Fisiologi ginjal

Deddy Herman

09/15/15

Fungsi ginjal

Keseimbangan air
Keseimbangan elektrolit
Volume plasma
Keseimbangan asam basa
Keseimbangan osmolariti
Eksresi
Sekresi hormon

09/15/15

Sistem urinalisis

Ginjal
Aliran darah
Ureter
Vesika urinaria
Uretra

09/15/15

09/15/15

NEPHRON adalah UNIT FUNGSIONAL

GINJAL
Bowmans
Capsule

Tubulus
proximal

Tubulus
Distal
Capiler Peritubular

Glomerulus

Medulla

Artery
Loop of Henle
Vein
09/15/15

Cortex

Collecting
Duct

Structures of the kidney:

1.Renal pyramid
2.Interlobar artery
3.Renal artery
4.Renal vein
5.Renal hylum
6.Renal pelvis
7.Ureter
8.Minor calyx
9.Renal capsule
10.Inferior renal capsule
11.Superior renal
capsule
12.Interlobar vein
13.Nephron
14.Minor calyx
15.Major calyx
16.Renal papilla
17.Renal column

3 proses dasar di ginjal

Filtrasi glomerulus: menyaring darah di
tubulus membentuk urin
Reabsorbsi Tubular : menyerap
kembali bahan-bahan yang dibutuhkan
tubuh dari tubulus ke dalam darah
Sekresi Tubular : sekresi bahan yang
tidak dibutuhkan untuk dieliminasi dari
tubuh ke tubuli
09/15/15

Water regulation in the

kidney

09/15/15

PROSES UTAMA GINJAL

Arteriol
Afferent

Arteriol
Efferent

Glomerulus

GF

Kidney
Tubule

TR
Kapiler Peritubular

TA

Eksresi Urine
09/15/15

Filtrasi glomerulus

Fase awal pembentukan urin

180 liter/hari difiltrasi
Plasma yang difiltrasi 65 kali/hari
Protein tidak difiltrasi

09/15/15

Tekanan glomerulus
Glomerular Capillary
Blood Pressure

Plasma Colloid
Osmotic Pressure

Bowmans Capsule
Hydrostatic Pressure

+
-

55

30

15

Net Filtration Pressure

09/15/15

10

Reabsorbsi tubular

Air : 99%
Natrium : 99.5%
Urea: 50%
Fenol: 0%

09/15/15

Reabsorbsi tubular
Difusi pasif
Transpor aktif primer: natrium
Transpor aktif sekunder : gula dan
asam amino

09/15/15

Reabsorbsi tubular
Lumen
Sel

Plasma

09/15/15

Reabsorsi Natrium
Pompa: Na/K ATPase
Natrium

Lumen
Sel
K

Plasma
Chlorida
Air

09/15/15

09/15/15

Sistem Rennin-AngiotensinAldosterone
Merangsang reabsorsi natrium di
distal dan tubulus colecting
Peptida Natriuretic dihambat
Bila Aldosteron tidak ada, 20mg
natrium/hari akan diekresi
Aldosteron dapat menyebabkan
retensi 99.5%
09/15/15

Rennin-AngiotensinAldosterone System
Penurunan NaCl, volume cairan ekstra sel, tekanan darah arteri
Adrenal
Cortex

Juxtaglomerular
Apparatus
Hati

Paru

Renin

+
Angiotensin

Converting
Enzyme

Angiotensin

Angiotensin

Increased
Sodium
Reabsorption
09/15/15

Helps
Correct

Aldosterone

DIURETIK
ACE Inhibitor (Angiotensin
Converting Enzyme): kehilangan
garam ---> disertai air
Atrial Naturetic Peptide (ANP)
menghambat rearbsorsi natrium
Diuretik Osmotik : tidak di reabsorsi

09/15/15

Transpor aktif sekunder :

gula dan asam amino
Transpor aktif disepanjang membran
sel apikal sel epitel
Tergantung pada kadar natrium
sepanjang membran
Proses yang lain bersifat transpor
pasif passive

09/15/15

GLUCOSE REABSORPTION HAS A

TUBULAR MAXIMUM

Reabsorsi
Gula

Filtered

Excreted

mg/min
Reabsorbed

Renal threshold (300mg/100 ml)

09/15/15

Konsentrasi Gula Plasma

Sekresi Tubular
Proton (keseimbangan asam basa)
Natrium
Ion Organik

09/15/15

Sekresi Natrium
PUMP: Na/K ATPase
Natrium

Lumen
Cells
Natrium

Plasma
Chlorida
Air

09/15/15

DUAL KONTROL SEKRESI

ALDOSTERON
Meningkatkan Na plasma

Penurunan Na
Volume CES
Tekanan darah

Sekresi Aldosteron Meningkat

Meningkatkan sekresi
NA di tubular
Peningkatan eksresi
Na di urin
09/15/15

Meningkatkan reabsorsi
Na di tubular

Penurunan eksresi
Na di urin

Reabsorsi di tubulus
proksimal ( kesimpulan )

Gula dan asam amino

67% dari filtrasi glomerulus
Elektrolit yang lain
65% air
50% Urea
Keseluruhan filtrasi glomerulus

09/15/15

Sekresi di tubulus
proksimal (Summary)
Berbagai macam Proton untuk
keseimbangan asam basa
Ion Organik

09/15/15

Reabsorsi di tubulus distal

(kesimpulan)
Aldosteron mengatur Na
Chlorida secara pasif
Air diatur oleh vasopressin

09/15/15

Sekresi di tubulus distal

(kesimpulan)
Proton untuk keseimbangan asam
basa
Na dikontrol oleh aldosteron

09/15/15

Duktus Collecting
(kesimpulan)
reabsorsi air diatur oleh vasopressin
Proton sekresi untuk keseimbangan
asam

09/15/15

PENGATURAN
KONSENTRASI URIN
Sistem impuls dari Meduler
Vasopressin

09/15/15

sistem arus balik dari

meduler
gradien Osmotik oleh loops of Henle
Descending limb
Ascending limb

09/15/15

Descending limb
sangat permeabel utk air
Tidak ada transpor natrium

09/15/15

Ascending limb
Pompa aktif utk Na keluar ke tubulus
ke cairan intersisial
Impermeabel untuk air

09/15/15

Arus balik membuat gradien

osmotik
Dari
Tubulus
Proksimal
Transpor
Aktif
Na
Transpor
Pasif
air

300

300

100

450

450

250

600

600

400

750

750

550

900

900

700

1050

1050

850

1200

1200

1000

1200

1000

1200

Long Loop
of Henle
09/15/15

ke Tubulus
Distal
Cortex
Medulla

GRADIEN OSMOTIK mengkonsentrasikan URIN

bila ada VASOPRESSIN (ANTI DIURETIC
HORMONE [ADH])
Dari
Cairan intersisial
Cortex
tubulus
300

300

450

400

600

Collecting
Duct

750

700

900

850

1050

1000

1200
1200

Pores
Open

Aliran air secara pasif

09/15/15

550

1100
1200

Distal

Medulla

Bila VASOPRESSIN (ANTI DIURETIC

HORMONE [ADH]) tidak ada URIN yang cair
akan dihasilkan
Cairan intersisial
300

100

450

100

600

Duktus
Collecting

750

100

900

100

1050

100

1200
1200

Pori
tertutup

Tidak ada air yang

keluar dari duktus
09/15/15

100

100
100

Dari
Tubulus
distal

Cortex
Medulla

Gagal ginjal
Akut: tiba2, penurunan jumlah urin
yang cepat- biasanya reversibel
Kronis: Progressive, tidak reversibel
75% fungsi gijal dapat hilang
sebelum diketahui
09/15/15

VESIKA URINARIA
MENYIMPAN URIN
Gravitasi dan gerakan peristaltik
mendorong urin sepanjang ureter
Rangsangan Parasimpatik
mengkontraksikan VU dan menimbulkan
refleks mixturasi pada spinkter (spinkter
internal dan external uretra) relax
Spinkter external dibawah kontrol
volunter
09/15/15

Refleks dan kontrol

Volunter miksturasi
VU terisi
menyebabkan
kontraksi VU
Spinkter Internal
secara mekanis
terbuka

09/15/15

Refleks regang pada

VU mengirim impuls
hambatan pada
spinkter external
Sinyal Volunter dari
corteks dapat
menghilangkan
refleks atau
menyebabkan
seseorang ingin
miksi

Nephrologi
Batasan: ilmu yg mempelajari fungsi
dan patofisiologi ginjal dan saluran2
penunjangnya serta penyakit2nya.
Dasar2 yg perlu:
1. Anatomi & histologi
2. Fisiologi & biokimia
3. Patologi & laborat.
09/15/15

Pendekatan klinis:
1.
2.
3.
4.

Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Laboratorium
Pem. Penunjang:
a. radiologis:
- BOF
- IVP
- CT Scan
- MRI
b. biopsi ginjal.

09/15/15

Anamnesis: 1. Keluhan utama:

a. dysuria,polyuri,polakisuri,
b. edema
c. nyeri
d. penurunan fungsi ginjal
e. hematuria
2. Penyakit terdahulu
3. Anamnesa keluarga.
09/15/15

Pemeriksaan fisik:
inspeksi
palpasi
perkusi
auskultasi

09/15/15

Pem.laboratorium:
1.urinalisis:
- pH, BJ, warna
- albumin
- reduksi
- bilirubin/urobilin
- sedimen: eri,leko, kristal,silinder
epitel.
2. Kimia darah: kreatinin plasma
klirens kreatinin
konsentrasi ureum plasma.
09/15/15

Glomerulopathy
- adalah proses inflamasi glomerulus
- Terjadi akibat berbagai sebab yg berbeda
etiologi, patofisiologi ataupun
patogenesanya
- Dulu dikenal dg istilah glomerulonephritis
- Peyebab utama Gagal Ginjal
- Manifestasi klinis bisa tanpa gejala
sampai gejala yang berat
- Terpenting:menghambat progresifitas
kerusakan

09/15/15

Klasifikasi glomerulopathy
1. Klasifikasi klinis
2. Klasifikasi lesi histopatologi
3. Klasifikasi berdasar
etiologi&patogenesis
4. Klasifikasi berdasar proses
imunologi

09/15/15

Klasifikasi klinis:
1.
2.
3.
4.
5.

Kelainan urine tanpa keluhan

Sindroma nefrotik
Sindroma nefritik akut
Sindroma nefritik kronik
Sindroma RPGN (Rapid Progressive
Glomerulonephritis)

09/15/15

Klasifikasi lesi
histopatologis
Lesi minimal
Lesi glomerulosklerosis fokal segmental
Lesi mesangioproliferatif (IgM)
Lesi mesangioproliferatif (IgA) (penyakit
Berger)
e. Lesi proliferatif akut
f. Lesi membranoproliferatif
g. Lesi membranosa
h. Lesi bulan sabit (crescentic)
i. Lesi glomerulosklerosis.
a.
b.
c.
d.

09/15/15

Klasif. Etiologi&
patogenesa
a. Kelainan imunologi
b. Kelainan metabolik:
- nefropati diabettik
- nefropati as. Urat
- amiloidosis primer/sekunder
c. Kelainan vaskuler
d. Disseminated Intravascular Coagulopathy
(DIC)
e. Kel. Herediter: sindr.Alport, peny.Fabry
f. Patogenesis tak diketahui: lipoid nefrosis
09/15/15

Klasif. imunologi
a. peny. Kompleks immun:
1. Circulating immune complex:
Nephropathy Berger
Henoch-Schonlein Purpura
Nefritis Lohlein (endokar.bakteri)
2. Pembentukan komplek imun insitu:
Glom. Post Streptococcus infection
Glom. Membranosa
b. peny.AGBM: sindroma Goodpasteur.
09/15/15

Sindroma nefrotik
Batasan: sindroma klinik ok.berbagai penyakit
yg ditandai dg meningkatnya
perm.membran basal glomerulus thd protein
dg.G/ utama proteinuri > 3,5 gram/24 jam.
Patofisiologi:
- meningkatnya perm.GBM proteinuri
- Bila loss albumin> produksihipoalbuminemi
- Hipoalbumin edema anasarka
- Hiperlipidemia : patogenesanya belum jelas
- Ggn. Metab.lemaklipiduria: oval Fat Bodies

09/15/15

Etiologi:
1.
2.

Glomerulopati primer
Glomerulopati sekunder:
a. infeksi: sifilis, malaria, TBC, tifus,virus
b. nefrotoksin: diuretik merkuri, bismuth, preparat
emas
c. allergen: sengatan lebah, gigitan ular, tepung sari.
d. peny.kolagen: SLE, PAN,dermatomiositis,
peny.Goodpastur, giant cell arteritis.
e. peny.lain: Hodgkin, mieloma, leukemi, DM,
feokromositoma, miksedema, gagal jantung
kongestif, SBE, perikarditis konstriktif, amiloidosis,
trombosis vena renalis, obstruksi vena cava inferior.

09/15/15

Gejala klinis:
- kencing berbuih
- Sembab tungkai yg progresif s/d
anasarka
- Sesak nafas (bila ada cairan pleura)
- Sebah dan perut buncit (bila ada
asites)

09/15/15

Pemeriksaan & diagnosis

1.urinalisis: - proteinuri +3+4, lipiduria
- torak eritrosit: khas utk SN prim
-glukosuri: bila ok DM.
2.ekskresi protein 24 jam (Esbach)
3.kadar albumin serum
4. Elektroforesa protein serum & protein urin
5.kadar lipid plasma
6.tes imunologi
7.pem.radiologi: BOF, IVP, foto thorax
8. Biopsi ginjal.
09/15/15

Diagnosis banding:
Penyakit dg edema dan
hipoalbuminemi lain:
1. Penyakit hati kronis
2. Malnutrisi
3. Gagal jantung

09/15/15

Penatalaksanaan
1. Diet TKTP rendah garam.
2. Obat: a. diuretik
b. antiagregasi platelet: dipiridamol
c. infus albumin
d. kortikosteroid:prednison
2mg/kg/hr 4 minggu lalu tapering of
e. imunosupresif: siklofosfamid 2 mg/
kg/hr atau klorambusil 0,2 mg/kg/hr
selama 8 minggu.
3. Koreksi penyakit primernya

09/15/15

Komplikasi:
1. Kelainan kardiovaskuler
(atherosclerosis)
2. Shock hipovolemi
3. Mudah terserang infeksi
4. Gagal ginjal kronik.

09/15/15

GAGAL GINJAL AKUT

Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh
sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis
ditandai produksi urin turun mendadak <500
cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain
- dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post
renal
- Patofisiologi:
1. Iskemia korteks ginjal
2. Obstruksi tubulus
3. Back-leak ultrafiltrat
4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)

Gagal ginjal akut prerenal

Etiologi :
1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasma
-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal
- redistribusi intraekstravask.:
hipoalb.,peritonitis, resp.distres
syndr., kerusakan otot yg luas
- kekurangan asupan cairan.
2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis,
anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade
ganglion

3. Penurunan CO: shock, infark,

dekomp.,aritmia, tamponade
jantung, emboli paru.
4. Kegagalan autoregulasi:
vasokonstriksi preglom. atau
vasodilatasi postglom.karena obat

09/15/15

Patogenesis
- turunnya perfusi aktifasi barorec.
aktifa si sistim neurohumoral RAA
system vasokonstriksi sistemik, retensi
garam &air, shg. tekanan& vol.darah
dpt.dipertahankan; bila gagal LFG
menurun azotemi
- Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA
prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel).
- Terapi dg. mengobati penyebabnya

GGA renal
A. Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis,
hipertensi maligna.
B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat:
ampisilin, NSAID, furosemid dsb.
C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati
vasomotor akut o.k:
1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik,
aminoglikosid, merkuri, dsb.
3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis
intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.

Nekrosis tubular akut

- ggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama
- Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.
Mikrovask.& sel2 tubults
- Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi
- Perub.sel subletal: hilangnya brush-border,
membr.plasma, polaritas membr., lepasnya
sel dari mebr.basalis perub.fungsional
- Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas
& kemampuan regenerasi yg.cepat

Nekrosis tubular akut

Etiologi :
1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker,
siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras
2. Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid,
vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li.,
parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen,
toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform)
3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir,
Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran

Nekrosis kortikal akut

- patofisiologi spt. NTA
- Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev.,
pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt
membaik
- NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian
jaringan
- Prediktor: endotoksinemi, DIC
- Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,
- Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa

GGA postrenal
-

terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi

Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.
> 72 jam : kehilangan nefron permanen
< 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali
Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),
fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor

Diagnosis GGA
1. Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren.
Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK,
hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik
( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi
(batu,prostat,tumor)
2. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular
rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ),
tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik
3. Urinalisis : membedakan prerenal& renal
4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi

Pengelolaan
1. Mengatasi edema paru: 02,
morfin,diuretik
2. Mengatasi hiperkalemi
3. Diuretik
4. Diet
5. Dialisis : peritoneal/hemodialisis

Peny. Ginjal Kronik (PGK)

- sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun,
progresif dan menetap
- GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg
dapat menyebabkan kematian kecuali dilakukan terapi
pengganti
- Klasifikasi:
1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi,
3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi
4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu
makan
menurun, ggn.mental, retensi air & garam
5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang,
koma, asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.

Gejala klinis:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik,

gastritis erosif, kolitis uremi
Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok
toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan
Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis,
def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs.
trombosit& lekosit
Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati,
burning feet syndrome.
Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema
Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D
Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn.
Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi

Diagnosis:
1.
2.
3.
4.

Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT

Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal
Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar
Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro
grade pielografi, foto dada u/ melihat
tanda2 bendungan paru, kardiomegali,
efuai paru/perikardial. Foto tulang (osteo
distrofi), renogram, CT Scanning

Penatalaksanaan
konservatif
1. Memperlambat progresifitas:
a. pengendalian tek.darah
b. diet rendah protein, rendah fosfat
c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi
d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik
e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3
tab/I.v.
f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat

2. Mencegah kerusakan lebih lanjut:

a. hindari nefrotoksik:OAINS,
aminoglikosid, kombinasi sefalosporin
dg. Furosemid.
b. hindari gangguan elektrolit.
c. hindari kehamilan
2 d. Hindari dehidrasi, hipovol.,
antihipertensi yg terlalu kuat diuretik
berlebihan, pantang air & garam terlalu
ketat, kese imbangan cairan yg baik.
e. Hindari kateterisasi urine
f. Obati decomp.cordis agar CO
membaik.
09/15/15

3.

4.

Mengurangi gejala uremia:

a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5%
protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari
b. Asam amino esnsial
c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin
paratiroidektomi, transplantasi ginjal
d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet
TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat
anti muntah.
e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam
f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon
dekanoat, hormon anabolik untuk menstimulasi
eritropoetin
g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat
fosfat, suplementasi kalsium, vitamin D3.
Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.

DIALISIS
A. Dialisis Peritoneal:
1. DP intermitten
2. DP mandiri berkesinambungan
(DPMB)
3. DP Dialirkan berkesinambungan
(DPDB)
4. DP Nokturnal
B. Hemodialisis (HD)

Dialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke
c.peritoneum selama 2 jam kmd
dikeluarkan; sebagai membran semipermeabel adalah peritoneum
cairan dialisat isotonik, bebas pirogen

Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi

konservatif
2. Ggn.keseimbangan cairan
dan
elektrolit & asam-basa.
3. Intoksikasi obat2an
4. GGK
09/15/15

Macamnya : 1. Intermittent PD
2. Continous cyclic PD
(CCPD=DPMB)
3. Continous Ambulatory PD
(CAPD/
DPDB): 3-5
kali/hari selama 4-6 jam

09/15/15

Hemodialisis
Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser,
dibersihkan dg cairan dialisat yang
terpisah dg.membran semipermiabel
- membr.: selulosa, selulosa yg
diperkaya, selulosintetik dan membran
sintetik
- dialisat: isotonik, bebas pirogen
- jenis dialisat: asetat; bikarbonat
- lama dialisis: 3 5 jam

 Komplikasi: hipotensi, kramp otot,

mual, muntah, sakit kepala, nyeri
dada, gatal, demam, menggigil;
sindr.disekuilibrium, aritmia,
perdrh.intrakranial, kejang2,
hemolisis, emboli, hipoksemi,
netropeni

09/15/15

Indikasi HD
1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3. GGA dg. : a. k.u buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

Transplantasi ginjal
Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft
Donor : donor hidup/donor jenazah
Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA
A,B,C,DR,DQ,DP)
Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam
Akut: dalam 3 bulan post-op:
- demam, mialgia, malaise, nyeri
- prod.urin turun, BB.naik, naiknya
tek.darah & kreatinin serum
Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op

09/15/15