P. 1
Ulkus Kaki Diabetik

Ulkus Kaki Diabetik

5.0

|Views: 3,910|Likes:
Dipublikasikan oleh ciapy

More info:

Published by: ciapy on Mar 09, 2010
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/12/2013

pdf

text

original

Ulkus Kaki Diabetik Ulkus Kaki Diabetik

Asep (406080089)

Pembimbing: dr. Roy Hardjalukita Sp.PD

SEJARAH DM
• • • • • • • • • • • Sudah dikenal berabad-abad yll di Mesir +1500 SM. Penyakit dengan tanda banyak kencing Celcus (30 th SM) menemukan penyakit Aretaeus menyebut diabetes (melelehnya daging & tungkai ke dalam urin) India & Cina (abad ke 3-6): urin pasien rasa manis Willis (1674):urin digelimangi madu & gula (+mellitus = madu) Ibnu Sina (Th 1000): melukiskan gangren diabetik Von Mehring & Minkowski (1889): gejala diabetes pada anjing yang diambil pankreasnya Frederick Grant Banting & Charles Heber Best (1921): menemukan insulin pd pankreas  hadiah Nobel pd 1923 1954 ditemukan sulfonilurea  meningkatkan kadar insulin 1969 ditemukan sulfonilurea generasi kedua  glibenklamid

DEFINISI DM
Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif

Bowo Pramono

Diabetes is an Increasing Healthcare Epidemic 2025 2025 Throughout the World 1997
14.2 17.5 23%
Number of persons < 5,000 5,000–74,000 15.6 75,000–349,000 22.5 350,000–1,500,000 44% > 1,500,000 No data available

26.5 32.9 24% 84.5 132. 3 57%

9.4 14.1 50%

World * 2000 = 151 million 2010 = 221 million Increase of 46%

World ** 1995 = 135 million 2025 = 300 million Increase of 122%

1.0 1.0 1.3 1.3 World *** 33% 2003 = 194 million33% 2025 = 333 million Increase of 72%

Adapted from World Health Organization. The World Health Report: life in the 21st century, a vision for all. Geneva: WHO, 1998.

Prevalences of Diabetes in Indonesia
1982
Su m at ra
1.6%

6.1%
n nta a lim Ka Sula

1.5%
1.5% 5.12%

wesi

2.3% Java 1.1% 1.4% 1992
5.7%

1.5%

Papu a

2005

3.5%

2005
8.3%/14.7%

12.5% 1998 2005

SLAMET S

Pankreas
Suatu kelenjar di belakang lambung Berisi sekitar 100.000 pulau Langerhans yang berisi sekitar 100 sel beta insulin • Sel alfa  glukagon (meningkatkan KGD) • Sel delta  somatostatin • •

PATOFISIOLOGI
• Badan memerlukan bahan bentuk sel baru & mengganti sel rusak • Badan memerlukan energi agar sel berfungsi dengan baik (KH, Prot & Lemak) • Dalam usus :KH  gula, Protein  as.amino, Lemak  as. Lemak • Masuk pemb. Darah  masuk ke sel • Insulin (hormon pankreas) memasukkan glukosa ke dalam sel agar dapat diolah sebagai energi

DM tipe 1 (IDDM)
• Adanya peradangan pada sel beta (insulitis)  reaksi otoimun  antibodi terhadap sel beta (ICA: islet cell antibody) • Reaksi antigen (pankreas) & antibodi (ICA)  hancurnya sel beta • Insulitis akibat cocksakie virus, rubella, CMV, herpes dll • Insulitis hanya menyerang sel beta, sedangkan sel alfa & sel delta utuh • DM tipe 1 ~ HLA DR3 & DR4, Jepang DR3/DRw9 China DR3/DRw9
Bowo Pramono

Definition of Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus is a group of metabolic Diabetes mellitus is a group of metabolic Genetic susceptibility, obesity, Western diseases characterized by hyperglycemia diseases characterized by hyperglycemia lifestyle resulting from defects in: resulting from defects in:
Insulin resistance

IR

β

β -cell dysfunction

Type 2 diabetes
(Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus 2002)

What is Insulin Resistance?
 Major defect in individuals with type 2 diabetes11  Major defect in with type 2 diabetes 1–3  Reduced biological response to insulin1–3  Reduced response to  Strong predictor of type 2 diabetes44  Strong predictor of type 2 diabetes  Closely associated with obesity55  Closely associated with obesity

IR

1 2

American Diabetes Association. Diabetes Care 1998; 21:310–314.

Beck-Nielsen H & Groop LC. J Clin Invest 1994; 94:1714–1721. 3Bloomgarden ZT. Clin Ther 1998; 20:216–231.
4

Haffner SM, et al. Circulation 2000; 101:975–980. 5Boden G. Diabetes 1997; 46:3–10.

Definisi Resistensi Insulin
Penurunan kapasitas insulin untuk merangsang ambilan glukosa secara normal pada konsentrasi Insulin tertentu. Terjadi terutama di sel hati dan otot skelet

Sindroma resistensi insulin / sindroma X / the deadly Quarted -Hiperinsulinemia -Hipertensi -Dislipidemia -Obesitas
Ferrainni E.2002

• Terutama obesitas viseral • Timbunan lemak viseral secara aktif melepas lebih banyak asam lemak bebas . Asam lemak bebas mempunyai akses langsung ke hepar → terjadi p↑ glukoneogenesis dan hiperglikemia pada puasa • Selain itu asam lemak bebas di sirkulasi perifer akan mengganggu aksi insulin sehingga terjadi resistensi insulin
Djokomoeljanato R.2002

What is β -Cell Dysfunction?
 Major defect in individuals with type 2 diabetes  Reduced ability of β -cells to secrete insulin in response to

hyperglycemia

β

β
β

β

DeFronzo RA, et al. Diabetes Care 1992; 15:318–354.

Why Does the β -cell Fail?
Hyperinsulinemia
to compensate for insulin 1 ,2 resistance1,2

Glucotoxicity2
A y id mlo dp s e o it

Lipotoxicity3

Chronic hyperglycemia

Pancreas

High circulating free fatty acids

HGP Uptake

Lipolysis

β -cell IR Dysfunction

TNF α

Ulkus kaki DiabetiK???
• ULkus kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi Kronik dari penyakit DM.
Mikroangiopati Komplikasi Kronik Makroangiopati

Type 2 Diabetes is Associated with Serious Complications
Microangiopathy
Diabetic Retinopathy
Leading cause of blindness in adults1,2

Macroangiopathy
Stroke
2- to 4-fold increase in cardiovascular mortality and stroke5

Diabetic Nephropathy
Leading cause of end-stage renal disease3,4

Cardiovascular Disease
8/10 individuals with diabetes die from CV events6 Leading cause of non-traumatic lower extremity amputations7,8

Diabetic Neuropathy
~60–70% of patients have mild to severe nervous system damage
1

Peripheral Arterial Disease causes >
60% of non-traumatic lower-limb amputations

UK Prospective Diabetes Study Group. Diabetes Res 1990; 13:1–11. 2Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 3The Hypertension in Diabetes Study Group. J Hypertens 1993; 11:309–317. 4Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 5Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 6 Gray RP & Yudkin JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences. 7King’s Fund. Counting the cost. The real impact of non-insulin dependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996. 8Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.

CHRONIC COMPLICATIONS MICROVASCULAR
q q

RETINOPATHY NEPHROPATHY NEUROPATHY
¯ AUTONOMIC
q q q

q

CARDIAC GASTRIC UROGENITAL

CHRONIC COMPLICATION MACROVASCULAR
CVD
2–4x DEATH ≥ 60 %

Risk

CEREBROVASCULAR

STROKE

: 4x

PERIPHERAL VD 40 – 50 % NON-TRAUMATIC AMPUTATION

PENDAHULUAN (1)

Latar belakang - patologi kaki tersering pd penderita DM - Merupakan salah satu komplikasi kronik pada penderita DM - konsekuensi sampai amputasi - DM penyakit multifaktorial  morbiditas & mortalitas meningkat - Umumnya datang dlm keadaan lanjut - Prevensi dan terapi yg baik  outcome pasien yg berkualitas

PENDAHULUAN (2)

Epidemiologi - 15% penderita DM akan mengalami ulkus pada kaki - 14-24% di antaranya memerlukan amputasi - Tingkat keberhasilan pengelolaan ulkus DM 57-94%, tergantung pada berat ringannya ulkus

PENDAHULUAN (3)

Epidemiologi (lanjutan) - Patologi berupa ulkus, infeksi, gangren dan artropati Charcot - Studi deskriptif menunjukkan risiko reamputasi 6-30% dalam waktu 1-3 tahun - Ebskov B dkk melaporkan risiko reamputasi 23% dalam waktu 48 bulan setelah amputasi pertama

PENDAHULUAN (4)

Epidemiologi (lanjutan) - Amputasi karena kaki DM tersering selain karena trauma - Risiko diamputasi 15-46 kali lebih tinggi pada kaki diabet - Mooney : 80% insiden amputasi ekstremitas inf karena gangguan vaskuler, separuhnya penderita DM - Deteksi dini dapat mencegah risiko amputasi sampai 85%

FAKTOR RISIKO
    

  

DM > 10 TAHUN Resistensi Insulin LAKI-LAKI KONTROL GULA DARAH YANG BURUK ADANYA KOMPLIKASI KARDIOVASKULER,RETINA, GINJAL MENDERITA NEUROPATI PERIFER MENDERITA PVD RIWAYAT ULKUS, AMPUTASI, KELAINAN KUKU

Kondisi yang berhubungan dengan resistensi insulin

Asdie AH.2001

Mekanisme hubungan resistensi insulin dengan hipertensi -p↑ aktivitas simpatis -Gangguan pengaturan garam di ginjal / retensi Na Retensi Na insulin simpatis↑ Volume darah↑ Sensitifitas vaskuler↑

hipertensi

Di pihak lain insulin secara langsung mempunyai efek vasodilatasi sehingga efek pada tekanan darah tergantung
Efek vasodilatasi lansung vs efek vasokonstriksi stimulasi adrenergik
Waspadji S.1996

 

Resistensi insulin menginduksi aterosklerosis Hiperinsulinemia mempercepat aterogenesis pada dinding arteri Faktor resiko PJK dan resistensi insulin sama yi: hipertensi , dislipidemia , obesitas , dan hiperinsulinemia Insulin dapat masuk langsung ke sel otot polos di pembuluh darah yang efeknya meningkatkan ikatan LDL dan sel otot polos

Waspadji S.1996

 

Insulin menstimulasi produksi VLDL Keadaan hiperinsulinemia pada resistensi insulin akan m↑ sintesis VLDL dan secara tidak langsung m↑ kadar trigliserida dan LDL Resistensi aksi insulin pada lipoprotein lipase di jaringan perifer sehingga pemindahan VLDL dari sirkulasi terganggu
Solomon CG.2003

PATOGENESIS (1)
 

Penyebab ulkus kaki diabet multifaktorial Dikategorikan 3 kelompok : a. Neuropati b. PVD c. Infeksi Patofisiologi biomolekuler : neuropati perifer, angiopati perifer, penurunan respon imun  mengganggu kesembuhan

Hyperglycemia
AGE formation Glucose autoxidation Sorbitol pathwayr  Antoxidants

 Oxidative Sress
Lipid peroxidation  Leukocyte adhesion  Foam cell formation  TNF a Endothelial dysfunction  NO  Endothelin  Prostacyclin  TXA2 Vascular complications Retinopathy Nephropathy Hypercoagulability Fibrinolysis  Coagulability  Platelet reactivity

Neuropathy

PATOGENESIS (2)

Patogenesis neuropati - kadar gula tidak terkontrol - defek metabolisme pada sel Schwan - kecepatan konduksi impuls saraf terganggu - beberapa teori : oklusi vasa vasorum, sorbitol pathway, kelainan pertumbuhan saraf,dll.

   

Patogenesis neuropati motorik Kelemahan otot-otot intrinsik kaki Atropi otot-otot kaki Deformitas kaki Perubahan struktur kaki Memudahkan terjadinya ulserasi

PATOGENESIS (3)

- hammer toes, claw toes, kontraktur tendo Achilles - kalus pada sisi mengalami tekanan - neuroartropati Charcot

PATOGENESIS (4)
Patogenesis neuropati sensorik (plg berperan) Hilangnya sensasi :  Suhu  Getar  Rasa sakit  Tekanan  Rasa dalam  Akibat dari rusaknya serabut mielin dan sel Schwan sensasi / sensibilitas menurun luka yang kecil / ringan tidak dirasakan berobat setelah kondisi luka menjadi parah

PATOGENESIS (5)

Patogenesis neuropati otonom - denervasi simpatik saraf otonom - anhidrosis / kulit kering, fissura kulit, udem kaki - sela-sela jari atau kruris yang kering memudahkan terjadi luka dan terinfeksi

Predileksi ulkus neuropati

PATOGENESIS (7)

-

-

-

Patogenesis angiopati berupa arteriosklerosis - Kerusakan Endotel Kadar LDL yang tinggi - Tingginya Radikal bebas (ROS) Ox-LDL ditangkap makrofag foam cell fatty streak plaque atherosclerotic. Metaloproteinase(enzim proteolitik) ruptur flak adhesi dan aktivasi trombosit trombus, emboli atau tromboemboli - arteri tibialis, arteri poplitea

PATOGENESIS (8)

Patogenesis angiopati ( lanjutan ) - oklusi pada pembuluh darah utama - aliran kolateral tak adekuat : iskhemia - Claudicatio intermitten , gangren - Kelainan pada vaskuler kecil ( kapiler / arteriol )  gangguan oksigenasi jari  ulserasi, infeksi, gangren - gangguan pada vaskuler yg besar akan berakibat gangguan oksigenasi yg lebih luas

PATOGENESIS (9)

Faktor lingkungan : - trauma akut atau kronik - tekanan sepatu, benda tajam - gangguan vaskuler perifer menambah berat kondisi klinis pasien

PATOGENESIS (10)

Patogenesis infeksi Orang DM > rentan - faktor risiko infeksi : a. faktor imunologi ( antibodi menurun, peningkatan steroid kelj. adrenal, fagositosis granulosit menurun ) b. faktor metabolik ( hiperglikemia, benda keton daya bakterisid asam laktat, glikogen menurun )

PATOGENESIS (11)

Bentuk infeksi kaki diabet : - infeksi pada ulkus telapak kaki - selulitis / flegmon non supuratif dorsum pedis - abses dalam rongga telapak kaki(deep plantar space) - bakteri Gram positif, negatif, anaerob (polimikrobial)

Bentuk Infeksi Kaki DM

Kesimpulan…
DIABETES MELLITUS
Penyakit pembuluh darah tepi (PVD) Sumbatan Aliran oksigen, nutrisi, antibiotik Neuropati otonom  Keringat Aliran darah Neuropati perifer Indera raba Gerak

Luka sulit sembuh

Resorpsi Kehilangan Atropi tulang rasa sakit Kult kering, Kerusakan pecah sendi Kehilangan Trauma bantalan Kerusakan lemak kaki Tumpuan berat yang baru

Sindrom jari biru Gangren mayor

INFEKSI Gangren

ULKUS

AMPUTASI

KLASIFIKASI (1)

Pembagian berdasarkan etiologi : 1. ulkus neuropati 2. ulkus angiopati 3. ulkus neuroangiopati  dapat disertai infeksi atau tidak

Perbedaan ulkus neuropati dan angiopati
Neuropati :  Kulit hangat, warna normal  Pulsasi arteri normal  Refleks ankle menurun / negatif  Sensibilitas menurun  Claw toe,kalus,otot atrofi  Plantar kaki  Punch out  ABI normal

Angiopati :  Kulit dingin,sianotik  Pulsasi arteri lemah / negatif  Refleks ankle normal  Sensibilitas normal  Deformitas kaki (-)  Lokasi jari-jari  Area nekrotik,nyeri  ABI : iskhemia

Berdasarkan kedalaman luka, derajat infeksi dan kematian jaringan ( menurut Wagner ) : derajat 0 : lesi terbuka(-), kulit utuh, mungkin kelainan bentuk kaki derajat 1 : ulkus superfisial pada kulit derajat 2 : ulkus dalam, sampai tendo atau tulang derajat 3 : abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis derajat 4 : gangren jari kaki atau kaki distal dengan atau tanpa selulitis derajat 5 : gangren seluruh kaki dan sebagian tungkai bawah

KLASIFIKASI (2)

KLASIFIKASI (3)

Berdasarkan gejala / tanda klinis gangguan vaskuler ( Fontaine ) : stadium 1 : gejala tak spesifik, parestesi, rasa berat stadium 2 : Claudicatio intermitten stadium 2a : sakit jika jalan > 200m stadium 2b : sakit jika jalan < 200m stadium 3 : Rest pain stadium 4 : ulkus / gangren

KLASIFIKASI (4)

Berdasarkan letak dan penyebabnya, kaki diabet terinfeksi dibagi ( Goldberg dan Neu 1987 ) : a. Abses pada deep plantar space b. Selulitis non supuratif dorsum pedis c. Ulkus perforasi pada telapak kaki

DIAGNOSIS (1)

Anamnesis - poliuri, polidipsi, polifagi - riwayat periksa dokter sebelumnya, laboratorium dan riwayat keluarga - aktivitas harian, sepatu, pembentukan kalus, bentuk kaki, keluhan rasa semutan, nyeri tungkai saat aktivitas / istirahat, penyakit komorbid, merokok, minum alkohol, riwayat ulkus kaki

DIAGNOSIS (2)

Pemeriksaan fisik - Ulkus dan kedalamannya, jaringan nekrotik, pus, benda asing, dasar luka, hiperemia - Abses tampak bengkak, kemerahan, kistik / fluktuatif, nyeri tekan - Flegmon / selulitis non pitting edema, hiperemia, lebih hangat dari sekitar dan nyeri tekan - Gangren berwarna kehitaman, cairan kecoklatan, bau busuk, teraba dingin, pulsasi arteri (-)

DIAGNOSIS (3)

Penilaian ulkus kaki DM penting  keputusan terapi Deskripsi ulkus : ukuran, kedalaman, bau, bentuk dan lokasi Ulkus neuropati : kering, fissura, kulit hangat, kalus, warna kulti normal, predileksi di kaput metatarsal I-III, lesi punch out Ulkus angiopati : sianotik, gangren, kulit dingin, predileksi di jari

DIAGNOSIS (4)

Status neurologi : refleks kaki, tes sensibilitas, tes garpu tala, uji monofilamen Pemeriksaan vaskuler : ABI ( Ankle-Brachial Index ) dg probe Doppler : > 0,9 normal 0,71-0,9 iskhemi ringan 0,41-0,7 obstruksi sedang 0,0 -0,4 obstruksi berat

Perbedaan ulkus neuropati dan angiopati
Neuropati :  Kulit hangat, warna normal  Pulsasi arteri normal  Refleks ankle menurun / negatif  Sensibilitas menurun  Claw toe,kalus,otot atrofi  Plantar kaki  Punch out  ABI normal Angiopati :  Kulit dingin,sianotik  Pulsasi arteri lemah / negatif  Refleks ankle normal  Sensibilitas normal  Deformitas kaki (-)  Lokasi jari-jari  Area nekrotik,nyeri  ABI : iskhemia

DIAGNOSIS (5)

Pemeriksaan penunjang - ABI dg probe Doppler - Transcutaneus oxygen tension (TcPO2) - Digital Subtraction Angiography (DSA) - Magnetic Resonance Angiography (MRA) - Computed Tomography Angiography (CTA) - Foto polos Rontgen - Laboratorium darah

Evaluasi dan Perawatan Kaki pada Penderita Dm
 

   

Menjaga gula darah supaya dalam batas – batas target yang dikehendaki Membasuh kaki setiap hari dengan sabun mild dan air hangat (jangan air panas). Setelah itu keringkan secara benar, terutama sela jari, gunakan handuk yang halus. Memeriksa kaki setiap hari, dan menyadari bahwa kaki mereka butuh perhatian khusus. Minta pertolongan dalam masalah kaki apapun. Control pada Chiropodist teratur. Pakailah sepatu yang memadai. Menjaga supaya aliran darah tetap lancar.

Hal yang harus dihindari:
      

Menggunakan obat corn (katimumul) Menggunakan botol air panas. Berjalan tanpa alas kaki . Memotong Callus atau Katimumul. Mengobati sendiri kakinya. Duduk dengan kedua kaki disilangkan Merendam kaki

Ajari pasien Jika ada;
 

   

Kaki bengkak Ada perubahan warna kuku, ibu jari, atau bagian dari kaki Nyeri dan cekot-cekot pada kaki Ada kulit yang pecah mengeras atau corns Ada kulit yang pecah, luka atau melepuh Bintik-bintik merah di bawah corn atau callus.  segera periksa ke dokter.

MANAJEMEN (1)

 

Difokuskan pada usaha mencegah amputasi Penilaian dan evaluasi menyeluruh Terapi komprehensif dan multidisipliner Lebih dari 90% akan mengalami kesembuhan bila ditangani optimal

Prinsip dasar pengelolaan terhadap tukak diabetic
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Evaluasi tukak/ulkus Pengelolaan terhadap neuropati diabetik Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya Debridement luka yang adekuat, radikal Biakan kuman (aerobic dan anaerobic) Antibiotic oral-parental Perawatan luka yang baik Mengurangi edema Non weight bearing Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular Nutrisi

1. Evaluasi
 

 

Kedalaman Ulkus RÖ Foto : ada/ tdknya benda asing, osteomielitis,gas subkutan, charcot,dll Lokasi ulkus Evaluasi vaskuler: ABI, tekanan oksigen transkutan ( normal tcPO2=45-90mmHg)

2.Pengelolaan terhadap neuropati diabetik
A.

B.

Kontrol gula darah( Bila Gula darah stabil dapat menghambat terjadinya neuropati sebesar 60%) Pengobatan kausal * Aldose Redukse Inhibitor  mengurangi penumpukan sorbitol di perifer dan memperbaiki fungsi saraf perifer - Sorbinil (dosis 25 mg/hari)  E.S steven johnson sindrome

2.Pengelolaan terhadap neuropati diabetik
- Tolsetrat (Alredase®) ditarik dr pasaran krn hepatotoxic dan dpt menyebabkan kematian. - Epalrestat  Cuma ada di bangladesh. - Ranirestat ARI yang terbaru. Masih dalam penelitian. - Aminoguanidin Mengurangi AGE product , masih dlm penelitian - Gangliosid - Neurotropik (B1,B6,B12) hanya sedikit membantu

2.Pengelolaan terhadap neuropati diabetik
C. Pengobatan Simptomatik  Amitriptilin dan Flupenasin baik tunggal maupun kombinasi sudah lama dicoba untuk mengurangi rasa nyeri pada ND. Pemberian obat ini akan lebih baik hasilnva apabila nyeri disertai gejala depresi. Amitriptilin dapat diberikan dengan dosis 75 mg / hari dan flupenasin 1 - 3 mg / hari.  Mexiletin merupakan derivat lianokain yang dapat diberikan secara peroral. mexiletin mempunyai sifat penghambatan saluran natrium sehingga terjadi hambatan aktivasi saraf Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg / kg BB / hari, sebaiknya dimulai dengan dosis kecil kemudian dinaikkan pelan - pelan untuk mengurangi efek samping yang mungkin timbul.(6)

2.Pengelolaan terhadap neuropati diabetik

Untuk rasa nyeri yang membandel dapat dicoba pemberian karbamazepin atau fenitoin. Obat ini diduga dapat menghambat aktivitas saraf tepi yang kuat dan iritatif.(6,13)

3. Pengendalian Keadaan Metabolic

Dengan mengobati faktor resiko terjadinya atherosklerosis seperti hiperglikemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas menghambat terjadinya PVD lebih lanjut.

Hyperglycemia in T2DM
Defect of insulin secretion

Hepatic glucose production 

HYPERGLYCEMIA

Carbohydrate absorption

Glucose uptake by muscle & adipose tissue 

Intervention
Defect of insulin secretion Insulin Insulin secretagogue Carbohydrate absorption Alpha-glucosidase inhibitor Glucose uptake by muscle and adipose tissue 

Insulin Metformin Hepatic glucose production 

HYPERGLYCEMIA

Thiazolidinedione Metformin Insulin

Insulin is the Most Effective Glucose-lowering Agent
Interventions Insulin Advantages
Most effective agent, no dose limit (doses greater in type 2 than type 1), inexpensive, improves lipid profile Inexpensive Improved lipid profile Weight neutral Weight loss

Disadvantages
Injections, monitoring, hypoglycemia, weight gain

Sulfonylureas Thiazolidinedio nes α-glucosidase inhibitors Exenatide

Weight gain, hypoglycemia Fluid retention, weight gain, expensive GI side effects, frequent dosing (TID), expensive

Injections, GI effects, Adapted from Nathan DM, et expensive, al. Diabetologia 2006;49:1711–21

Conservative Management of Glycemia: Traditional Stepwise Approach

OAD OAD + monotherapy multiple daily Diet and OAD OAD OAD + exercise monotherapy up-titration combination basal insulin insulin injections 10 9

HbA1c (%) 1 c

8 7 6 Duration of diabetes OAD = oral antidiabetic
Del Prato S, et al. Int J Clin Pract 2005; 59:1345–1355.

HbA1c = 7% 1 c HbA1c = 6.5% 1 c

Intensive Management of Glycemia: Early Combination Approach
Diet and exercise OAD monotherapy OAD 10 combination 9
Cn e a e o s rv tiv

OAD mn g mn aae et combination OADs uptitration

HbA1c (%) 1 c

OAD + basal insulin

OAD + multiple daily insulin injections

8 7 6 Duration of diabetes OAD = oral antidiabetic
Campbell IW. Br J Cardiol 2000; 7:625–631.

HbA1c = 7% 1 c HbA1c = 6.5% 1 c

ALGORYTHM FOR THE METABOLIC MANAGEMENT OF TYPE 2 DIABETES
DIAGNOSIS LIFESTYLE INTERVENTION + METFORMIN NO A1C ≥7% YES

ADD BASAL INSUL -Most effective NO A1C ≥7% YES

ADD SULFONYLUREA -Least expensive NO A1C ≥7% YES

ADD GLITAZONE -No hypoglycemia NO A1C ≥7% YES

INTENSIFY INSULIN NO

ADD GLITAZONE YES

ADD BASAL INSULIN NO

ADD SULFONYLUREA YES

A1C ≥7%

A1C ≥7%

ADD BASAL OR INTENSIFY INSULIN

INTENSIVE INSULIN + METFORMIN +/- GLITAZONE
Nathan et al. 2006; ADA, 2007

2006: Proactive Management and Timely Introduction of Basal Insulin
METFORMIN

HbA1c ≥ 7%
MET + TZD

MET + BASAL INSULIN

MET + SU

HbA1c ≥ 7%

MET + INTENSIFIE D INSULIN

MET + SU + BASAL INSULIN

MET + SU + TZD

MET + TZD + BASAL INSULIN

HbA1c ≥ 7%

INTENSIFIED INSULIN + MET + TZD

MET, metformin

Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21

A new sense of urgency to treat more effectively and quickly
STEP 1 Initial therapy STEP 2 After 2–3 months select 1 additional agent
Insulin the most effective

3 Steps to Keep Control

STEP 3 After 2–3 months Adjust therapy

• Lifestyle intervention (HbA1c ↓1–2%) 1 c • Metformin (HbA1c ↓1.5%) c

HbA1c ≥ 7%

• Basal insulin (HbA1c ↓1.5–2.5%) 1 c • Sulfonylureas (HbA1c ↓1.5%) 1 c • Thiazolidinedione (HbA1c ↓0.5–1.4%)

HbA1c ≥ 7%

•Start or intensify insulin therapy •Add a third oral agent if costeffective

Type 2 diabetes is a progressive disease with steadily worsening glycemia Addition of medication is the rule – not the exception – to maintain treatment goals

Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21

The Simple Way to Add Basal Insulin Initiate insulin with a single injection of a
INITIATE • Bedtime or morning long-acting insulin OR • Bedtime intermediate-acting insulin • Daily dose: 10 units or 0.2 units/kg
Check FBG daily

Initiate insulin with a single injection of a basal insulin

TITRATE

• Increase dose by 2 units every 3 days until FBG is 3.89–7.22 mmol/L (70–130 mg/dL)

In the event of hypoglycemia or FBG level < 3.89 mmol/L (< 70 mg/dL) • Reduce bedtime insulin dose by ≥ 4 units, or by 10% if > 60 units

• If FBG is > 10 mmol/L (> 180 mg/dL), increase dose by 4 units every 3 Continue regimen and MONITOR days check HbA1c every 3 months FBG, fasting blood glucose

Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21

Intensify Insulin if HbA1c is ≥ 7% after 2–3 Months
STEP 3 Adjust therapy

If FBG is in range check pre-meal BG levels, and add 1 prandial insulin shot, at a selected meal
Add 1 shot of rapid-acting insulin • At BREAKFAST if pre-lunch BG is out of range • or at LUNCH if pre-dinner BG is out of range • or at DINNER, if pre-bedtime BG is out of range uncontrolled after effective If still

HbA1c ≥ 7%

• Start or intensify insulin therapy

titration, add another prandial insulin shot, then add a third shot to accomplish basal–bolus

Adapted from Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21

ORAL HYPOGLYCEMIC AGENTS AVAILABLE IN INDONESIA
Class Generic Patent Mg/tab Daily dose Duration (h)
100, 250 100-500 2.5; 5 5; 10 2.5-15 2.5- 40 24-36 12-24 12-18 10-20 6-8 24 2-6 24 24 1 1-2 1-2 1-2 2-3 1 3 3 1 1

Freq.

Time

Metabolis Excretion m
hepatic Renal

Sulfon- ChlorpropamDiabenese ylureas ide
Glibenclami Daonil de Glipizide Glucotrol Gliclazide Diamicron Gliquidone Glurenorm Glimepiride Amaryl Repaglinide NovoNorm Nateglinide Starlix

a.C a.C a.C a.C a.c a.C a.C

Renal, intestinal

Glinide

80 80-320 30 30-120 1; 2; 3; 4 0.5-6 0.5; 1; 2 120 4 15; 30 1.5-6 360 4-8 15-45

Renal,intes tinal intestinal

TZD

Rosiglitazon Avandia e Pioglitazone Actos

-

Ren, Int.

ORAL HYPOGLYCEMIC AGENTS AVAILABLE IN INDONESIA
Class Generic Patent Mg/tab Daily dose Duration (h) 3 Freq. Time Metabolis Excretion m

α-Gluco- Acarbose Glucobay 50;100 100-300 <4 sidase inhibitor Metformi Glucopha Biguanide n ge 500-850 2506-8 3,000

With mealIntestinal Intestinal, renal With or after meal renal

1-3

 

 

Terbuat dari ekstrak pankreas babi atau sapi Sekarang sudah dapat dibuat dari bakteri E. coli yang ditanami gen insulin (human/ recombimant)  banyak beredar di Indonesia Jarang timbul hipersensitif (human) Pankreas orang dewasa menghasilkan 40-50 unit/hari. Kadar insulin waktu puasa 10 µUnit/ml (0,4 ng/ml atau 69 pmol/L)

Insulin

Indikasi terapi Insulin:
    

     

DM tipe 1 DM tipe 2. DM gestasional Gangguan faal hati & ginjal yang berat. Dengan infeksi akut (selulitis, gangren), TBC berat, penyakit kritis (stroke/AMI) Dengan KAD/HHS Dengan fraktur atau pembedahan mayor Kurus (BB rendah), terkait malnutrisi (DMTM) Dengan penyakit Grave’s Dengan tumor ganas Dengan pemberian kortikosteroid

Physiologic Insulin Therapy
Prandial Boluses

nl us n i I

Basal Insulin

l d g m GB /

0hr

24hr

Merk Insulin di Indonesia
   

Novo-Nordisk Eli Lilly Aventis Kalbe (rencana)

Klasifikasi Insulin
Kelas
Aksi pendek Reguler insulin Actrapid Humulin R Campuran (premixed) Humulin 30/70 Mixtard 30/70 Aksi sedang NPH Humulin N Monotard Insulatard Aksi panjang Lantus

Mulai efekPuncak Lama

15-30 mnt 60 mnt

2-4jam 6-8jam 1-8jam 14-15 jam 1-8jam 14-15 jam

2-4jam

Tanpa Puncak 24 jam

Delivery Methods

Insulin Syringe Insulin Pen Insulin Pump Jet Injector Inhalation ditarik dari pasaran. Oral penelitian. Intranasal penelitian

Insulin Syringes

Sizes – 30, 50, 100 units Disposal-

Syringe & Vial: Preparation
1. Get Supplies
    

Insulin (Verify) Syringe Alcohol wipe Disposable gloves Sharps container

Insulin Pen: Devices
 

Prefilled pens Reusable (cartridge) pens

Techniques for dose preparation and insulin delivery are similar for both types of pen devices.

Insulin Pump Therapy

Based on what body does naturally
- Small amounts of insulin all the time
(basal insulin) (bolus insulin)

- Extra doses to cover each meal or snack
  

Rapid or Short-Acting Insulin Precision, micro-drop insulin delivery Flexibility

What is an Insulin Pump?

Battery operated device about the size of a pager Reservoir filled with insulin Computer chip with user control of insulin delivery Worn 24 hours per day Delivers one type of insulin

 

 

What Pumps Do
 

Bolus for food intake and to correct high blood glucose levels. Many pumps will calculate bolus dosages. Delivers pre-determined amount of basal insulin throughout the day. Some blood glucose meters communicate with pump.

Sampling of Pumps

Tempat Penyuntikan
Ideal untuk insulin aksi pendek atau campuran pagi hari:  Perut dibawah pusar Ideal untuk insulin aksi menengah, aksi panjang atau campuran malam hari:  Lengan atas bagian luar  Glutea  Paha atas bagian luar Sebaiknya berpindah tempat pada regio satu berpindah ke regio lain sekitar 2 minggu

Lokasi penyuntikan

Absorpsi insulin dipengaruhi:

 

  

Persiapan insulin (premixed, aksi panjang, aksi pendek dll) Cara pemberian (s.c., i.m. atau i.v.) Lokasi (regio, ada lipoatrofi/lipohipertrofi) Temperatur Olah raga/latihan Pijat

Ulkus kaki diabetik (sepsis)
  

Hiperglikemia pada pasien sepsis IV, IM Dosis awal 0,3 U/kgBB (anak 0,15 U/kgBB) bolus Dilanjutkan NaCl 0,9% + insulin 50 U  4-6U/jam dengan mikrodrip atau Syringe pump (campuran ini diganti tiap 6 jam) Bila 2 jam terapi KGD tidak turun 20% atau 50-60 mg/dL/jam diulang Insulin > dosis I Dosis im. cukup efektif (kecuali bila syok/hipo tensi). Dosis awal 20 U im.  4-8U tergantung KGD & reduksi urin

Bowo Pramono

Bila keadaan sudah membaik dan stabil insulin diberikan sk. secara sliding scale: = KGD <200 mg/dL tidak diberikan = KGD 200-250 mg/dL  5 U = KGD 250-300 mg/dL  10 U = KGD 300-350 mg/dL  15 U = KGD >350 mg/dL  20 U Diberikan tiap 4-6 jam selama 24 jam. Jumlah dosis 24 jam merupakan kebutuhan insulin harian yang dibagi 3 dosis

Bowo Pramono

Degradasi/ekskresi Insulin
Hati 60-80%  Ginjal 10-20% Akumulasi jumlah insulin dapat terjadai pada penurunan fungsi ekskresi hati dan ginjal  dosis dikurangi

Efek samping
  

Hipoglikemia Hipokalemia Reaksi alergi/urtikaria (jarang pada insulin dengan kemurnian tinggi & Human insulin Edema perifer karena retensi natrium

Hipoglikemia

Keadan dimana KGD < 50mg/dL disertai gejala neuroglikopenik atau autonomik Dapat terjadi karena OHO (t.u.aksi jangka panjang) ,Insulin,obat yang dapat memperkuat aksi OHO atau Insulin, Olah raga berlebihan, puasa atau tidak mau makan, penurunan fungsi hati & ginjal, insulinoma Angka kematian 3-4%

Tanda/gejala Hipoglikemia
Spesifik:  Gemetar  Kerngat dingin  Berdebar-debar  Penglihatan kabur, kunang-kunang atau bahkan terasa terang sekali  Rasa lapar

Gejala/tanda Hipoglikemia
Tidak spesifik:  Sakit kepala  Kelemahan umum  Gangguan koordinasi  Sulit konsentrasi (gejala ringan) Kewaspadaan ini berkurang bila neuropati otonom atau dalam terapi beta bloker  Bila berat  penurunan kesadaran sampai koma.

Tatalaksana Hipoglikemia

Pada kasus yang ringan pasien disuruh minum air gula atau makan (siap permen di saku) edukasi pasien penting sekali Pada kasus berat diberikan 25 cc D40% pada pasien sadar dan 50 cc D40% pada pasien tak sadar dilanjutkan infus D10% dengan monitor KGD tiap 20 menit sampai KGD target tercapai  monitor KGD tiap 3jam sampai 3xlama aksi obat Dapat diberikan glukagon atau kortikosteroid (hormon kontra insulin) Pada insulinoma  reseksi pankreas

4. Debridement dan Pembalutan

Debridement adalah usaha menghilangkan jaringan nekrotik atau jaringan nonvital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi (penyembuhan luka dimulai dari jaringan yang bersih).

TIDAK PERLU DEBRIDEMENT
 

GANGREN YANG KERING ULKUS YANG MENYEMBUH DENGAN SCAR ULKUS PADA TUNGKAI DENGAN SIRKULASI YANG BURUK

DEBRIDEMENT

SYARAT : serum protein > 6,2 g/dl, serum albumin >3,5 g/dl, total limfosit >1500 sel/mm3. Hasil dari debridement tsbt kultur dan pmrx sensitifitas bakteri.

Pembalutan Ideal
               

Menjaga dan melindungi kelembaban jaringan. Merangsang penyembuhan luka. Melindungi dari suhu luar. Melindungi dari trauma mekanis. Tidak memerlukan penggantian sering. Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik. Bebas dari zat yang mengotori. Tidak melekat diluka. Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka. Mempunyai daya serap terhadap eksudat. Mudah untuk melakukan monitor luka. Memudahkan pertukaran udara. Tidak tembus mikroorganisme. Nyaman untuk pasien. Mudah penggunaannya. Biaya terjangkau.

5.Biakan ulkus (kultur)

Kuman penyebab infeksi pada KD umumnya adalah 1. Infeksi yang ringan : aerobic gram positif ( Staphylococcus aureus. Streptococcus) 2. Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial, terdiri dari Aerobic gram positif. Basil gram positif (E coli, Klebsiella sp, Proteus sp), anaerob ( Bacteriodes sp, Peptostreptcoccus sp) .

6. ANTIBIOTIK

PADA KD RINGAN/SEDANG PILIH ANTIBIOTIK UNTUK KUMAN GRAM POSITIF PADA KD YANG TERINFEKSI BERAT (POLIMIKROBIAL) PILIH ANTIBIOTIKA YANG BROADSPECTRUM

ANTIBIOTIK

limb threatening infection dapat dipilih: ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/ tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin. life threatening infection dapat diberikan : ampicillin/sulbactam + aztreonam, piperacillin/tazobactam +vancomycin, vancomycin + metronidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin atau fluoroquinolone + vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat pemberian antibiotika diberikan selama 2 minggu atau lebih

7. Non Weight Bearing

Pada KD perlu mengistirahatkan kaki agar lukanya tidak bertambah besar dan dalam. Dapat menggunakan tongkat penyangga (crutches) atau kursi roda

8. NUTRISI
 

Nutrisi Berperan pd penyembuhan luka. Anemia dan Hipoalbuminemia akan sangat berpengaruh dalam proses penyembuhan. Usahakan Hb di atas 12 gr / dl dan albumin darah > 3,5 gr / dl. Perlu suplemen Besi, Vitamin B12, As.folat Pembentukan eritrosit Besi juga suatu kofaktor dalam sintesis kolagen, sedangkan vitamin C dan Zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan dalam respon imun. (4,15)

Pengelolaan berdasarkan Wagner : Derajat 0: - Sepatu yang layak - Edukasi - Perawatan Podiatrik paliatif - Bedah profilaksis - Prevensi

Derajat 1 : - Identifikasi faktor risiko ulkus - menghilangkan tekanan pada kaki - eksisi kalus - mengatasi gangguan vaskuler - antibiotika, kultur-sensitivitas - pengukuran ulkus berkala - dressing

Derajat 2 dan 3 : foto polos Rontgen kaki debridemen agresif penanganan sepsis Derajat 4 : pemeriksaan dan penanganan insufusiensi arteri perawatan lanjutan seperti pada derajat sebelumnya Derajat 5 : amputasi rekonstruksi arteri pre-amputasi

Pengelolaan kaki diabetik terinfeksi Abses deep plantar space - paling sering dijumpai - bila berbaring lama mudah menyebar ke proksimal kaki - ekstraksi kuku bila diperlukan - debridement, eksisi, amputasi - perawatan yg baik

Selulitis non supurativa dorsum pedis - tirah baring - antibiotik dosis tinggi - eksisi, debridemen - amputasi Ulkus perforasi telapak kaki - koreksi deformitas - eksisi, debridemen - amputasi trans-metatarsal

Antibiotika - secara empiris - sesuai kultur-sensitivitas - luka ringan : antibiotik poten thd Gram + - luka lebih berat : broadspectrum - antibiotik untuk kuman anaerob - secara parenteral

Terima kasih Semoga bermanfaat

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->