REGULASI RESPIRASI

By dr. H. Huldani

 Respirasi yang spontan discharge

yang ritmis dari neuron2 motor yg
menginervasi otot2 respirasi
tergantung dari impuls saraf di otak
Napas akan berhenti bila medulla
spinalis di potong diatas asal
nervus phrenicus
(C 3,4,5)
Irama ritmis ini diatur oleh
perubahan konsentrasi ion H, PO2
dan PCO2 darah arterial

 Mekanisme neural yang berperan ada

yang bersifat volunter dan otomatis
Sistem volunter terletak di korteks cerebri
dan mengirimkan impuls ke neuron2
motor respirasi melalui traktus
kortikospinalis
Sistem otomatis terletak di pons dan
medulla oblongata dan eferent outputnya
terletak di bagian lateral dan ventral
medulla spinalis

Pusat respirasi
Pusat respirasi otomatis terletak pada medulla
oblongata ( kelompok dorsal untuk inspirasi
dan ventral yang terletak di ventro lateral
untuk inspirasi dan ekspirasi) dan pons (pusat
pneumotaksik terletak dibagian dorsal superior
pons)
Irama dasar pernapasan terutama berasal
kelompok neuron dorsal.
Bahkan bila semua saraf perifer yang
memasuki medulla dipotong dan batang otak
di atas dan di bawah medulla di potong maka
kelompok neuron ini masih mengeluarkan
potensial aksi inspirasi secara berulang-ulang

 Sinyal saraf yang dijalarkan ke diafragma tidak

seketika menjadi potensial aksi
Sebaliknya pada pernapasan normal, permulaan
potensial aksi lemah dan meningkat secara
perlahan-lahan (dlm bentuk landai) selama kira-kira
2 detik dan sekonyong-konyong berakhir selama
hampir 3 detik berikutnya, yang mengakibatkan
penghentian diafragma dan menimbulkan daya
lenting elastisitas dinding dada dan paru-paru untuk
menghasilkan ekspirasi. Kemudian sinyal infirasi
mulai lagi untuk siklus berikutnya.
Ada 2 cara pengaturan terhadap inspirasi yang naik
perlahan-lahan.
1. Mengatur kecepatan peningkatan sinyal landai,
sehingga selama pernafasan aktif.
2. Mengatur titik batasan di mana sinyal landai ini
tiba-tiba berakhir.

Fungsi Pusat Pneumotaksik

Pusat pneumotaksik,menjalarkan sinyal ke
area inspirasi.
Efek utamanya adalah mengatur untuk
mematikan titik landai (ramp)
inspirasi,sehingga mengatur lama masa
pengisian pada siklus paru.
Bila sinyal pneumotaksik cukup kuat
inspirasi dapat berlangsung selama 0,5
detik, bila lemah inspirasi dapat
berlangsung selama 5 detik atau lebih,
oleh karena itu fungsi pusat pneumotaksik
adalah membatasi inspirasi.

Pusat Pernapasan Ventral

Neuron-neoron dari kelompok pernapasan ventral
secara total hampir inaktif selama pernapasan tenang
yang normal. Oleh krn itu, pernapasan ini ditimbulkan
oleh sinyal inspirasi yang berulang-ulang dari
pernapasan dorsal.
Tidak ada bukti bahwa neuron pernapasan ventral ikut
berpartisipasi dalam menentukan irama dasar yag
mengatur pernapasan.
Bila pernapasan dipacu guna meningkatkan ventilasi
paru menjadi lebih besar dari normal maka sinyal
respirasi yang berasal dari mekanisme getaran dasar
diarea pernapasan dorsal kemudian tercurah ke
neuron pernapasan ventral. Akibatnya, pernapasan
ventral kemudian turut membantu merangsang
pernapasan.
Rangsangan listrik pada beberapa neuron dalam
kelompok ventral menyebabkan inspirasi, sedangkan
rangsangan lainnya menyebabkan ekspirasi.

Pusat Apnea di pons bagian bawah

Pusat Apnea fungsinya hanya dapat
diperlihatkan bila nervus vagus yang ke
medulla dipotong, dan bila hubungan dari
pusat pneumotaksik juga diputuskan dengan
memotong pons pada bagian tengahnya
Kemudian pusat apnea pada pons pada
bagian bawah mengirimkan sinyal ke
kelompok neuron pernapasan dorsal yang
mencegah atau melemahkan pemadaman
sinyal ramp inspirasi.

Pembatasan inspirasi oleh sinyal

inflasi paru-refleks inflasi HeringBreuer

Selain mekanisme saraf yang bekerja dalam

batang otak, masih ada sinyal refleks saraf
yang berasal dari paru untuk mengatur
pernapasan yang terletak dibagian dinding
bronkus dan bronkiolus seluruh paru, yaitu
reseptor regang yang menjalarkan sinyal
melalui nervus vagus.
Reseptor regang mengaktifkan respon umpan
balik yang mematikan ramp inspirasi yang
disebut Refleks inflasi Hering-Breuer.
Refleksi ini juga meningkatkan kecepatan
pernapasan, sama seperti sinyal dari pusat
pneumotaksik.

Pengaturan seluruh Aktivitas Pusat

Pernapasan
Intensitas sinyal-sinyal pengatur
pernapasan ditingkatkan atau
diturunkan untuk mengatur agar
kebutuhan ventilasi tubuh seimbang.
Misalnya, selama latihan berat
kecepatan pemakaian oksigen dan
karbondioksida sering meningkat
sampai 20 kali normal, membutuhkan
peningkatan yang seimbang dalam
ventilasi paru

Pengaturan Kimia
Pernafasan
Tujuan akhir pernapasan adalah untuk
mempertahankan konsentrasi oksigen,
karbondioksida dan ion hidrogen dalam cairan tubuh.
Kelebihan karbon dioksida atau ion hidrogen
terutama merangsang pusat pernapasan itu sendiri,
menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi dan
ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernapasan.
Oksigen dilain pihak tidak mempunyai efek lansung
yang bermakna pada pusat pernapasan di otak
dalam mengatur pernapasan, malahan oksigen
bekerja hampir seluruhnya pada kemoreseptor
perifer yang terletak di aorta dan badan-badan
karotis.

Pengaturan Karbon Dioksida dan Ion

Hidrogen secara langsung pada
aktifitas pusat Pernapasan
Tiga area utama pada pusat pernapasan;
Kelompok neuro pernapasan, Kelompok
pernapasan ventral dan Pusat pneumotaksik.
Diyakini bahwa tidak satupun dari area
tersebut dipengaruhi oleh perubahan
konsentrasi karbon dioksida atau ion
hidrogen dalam darah, justru area neuron
tambahan yaitu area kemosensitif yang
bersifat sensitif.

Respon Neuron Kemosensitif

Terhadap Ion hidrogen
Neuron-neuron sensoris pada area
kemosensitif terutama dirangsang oleh ion
hidrogen
Ion hidrogen hanya penting bila merangsang
neuron-neuron secara langsung, namun
tidak mudah melalui sawar darah otak atau
sawar darah cairan serebrospinal.
Ion hirogen dalam darah mempunyai efek
yang kurang besar pada perangsangan
neuron kemosensitif daripada efek
perubahan karbon dioksida.

Efek karbon dioksida darah pada

perangsangan area kemosensitif
Karbon dioksida darah lebih kuat merangsang
neuron kemosensitif dari pada ion hirogen
darah karena sawar darah otak dan sawar
darah cairan serebrospinal hampir seluruhnya
impermeabel terhadap ion hidrogen.
Makna penting PCO2 cairan serebrospinal
dalam merangsang area kemoreseptif;
Perangsangan melalui cairan serebrospinal
berlangsung lebih cepat alasannya adalah
diduga bahwa cairan serebrospinal memiliki
sedikit dapar asam-basa protein.

Efek Kuantitatif PCO2 darah dan

konsentrasi ion hidrogen darah
terhadap ventilasi alveolus
Peningkatan Ventilasi yang nyata disebabkan oleh
peningkatan PCO2, peningkatan konsentrasi ion
hidrogen (artinya,pH menurun) memberikan efek
lebih kecil pada ventilasi.
Pada PCO2 darah normal antara 35 dan 60
mmHg, terjadi perubahan yang besar pada
ventilasi alveolus
Perubahan karbon dioksida memberikan efek
yang luar biasa pada pengaturan pernapasan.
Perubahan pernapasan pada pH darah normal
antara 7,3 dan 7,5 terjadi 10 kali lebih sedikit.

Oksigen tidak penting bagi

pengaturan langsung terhadap
pusat pernapasan
Perubahan konsentrasi oksigen tidak
memberikan efek langsung pada pusat
pernapasan itu sendiri dalam mengubah
rangsangan pernapasan.
Pada kondisi khusus spt kebocoran O2 maka
tbh memiliki mekanisme khusus untuk
mengatur pernapasan yg terletak di
kemoreseptor perifer. Mekanisme ini akan
memberikan respon ketika PO2 dibawah 6070 mmHg.

Sistem Kemoreseptor Perifer

Kemoreseptor terletak dibeberapa area di sisi luar otak
mendeteksi perubahan oksigen dalam darah walaupun
merespon terhadap CO2.
Sebagian besar kemoreseptor terletak dibadan karotis, namun
jumlah yang dapat diukur adalah dibadan aorta.
Badan karotis terletak bilateral pada percabangan arteri karotis
komunis.
Badan aorta terletak disepanjang arkus aorta.
Perangsangan kemoreseptor akibat penurunan oksigen arteri;
Perubahan konsentrasi oksigen arteri tidak mempunyai efek
rangsangan langsung pada pusat pernapasan. Tetapi bila
konsentrasi menurun dibawah normal, kemoreseptor menjadi
sangat terangsang.
Efek Karbon dioksida dan konsentrasi ion hidrogen pada
aktivitas kemoreseptor; Peningkatan karbon dioksida atau
konsentrasi ion hidrogen juga merangsang kemoreseptor.
Perangsangan kemoreseptor perifer timbul lima kali lebih cepat
daripada perangsangan sentral.sehingga meningkatkan respon
terhadap karbon dioksida.
Mekanisme dasar perangsangan kemoreseptor oleh kekurangan
oksigen ; PO2 yang rendah merangsang ujung-ujung saraf
bebas dalam badan karotis dan aorta, tetapi badan-badan ini

Pengaruh Kuantitatif Po2 yang

rendah terhadap ventilasi alveolus
Bila sedikit sekali kita menghirup oksigen
menurunkan PO2 darah dan merangsang
kemoreseptor karotis dan aorta.
Efek PO2 arteri yang rendah terhadap ventilasi
paru ada 2 diantaranya yaitu :
1. Bila karbon dioksida arteri dan konsentrasi ion
hidrogen tetap normal meskipun terjadi
peningkatan pernapasan
2. Menghirup oksigen dengan konsentrasi rendah
selama beberapa hari.

Efek PO2 arteri yg rendah bila karbon

dioksida arteri dan konsentrasi ion
hidrogen tetap normal
Bila PCO2 dan konsentrasi ion hidrogen tetap konstan
pada nilai normalnya maka rangsang pernapasan
yang disebabkan CO2 dan ion hidrogen tdk berubah,
tapi rangsang pernapasan akibat efek oksigen
terhadap kemoreseptor yang ada menjadi lemah
Pada kondisi ini PO2 arteri yang rendah dapat
merangsang proses ventilasi dengan sangat kuat.
Pada pneumonia, emfisema, atau pada hampir setiap
membran paru yang mencegah terjadinya pertukaran
gas secara adekuat melalui membran paru, maka O2
yg diabsorbsi ke dlm drh arteri menjadi sedikit
peningkatan pernapasan

Pernapasan kronik akibat rangsangan pernapasan

oleh oksigen rendah yang berulang kali-fenomena
aklimatisasi

Pendaki yang tinggal bbrp hari di

pegunungan aklimatisasi terhadap
oksigen rendah
Ventilasi alveolus sering meningkat 400
sampai 500 persen setelah 2 sampai 3 hari
oksigen rendah.
Pendaki bisa bertahan tanpa O2 tambahan
pada ketinggian 20.000 kaki

Pengaturan Pernapasan Selama

Latihan
Pada latihan yg berat pemakaian O2 dan pembentukan
CO2 dpt meningkat 20 kali lipat
Ada 2 efek yangt berpengaruh :
1. Otak impuls ke otot yag berkontraksi.
Perangsangan puat otak pada vasomotor di
batang otak slm latihan akan menyebabkan
tekanan arteri meningkat spt peningkatan ventilasi
2. Selama latihan, gerakan tubuh terutama lengan dan
tungkai dianggap meningkatkan ventilasi paru
dengan
merangsang proprioseptor sendi dan otot
menjalarkan impuls ke pusat pernapasan
Hipoksia yang terjadi di otot slm latihan akan
menghasilkan sinyal saraf aferen ke pusat pernapasan
untuk merangsang pernapasan

Hub. Timbal Balik Faktor Kimia dan

Saraf dlm mengatur pernapasan
selama latihan
Faktor saraf merangsang pusat pernapasan hampir
sama dengan penyediaan kebutuhan O2 dan
membuang CO2 ekstra
Kadang sinyal saraf terlalu kuat atau lemah
merangsang pusat pernapasan
Faktor kimia memegang peranan penting dalam
melakukan penyesuaian akhir pada pernapasan, yg
dibutuhkan untuk mempertahankan konsentrasi CO2
dan ion hidrogen cairan tubuh sedekat mungkin
dengan konsentrasi normal
Dengan latihan yg berulang-ulang, maka otak scr
progresif menjadi lebih mampu untuk menghasilkan
sejumlah sinyal otak yg sesuai, yg dibutuhkan untuk
mempertahankan fsaktor kimia darah pada nilai
normal

Faktor Lain yang mempengaruhi

Pernapasan
Pengaturan volunter : dari kortek cerebri melalui
traktus kortiko spinalis ke neuron spinal yang
merangsang otot pernapasan
Efek reseptor rangsangan pada jalan napas : Epitel
trakea, bronkus, dan bronkiolus disuplai dengan ujung
saraf sensoris (reseptor rangsangan) yang terangsang
oleh rangsangan iritan yang memasuki jalan napas
batuk dan bersin
Reseptor J di paru sbgian kecil ujung saraf sensoris
terjadi dlm dinding alveolus dlm posisi berjejer
terhadap kapiler paru. Reseptor ini terangsang
khususnya bila kapiler paru menjadi penuh terisi
darah atau bila terjadi edema paru pada gagal jantung
kongestif. Rangsangan reseptor J menyebabkan
seseorang merasa sesak napas
Anestesia : Penyebab paling sering dari depresi
pernapasan dan henti napas adalah kelebihan dosis
anastetik dan narkotik

Pernapasan Periodik
Terjadi pada beberapa penyakit
Bernapas dalam selama interval waktu yang
singkat dan kemudian bernapas dangkal atau
sama sekali tidak bernapas pada interval
berikutnya, siklus ini terjadi secara berulang-ulang
Tipe paling sering adlh pernapasan Cheyne Stokes
(pernapasan yg bertambah dan berkurang secara
perlahan, terjadi berulang ulang kira kira setiap
40 sampai 60 detik
Biasa terjadi pada gagal jantung berat karena
pembesaran bagian kiri jantung dan pada pada
pasien yang menderita kerusakan otak
(mematikan rangsang pernapasan) dan sering
menimbulkan kematian

Udah dulu ya