Anda di halaman 1dari 16

GAGAL JANTUNG KONGESTIF.

DEFINISI
Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah
yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu
memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Gagal jantung
merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan
fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi
ginjal. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung
untuk mempertahankan beban kerjanya.
PENYEBAB
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan
gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi
kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah
penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung
dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.
Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya).
Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi
koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi.
Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal
Peningkatan afterload meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard)
dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan

kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi
tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung
atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa
menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan
meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan
kekuatan kontraksi jantung.
Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka ototototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah
beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini
memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang
membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan
terjadilah gagal jantung.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.
Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang
menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah kekakuan
pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung).
Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian
jantung juga menjadi tidak maksimal.

Penyebab lain yang lebih jarang adalah

penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan
akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jantung yang normalpun tidak mampu
memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.
Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak
sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam
di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.
MEKANISME KOMPENSASI
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa
menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai

akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari


kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.
Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul
setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin
menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah
jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu.
Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya
denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang
tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung
jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita
gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka
panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami
kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya
fungsi jantung.
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan
menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah
dalam

sirkulasi

dan

pada

awalnya

memperbaiki

kerja

jantung.

Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung
karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat.
Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan
kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal
jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di
berbagai

bagian

tubuh,

menyebabkan

pembengkakan

(edema).

Lokasi

penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan
pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai
dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.
Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan
garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).


Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi
pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin
memburuknya gagal jantung.
Mekanisme kompensasi pada gagal jantung
Penurunan curah jantung

sist.saraf
simpatis

kontraktilitas

hormon
anti diuretik

sist.renin
angiotensin

laju debar
jantung

Vasokontriks
i
Arteriol

Mempertahanka
n tekanan darah

Curah
jantung
isi sekuncup

vol.sirkulasi
Venous

Peningkatan aliran
balik vena ke jantung
( beban awal)

Edema perifer
dan bendungan
paru

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaaan-keadaan


yang meningkatkan beban awal, meningkatkan beban akhir dan menurunkan
kontraktilitas miokardium.
Beban awal merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir diastol. Hal ini
sama dengan volume akhir diastol. Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang
kembali dari sistem vena ke jantung kanan dan di pompa ke paru-paru dan masuk ke
ventrikel kiri. Beban akhir merupakan beban yang dihadapi oleh otot jantung saat

berkontraksi memompa darah keluar dari ventrikel kiri ke aorta. Pada kenyataannya
sebagian besar beban akhir ditentukan oleh tahanan perifer. Kontraktilitas miokardium
merupakan perubahan kekuatan kontraksi atau keadaan ionotropik yang tidak berkaitan
dengan perubahan panjang serabut.
Gagal jantung kiri
Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir
sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir
sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastol
berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke
ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastol menjadi lebih tinggi.
Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah
atrium kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang pada keadaan normal berkisar antara 10-12
mmHg akan meninggi karena bendungan tersebut. Hal ini akan diikuti oleh peninggian
tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru-paru. Karena
ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang
masuk ke atrium kanan, maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru
akan menjadi begitu tinggi, sehingga melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi
cairan dari pembuluh kapiler paru-paru.
Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronkialis meninggi terjadi pula
transudasi di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini
akan mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi terganggu.
Pada keadaan ini suara pernapasan menjadi berbunyi saat ekspirasi, terdengar bising
ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal sebagai asma
kardial, suatu fase permulaan gagal jantung. Bila tekanan di kapiler paru makin tinggi,
maka cairan transudasi ini akan makin bertambah banyak. Cairan transudasi ini mulamula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke peredaran darah. Namun
bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru sudah diatas 25 mmHg, maka transudasi cairan
ini menjadi lebih banyak, dan saluran limfatik tidak cukup untuk menampungnya. Cairan

tersebut akan tertahan di jaringan interstisial paru-paru dan suatu saat akan memasuki
alveoli.
Dengan terjadinya edema interstisial, maka pergerakan alveoli akan terganggu
sehingga proses pertukaran udara juga terganggu. Penderita akan merasa sesak napas
disertai nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilah edema
paru dengan gejala sesak napas yang hebat, takikardia, tekanan darah yang menurun, dan
kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok kardiogenik, dimana tekanan
diastol menjadi sangat rendah, sehingga tidak mampu memberikan perfusi yang cukup
pada otot-otot jantung. Keadaan ini akan memperburuk kondisi otot jantung dengan
timbulnya asidosis otot-otot jantung, yang selanjutnya akan mengakibatkan daya pompa
otot jantung menjadi lebih buruk lagi.
Gagal jantung kanan
Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa
berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava superior
dan inferior. Dalam keadaan ini, gejala edema perifer, hepatomegali, splenomegali belum
sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darah akan menurun dengan cepat
sebab darah yang kembali berkurang.
Pada gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan pada saat sistol tidak
mampu memompa darah keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat
berikutnya tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi. Dengan demikian maka
tekanan di atrium kanan juga akan meninggi dan hal ini akan diikuti bendungan darah di
vena kava superior, vena kava inferior serta seluruh sistem vena. Hal ini secara klinis
dapat dilihat dengan adanya bendungan di vena jugularis eksterna, vena hepatika
(sehingga menimbulkan hepatomegali), vena lienalis (splenomegali), dan juga terlihat
bendungan di vena-vena perifer, dengan demikian tekanan hidrostatik di pembuluh
kapiler akan meningkat melampaui tekanan koloid osmotik, maka terjadilah edema
perifer.

Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan,
demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal
jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama, maka
keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.
Secara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak napas
disertai gejala-gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali, splenomegali,
asites dan edema perifer.
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung, yakni :
1.

Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis. Mekanisme respon darurat yang


pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu
reaksi fight-or-flight. Reaksi

ini

terjadi

sebagai

akibat

dari

pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal


ke aliran darah, noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin
adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres
mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung
bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi
gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal,
tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya
denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan
memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat
menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa
menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler
yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini
bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.
2.

Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron.


Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk
mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan
air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi
dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan

cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot
yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang
utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan
memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan
berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi
penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan
pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan
kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering
terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.
3.

Hipertrofi ventrikel. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung


(hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar,
tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin
memburuknya gagal jantung.

KLASIFIKASI
I. Gagal jantung akut dan kronis.
Gagal Jantung Kronis :

Etiologinya berkembang secara lambat

Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel)

Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output

Bila ada faktor presipitasi ( a.l. aritmia cordis) dekompensasi akut.

Gagal Jantung Akut :

Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi

Perfusi organ-organ tidak adekwat

Bendungan akut vena-vena ke ventrikel

Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba

Cardiac output (CO) menurun timbul gejala gagal jantung akut.

II. Gagal Jantung Kiri dan Kanan.


Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit
jantung koroner GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF).
Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel
kanan GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF).
Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.

III. Gagal Jantung High-output dan Low-output.


High-output failure :
CO normal/supernormal, tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer.
Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer.
Kapasitas darah untuk mengangkut O2 (hipertiroidisme, anemia berat, fistel AV
yang besar, kehamilan) hyperkinetic circulatory state.
Low-output failure :
Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput.
Diakibatkan oleh CO (penyakit katup, myocardial ischaemia).
Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer.
Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal

IV. Gagal jantung Backward dan Forward.

Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF akibat LVF.

Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole), tekanan atrium kanan,
tekanan vena pulmonalis ---- ditransmissikan secara backward Pulmonary
Hypertension

(PH), RVF dan tekanan vena sistemik meningkat terjadi

bendungan (kongesti) vena organ-organ backward heart failure


.CO menurun forward failure

Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya forward failure


seperti :
- fatigue, weakness (perfusi keotot skelet ).
- mental confusion.

V. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik.


Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh :
- Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung , disebut
GAGAL JANTUNG SISTOLIK.
- Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel disebut GAGAL
JANTUNG DIASTOLIK.
Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri disfungsi diastolik stroke
volume (SV) sehingga timbullah gejala low output.
Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular filling pressure
meningkat) bendungan paru.
Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi sistolik
sampai pada tahap tertentu.
Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA
atau iskemia miokard (PJK).

Disfungsi

diastolik

pada

penderita

PJK

disebabkan

oleh

menurunnya

compliance ventrikel (miokard jadi kaku).

GEJALA
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika
melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang
cukup.
Gejala gagal jantung kiri
Dyspnoe de effort (sesak saat aktifitas fisik)
Ortopneu
Sesak napas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk
atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki
dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan
menambah darah balik, sehingga terjadi sesak napas.
Dispneu nokturnal paroksimalis. Serangan sesak napas ini terjadi pada malam hari,
pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak napas. Berbeda dengan ortopneu
yang dengan cepat dapat disembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke posisi
berdiri, maka dispneu nokturnal paroksimalis memerlukan waktu agak lama, kira-kira
30 menit. Sebab dispneu nokturnal paroksimalis mungkin disebabkan kombinasi dari
faktor-faktor :

Menurunnya tonus simpatis

Darah balik yang bertambah

Penurunan aktivitas pada pusat pernapasan di malam hari

Edema paru

Selain gejala-gejala diatas, penderita dapat pula merasa sangat sesak, takikardia,
tekanan darah menurun, hemoptoe, berkeringat dingin, pucat dan lain-lain.

Tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ


Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital (misal, kulit dan otot rangka)
demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Kulit pucat dan dingin

disebabkan oleh vasokontriksi perifer, makin berkurangnya curah jantung dan


meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis.
Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas, oleh
karena itu dapat ditemukan demam ringan dan keringat yang berlebihan.
Kurangnya perfusi ke otot rangkamenyebabkan kelemahan dan keletihan. Makin
menurunnya

curah

jantung,

dapat

disertai

insomnia,

kegelisahan

atau

kebingungan.

Batuk nonproduktif dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi
berbaring. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang
terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat
menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia.

Tabel 2. Gambaran klinis gagal jantung kiri


Gejala
- Penurunan kapasitas aktivitas
- Dispnea (mengi, orthopnea, PND)
- Batuk (hemoptisis)
- Letargi dan kelelahan
- Penurunan nafsu makan dan BB

Tanda
- Kulit lembab
- Tekanan darah (tinggi, rendah atau normal)
- Denyut nadi (volume normal atau rendah)
(alternans/takikardia/aritmia)
- Pergeseran apeks
- Regurgitasi mitral fungsional
- Krepitasi paru
- ( efusi pleura)

Gejala gagal jantung kanan


Gagal jantung kanan dapat menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik.
Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), vena-vena leher mengalami
bendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama
inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan
aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Meningkatnya CVP selama inspirasi
dikenal sebagai tanda kussmaul.
Dapat tejadi hepatomegali dan nyeri tekan hati akibat peregangan kapsula hati.
Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh atau mual, dapat disebabkan
oleh kongesti hati dan usus.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang


mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki,
pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan
dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung,
dan terutama pada malam hari, dapat terjadi nokturia yang disebabkan redistribusi cairan
dan reabsorpsi pada waktu berbaring serta berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu
istirahat. Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka.
Gejala
- Pembengkakan pergelangan kaki
- Dispnea (namun bukan orthopnea atau
PND)
- Penurunan kapasitas aktivitas
- Nyeri dada

Tanda
- Denyut nadi (aritmia takikardia)
- Peningkatan JVP
- Edema
- Hepatomegali dan ascites
- Gerakan bergelombang parasternal
- S3 atau S4 RV
- Efusi pleura

Selain itu derajat gangguan yang berkaitan dengan gejala-gejala itu juga harus ditentukan.
New York Heart Association (HYHA) telah membuat pedoman klasifikasi sesuai tingkat
aktifitas fisik yang dapat menimbulkan gejala, yakni

Kelas I
Kelas II
Kelas III
Kelas IV

: asimtomatik dengan aktifitas fisik biasa


: simtomatik dengan aktifitas fisik biasa
: simtomatik dengan aktifitas fisik yang agak ringan
: simtomatik saat istirahat

DIAGNOSA
Tabel 1. Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantug kongestif
Kriteria Mayor
- Paroksismal nocturnal dispnea
- Distensi vena jugularis
- Ronkhi
- Kardiomegali
- Edem pulmo akut
- Gallop S3
- Tekanan vena sentral > 16 cm H2O
- Waktu sirkulasi 25 detik
- Refluks hepatojugular
- Edem pulmo, kongesti visceral, atau
kardiomegali pada otopsi

Kriteria Minor
- Edema kaki bilateral
- Batuk malam hati
- Dyspnea on ordinary exertion
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Penurunan kapasitas vital sepertiga
dari nilai normal
- Takikardi ( 120 kali/menit)

- Penurunan berat badan 4,5 kg dalam


5 hari setelah mendapat pengobatan
untuk gagal jantung kongestif
Diagnosa dapat ditegakkan jika didapatkan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor di
tambah dengan 2 kriteria minor.
Pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan denyut arteri memperlihatkan denyut yang
cepat dan lemah. Denyut yang cepat (takikardia) mencerminkan respon terhadap saraf
simpatis. Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer
mengurangi tekanan nadi, menghasilkan denyut yang lemah (thready pulse). Selain itu
pada gagal ventrikel kiri yang berat dapat timbul pulsus alternans.
Pada auskultasi dada, lazim terdengar ronki yang pada awalnya terdengar di bagian
bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Gallop ventrikel atau bunyi jantung
ketiga (S3) yang merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri. Gallop ventrikel terjadi selama
diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau
terdistensi. Kuat angkat substernal (atau terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat
disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan.
Radiogram dada menunjukkan hal-hal berikut :
Kongesti vena paru, berkembang menjadi edema interstisial atau alveolar pada
gagal jantung yang lebih berat
Redistribusi vaskular pada lobus atas paru
Kardiomegali
EKG sering memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatik dan menjadi
takikardia ventrikel nonsustained. Peristiwa bradikardia (asistol atau blok jantung)
biasanya berkaitan dengan memburuknya gagal jantung secara progresif.
Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah. Misalnya perubahan cairan
dan kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum. Yang khas adalah hiponatremia
pengenceran, kadar kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik.
Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal.
Demikian juga kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin dapat meningkat akibat
perubahan laju filtrasi glomerulus. Urin menjadi lebih pekat, dengan berat jenis yang

tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Kelainan fungsi hati dapat mengakibatkan
pemanjangan masa protrombin yang ringan. Dapat dijumpai peningkatan kadar bilirubin
dan enzim hati (SGOT dan SGPT) terutama pada gagal jantung akut.
PENGOBATAN
Tatalaksana farmakologi gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan
diagnosis yang tepat. Tatalaksana ditujukan pada pengurangan beban awal (preload),
pengurangan beban akhir (after load) dan meningkatkan kontraktilitas miokardium.
Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian
diuretika, nitrat atau vasodilator lainnya. Beban akhir (after load) dikurangi dengan obatobat vasodilator seperti penghambat ACE, prazosin dan hidralazin. Kontraktilitas dapat
ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin.
Mengurangi beban jantung dan kelebihan cairan
Obat yang digunakan untuk mengatasi retensi dan kelebihan beban cairan
adalah diuretika. Bila gagal jantung dan beban cairan ringan. Biasanya cukup
dengan membatasi cairan dan menggunakan diuretika oral. Diuretika yang biasa
digunakan adalah golongan tiazid dan loop diuretic. Diuretika potassium sparring
seperti spironolakton kurang efektif dibandingkan diuretika lain.
Efek utama dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah kapasitan, sehingga
menyebabkan preload berkurang dan tekanan pengisian ventrikel kiri turun.
Vasodilator mengurangi impedans atau tahanan yang harus diatasi oleh pompa
jantung. Vasodilator yang banyak dipakai adalah ACE inhibitor, nitrat long acting,
prazosin dan hidralazin.
Memperkuat kontraktilitas miokard
Penurunan kontraktilitas atau disfungsi sistolik sering disebabkan oleh
penyakit jantung iskemik atau koroner terutama pada penderita infark miokard
yang luas. Juga pada kardiomiopati dilatasi dan miokarditis, dan pada stadium
lanjut kelainan dengan kelebihan beban volume akibat regurgitasi.
Obat-obat yang digunakan untuk memperkuat kontraktilitas obat-obat
inotropik seperti digitalis, dopamin, dobutamin dan amrinon.

Digitalis

meningkatkan kontraktilitas serta meningkatkan curah jantung. Penggunaan


digitalis terutama untuk memperbaiki curah jantung pada keadaan curah jantung

yang rendah dan pada gagal jantung dengan takiaritmia supraventrikel. Dopamin
terutama bermanfaat pada gagal jantung dengan hipotensi dimana efek
vasokonstriksi perifer diharapkan akan banyak membantu sirkulasi. Dobutamin bisa
bermanfaat pada gagal jantung berat dengan tekanan pembuluh baji paru yang
tinggi namun tekanan sistemik dalam batas normal. Amrinon menyebabkan
penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan danmeningkatkan curah
jantung. Tahanan pembuluh darah paru dan sistemik menurun. Amrinon terutama
bermanfaat pada gagal jantung yang sudah refrakter dengan pengobatan digoksin,
diuretika dan vasodilator.
Melakukan tindakan dan pengobatan khusus
Tindakan khusus terutama ditujukan terhadap penyebab, faktor pencetus dan
kelainan yang mendasari gagal jantung. Pada gangguan mekanis akibat stenosis
katup, valvuloplasti balon atau pembedahan perlu dilakukan bila keadaan
memungkinkan, angiografi koroner perlu dilakukan pada penderita yang di duga
menderita penyakit jantung koroner.