Get Homework/Assignment Done

Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites

Laporan Kasus
Stroke Hemoragik

Pembimbing:
dr. Al Rasyid, SpS

Disusun Oleh:
Nurul Akma binti Mohd Nazri

11-2012-241

Dipresentasikan tanggal : 31 Disember 2013

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

PERIODE 16 DISEMBER 2013 18 JANUARI 2014
RUMAH SAKIT UMUM BHAKTI YUDHA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
JAKARTA
STATUS ILMU PENYAKIT SARAF
KEPANITERAAN KLINIK FK UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RS BHAKTI YUDHA

LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. A

Umur

: 63 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Status Perkawinan

: Duda

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Pensiun

Alamat

: Palem Hijau Town House Beji

No RM

: 00304949

Dirawat Diruang

: IGD

Tanggal Masuk

: 21 Desember 2013
2

II. SUBJEKTIF
Dilakukan autoanamnesis (menantu pasien) pada tanggal 21/12/2013 Jam 15.23 WIB di IGD
Keluhan Utama:
Lemah anggota gerak sebelah kanan sejak 7 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Os dirujuk dari RS Zahirah dengan post perubatan ICU selama 5 hari dan kemudian
perawatan biasa di ruang biasa selama 2 hari. Os ingin pindah ke RS Bhakti Yudha untuk
mendapatkan fasilitas ASKES.
1 jam sebelum masuk RS Zaharah, keluarga mengatakan os tiba-tiba mengalami
penurunan kesadaran ketika sedang duduk membaca Koran di pagi hari dan kurang memberi
respon ketika dipanggil. Ini merupakan kejadian yang pertama kalinya sehingga membuat
keluarga panik dan segera membawa pasien ke RS Zaharah.
Os pada mulainya lemah anggota tangan kanan sehingga tidak bisa digerakkan, berasa
berat dan kesemutan. Setelah lebih kurang 15 menit, Os mulai berasa hal yang sama pada
anggota kaki kanannya. Pasien perlu dipimpin dan dibantu untuk berjalan maupun duduk. Hal ini
terjadi secara tiba-tiba dan mendadak sehingga keluarga mengambil keputusan untuk membawa
Os ke RS Zahirah. Keluarga mengatakan os tidak mengeluh adanya rasa kesemutan dan baal
sebelum kejadian.
Ketika dalam perjalanan ke RS Zaharah, keluarga mengatakan os mencoba berbicara
namun kata-kata yang keluar sulit dimengerti.
Os sempat muntah sebanyak 3 kali dalam perjalanan ke rumah sakit. Muntah tidak
menyemprot. Isi muntahan berupa apa yang dimakan dan tidak mengandung darah.
Pada mulainya Os dimasukkan ke ruang ICU di RS Zaharah dan kemudian pindah
ruangan ke ruang perawatan biasa setelah keadaan Os membaik. Pada saat dipindahkan ke ruang
perawatan biasa, pasien sudah mulai sadar penuh, berbicara lebih baik dari sebelumnya, namun,
anggota gerak kanannya masih berasa lemah.

Menurut keluarga os tidak mengalami cedera di kepala sebelum ini. Napsu makan dan
minum baik. Buang air besar dan buang air kecil juga biasa. Tidur malam juga bisa. Os juga
tidak mengalami demam dan kejang belakangan ini.
Pada saat dibawa ke IGD di RS Bhakti Yudha, Os tampak memahami dan mencoba
menjawab ketika ditanya. Kaki dan tangan Os sebelah kanan tampak tidak bergerak.
Keluhan pusing berputar, sakit kepala, dan pandangan kabur sebelum kejadian disangkal.
Riwayat tersedak saat makan dan minum tidak ada.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Hipertensi (+) : sejak 20 tahun SMRS, jarang kontrol
Diabetes mellitus (-), TB paru (-), asma (-), alergi (-), jantung (-), stroke (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat kejang (-), stroke (-), alergi (-)
Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi:
Kesan: Cukup
III. OBJEKTIF
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 21 Desember 2013 di ruangan IGD
1. Status Generalis
a. Keadaan umum
b. Kesadaran
c. Tanda-tanda vital
TD
Nadi
Pernapasan
Suhu

: Tampak sakit sedang

: Somnolen GCS = E4M6V5= 15
: 160/100 mmHg
: 82 x/menit
: 22 x/menit
: 36,5oC
4

d. Kepala
e. Mata

f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.

Mulut
Leher
Paru
Jantung
Abdomen
Kelamin
Berat badan
Tinggi badan

: Normosefali, tidak ada hematoma

: OS : pupil bulat, 4mm, refleks cahaya langsung (+),
refleks cahaya tidak langssung (+)
OD : pupil bulat, 4mm, refleks cahaya langsung (+),
refleks cahaya tidak langssung (+)
: Tidak dapat dinilai
: Pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba membesar
: SN vesikuler, wheezing -/-, rhonki -/: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
: Supel, timpani, BU (+) normal, hepar dan lien tidak teraba
: Tidak dilakukan pemeriksaan
: Tidak diketahui
: Tidak diketahui

2. Status psikikus
a.
b.
c.
d.
e.

Cara berpikir
Perasaan hati
Tingkah laku
Ingatan
Kecerdasan

: wajar
: baik
: wajar
: baik
: cukup

3. Status neurologikus
a. Kepala
i. Bentuk
: Normosefali
ii. Nyeri tekan
: (-)
iii. Simetris
: (+)
iv. Pulsasi
: (-)
b. Leher
i. Sikap
: Simetris
ii. Pergerakan
: Bebas
c. Tanda-tanda perangsangan meningen
i. Kaku kuduk
: Negatif
ii. Kernig
: Negatif
iii. Brudzinski I
: Negatif
iv. Brudzinski II : Negatif
d. Pemeriksaan saraf kranial
i. N. olfaktorius
Penciuman: Tidak dilakukan
ii. N. optikus
Tajam penglihatan
Pengenalan warna
Lapang pandang
Fundus okuli

Kanan
1/60 (bedside)
normal
normal
Tidak dilakukan

Kiri
1/60 (bedside)
normal
normal
Tidak dilakukan
5

iii. N. okulomotorius
Kelopak mata
Gerakan mata
Superior
Inferior
Medial
Dolls eye manuver
Pupil
Diameter
Bentuk
Posisi
Refleks cahaya langsung
Refleks cahaya
tidak langsung
Strabismus
Nistagmus

Kanan
Terbuka

Kiri
Terbuka

normal
normal
normal
Tidak dilakukan

normal
normal
normal
Tidak dilakukan

4 mm
Bulat
Sentral
+
+

4 mm
Bulat
Sentral
+
+

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

iv. N. Trochlearis
Gerak mata ke lateral
Bawah
Strabismus
Diplopia

normal
tidak dilakukan
tidak dilakukan

normal
tidak dilakukan
tidak dilakukan

v. N. trigeminus
Membuka mulut
Sensibilitas atas
Sensibilitas bawah
Refleks kornea
Refleks masseter
Trismus

normal
normal
normal
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

vi. N. abdusens
Gerak mata ke lateral
Strabismus divergen
Diplopia

normal
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

normal
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

vii. N. fasialis
Mengerutkan dahi
Kerutan kulit dahi
Menutup mata

kerutan (+)
(+)
normal

kerutan (+)
(+)
normal
6

Lipatan nasolabial
Sudut mulut
Meringis
Memperlihatkan gigi
Bersiul
Perasaan lidah bagian 2/3

tidak dilakukan
normal
normal
normal
tidak dilakukan
tidak dilakukan

tidak dilakukan
normal
normal
normal
tidak dilakukan
tidak dilakukan

depan
viii. N. vestibulokoklearis
Mendengar suara berbisik
Test Rinne
Test Weber
Test Shwabach

tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan

tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan

ix. N. glosofaringeus
Arkus faring
Daya mengecap 1/3 belakang
Refleks muntah
Sengau
Tersedak

tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan

x. N. vagus
Arkus faring
Menelan

tidak dilakukan
tidak dilakukan

xi. N. asesorius
Menoleh kanan, kiri, bawah
Angkat bahu
Trofi otot bahu

normal
tidak dilakukan
tidak dilakukan

xii. N. hipoglosus
Sikap lidah dalam mulut
Julur lidah
Tremor
Fasikulasi

tidak dilakukan
Normal
(-)
(-)

e. Badan dan anggota gerak

Ekstremitas atas
Simetris
Trofik
Tonus
Kekuatan

Kanan
simetris
eutrofik
normotonus
0000

Kiri
simetris
eutrofik
normotonus
5555
7

Refleks bisep
Refleks trisep
Refleks H.Trommer

+
+
-

+
+
-

Sensibilitas
Raba
Nyeri
Suhu
Vibrasi
Badan

+
+
Tidak dilakukan
+

+
+
Tidak dilakukan
+

R. abdomen atas
R. abdomen bawah
R. anus

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Ekstremitas bawah
Bentuk
Trofik
Tonus
Kekuatan
Refleks patella
Refleks Achilles
Refleks patologis:
Babinski
Chaddock
Openheim
Gordon
Schaeffer
Sensibilitas:
Raba
Nyeri
Suhu
Vibrasi

Kanan
Simetris
Eutrofik
Normotonus
1122
+
+

Kiri
simetris
eutrofik
normotonus
5555
+
+

+
+
tidak dilakukan
+

+
+
tidak dilakukan
+

f. Koordinasi, gait, dan keseimbangan

Cara berjalan
: tidak dilakukan
Test Romberg
: tidak dilakukan
Dismetria
: tidak dilakukan
Nistagmus test
: tidak dilakukan
g. Gerakan-gerakan abnormal
Tremor
: (-)
Miokloni
: (-)
Khorea
: (-)
8

h. Alat vegetative
Miksi
Defekasi

: normal
: normal

RENCANA DIAGNOSTIK
1. Laboratorium darah rutin, profil lipid, ureum dan kreatinin serum, elektrolit, AGD dan
EKG
2. CT scan kepala tanpa kontras
3. Rontgen thoraks
Pemeriksaan Penunjang
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 21/12/2013
i. Hematologi
Hemoglobin
Lekosit
Trombosit
Hematokrit
LED
Diff

: 13,7 g/dl
: 7,82sel/mm3
: 247.000sel/mm3
: 39 %
: 15 mm/jam
: 0/0/0/75/20/5

ii. Kimia darah

GDS
Natrium
Kalium
Chlorida

: 189 mg/dL
: 134 MEQ/L
: 3.89 MEQ/L
: 103 MEQ/L

Rontgen Toraks AP
Tanggal 17/12/2013
Kesan
-

Cardiomegali

Pulmo : tak tampak kelainan

EKG
Tanggal 21/12/2013
9

- Normal Sinus rhythm

CT Scan Kepala tanpa Kontras

Tanggal 14/12/2013

10

Kesan:
-ICH di thalamus sinistra (vol 3,3 cc)
RESUME
Subjektif:
1 jam sebelum masuk RS Zaharah, keluarga mengatakan os tiba-tiba mengalami penurunan
kesadaran ketika sedang duduk membaca Koran di pagi hari dan kurang memberi respon ketika
dipanggil. Os pada mulainya lemah anggota tangan kanan sehingga tidak bisa digerakkan, berasa
berat dan kesemutan. Setelah lebih kurang 15 menit, Os mulai berasa hal yang sama pada
anggota kaki kanannya. Os mencoba berbicara namun kata-kata yang keluar sulit dimengerti.
Os sempat muntah sebanyak 3 kali dalam perjalanan ke rumah sakit.
Pada saat dibawa ke IGD di RS Bhakti Yudha, Os tampak memahami dan ingin mencoba
menjawab. Kaki dan tangan Os sebelah kanan tampak tidak bergerak.

Objektif:

11

Pada pemeriksaan fisik didapatkan: kesadaran compos mentis, dengan tanda-tanda

vital :

tekanan darah 160/100 mmHg, frekue nsi nadi 82 kali/menit, frekuensi napas 22 kali/menit, suhu
36,5C. Pemeriksaan status neurologis didapatkan: GCS E4M6V5. Pemeriksaan refleks cahaya
langsung dan tidak langsung (+). Pemeriksaan motorik, didapatkan hemiparesis ekstremitas atas
dan bawah sebelah kanan, refleks patologis (-), tanda rangsang meningeal (-)
Pemeriksaan penunjang:
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
GDS : 189 mg/dl
CT scan kepala tanpa kontras : ICH di thalamus sinistra (vol 3,3 cc)
Foto thorax AP : Cor : Cardiomegali
Pulmo : tidak tampak kelainan
EKG : normal sinus rhythm
IV. DIAGNOSIS
1.
2.
3.
4.

Klinis
Topis
Patologis
Etiologi

: penurunan kesadaran, hemiparesis dextra, hipertensi grade 1

: subkorteks
: perdarahan
: vaskuler

Berdasarkan siriraj stroke skor :

(2.5xderajat kesadaran)+ (2 x vomitus) + (2x nyeri kepala) + (0.1 x tekanan diastolik)
(3 x ateroma) 12
Data dari pasien :
i.

Derajat kesadaran

:1

ii.

Vomitus

:1

iii.

Nyeri kepala

:0

iv.

Tekanan diastolik sebelum perubahan : 160

v.

Ateroma

:1

Didapatkan skor : (2,5x1)+ (2x1) + (2x0) +( 0.1x160)- (3x1) -12 = +5.5

12

V. TATALAKSANA
Nonmedikamentosa
1.
2.
3.
4.

Elevasi kepala 200-30.

Memeriksa gula darah sewaktu ulang, gula darah 2 jam post prandial dan HbA1C.
Memeriksa profil lipid, ureum dan kreatinin serum.
Fisioterapi setiap pagi dan sore.

Medikamentosa
1.

IVFD Asering/8 jam

2.

Neulin 2 x 500 mg

3.

Captopril 3 x 25 mg

4.

Catapres 2 x 75 mcg

5.

Amlodopin 1 x 10 mg

IV. PROGNOSIS
Ad vitam

: bonam

Ad functionam

: bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

13

TINJAUAN PUSTAKA
STROKE
BAB I
PENDAHULUAN
Stroke adalah suatu gangguan peredaran darah di otak. Organisasi kesehatan dunia, WHO
mendefinisikan stroke sebagai suatu sindrom klinis dengan Gangguan fokal atau global dari
fungsi otak yang berkembang dengan cepat, dengan gejala yang bertahan lebih dari 24 jam atau
lebih atau dapat menyebabkan kematian, dengan penyebab yang tidak lain berasal dari gangguan
sirkulasi otak. Ganggun sirkulasi ini dapat disebabkan oleh beberpa patofisiologi, diantaranya
trombosis, emboli dan perdarahan. Beberapa faktor resiko yang dapat menimbulkan gejala stroke
diantaranya adalah hipertensi, diabetes, transient ischaemic attack (TIA), gangguan
kardiovaskuler dan kebiasaan merokok.1
Perjalanan penyakit stokr beragam. Ada penderita stroke yang pulih sempurna, tapi ada
pula yang sembuh dengan cacat ringan, atau cacat sedang, atau cacat berat. Paralisis adalah
diabilitas yang paling sering terjadi akibat stroke. Paralisis atau kelumpuhan biasanya terjadi
pada sisi tubuh yang berlawanan dengan sisi otak yang mengalami kerusakan akibat stroke.
Paralisis ini dapat terjadi pada wajah, lengan, tungkai atau satu sisi tubuh secara keseluruhan
(hemiplegia). Penderita yang mengalami kelumpuhan akan mengalami gangguan dalam
menjalani aktivitasnya sehari-hari dan mengalami penurunan kualitas hidup.1
Tujuan panatalaksaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan
menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang
berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan
penanganan stroke secara dini yang dimulai dari penanganan prahospital yang cepat dan tepat.
Filosofi yang harus dipegang adalah time is brain and the golden hour. Dengan penanganan
stroke yang benar pada jam-jam pertama, angka kecacatan stroke paling tidak akan berkurang
sebesar 30%.2
14

BAB II
PEMBAHASAN
DEFINISI
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular. 1
ANATOMI & FISIOLOGI SUSUNAN SARAF PUSAT

Gambar 1 :
Anatomi otak
Otak merupakan bagian depan dari sistem saraf pusat yang mengalami perubahan dan
pembesaran. Bagian ini dilindungi oleh 3 selaput otak yang disebut meningen (duramater,
arachnoid, dan piamater) dan berada di dalam rongga tengkorak.3
Cerebrum
Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama
Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak yang
membedakan manusia dengan binatang. Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan
berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan visual.
15

Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga ditentukan oleh kualitas bagian ini. Cerebrum secara
terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus
dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masingmasing adalah: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus Temporal.
Bagian-bagian serebri yang utama:
1.

Lobus Frontalis : sangat banyak berhubungan dengan fungsi luhur dan kognitif serta
pusat bicara motorik. Pada keadaan stroke, daerah yang sering terkena adalah pusat
bicara motorik (girus frontalis inferior) maka gejala yang didapat berupa gangguan bicara
motorik (afasi motorik/afasi broca).

2.

Lobus Parietalis : merupakan pusat sensorik tubuh, pada stroke gejala yang terkena
adalah gangguan sensoris dan dapat timbul rasa nyeri (central pain).

3.

Lobus Occipitalis : pusat penglihatan, bila daerah ini terkena pasien mengalami buta
sentral (central blindness).

4.

Lobus Temporalis : berhubungan dengan pusat bicara sensorik (girus temporalis

superior/wernicke), gejala yang didapat adalah afasia sensorik.3

Diensefalon
Bagian ini mencakup talamus dengan korpus genikulatum, epitalamus, subtalamus dan
hipotalamus. Talamus merupakan struktur penentu bagi persepsi beberapa tipe sensasi.
Hipotalamus yang terletak di sebelah ventral talamus dan membentuk lantai serta dinding
inferior lateral dari ventrikel III. Kerusakan pada regio hipotalamus dapat menghasilkan berbagai
macam gejala termasuk diabetes insipidus, obesitas, distrofi seksual, somnolen, kehilangan nafsu
seks dan kehilangan pengendalian temperatur.3
Batang Otak
Mesensefalon
Merupakan bagian otak yang pendek dan terletak diantara pons dan hemisfer serebri. di
sisi terletak nukleus saraf kranialis okulomotorius (N.III) dan troklearis (N.IV) yang berperan
dalam gerakan bola mata.

16

Pons
Terletak di sebelah ventral serebelum dan anterior medula. Pada pons ini terletak inti dari
saraf kranialis trigeminus (N.V), abdusens (N.VI), fasialis (N.VII), dan vestibularis-koklearis
(N.VIII). Lesi di daerah batang otak dapat menyebabkan gejala yang dapat dihubungkan dengan
terlibatnya lintasan motorik dan sensorik yang melewati lesi tersebut, terutama dengan
terlibatnya nuklei saraf kranialis yang berada dalam daerah lesi.
Medula Oblongata
Merupakan bagian batang otak yang berbentuk piramid di antara medula spinalis dan
pons. Pada medula oblongata terletak nukleus saraf kranialis glossofaringeus (N.IX), vagus
(N.X), assesorius (N.XI), dan hipoglossus (N.XII).3
Serebelum
Terletak pada fossa posterior tengkorak di belakang pons dan medulla, dipisahkan dengan
serebrum yang berada dibagian superior oleh perluasan duramater yaitu tentorium serebeli.
Fungsi serebelum ini antara lain mempertahankan posisi tubuh, mengendalikan otot-otot anti
gravitasi dari tubuh, dan mengerem pada gerakan di bawah kemauan, terutama gerakan yang
memerlukan pengawasan dan penghentian serta gerakan halus dari tangan.3
Sistem Peredaran Darah Otak
Hemisfer otak diperdarahan oleh 3 pasang arteri utama yaitu a. cerebri anterior, a. cerebri media,
dan a. cerebri posterior.Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri karotis interna masuk ke rongga
tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mensuplai arteri
oftalmika untuk nervus optikus dan retina, dan bercabang dua menjadi arteri serebri anterior dan
arteri serebri media. 3
Anterior Cerebral Artery (ACA) memperdarahi bagian medial lobus frontal dan parietal dan
bagian anterior dari ganglia basal dan kapsula interna anterior.

17

Middle Cerebral artery (MCA) memperdarahi bagian lateral lobus frontal dan parietal, serta
bagian anterior dan lateral lobus temporal, dan menimbulkan perforantes cabang ke globus
pallidus, putamen dan kapsula interna.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal,
masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing
sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri
basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri
basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: 3
Posterior Cerebral Artery (PCA) memperdarahi talamus dan batang otak dan cabang-cabang
kortikal ke lobus temporal medial dan posterior dan lobus oksipital. Cerebellum diperdarahi
Posterior Inferior Cerebellar Artery (PICA) cabang dari arteri vertebralis, dan bagian superior
oleh arteri cerebellaris superior, dan anterolateral oleh Anterior Inferior Cerebllar Artery (AICA)
dari basilar Artery.

Gambar 2. MCA (merah) memasok aspek lateral dari belahan otak, termasuk parietal frontal
lateral, dan lobus temporal anterior, insula dan ganglia basal. ACA (biru) memasok lobus frontal
dan parietal medial. PCA (hijau) memasok lobus temporal dan oksipital talamus dan inferior.
Arteri Choroidal anterior (kuning) memasok tungkai posterior kapsul internal dan bagian dari
hippocampus memperluas ke permukaan anterior dan superior dari tanduk oksipital ventrikel
lateral. Gambaran Suplai Pendarahan Otak. 5

18

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan
darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan
hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis
laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung. 5
Sistem karotis terutama

melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris

terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah
di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. 5

tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena

tahanan (perifer) pembuluh darah otak.

viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).

Gambar 3. Sistem peredaran darah otak

19

KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, stroke dibagi menjadi :
1. Stroke Iskemik / Non Hemorogik
Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung
atau pembuluh arteri otak baik intracranial maupun ekstrakranial atau trombotik/
arterisklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berngsur-angsur menyempit dan
akhirnya tersumbat.4
2. Stroke Hemorogik
Disebabkan pecahnya pembuluh darah otak baik intracranial maupun subaraknoid. Pada
perdarahan intracranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat karena berry aneurysm
akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya
pembuluh darah otak karena kelainan congenital pada pembuluh darah otak tersebut.
Perdarahan subaraknoid disebabkan pecahnya aneurisma congenital pembuluh arteri otak
di ruang subaraknoid. 4

20

Berdasarkan waktu terjadinya

1. Transient ischemic attack (T.I.A)
T.I.A menggambarkan terjadinya suatu defisit neurologik secara tiba-tiba dan defisit
tersebut berlangsung hanya sementara(tidak lebih dari 24 jam). Diagnosis T.I.A
berimplikasi bahwa lesi vaskular yang terjadi bersifat reversible dan disebabkan oleh
embolisasi. Sumber utama emboli ialah plaque atheromatosa di arteria karotis interna
atau arteria vertebrobaslaris4
2. Stroke-in-evolution (S.I.E)
Diagnisa S.I.E menggambarkan perkembangan defisit neurologik yang berlangsung
secara bertahap-tahap dan berangsur-angsur dalam waktu beberapa jam sampai 1 hari.
S.I.E berimplikasi bahwa lesi intravaskular yang sedang menyumbat arteri serebral
berupa plaque atheromatosa yang sedang ditimbun oleh fibrine dan trombosit.
Penimbunan tersebut disebabkan oleh hiperviskositas darah atau karena perlambatan
aliran darah. 4
3. Complete stoke iskemik (C.S.I)
Kasus C.S.I ialah kasus hemiplegia yang disajikan kepada pemeriksa pada tahap dimana
tubuh penderita sudah memperlihatkan kelumpuhan sesisi yang sudah tidak
memperlihatkan progresi lagi. Dalam hal ini kesadaran tidak terganggu. Lesi vaskular
bersifat iskemia serebri regionai.
4. Stroke hemoragik
Diagnosa ini dibuat jika kelumpuhan tubuh sesisi terjadi secara tiba-tiba dan serentak
mutlak lumpuh. Diagnosa tersebut berimplikasi bahwa kesadaran hilang dalam waktu
singkat setelah hemiplegia bangkit. 4
PATOFISIOLOGI
Infark regional kortikal, subkortikal ataupun infark regional di batang otak terjadi karena
kawasan perdarahan suatu arteri tidak/kurang mendapat jatah darah lagi. Jatah darah tidak
disampaikan ke daerah tersebut. Lesi yang terjadi dinamakan infark iskemik jika arteri tersumbat
dan infark hemoragik jika arteri pecah.

21

Stroke iskemik akut

a)

Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran

b)

darah.
Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak: neuron,
sel glia, dan lain-lain.
Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20 % dari

cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20 ml/menit/100gr otak maka otak akan berada
dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG akan timbul
perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi akan pulih kembali.8-10
Bila CBF 8-10 ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak segera
diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecacatan dan kematian. Daerah sekeliling
yang terancam disebut daerah penumbra, di mana sel belum mati tapi fungsi berkurang dan
mengakibatkan defisit neurologik. Maka dari itu, sasaran terapi stroke iskemik akut agar daerah
penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung
faktor waktu. Disekeliling daerah penumbra terdapat area hyperemik karena aliran darah
kolateral/luxury perfusion area. 5

Mekanisme
kematian

sel otak

22

1. Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi
inflamasi dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic
injury dan free radical injury.
2. Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi inflamasi
seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion natrium dan
kalium.
Stroke hemoragik
Pembuluh darah yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan
subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan.
Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan
menimbulkan tingkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga
timbul kematian. Disamping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid
dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut
menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak. 5
FAKTOR RESIKO
Banyak kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan stroke, tetapi pada awalnya adalah dari
pengerasan arteri atau yang disebut juga sebagai arteriosklerosis. Karena arteriosklerosis
merupakan gaya hidup modern yang penuh stress, pola makan tinggi lemak, dan kurang
berolahraga. Ketiganya sebenarnya tergolong dalam faktor risiko yang dapat dikendalikan.
Selain itu, ada pula faktor-faktor lain yang tidak dapat dikendalikan, yaitu antara lain : 4,5,6
1. Faktor Risiko Tidak Terkendali
a. Usia
Semakin bertambah tua usia, semakin tinggi risikonya. Setelah berusia 55
tahun, risikonya berlipat ganda setiap kurun waktu sepuluh tahun. Dua pertiga dari
semua serangan stroke terjadi pada orang yang berusia di atas 65 tahun. Tetapi, itu
tidak berarti bahwa stroke hanya terjadi pada orang lanjut usia karena stroke dapat
menyerang semua kelompok umur.

b. Jenis kelamin
23

Pria lebih berisiko terkena stroke daripada wanita, tetapi penelitian

menyimpulkan bahwa justru lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke.
Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi daripada wanita, tetapi serangan stroke pada pria
terjadi di usia lebih muda sehingga tingkat kelangsungan hidup juga lebih tinggi.
Dengan perkataan lain, walau lebih jarang terkena stroke, pada umumnya wanita
terserang pada usia lebih tua, sehingga kemungkinan meninggal lebih besar.
c. Keturunan-sejarah stroke dalam keluarga
Nampaknya, stroke terkait dengan keturunan. Faktor genetik yang sangat
berperan antara lain adalah tekanan darah tinggi, penyakit jantung, diabetes dan cacat
pada bentuk pembuluh darah. Gaya hidup dan pola suatu keluarga juga dapat
mendukung risiko stroke. Cacat pada bentuk pembuluh darah (cadasil) mungkin
merupakan faktor genetik yang paling berpengaruh dibandingkan faktor risiko stroke
yang lain.
d. Ras dan etnik
Pada umumnya insidens stroke lebih tinggi pada kelompok kulit hitam
daripada kulit putih, di Indonesia belum ada penelitian yang komprehensif mengenai
suku mana yang paling tinggi insidens stroke-nya.
2. Faktor Risiko Terkendali
a. Hipertensi
Hipertensi (tekanan darah tinggi) merupakan faktor risiko utama yang
menyebabkan pengerasan dan penyumbatan arteri. Penderita hipertensi memiliki
faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat dibandingkan orang yang tanpa
hipertensi dan sekitar 40 hingga 90 persen pasien stroke ternyata menderita hipertensi
sebelum terkena stroke. Secara medis, tekanan darah di atas 14090 tergolong dalam
penyakit hipertensi. Oleh karena dampak hipertensi pada keseluruhan risiko stroke
menurun seiring dengan pertambahan umur, pada orang lanjut usia, faktor-faktor lain
di luar hipertensi berperan lebih besar terhadap risiko stroke. Pada orang yang tidak
menderita hipertensi, risiko stroke meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko
stroke pada orang yang menderita hipertensi. Sejumlah penelitian menunjukkan obatobatan anti hipertensi dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38 persen dan
pengurangan angka kematian karena stroke sebesar 40 persen.
24

b. Penyakit Jantung
Setelah hipertensi, faktor risiko berikutnya adalah penyakit jantung, terutama
penyakit yang disebut atrial fibrilation, yakni penyakit jantung dengan denyut jantung
yang tidak teratur di bilik kiri atas. Denyut jantung di atrium kiri ini mencapai empat
kali lebih cepat dibandingkan di bagian-bagian lain jantung. Ini menyebabkan aliran
darah menjadi tidak teratur dan secara insidentil terjadi pembentukan gumpalan
darah. Gumpalan-gumpalan inilah yang kemudian dapat mencapai otak dan
menyebabkan stroke. Pada orang-orang berusia di atas 80 tahun, atrial fibrilation
merupakan penyebab utama kematian pada satu diantara empat kasus stroke. Faktor
lain dapat terjadi pada pelaksanaan operasi jantung yang berupaya memperbaiki cacat
bentuk jantung atau penyakit jantung. Tanpa diduga, plak dapat terlepas dari dinding
aorta (batang nadi jantung), lalu hanyut mengikuti aliran darah ke leher dan ke otak
yang kemudian menyebabkan stroke.
c. Diabetes
Penderita diabetes memiliki risiko tiga kali lipat terkena stroke dan mencapai
tingkat tertinggi pada usia 50-60 tahun. Setelah itu, risiko tersebut akan menurun.
Namun, ada faktor penyebab lain yang dapat memperbesar risiko stroke karena
sekitar 40 persen penderita diabetes pada umumnya juga mengidap hipertensi.
d. Kadar kolesterol darah
Penelitian menunjukkan bahwa makanan kaya lemak jenuh dan kolesterol
seperti daging, telur, dan produk susu dapat meningkatkan kadar kolesterol dalam
tubuh dan berpengaruh pada risiko aterosklerosis dan penebalan pembuluh. Kadar
kolesterol di bawah 200 mg/dl dianggap aman, sedangkan di atas 240 mg/dl sudah
berbahaya dan menempatkan seseorang pada risiko terkena penyakit jantung dan
stroke. Memperbaiki tingkat kolesterol dengan menu makan yang sehat dan olahraga
yang teratur dapat menurunkan risiko aterosklerosis dan stroke. Dalam kasus tertentu,
dokter dapat memberikan obat untuk menurunkan kolesterol.
e. Merokok
Merokok merupakan faktor risiko stroke yang sebenarnya paling mudah
diubah. Perokok berat menghadapi risiko lebih besar dibandingkan perokok ringan.
Merokok hampir melipatgandakan risiko stroke iskemik, terlepas dari faktor risiko
25

yang lain, dan dapat juga meningkatkan risiko subaraknoid hemoragik hingga 3,5
persen. Merokok adalah penyebab nyata kejadian stroke, yang lebih banyak terjadi
pada usia dewasa muda ketimbang usia tengah baya atau lebih tua. Sesungguhnya,
risiko stroke menurun dengan seketika setelah berhenti merokok dan terlihat jelas
dalam periode 2-4 tahun setelah berhenti merokok. Perlu diketahui bahwa merokok
memicu produksi fibrinogen (faktor penggumpal darah) lebih banyak sehingga
merangsang timbulnya aterosklerosis. Pada pasien perokok, kerusakan yang
diakibatkan stroke jauh lebih parah karena dinding bagian dalam (endothelial) pada
sistem pembuluh darah otak (serebrovaskular) biasanya sudah menjadi lemah. Ini
menyebabkan kerusakan yang lebih besar lagi pada otak sebagai akibat bila terjadi
stroke tahap kedua.
f. Alkohol berlebih
Secara umum, peningkatan konsumsi alkohol meningkatkan tekanan darah
sehingga memperbesar risiko stroke, baik yang iskemik maupun hemoragik. Tetapi,
konsumsi alkohol yang tidak berlebihan dapat mengurangi daya penggumpalan
platelet dalam darah, seperti halnya asnirin. Dengan demikian, konsumsi alkohol yang
cukup justru dianggap dapat melindungi tubuh dari bahaya stroke iskemik. Pada edisi
18 November, 2000 dari The New England Journal of Medicine, dilaporkan bahwa
Physicians Health Study memantau 22.000 pria yang selama rata-rata 12 tahun
mengkonsumsi alkohol satu kali sehari. Ternyata, hasilnya menunjukkan adanya
penurunan risiko stroke secara menyeluruh. Klaus Berger M.D. dari Brigham and
Womens Hospital di Boston beserta rekan-rekan juga menemukan bahwa manfaat ini
masih terlihat pada konsumsi seminggu satu minuman.
Walaupun demikian, disiplin menggunakan manfaat alkohol dalam konsumsi
cukup sulit dikendalikan dan efek samping alkohol justru lebih berbahaya. Lagipula,
penelitian lain menyimpulkan bahwa konsumsi alkohol secara berlebihan dapat
mempengaruhi

jumlah

platelet

sehingga

mempengaruhi

kekentalan

dan

penggumpalan darah, yang menjurus ke pendarahan di otak serta memperbesar risiko

stroke iskemik.
g. Obat-obatan terlarang

26

Penggunaan obat-obatan terlarang seperti kokain dan senyawa olahannya

dapat menyebabkan stroke, di samping memicu faktor risiko yang lain seperti
hipertensi, penyakit jantung, dan penyakit pembuluh darah. Kokain juga meyebabkan
gangguan denyut jantung (arrythmias) atau denyut jantung jadi lebih cepat. Masingmasing menyebabkan pembentukan gumpalan darah. Marijuana mengurangi tekanan
darah dan bila berinteraksi dengan faktor risiko lain, seperti hipertensi dan merokok,
akan menyebabkan tekanan darah naik turun dengan cepat. Keadaan ini pun punya
potensi merusak pembuluh darah.
h. Cedera kepala dan leher
Cedera pada kepala atau cedera otak traumatik dapat menyebabkan
pendarahan di dalam otak dan menyebabkan kerusakan yang sama seperti pada stroke
hemoragik. Cedera pada leher, bila terkait dengan robeknya tulang punggung atau
pembuluh karotid akibat peregangan atau pemutaran leher secara berlebihan atau
adanya tekanan pada pembuluh merupakan penyebab stroke yang cukup berperan,
terutama pada orang dewasa usia muda.
i. Infeksi
Infeksi virus maupun bakteri dapat bergabung dengan faktor risiko lain dan
membentuk risiko terjadinya stroke. Secara alami, sistem kekebalan tubuh biasanya
melakukan perlawananan terhadap infeksi dalam bentuk meningkatkan peradangan
dan sifat penangkalan infeksi pada darah. Sayangnya, reaksi kekebalan ini juga
meningkatkan faktor penggumpalan dalam darah yang memicu risiko stroke embolikiskemik.

DIAGNOSIS
Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang
spesifik:
27

1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat.
Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak system karotis dan perlu lebih
teliti pada observasi system vertebro-basilar, meskipun prinsipnya sama.
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak, sedangkan pada
stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
Setiap penderita segera harus dirawat karena umumnya pada masa akut (minggu 1-2)
akan terjadi perburukan akibat infark yang meluas atau terdapatnya edema serebri atau
komplikasi-komplikasi lainnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
neurologic dan pemeriksaan penunjang. 3,5,6
Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai dengan
definisinya, kelainan saraf yang sada timbulnya secara mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai
penyebab adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk
jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.
Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnese harus dilakukan seteliti mungkin.
Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada
tabel dibawah ini.4,5

Tabel perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Gejala
Onset atau awitan
Saat onset

Stroke hemoragik
Mendadak
Sedang aktif

Stroke non hemoragik

Mendadak
Istirahat
28

Peringatan
Nyeri kepala
Kejang
Muntah
Penurunan kesadaran
Tanda kernig, brudzinky

+++
+
+
+++
++

+
+/+/-

Algoritma dan penilaian skor stroke

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan gangguan fungsi motorik, gangguan
saraf otak dan penurunan kesadaran atau koma. Tanda dan gejala klinis sesui definisi stroke
menurut WHO.4,5,7
Hilangnya fungsi otak sebagian atau defisit neurologi fokal misalnya :

Hemiparese atau hemiplegi, dilakukan pemeriksaan dengan memerintah pasien

menganggkat kedua tangan dan tugkai

Mulut mencong (parese N.VII)

Gangguan menelan / disfagia (N. IX dan X)

Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi

29

Gangguan defekasi dan miksi

Gangguan bicara

Gangguan mengontrol emosi

Gangguan daya ingat

Sedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien akan mengalami penurunan
kesadaran. Dinilai dengan pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif GCS.
Stroke Gejala UMN terkena / traktus kortiko-spinalis

Hipertonus (spastis atau rigid)

Hiperefleks fisiologi

Refleks patologis (+)

Konus kaki (+)

Atrofi (kecuali disused atrofi)

Pemeriksaan Penunjang
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Computerized tomography (CT)
Pencitraan otak memainkan peran kunci dalam menentukan stroke dan jenis stroke.
Computerisasi tomografi angiography (CTA) adalah ujian CT khusus di mana dye
disuntikkan ke pembuluh darah dan X-ray balok menciptakan gambar 3-D dari pembuluh
darah di leher dan otak. CTA digunakan untuk mencari aneurisma atau malformasi
arteriovenosa dan untuk mengevaluasi arteri untuk penyempitan. CT scan, yang dilakukan
tanpa pewarna, dapat menyediakan gambar otak dan pendarahan menunjukkan, tetapi
memberikan sedikit informasi rinci tentang pembuluh darah. 4,5
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Dalam tipe pencitraan, medan magnet kuat dan gelombang radio menghasilkan tampilan 3D otak. MRI dapat mendeteksi jaringan otak yang rusak oleh stroke iskemik. Magnetic
resonance angiography (MRA) menggunakan medan magnet, gelombang radio dan pewarna
disuntikkan ke dalam pembuluh darah untuk mengevaluasi arteri di leher dan otak.

30

 USG karotis
Prosedur ini dapat menunjukkan adanya penyempitan atau penyumbatan dalam arteri
karotis. Perangkat seperti tongkat (transduser) tanpa rasa sakit mengirimkan frekuensi tinggi
gelombang suara menjadi leher. Gelombang suara melewati jaringan dan kemudian kembali,
menciptakan pada layar gambar.
Arteriografi
Prosedur ini memberikan pandangan, arteri di dalam otak tidak biasanya terlihat dalam
sinar-X. Tabung tipis dan fleksibel (kateter) dimasukkan melalui sayatan kecil, biasanya di
pangkal paha. Kateter dimanipulasi melalui arteri utama dan ke dalam arteri karotis atau
vertebralis. Kemudian suntikkan pewarna melalui kateter untuk menyediakan X-ray dari
arteri. 4,5
Echocardiography
Teknologi USG ini menciptakan gambar jantung, memungkinkan dokter untuk melihat
apakah bekuan (embolus) dari jantung meuju ke otak dan menyebabkan stroke. Prosedur
tambahan dengan menggunakan transesophageal echocardiography (TEE) untuk melihat
jantung dengan jelas dan memungkinkan pandangan yang lebih baik dari bekuan darah yang
mungkin tidak terlihat jelas dalam ujian ekokardiografi tradisional.

Tabel Gambaran CT Scan stroke infark dan stroke hemoragik

Jenis Stroke
Infark

Interval antara onset

dan pemeriksaan CT
Scan
< 24 jam

Temuan pada CT Scan

Efek masa dengan pendataran girus yang ringan

31

atau penurunan ringan densitas substansia alba dan

24-48 jam

substansia grisea
Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai

berat)
Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan
adanya

3-5 hari

cytotoxic

edema

dan

mungkin

didapatkannya efek massa

Daerah hipoden lebih homogen dengan batas yang
tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian

6-13 hari

kontras
Didapatkan fogging effect (daerah infark menjadi
isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan

14-21 hari

pemberian kontras didapatkan penyangatan).

Area hipodens lebih mengecil dengan batas yang
jelas dan mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral.

Hemoragik

> 21 hari
7-10 hari pertama
11 hari 2 bulan

Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi

oleh area hipodens (edema)

Menjadi
hipodens
dengan

penyangatan

disekelilingnya (peripheral ring enhancement)

merupakan deposisi hemosiderin dan pembesaran

> 2 bulan

homolateral ventrikel
Daerah isodens (hematoma yang besar dengan
defect hipodens)

Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Tipe stroke infark / hemoragik
Stroke infark
Stroke hemoragik (hari antara onset dan

MRI Signal Characteristic

T 1 weighted image

T 2 weighted image

hipointens (hitam)

hiperintens (putih)

pemeriksaan MRI)

32

1-3 (akut), deoxyhemoglobine

3-7 intracellular methemoglobin
7-14 free methemoglobine
> 21 (kronis) hemosiderin

Isointens

Hipointens

Hiperintens

Isointens

Hiperintens

Hiperintens

Hiperintens

Sangat hipointens

STROKE HEMORAGIK
KLASIFIKASI11,14
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related Health
Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.Perdarahan ini
banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma
kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia,
pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat,
amiloidosis serebrovaskular.
Paling sering karena pecahnya mikroaneurysma pada arteri penembus di capsula
interna dan ganglia basales. Faktro-faktor penyebab: usia lanjut, arterosklerosis, hipertensi
kronis, tekanan darah naik mendadak, kejadian biasanya dalam keadaan sadar dan aktif.
Gejala umum:
Gejala timbul mendadak berkembang dalam beberapa menit-jam, hematom
membesar, menekan, menembus, merusak daerah sekitarnya. Tekanan intrakranium
meninggi sakit kepala, muntah, kesadran menurun. Darah masuk ke ruang
subarachnoidal meningismus.Darah masuk ke ventrikel decerebrasi(prognosa
buruk),timbulnya tegang/kaku.
Gejala fokal:
Tergantung tempat hematom odem kolateral, pergeseran dan tekanan pada struktur
lain (herniasi). Diagnosa tepat pungsi lumbal (dulu), sekarang dengan CT scan. Perdarahan
intracerebral dapat disebabkan infark hemoragis, trauma, tumor, malformasi, pembuluh
darah (AVM), vaskulitis, koagulopati.

33

b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)

Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke
dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%),
pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25%
kausanya tidak diketahui.
Sebab : pecahnya kongenital aneurysma, AVM, penyakit haemoragik. Penderita
lebih muda (30-50 thn).Mendadak sakit kepala sangat, muntah-muntah, meningismus,
kejang, penurunan kesadaran cepat koma kematian.
Gejala fokal jarang tergantung struktur sekitar aneurysma. Aneurysma biasanya
terdapat pada anastomose di circulus arteriosus Willisi.
Diagnosa:

Pungsi lumbal,analisa cairan cerebrospinal (dulu).

Ct scan darah di sulci.

Angiografi

GEJALA STROKE HEMORAGIK

a. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)
Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala
berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan
pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang
hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan
cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan
12% terjadi setelah 3 jam).

b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher
dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan
dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi
rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada fungsi
saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat,
34

maka terjadi ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan
kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG
DIAGNOSIS STROKE HEMORAGIK
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil pemeriksaan. Untuk
pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Computerized Tomography Scanning
(CT-Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG),
Elektroensefalografi (EEG), Ultrasonografi (USG), dan Angiografi cerebral.
b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan tambahan dapat
dilakukan dengan Multislices CT-Angiografi, MR Angiografi atau Digital
Substraction Angiography (DSA).
TATALAKSANA STROKE AKUT
PRINSIP MANAJEMEN STROKE AKUT
1. Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke
2. Mengurangi meluasnya lesi di otak
3. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut
4. Mencegah berulangnya serangan stroke
5. Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik

Penatalaksanaan di ruang gawat darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus
cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

Anamnesis

Pemeriksaan fisik
35

Pemeriksaan neurologik dan skala stroke

Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, AGD, elektrolit darah, tes
fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi
oksigen.

2.

Terapi umum
Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua minggu
dianjurkan trakeostomi

Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen

Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2
Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi

Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal:

1. Derajat kesadaran
2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
3. Keparahan hemiparesis
Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan

memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke
36

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi
setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik

serebelar
Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading
dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke
perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan
dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.
Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C.
Pemeriksaan penunjang

EKG, Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis,
KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

Penatalaksanaan umum di ruang rawat inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin, CVP pertahankan antara 5-12 mmHg
37

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah

pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekurangan

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,

malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia GD > 180 mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin, dan
terjaga normoglikemia. Hipoglikemia berat GD < 50 mg/dL, berikan dekstrosa 40 %
iv atau infus glukosa 10-20 %

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi

Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil

Rehabilitasi
38

Edukasi keluarga

Discharge planning

Penatalaksanaan khusus stroke hemoragik

Perdarahan Intra Serebral (ICH) 2,3,5
1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat perdarahan intrakranial dan penyebabnya dilakukan
dengan:

CT atau MRI (direkomendasikan pada stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial)

Angiografi CT Scan atau CT Scan dengan kontras, membantu identifikasi pasien resiko
perluasan hematom

2. Terapi medik pada perdarahan intrakranial

Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat: terapi
penggantian faktor koagulasi atau trombosit

Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan
oral, sebaikanya jangan diberikan warfarin. Terapi diganti Vitamin K, pemberian
Konsentrat Kompleks Protrombin untuk mengurangi komplikasi, FFP.

Pasien dengan gangguan koagulasi:

- Vit K 10 mg/ iv dengan peningkatan INR

- FFP 2-6 unit untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan darah/faktor koagulasi,
memperbaiki INR atau aPTT dengan cepat.

Faktor VIIa

LMWH dan UFH ssubkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk mencegah
tromboemboli vena setelah perdarahan berhenti.

Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat, observasi tanda-tanda hipersensitif

3. Tekanan darah

Stroke hemoragik: sebaiknya ICU

Glukosa darah

Obat kejang dan antiepilepsi

4. Penanganan di rumah sakit dan pencegahan terjadi kerusakan otak sekunder

5. Prosedur / operasi:
39

Penanganan dan pemantauan: TIK, GCS < 8, tanda klinis herniasi transtentorial,
perdarahan intraventrikuler luas, hidrosefalus. Drainase ventrikuler dengan stroke
iskemik dengan hidrosefalus yang disertai penurunan kesadaran

Perdarahan intraventrikuler

Evakuasi hematom

Prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi

Mencegah perdarahan intrakranial berulang

Rehabilitasi dan pemulihan

Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhoid (PSA)2,3,5

1. Diagnosis PSA

Gawat darurat neurologi

Gejala kadang tidak khas, patut curiga PSA bila nyeri kepala hebat yang paling sakit
semasa hidup dan muncul tiba-tiba

CT scan kepala, bila hasil PSA () namun klinis curiga PSA, punksi lumbal dan analisis
LCS

Angiografi cerebral untuk memastikan aneurisma pada pasien PSA. MRA, CT angiografi

2. Tatalaksana umum PSA

Berdasarkan HUNT dan HESS, PSA derajat I dan II:

- Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin

- Tirah baring total, posisi kepala ditinggikan 300, O2 2-3 L/m
- Hati-hati penggunaan sedatif, dapat kesulitan menilai tingkat kesadaran
- Infus dari UGD, euvolemia, monitor cardiopulmoner dan kelainan neurogi yang
timbul

Derajat PSA III, IV, V perawatan lebih intensif:

- ABC
- ICU atau semi-ICU
- Pertimbangkan intubasi dan ETT cegah aspirasi dan airway
40

- Hindari sedatif berlebihan

3. Cegah perdarahan ulang setelah PSA

Monitor dan kontrol Tekanan Darah

Bed rest totral

Anti fibrinolitik

Ligasi karotis kurang bermanfaat

4. Tindakan operasi pada ruptur aneurisma

Clipping atau endovaskuler coilling untuk mengurangi perdarahan ulang (bedah saraf,
dokter endovaskuler)

Resiko pendarahan ulang PSA (+) walau telah di operasi

Operasi obliterasi aneurisma komplit untuk aneurisma yang incompletly clipped.

5. Cegah dan terapi vasospasme

Nimodipin

Pertahankan volume darah sirkulasi normal, hindari hipovolemia

6. Kelola tekanan darah

7. Hiponatremi
8. Kejang
9. Komplikasi hidrosefalus: ventrikulostomi/drainase eksternal ventrikel untuk obstruksi
hidrosefalus akut, dan ventrikulo peritoneal shunt untuk hidrosefalus kronik/komunikan
10. Terapi tambahan: laksansia, analgesik asetaminofen, kodein fosfat, tylanol dan kodein,
hindari asetosal, obat penenang untuk pasien sangat gelisah: haloperidol, petidin, midazolam,
propofol.
PENCEGAHAN STROKE
Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia, upaya yang dilakukan
untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:6,7
PENCEGAHAN PRIMORDIAL
Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko stroke bagi
individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan primordial dapat dilakukan dengan
41

cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke
dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat. Selain itu,
promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program pendidikan kesehatan masyarakat,
dengan memberikan informasi tentang penyakit stroke melalui ceramah, media cetak, media
elektronik dan billboard
PENCEGAHAN PRIMER
Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang
mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain:

Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-

obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.
Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark

miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.
Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak sayuran, buahbuahan, ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan beralih pada
makanan tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta
dianjurkan berolah raga secara teratur.

PENCEGAHAN SEKUNDER
Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke. Pada tahap ini
ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi kronis.
Tindakan yang dilakukan adalah:

Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat
antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari,
antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung

(fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.
Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasiMtrombosit
kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra indikasi terhadap

asetosal (aspirin).
Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi obat
antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik
pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada
42

penderita dislipidemia, berhenti merokok, berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari

kelebihan berat badan dan kurang gerak.
PENCEGAHAN TERSIER
Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar
kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada orang
lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan
dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan diberikan oleh tim yang
terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara dan bahasa, ahli okupasional,
petugas sosial dan peran serta keluarga.4,6

Rehabilitasi Fisik
Pada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses
pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah
fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti
masalah kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan keseimbangan serta
mobilitas di tempat tidur.
Terapi yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT),
diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari
seperti mandi, memakai baju, makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi
wicara dan bahasa, diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan
makanan dan minuman dengan aman serta dapat berkomunikasi dengan orang lain.

Rehabilitasi Mental
Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat
mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak bahagia,
murung dan depresi. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan
penderita kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh sebab itu,
penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan
psikiater atau ahki psikologi klinis.

Rehabilitasi Sosial
Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke
menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup, hubungan
43

perorangan, pekerjaan, dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan
memberikan informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan
sosial
KOMPLIKASI STROKE
a) Komplikasi neurologik : Edema otak, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, infark
berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi
b) Komplikasi paru-paru : Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia
c) Komplikasi kardiovaskular : Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT,
d) Komplikasi nutrisi/GIT : Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan
elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia
e) Komplikasi traktus urinarius : Inkontinensia, infeksi
f) Komplikasi Ortopedi-Kulit : Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur
PROGNOSA
1. Pada CVD hemoragik ada dua keungkinan yang terjadi pada pasien yaitu: kematian atau
sembuh tanpa gejala sisa.
2. Prognosa dipengaruhi
- Usia
- Letak lesi dan luasnya
- Serangan pertama / residif.
3. Kematian dapat terjadi karena tekanan intrakranial yang meninggi secara progressive
pada CVD hemoragik, jadi bukan karena kehilangan darah.

ANALISA KASUS
1 jam sebelum masuk RS Zaharah, keluarga mengatakan os tiba-tiba mengalami
penurunan kesadaran ketika sedang duduk membaca Koran di pagi hari dan kurang memberi
44

respon ketika dipanggil. Os pada mulainya lemah anggota tangan kanan sehingga tidak bisa
digerakkan, berasa berat dan kesemutan. Setelah lebih kurang 15 menit, Os mulai berasa hal
yang sama pada anggota kaki kanannya. Os mencoba berbicara namun bicaranya pelo sehingga
kata-kata yang keluar sulit dimengerti. Pasien juga sulit menjawab dan memahami apabila
ditanyakan. Os sempat muntah sebanyak 3 kali dalam perjalanan ke rumah sakit.
Pada saat dibawa ke IGD di RS Bhakti Yudha, Os tampak memahami dan ingin mencoba
menjawab namun, bicaranya pelo. Kaki dan tangan Os sebelah kanan tampak tidak bergerak.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan: kesadaran compos mentis, dengan tanda-tanda vital :
tekanan darah 160/100 mmHg, frekue nsi nadi 82 kali/menit, frekuensi napas 22 kali/menit, suhu
36,5C. Pemeriksaan status neurologis didapatkan: GCS E4M6V5. Pemeriksaan refleks cahaya
langsung dan tidak langsung (+). Pemeriksaan motorik, didapatkan hemiparesis ekstremitas atas
dan bawah sebelah kanan, refleks patologis (-), tanda rangsang meningeal (-)
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
GDS : 189 mg/dl
EKG : Normal Sinus rhythm
CT scan kepala tanpa kontras : ICH di thalamus sinistra (vol 3,3 cc)
Foto thorax AP : Cor : Cardiomegali
Pulmo : tidak tampak kelainan

DISKUSI
Diagnosis stroke hemoragik pada pasien ini, ditegakkan

berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang dilakukan terhadap pasien.

45

Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan penuruanan kesadaran secara tiba-tiba ketika
os sedang membaca koran. Penurunan kesadaran pada umumnya disebabkan oleh gangguan
pada vaskular, infeksi, trauma, autoimun, metabolik, intoksikasi dan neoplasma. Pada pasien ini
tidak didapati adanya riwayat trauma, dan demam, sehingga kemungkinan penyebab penurunan
kesadaran pada pasien ini adalah akibat ganggguan vakuler dan metabolik. Pada neoplasma
biasanya didapatkan keluhan penurunan kesadaran yang terjadi secara perlahan.
Penurunan kesadaran disertai dengan adanya hemiparesis ekstremitas dextra yang terjadi
seketika, hal ini sesuai dengan

definisi stroke menurut WHO

sindrom neurologis yang

menyebabkan adanya defisit neurologis fokal atau global yang terjadi secara akut dan lebih dari
24 jam akibat dari gangguan vascular. Berdasarkan teori ini dapat dipastikan bahwa pasien
mengalami stroke. Selain itu pasienya juga memiliki salah satu faktor resiko stroke yaitu
hipertensi.
Gejala stroke yang dialami pasien, cenderung mengarah kepada manifestasi dari stroke
hemoragik, yaitu

Onset mendadak

Saat kejadian sedang aktif

Nyeri kepala

Adanya muntah

Penurunan kesadaran

Sedangkan pada stroke iskemik bisanya terjadi saat istirahat dan jarang menyeabkan penurunan
kesadaran. Selain itu berdasarkan siriraj stroke skore, di dapat : (2.5xderajat kesadaran)+ (2 x
vomitus) + (2x nyeri kepala) + (0.1 x tekanan diastolik) (3 x ateroma) 12 = (2,5x1)+ (2x1) +
(2x0) +( 0.1x100)- (3x0) -12 = +5,5. Karena > +1 adalah stroke hemoragik, maka diketahui
bahwa stroke yang dialami adalah stroke hemoragik.
Pada pemeriksaan CT scan didapatkan gambaran perdarahan di ICH di thalamus sinistra
(vol 3,3 cc). Hal ini memastikan diagnosis yang diperoleh dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.

DAFTAR PUSTAKA

46

1. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam:
Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC,
Jakarta. 2005;371438.
2. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.
3. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi.
Ed II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta. 2007;1834.
4. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline
Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.
5. Misbach J, Hamid AB, Mayza A, Saleh K (editor). Stroke: Buku Pedoman SPM & SPO
Neurologi. PERDOSSI, Jakarta. 2006;1924.
6. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi
Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267292.
7. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, et al. Guidelines for
the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline
for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2011;42:227276.

47