dalam usus :KH  gula,
Protein  as.amino,
Lemak  as. Lemak
• Masuk pemb. Darah  masuk ke sel
• Insulin (hormon pankreas) memasukkan glukosa ke
dalam sel agar dapat diolah sebagai energi
DM tipe 1 (IDDM)
• Adanya peradangan pada sel beta (insulitis) 
reaksi otoimun  antibodi terhadap sel beta
(ICA: islet cell antibody)
• Reaksi antigen (pankreas) & antibodi (ICA) 
hancurnya sel beta
• Insulitis akibat cocksakie virus, rubella, CMV,
herpes dll
• Insulitis hanya menyerang sel beta, sedangkan
sel alfa & sel delta utuh
• DM tipe 1 ~ HLA DR3 & DR4, Jepang DR3/DRw9
China DR3/DRw9

Bowo Pramono
Definition of Diabetes Mellitus
Diabetes
Diabetes mellitus
Geneticis
mellitus is aa group
group of
susceptibility, of metabolic
metabolic
diseases
diseases characterized
characterized by
by hyperglycemia
obesity, Western hyperglycemia
lifestyle
resulting
resulting from
from defects
defects in: in:

Insulin
resistance
IR  -cell
dysfunction

Type 2 diabetes

(Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus 2002)


What is Insulin Resistance?

 Major
 Major defect
defect in
in individuals
individuals with
with type 2 diabetes11
 Reduced
 Reduced biological
biological response
response to
to insulin
insulin1–3
1–3

 Strong
 Strong predictor
predictor of type
type 22 diabetes44
 Closely
 Closely associated
associated with
with obesity
obesity55

IR

1
American Diabetes Association. Diabetes Care 1998; 21:310–314.
2
Beck-Nielsen H & Groop LC. J Clin Invest 1994; 94:1714–1721. 3Bloomgarden ZT. Clin Ther 1998; 20:216–231.
4
Haffner SM, et al. Circulation 2000; 101:975–980. 5Boden G. Diabetes 1997; 46:3–10.
Definisi Resistensi Insulin
Penurunan kapasitas insulin untuk
merangsang ambilan glukosa secara
normal pada konsentrasi Insulin tertentu.
Terjadi terutama di sel hati dan otot skelet

Sindroma resistensi insulin / sindroma X / the


deadly Quarted
-Hiperinsulinemia
-Hipertensi
-Dislipidemia
-Obesitas

Ferrainni E.2002
• Terutama obesitas viseral
• Timbunan lemak viseral
secara aktif melepas lebih
banyak asam lemak bebas .
Asam lemak bebas
mempunyai akses langsung
ke hepar → terjadi p↑
glukoneogenesis dan
hiperglikemia pada puasa
• Selain itu asam lemak bebas di sirkulasi perifer akan
mengganggu aksi insulin sehingga terjadi resistensi insulin
Djokomoeljanato
R.2002
What is -Cell Dysfunction?

 Major defect in individuals with type 2 diabetes


 Reduced ability of -cells to secrete insulin in response to
hyperglycemia



DeFronzo RA, et al. Diabetes Care 1992; 15:318–354.


Why Does the -cell Fail?

Hyperinsulinemia
to compensate for insulin
resistance1,2
1,2

Glucotoxicity2 Lipotoxicity3
Amyloid

deposit

Chronic Pancreas High circulating


hyperglycemia free fatty acids

Lipolysis
HGP
-cell
IR TNF 
Uptake Dysfunction
Ulkus kaki DiabetiK???
• ULkus kaki diabetik merupakan salah
satu komplikasi Kronik dari penyakit
DM.
Mikroangiopati

Komplikasi Kronik

Makroangiopati
Type 2 Diabetes is Associated with
Serious Complications
Microangiopathy Macroangiopathy

Diabetic Stroke
Retinopathy
2- to 4-fold increase
Leading cause in
of blindness cardiovascular
in adults1,2 mortality and stroke5

Diabetic
Cardiovascular
Nephropathy
Disease
Leading cause of
8/10 individuals with
end-stage renal
diabetes die from CV
disease3,4
events6

Diabetic
Leading cause of
Peripheral Arterial
Neuropathy
non-traumatic lower Disease causes >
~60–70% of patients
extremity amputations7,8 60% of non-traumatic
have mild to severe
lower-limb amputations
nervous system
damage
1
UK Prospective Diabetes Study Group. Diabetes Res 1990; 13:1–11. 2Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 3The Hypertension in Diabetes
Study Group. J Hypertens 1993; 11:309–317. 4Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 5Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676.
6
Gray RP & Yudkin JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences. 7King’s Fund. Counting the cost.
The real impact of non-insulin dependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996. 8Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
CHRONIC COMPLICATIONS
MICROVASCULAR
 RETINOPATHY
 NEPHROPATHY

 NEUROPATHY
 AUTONOMIC  CARDIAC
 GASTRIC
 UROGENITAL
CHRONIC COMPLICATION
MACROVASCULAR
CVD Risk
2–4x
DEATH  60 %
CEREBROVASCULAR
STROKE : 4x
PERIPHERAL VD
40 – 50 % NON-TRAUMATIC AMPUTATION
PENDAHULUAN (1)

 Latar belakang
- patologi kaki tersering pd penderita DM
- Merupakan salah satu komplikasi kronik pada
penderita DM
- konsekuensi sampai amputasi
- DM penyakit multifaktorial
 morbiditas & mortalitas meningkat
- Umumnya datang dlm keadaan lanjut
- Prevensi dan terapi yg baik
 outcome pasien yg berkualitas
PENDAHULUAN (2)

 Epidemiologi
- 15% penderita DM akan mengalami
ulkus pada kaki
- 14-24% di antaranya memerlukan
amputasi
- Tingkat keberhasilan pengelolaan
ulkus DM 57-94%, tergantung pada
berat ringannya ulkus
PENDAHULUAN (3)

 Epidemiologi (lanjutan)
- Patologi berupa ulkus, infeksi, gangren
dan artropati Charcot
- Studi deskriptif menunjukkan risiko re-
amputasi 6-30% dalam waktu 1-3 tahun
- Ebskov B dkk melaporkan risiko re-
amputasi 23% dalam waktu 48 bulan
setelah amputasi pertama
PENDAHULUAN (4)
 Epidemiologi (lanjutan)
- Amputasi karena kaki DM tersering
selain karena trauma
- Risiko diamputasi 15-46 kali lebih tinggi
pada kaki diabet
- Mooney : 80% insiden amputasi
ekstremitas inf karena gangguan
vaskuler, separuhnya penderita DM
- Deteksi dini dapat mencegah risiko
amputasi sampai 85%
FAKTOR RISIKO
 DM > 10 TAHUN
 Resistensi Insulin
 LAKI-LAKI
 KONTROL GULA DARAH YANG BURUK
 ADANYA KOMPLIKASI KARDIOVASKULER,RETINA,
GINJAL
 MENDERITA NEUROPATI PERIFER
 MENDERITA PVD
 RIWAYAT ULKUS, AMPUTASI, KELAINAN KUKU
Kondisi yang berhubungan dengan
resistensi insulin

Asdie AH.2001
Mekanisme hubungan resistensi insulin dengan hipertensi
-p↑ aktivitas simpatis
-Gangguan pengaturan garam di ginjal / retensi Na

Retensi Na Volume
insulin darah↑
hipertensi

simpatis↑
Sensitifitas
vaskuler↑
Di pihak lain insulin secara langsung mempunyai efek
vasodilatasi sehingga efek pada tekanan darah tergantung
Efek vasodilatasi lansung vs efek vasokonstriksi stimulasi adrenergik

Waspadji S.1996
 Resistensi insulin menginduksi aterosklerosis
 Hiperinsulinemia mempercepat aterogenesis
pada dinding arteri
 Faktor resiko PJK dan resistensi insulin sama
yi: hipertensi , dislipidemia , obesitas , dan
hiperinsulinemia
 Insulin dapat masuk langsung ke sel otot polos
di pembuluh darah yang efeknya
meningkatkan ikatan LDL dan sel otot polos

Waspadji S.1996
 Insulin menstimulasi produksi VLDL
 Keadaan hiperinsulinemia pada resistensi
insulin akan m↑ sintesis VLDL dan secara
tidak langsung m↑ kadar trigliserida dan
LDL
 Resistensi aksi insulin pada lipoprotein
lipase di jaringan perifer sehingga
pemindahan VLDL dari sirkulasi terganggu
Solomon CG.2003
PATOGENESIS (1)
 Penyebab ulkus kaki diabet multifaktorial
 Dikategorikan 3 kelompok :
a. Neuropati
b. PVD
c. Infeksi
 Patofisiologi biomolekuler : neuropati perifer,
angiopati perifer, penurunan respon imun
 mengganggu kesembuhan
Hyperglycemia

AGE formation Glucose autoxidation Sorbitol pathwayr

 Antoxidants
 Oxidative Sress

Lipid peroxidation Endothelial dysfunction Hypercoagulability


 Leukocyte adhesion  NO  Endothelin Fibrinolysis
 Foam cell formation  Prostacyclin  Coagulability
 TNF a  TXA2  Platelet reactivity

Vascular complications

Retinopathy Nephropathy Neuropathy


PATOGENESIS (2)
 Patogenesis neuropati
- kadar gula tidak terkontrol
- defek metabolisme pada
sel Schwan
- kecepatan konduksi
impuls saraf
terganggu
- beberapa teori : oklusi
vasa vasorum,
sorbitol pathway, kelainan
pertumbuhan
saraf,dll.
PATOGENESIS (3)
 Patogenesis neuropati motorik
 Kelemahan otot-otot intrinsik
kaki
 Atropi otot-otot kaki
 Deformitas kaki
 Perubahan struktur kaki
 Memudahkan terjadinya
ulserasi

- hammer toes, claw toes,


kontraktur tendo
Achilles
- kalus pada sisi mengalami
tekanan
- neuroartropati Charcot
PATOGENESIS (4)
 Patogenesis neuropati sensorik (plg berperan)
Hilangnya sensasi :
 Suhu

 Getar

 Rasa sakit

 Tekanan

 Rasa dalam

 Akibat dari rusaknya serabut mielin dan sel Schwan

sensasi / sensibilitas menurun luka yang kecil / ringan


tidak dirasakan berobat setelah kondisi luka menjadi parah
PATOGENESIS (5)
 Patogenesis neuropati
otonom
- denervasi simpatik saraf
otonom
- anhidrosis / kulit kering,
fissura kulit,
udem kaki
- sela-sela jari atau kruris
yang kering
memudahkan terjadi luka
dan terinfeksi
Predileksi ulkus
neuropati
PATOGENESIS (7)
 Patogenesis angiopati
berupa arteriosklerosis
- Kerusakan Endotel
- Kadar LDL yang tinggi
- - Tingginya Radikal bebas
(ROS) Ox-LDL ditangkap
makrofag foam cell fatty
streak plaque atherosclerotic.
- Metaloproteinase(enzim
proteolitik) ruptur flak
adhesi dan aktivasi trombosit
- trombus, emboli atau
tromboemboli
- arteri tibialis, arteri poplitea
PATOGENESIS (8)
 Patogenesis angiopati ( lanjutan )
- oklusi pada pembuluh darah utama
- aliran kolateral tak adekuat :
iskhemia
- Claudicatio intermitten , gangren
- Kelainan pada vaskuler kecil
( kapiler /
arteriol )  gangguan oksigenasi
jari
 ulserasi, infeksi,
gangren
- gangguan pada vaskuler yg besar
akan
berakibat gangguan oksigenasi yg
lebih luas
PATOGENESIS (9)

 Faktor lingkungan :
- trauma akut atau kronik
- tekanan sepatu, benda tajam
- gangguan vaskuler perifer menambah
berat kondisi klinis pasien
PATOGENESIS (10)
 Patogenesis infeksi Orang DM > rentan
- faktor risiko infeksi :
a. faktor imunologi ( antibodi menurun,
peningkatan steroid kelj. adrenal,
fagositosis granulosit menurun )
b. faktor metabolik ( hiperglikemia, benda
keton daya bakterisid asam laktat,
glikogen menurun )
PATOGENESIS (11)

 Bentuk infeksi kaki diabet :


- infeksi pada ulkus telapak kaki
- selulitis / flegmon non supuratif dorsum
pedis
- abses dalam rongga telapak kaki(deep
plantar space)
- bakteri Gram positif, negatif, anaerob
(polimikrobial)
Bentuk Infeksi Kaki DM
Kesimpulan…
DIABETES MELLITUS

Penyakit pembuluh Neuropati otonom Neuropati perifer


darah tepi (PVD)
Aliran Indera Gerak
 Keringat darah raba
Aliran
Sumbatan
oksigen, nutrisi,
Resorpsi
antibiotik Kehilangan
tulang Atropi
Kult kering, rasa sakit
pecah Kerusakan
sendi Kehilangan
Luka sulit
sembuh Trauma bantalan
Kerusakan lemak
kaki
Tumpuan berat
yang baru
Sindrom jari biru INFEKSI ULKUS
Gangren
Gangren mayor
AMPUTASI
KLASIFIKASI (1)

 Pembagian berdasarkan etiologi :


1. ulkus neuropati
2. ulkus angiopati
3. ulkus neuroangiopati
 dapat disertai infeksi atau
tidak
Perbedaan ulkus neuropati dan angiopati

Neuropati : Angiopati :
 Kulit hangat, warna  Kulit dingin,sianotik
normal  Pulsasi arteri lemah /
 Pulsasi arteri normal
negatif
 Refleks ankle menurun /
 Refleks ankle normal
negatif
 Sensibilitas normal
 Sensibilitas menurun
 Deformitas kaki (-)
 Claw toe,kalus,otot atrofi
 Lokasi jari-jari
 Plantar kaki
 Area nekrotik,nyeri
 Punch out

 ABI normal  ABI : iskhemia


KLASIFIKASI (2)
 Berdasarkan kedalaman luka, derajat infeksi dan
kematian jaringan
( menurut Wagner ) :
derajat 0 : lesi terbuka(-), kulit utuh,
mungkin kelainan bentuk kaki
derajat 1 : ulkus superfisial pada kulit
derajat 2 : ulkus dalam, sampai tendo
atau tulang
derajat 3 : abses dalam, dengan atau
tanpa osteomielitis
derajat 4 : gangren jari kaki atau kaki distal dengan
atau tanpa selulitis
derajat 5 : gangren seluruh kaki dan sebagian tungkai
bawah
KLASIFIKASI (3)

 Berdasarkan gejala / tanda klinis gangguan


vaskuler ( Fontaine ) :
stadium 1 : gejala tak spesifik, parestesi,
rasa berat
stadium 2 : Claudicatio intermitten
stadium 2a : sakit jika jalan > 200m
stadium 2b : sakit jika jalan < 200m
stadium 3 : Rest pain
stadium 4 : ulkus / gangren
KLASIFIKASI (4)

 Berdasarkan letak dan penyebabnya,


kaki diabet terinfeksi dibagi ( Goldberg
dan Neu 1987 ) :
a. Abses pada deep plantar space
b. Selulitis non supuratif dorsum
pedis
c. Ulkus perforasi pada telapak kaki
DIAGNOSIS (1)
 Anamnesis
- poliuri, polidipsi, polifagi
- riwayat periksa dokter sebelumnya,
laboratorium dan riwayat keluarga
- aktivitas harian, sepatu, pembentukan
kalus, bentuk kaki, keluhan rasa
semutan, nyeri tungkai saat aktivitas /
istirahat, penyakit komorbid, merokok, minum
alkohol, riwayat ulkus kaki
DIAGNOSIS (2)
 Pemeriksaan fisik
- Ulkus dan kedalamannya, jaringan
nekrotik, pus, benda asing, dasar luka,
hiperemia
- Abses tampak bengkak, kemerahan,
kistik / fluktuatif, nyeri tekan
- Flegmon / selulitis non pitting edema,
hiperemia, lebih hangat dari sekitar dan nyeri
tekan
- Gangren berwarna kehitaman, cairan kecoklatan, bau
busuk, teraba dingin, pulsasi arteri (-)
DIAGNOSIS (3)
 Penilaian ulkus kaki DM penting
 keputusan terapi
 Deskripsi ulkus : ukuran, kedalaman, bau,
bentuk dan lokasi
 Ulkus neuropati : kering, fissura, kulit hangat,
kalus, warna kulti normal, predileksi di kaput
metatarsal I-III, lesi punch out
 Ulkus angiopati : sianotik, gangren, kulit dingin,
predileksi di jari
DIAGNOSIS (4)
 Status neurologi : refleks kaki, tes sensibilitas,
tes garpu tala, uji monofilamen
 Pemeriksaan vaskuler :
ABI ( Ankle-Brachial Index ) dg probe Doppler
: > 0,9 normal
0,71-0,9 iskhemi ringan
0,41-0,7 obstruksi sedang
0,0 -0,4 obstruksi berat
Perbedaan ulkus neuropati dan angiopati

Neuropati : Angiopati :
 Kulit hangat, warna normal  Kulit dingin,sianotik
 Pulsasi arteri normal  Pulsasi arteri lemah / negatif
 Refleks ankle menurun /  Refleks ankle normal
negatif  Sensibilitas normal
 Sensibilitas menurun  Deformitas kaki (-)
 Claw toe,kalus,otot atrofi  Lokasi jari-jari
 Plantar kaki  Area nekrotik,nyeri
 Punch out  ABI : iskhemia
 ABI normal
DIAGNOSIS (5)
 Pemeriksaan penunjang
- ABI dg probe Doppler
- Transcutaneus oxygen tension (TcPO2)
- Digital Subtraction Angiography (DSA)
- Magnetic Resonance Angiography
(MRA)
- Computed Tomography Angiography (CTA)
- Foto polos Rontgen
- Laboratorium darah
Evaluasi dan Perawatan Kaki
pada Penderita Dm
 Menjaga gula darah supaya dalam batas – batas target
yang dikehendaki
 Membasuh kaki setiap hari dengan sabun mild dan air
hangat (jangan air panas). Setelah itu keringkan secara
benar, terutama sela jari, gunakan handuk yang halus.
 Memeriksa kaki setiap hari, dan menyadari bahwa kaki
mereka butuh perhatian khusus.
 Minta pertolongan dalam masalah kaki apapun.
 Control pada Chiropodist teratur.
 Pakailah sepatu yang memadai.
 Menjaga supaya aliran darah tetap lancar.
Hal yang harus dihindari:
 Menggunakan obat corn (katimumul)
 Menggunakan botol air panas.
 Berjalan tanpa alas kaki .
 Memotong Callus atau Katimumul.
 Mengobati sendiri kakinya.
 Duduk dengan kedua kaki disilangkan
 Merendam kaki
Ajari pasien Jika ada;
 Kaki bengkak
 Ada perubahan warna kuku, ibu jari, atau
bagian dari kaki
 Nyeri dan cekot-cekot pada kaki
 Ada kulit yang pecah mengeras atau corns
 Ada kulit yang pecah, luka atau melepuh
 Bintik-bintik merah di bawah corn atau
callus.  segera periksa ke dokter.
MANAJEMEN (1)

 Difokuskan pada usaha mencegah


amputasi
 Penilaian dan evaluasi menyeluruh
 Terapi komprehensif dan multidisipliner
 Lebih dari 90% akan mengalami
kesembuhan bila ditangani optimal
Prinsip dasar pengelolaan
terhadap tukak diabetic
1. Evaluasi tukak/ulkus
2. Pengelolaan terhadap neuropati diabetik
3. Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya
4. Debridement luka yang adekuat, radikal
5. Biakan kuman (aerobic dan anaerobic)
6. Antibiotic oral-parental
7. Perawatan luka yang baik
8. Mengurangi edema
9. Non weight bearing
10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular
11. Nutrisi
1. Evaluasi
 Kedalaman Ulkus
 RÖ Foto : ada/ tdknya benda asing,
osteomielitis,gas subkutan, charcot,dll
 Lokasi ulkus
 Evaluasi vaskuler: ABI, tekanan oksigen
transkutan ( normal tcPO2=45-
90mmHg)
2.Pengelolaan terhadap neuropati
diabetik
A. Kontrol gula darah( Bila Gula darah stabil
dapat menghambat terjadinya neuropati
sebesar 60%)
B. Pengobatan kausal
* Aldose Redukse Inhibitor  mengurangi
penumpukan sorbitol di perifer dan
memperbaiki fungsi sarafperifer
- Sorbinil (dosis 25 mg/hari)  E.S steven
johnson sindrome
2.Pengelolaan terhadap neuropati
diabetik
- Tolsetrat (Alredase®) ditarik dr pasaran krn
hepatotoxic dan dpt menyebabkan kematian.
- Epalrestat  Cuma ada di bangladesh.
- Ranirestat ARI yang terbaru. Masih dalam
penelitian.
- Aminoguanidin Mengurangi AGE product , masih
dlm penelitian
- Gangliosid
- Neurotropik (B1,B6,B12) hanya sedikit membantu
2.Pengelolaan terhadap neuropati
diabetik
C. Pengobatan Simptomatik
 Amitriptilin dan Flupenasin baik tunggal maupun
kombinasi sudah lama dicoba untuk mengurangi rasa
nyeri pada ND. Pemberian obat ini akan lebih baik
hasilnva apabila nyeri disertai gejala depresi. Amitriptilin
dapat diberikan dengan dosis 75 mg / hari dan
flupenasin 1 - 3 mg / hari.
 Mexiletin merupakan derivat lianokain yang dapat
diberikan secara peroral. mexiletin mempunyai sifat
penghambatan saluran natrium sehingga terjadi
hambatan aktivasi saraf Dosis yang dianjurkan adalah 10
mg / kg BB / hari, sebaiknya dimulai dengan dosis kecil
kemudian dinaikkan pelan - pelan untuk mengurangi
efek samping yang mungkin timbul.(6)
2.Pengelolaan terhadap neuropati
diabetik
 Untuk rasa nyeri yang membandel
dapat dicoba pemberian karbamazepin
atau fenitoin. Obat ini diduga dapat
menghambat aktivitas saraf tepi yang
kuat dan iritatif.(6,13)
3. Pengendalian Keadaan
Metabolic
 Dengan mengobati faktor resiko
terjadinya atherosklerosis seperti
hiperglikemia, dislipidemia, hipertensi,
obesitas, hiperkoagulabilitas
menghambat terjadinya PVD lebih
lanjut.
Hyperglycemia in T2DM
Defect of insulin secretion

Hepatic glucose Carbohydrate


production  HYPERGLYCEMIA absorption

Glucose uptake
by muscle & adipose
tissue 
Intervention
Defect of insulin secretion

Insulin
Insulin Insulin secretagogue
Metformin

Hepatic glucose Carbohydrate


production 
HYPERGLYCEMIA
absorption

Alpha-glucosidase
Thiazolidinedione inhibitor
Metformin
Insulin
Glucose uptake
by muscle and adipose
tissue 
Insulin is the Most Effective
Glucose-lowering Agent
Interventions Advantages Disadvantages
Most effective agent,
no dose limit (doses Injections, monitoring,
Insulin greater in type 2 than hypoglycemia,
type 1), inexpensive, weight gain
improves lipid profile
Sulfonylureas Inexpensive Weight gain, hypoglycemia
Thiazolidinedio Fluid retention, weight
Improved lipid profile
nes gain, expensive

α-glucosidase GI side effects, frequent


Weight neutral
inhibitors dosing (TID), expensive
Injections, GI effects,
Exenatide Weight loss expensive,
little experience
Frequent dosing (TID),
Glinides Short duration
Adapted from Nathan DM, et al.expensive
Diabetologia 2006;49:1711–21
Conservative Management of Glycemia:
Traditional Stepwise Approach

OAD OAD +
Diet and OAD monotherapy OAD OAD + multiple daily
exercise monotherapy up-titration combination basal insulin insulin injections
10

9
1c (%)

8
HbA1c

HbA1c
1c
= 7%
7

HbA1c
1c
= 6.5%
6
Duration of diabetes

OAD = oral antidiabetic


Del Prato S, et al. Int J Clin Pract 2005; 59:1345–1355.
Intensive Management of Glycemia:
Early Combination Approach

Diet Conservative
and exercise
OAD management
OAD
combination
monotherapy
10 OAD
combination OADs
uptitration
9 OAD
+ basal insulin OAD + multiple daily
insulin injections
1c (%)

8
HbA1c

HbA1c
1c
= 7%
7

HbA1c
1c
= 6.5%
6
Duration of diabetes

OAD = oral antidiabetic


Campbell IW. Br J Cardiol 2000; 7:625–631.
ALGORYTHM FOR THE METABOLIC MANAGEMENT OF
TYPE 2 DIABETES
DIAGNOSIS

LIFESTYLE INTERVENTION + METFORMIN

NO A1C ≥7% YES

ADD BASAL INSUL ADD SULFONYLUREA ADD GLITAZONE


-Most effective -Least expensive -No hypoglycemia

NO A1C ≥7% YES NO A1C ≥7% YES NO A1C ≥7% YES

INTENSIFY INSULIN ADD GLITAZONE ADD BASAL INSULIN ADD SULFONYLUREA

NO A1C ≥7% YES NO A1C ≥7% YES

ADD BASAL OR INTENSIFY INSULIN

INTENSIVE INSULIN + METFORMIN +/- GLITAZONE


Nathan et al. 2006; ADA, 2007
2006: Proactive Management
and Timely Introduction of Basal
Insulin
METFORMIN HbA1c ≥ 7%

MET + BASAL MET + SU MET + TZD HbA1c ≥ 7%


INSULIN

MET + MET + SU MET + SU MET + TZD HbA1c ≥ 7%


INTENSIFIED + BASAL + TZD + BASAL
INSULIN INSULIN INSULIN

INTENSIFIED INSULIN +
MET + TZD

MET, metformin

Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21


3 Steps to Keep Control
A new sense of urgency to treat more effectively and quickly

STEP 1 STEP 2 STEP 3


After 2–3 months select
Initial therapy 1 additional agent After 2–3 months
Adjust therapy
Insulin the most effective

• Lifestyle • Basal insulin •Start or intensify


intervention (HbA1c ↓1.5–2.5%) insulin therapy
HbA1c 1c
HbA1c
(HbA1c ↓1–2%)
1c
≥ 7% • Sulfonylureas ≥ 7% •Add a third oral
• Metformin (HbA1c
1c
↓1.5%) agent if cost-
(HbA1c ↓1.5%) effective
1c • Thiazolidinedione
(HbA1c ↓0.5–1.4%)

Type 2 diabetes is a progressive disease with steadily worsening glycemia


Addition of medication is the rule – not the exception – to maintain treatment goals

Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21


The Simple Way to Add Basal
Insulin
Initiate insulin with a single injection of a basal
Initiate insulin with a single injection of a basal
insulin
• Bedtime or morning long-acting insulin OR
INITIATE • Bedtime intermediate-acting insulin
• Daily dose: 10 units or 0.2 units/kg

Check FBG daily

• Increase dose by 2 units every 3 days until In the event of hypoglycemia or FBG
FBG is 3.89–7.22 mmol/L (70–130 mg/dL) level < 3.89 mmol/L (< 70 mg/dL)
TITRATE
• If FBG is > 10 mmol/L (> 180 mg/dL), • Reduce bedtime insulin dose
increase dose by 4 units every 3 days by ≥ 4 units, or by 10% if > 60 units

MONITOR Continue regimen and


check HbA1c every 3 months

FBG, fasting blood glucose


Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21
Intensify Insulin if HbA1c
is ≥ 7% after 2–3 Months
If FBG is in range check pre-meal BG levels,
and add 1 prandial insulin shot,
STEP 3 at a selected meal
Adjust therapy
Add 1 shot of rapid-acting insulin

HbA1c • Start or intensify • At BREAKFAST if pre-lunch BG is out of range

≥ 7% insulin therapy • or at LUNCH if pre-dinner BG is out of range


• or at DINNER, if pre-bedtime BG is out of range

If still uncontrolled after effective titration,


add another prandial insulin shot, then add
a third shot to accomplish basal–bolus

Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21


ORAL HYPOGLYCEMIC AGENTS AVAILABLE IN
INDONESIA
Class Generic Patent Mg/tab Daily Duration Freq. Time Metabolis Excretion
dose (h) m

Sulfon- Chlorpropa Diabenese 100, 250 100-500 24-36 1 a.C hepatic Renal
ylureas mide
Glibenclami Daonil 2.5; 5 2.5-15 12-24 1-2 a.C
de
Glipizide
Glucotrol 5; 10 2.5- 40 12-18 1-2 a.C Renal,
intestinal
Gliclazide
Diamicron 80 80-320 10-20 1-2 a.C
Gliquidone
Glurenorm 30 30-120 6-8 2-3 a.c
Glimepiride Renal,inte
Amaryl 1; 2; 3; 0.5-6 24 1 a.C
Glinide 4 stinal
Repaglinide intestinal
NovoNorm 1.5-6 2-6 3 a.C
Nateglinide Starlix 0.5; 1; 2 360 - 3
TZD 120
Rosiglitazo Avandia 4-8 24 1 -
ne Ren, Int.
4
Pioglitazon
e Actos 15-45 24 1
15; 30
ORAL HYPOGLYCEMIC AGENTS AVAILABLE IN
INDONESIA

Class Generic Patent Mg/tab Daily Duration Freq. Time Metaboli Excretio
dose (h) sm n
α-Gluco- Acarbos Glucoba 50;100 100-300 <4 3 With Intestina Intestina
sidase e y meal l l, renal
inhibitor
Biguanid Metform Glucoph With or renal
500-850 250- 6-8 1-3
e in age 3,000 after
meal
Insulin
 Terbuat dari ekstrak pankreas babi atau sapi
 Sekarang sudah dapat dibuat dari bakteri E.
coli yang ditanami gen insulin (human/
recombimant)  banyak beredar di Indonesia
 Jarang timbul hipersensitif (human)
 Pankreas orang dewasa menghasilkan 40-50
unit/hari.
 Kadar insulin waktu puasa 10 µUnit/ml (0,4
ng/ml atau 69 pmol/L)
Indikasi terapi Insulin:
 DM tipe 1
 DM tipe 2.
 DM gestasional
 Gangguan faal hati & ginjal yang berat.
 Dengan infeksi akut (selulitis, gangren), TBC
berat, penyakit kritis (stroke/AMI)
 Dengan KAD/HHS
 Dengan fraktur atau pembedahan mayor
 Kurus (BB rendah), terkait malnutrisi (DMTM)
 Dengan penyakit Grave’s
 Dengan tumor ganas
 Dengan pemberian kortikosteroid
Physiologic Insulin Therapy
Prandial Boluses
Insulin

Basal Insulin
BG mg/dl

0hr 24hr
Merk Insulin di Indonesia

 Novo-Nordisk
 Eli Lilly
 Aventis
 Kalbe (rencana)
Klasifikasi Insulin
Kelas Mulai efek Puncak Lama
Aksi pendek
Reguler insulin
Actrapid 15-30 mnt 2-4jam 6-8jam
Humulin R
Campuran (premixed)
60 mnt 1-8jam 14-15
Humulin 30/70
Mixtard 30/70 jam
Aksi sedang
NPH
Humulin N 2-4jam 1-8jam 14-15
Monotard jam
Insulatard
Aksi panjang
Tanpa Puncak 24 jam
Lantus
Delivery Methods
 Insulin Syringe

 Insulin Pen

 Insulin Pump

 Jet Injector

 Inhalation ditarik dari pasaran.

 Oral penelitian.

 Intranasal penelitian
Insulin Syringes
 Sizes – 30, 50,
100 units

 Disposal-
Syringe & Vial: Preparation
1. Get Supplies
 Insulin (Verify)
 Syringe
 Alcohol wipe
 Disposable gloves
 Sharps container
Insulin Pen: Devices
Prefilled pens
Reusable (cartridge) pens
Techniques for dose preparation and insulin
delivery are similar for both types of pen
devices.
Insulin Pump Therapy
 Based on what body does naturally
- Small amounts of insulin all the time
(basal insulin)
- Extra doses to cover each meal or snack
(bolus insulin)

 Rapid or Short-Acting Insulin


 Precision, micro-drop insulin delivery
 Flexibility
What is an Insulin Pump?
 Battery operated device about the size of a pager
 Reservoir filled with insulin
 Computer chip with user control of insulin delivery
 Worn 24 hours per day
 Delivers one type of insulin
What Pumps Do
 Bolus for food intake and to correct high
blood glucose levels.
 Many pumps will calculate bolus dosages.
 Delivers pre-determined amount of basal
insulin throughout the day.
 Some blood glucose meters communicate
with pump.
Sampling of Pumps
Tempat Penyuntikan
Ideal untuk insulin aksi pendek atau campuran
pagi hari:
 Perut dibawah pusar

Ideal untuk insulin aksi menengah, aksi


panjang atau campuran malam hari:
 Lengan atas bagian luar

 Glutea

 Paha atas bagian luar

Sebaiknya berpindah tempat pada regio satu


berpindah ke regio lain sekitar 2 minggu
Lokasi penyuntikan
Absorpsi insulin dipengaruhi:

 Persiapan insulin (premixed, aksi


panjang, aksi pendek dll)
 Cara pemberian (s.c., i.m. atau i.v.)
 Lokasi (regio, ada
lipoatrofi/lipohipertrofi)
 Temperatur
 Olah raga/latihan
 Pijat
Ulkus kaki diabetik (sepsis)
 Hiperglikemia pada pasien sepsis IV, IM
 Dosis awal 0,3 U/kgBB (anak 0,15 U/kgBB) bolus
 Dilanjutkan NaCl 0,9% + insulin 50 U 
4-6U/jam dengan mikrodrip atau Syringe pump
(campuran ini diganti tiap 6 jam)
 Bila 2 jam terapi KGD tidak turun 20% atau 50-60
mg/dL/jam diulang Insulin > dosis I
 Dosis im. cukup efektif (kecuali bila syok/hipo tensi).
Dosis awal 20 U im.  4-8U tergantung KGD &
reduksi urin

Bowo Pramono
 Bila keadaan sudah membaik dan stabil insulin
diberikan sk. secara sliding scale:
= KGD <200 mg/dL tidak diberikan
= KGD 200-250 mg/dL  5 U
= KGD 250-300 mg/dL  10 U
= KGD 300-350 mg/dL  15 U
= KGD >350 mg/dL  20 U
Diberikan tiap 4-6 jam selama 24 jam.
Jumlah dosis 24 jam merupakan kebutuhan insulin
harian yang dibagi 3 dosis

Bowo Pramono
Degradasi/ekskresi Insulin

 Hati 60-80%
 Ginjal 10-20%

Akumulasi jumlah insulin dapat terjadai


pada penurunan fungsi ekskresi hati
dan ginjal  dosis dikurangi
Efek samping

 Hipoglikemia
 Hipokalemia
 Reaksi alergi/urtikaria (jarang pada
insulin dengan kemurnian tinggi &
Human insulin
 Edema perifer karena retensi natrium
Hipoglikemia

 Keadan dimana KGD < 50mg/dL disertai


gejala neuroglikopenik atau autonomik
 Dapat terjadi karena OHO (t.u.aksi jangka
panjang) ,Insulin,obat yang dapat
memperkuat aksi OHO atau Insulin, Olah
raga berlebihan, puasa atau tidak mau
makan, penurunan fungsi hati & ginjal,
insulinoma
 Angka kematian 3-4%
Tanda/gejala Hipoglikemia

Spesifik:
 Gemetar

 Kerngat dingin

 Berdebar-debar

 Penglihatan kabur, kunang-kunang atau

bahkan terasa terang sekali


 Rasa lapar
Gejala/tanda Hipoglikemia

Tidak spesifik:
 Sakit kepala

 Kelemahan umum

 Gangguan koordinasi

 Sulit konsentrasi

(gejala ringan)
Kewaspadaan ini berkurang bila neuropati
otonom atau dalam terapi beta bloker
 Bila berat  penurunan kesadaran sampai
koma.
Tatalaksana Hipoglikemia
 Pada kasus yang ringan pasien disuruh minum
air gula atau makan (siap permen di saku)
edukasi pasien penting sekali
 Pada kasus berat diberikan 25 cc D40% pada
pasien sadar dan 50 cc D40% pada pasien tak
sadar dilanjutkan infus D10% dengan monitor
KGD tiap 20 menit sampai KGD target tercapai
 monitor KGD tiap 3jam sampai 3xlama aksi
obat
 Dapat diberikan glukagon atau kortikosteroid
(hormon kontra insulin)
 Pada insulinoma  reseksi pankreas
4. Debridement dan
Pembalutan
 Debridement adalah usaha menghilangkan
jaringan nekrotik atau jaringan nonvital dan
jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed
luka dengan mempertahankan secara maksimal
struktur anatomi yang penting seperti saraf,
pembuluh darah, tendo dan tulang.
 Tujuan dasar dari debridement adalah
mengurangi kontaminasi pada luka untuk
mengontrol dan mencegah infeksi (penyembuhan
luka dimulai dari jaringan yang bersih).
TIDAK PERLU DEBRIDEMENT
 GANGREN YANG KERING
 ULKUS YANG MENYEMBUH DENGAN
SCAR
 ULKUS PADA TUNGKAI DENGAN
SIRKULASI YANG BURUK
DEBRIDEMENT
 SYARAT : serum protein > 6,2 g/dl,
serum albumin >3,5 g/dl, total limfosit
>1500 sel/mm3.
 Hasil dari debridement tsbt kultur dan
pmrx sensitifitas bakteri.
Pembalutan Ideal
 Menjaga dan melindungi kelembaban jaringan.
 Merangsang penyembuhan luka.
 Melindungi dari suhu luar.
 Melindungi dari trauma mekanis.
 Tidak memerlukan penggantian sering.
 Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik.
 Bebas dari zat yang mengotori.
 Tidak melekat diluka.
 Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka.
 Mempunyai daya serap terhadap eksudat.
 Mudah untuk melakukan monitor luka.
 Memudahkan pertukaran udara.
 Tidak tembus mikroorganisme.
 Nyaman untuk pasien.
 Mudah penggunaannya.
 Biaya terjangkau.
5.Biakan ulkus (kultur)
 Kuman penyebab infeksi pada KD umumnya
adalah
1. Infeksi yang ringan : aerobic gram positif
( Staphylococcus aureus. Streptococcus)
2. Pada infeksi yang dalam dan mengancam
penyebab biasanya polimikrobial, terdiri dari
Aerobic gram positif. Basil gram positif (E coli,
Klebsiella sp, Proteus sp), anaerob
( Bacteriodes sp, Peptostreptcoccus sp) .
6. ANTIBIOTIK
 PADA KD RINGAN/SEDANG PILIH
ANTIBIOTIK UNTUK KUMAN GRAM
POSITIF
 PADA KD YANG TERINFEKSI BERAT
(POLIMIKROBIAL) PILIH
ANTIBIOTIKA YANG BROADSPECTRUM
ANTIBIOTIK
 limb threatening infection dapat dipilih:
ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate,
piperacillin/ tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime
+ clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin.
 life threatening infection dapat diberikan :
ampicillin/sulbactam + aztreonam,
piperacillin/tazobactam +vancomycin, vancomycin +
metronidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin atau
fluoroquinolone + vancomycin + metronidazole.
 Pada infeksi berat pemberian antibiotika diberikan
selama 2 minggu atau lebih
7. Non Weight Bearing
 Pada KD perlu mengistirahatkan kaki
agar lukanya tidak bertambah besar
dan dalam.
 Dapat menggunakan tongkat
penyangga (crutches) atau kursi roda
8. NUTRISI
 Nutrisi Berperan pd penyembuhan luka.
 Anemia dan Hipoalbuminemia akan sangat
berpengaruh dalam proses penyembuhan.
 Usahakan Hb di atas 12 gr / dl dan albumin
darah > 3,5 gr / dl.
 Perlu suplemen Besi, Vitamin B12, As.folat
Pembentukan eritrosit
 Besi juga suatu kofaktor dalam sintesis
kolagen, sedangkan vitamin C dan Zinc
penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga
berperan dalam respon imun. (4,15)
 Pengelolaan berdasarkan Wagner :
Derajat 0:
- Sepatu yang layak
- Edukasi

- Perawatan Podiatrik paliatif

- Bedah profilaksis

- Prevensi
Derajat 1 :
- Identifikasi faktor risiko ulkus
- menghilangkan tekanan pada kaki

- eksisi kalus

- mengatasi gangguan vaskuler

- antibiotika, kultur-sensitivitas

- pengukuran ulkus berkala

- dressing
Derajat 2 dan 3 :
- foto polos Rontgen kaki
- debridemen agresif
- penanganan sepsis

Derajat 4 :
- pemeriksaan dan penanganan insufusiensi
arteri
- perawatan lanjutan seperti pada derajat sebelumnya

Derajat 5 :
- amputasi
- rekonstruksi arteri pre-amputasi
 Pengelolaan kaki diabetik terinfeksi
Abses deep plantar space
- paling sering dijumpai

- bila berbaring lama mudah menyebar ke

proksimal kaki
- ekstraksi kuku bila diperlukan

- debridement, eksisi, amputasi

- perawatan yg baik
Selulitis non supurativa dorsum pedis
- tirah baring

- antibiotik dosis tinggi

- eksisi, debridemen

- amputasi

Ulkus perforasi telapak kaki


- koreksi deformitas

- eksisi, debridemen

- amputasi trans-metatarsal
 Antibiotika
- secara empiris
- sesuai kultur-sensitivitas
- luka ringan : antibiotik poten thd Gram +
- luka lebih berat : broadspectrum
- antibiotik untuk kuman anaerob
- secara parenteral
Terima kasih
Semoga bermanfaat