Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN KASUS

DEMAM BERDARAH DENGUE I

Disusun sebagai tugas stase di Bagian Interna

Oleh :
Agus Mufandi
Moderator:
dr. Banundari RH, SpPK-K

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I


BAGIAN PATOLOGI KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG
2008

TINJAUAN PUSTAKA
Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi
yang disertai lekopeni, ruam, limfadenopati, trombositopeni dan diatesis
hemoragik. Pada DBD

terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh

hemokosentrasi ( peningkatan hematokrit ) atau penumpukan cairan di rongga


tubuh. Sindroma renjatan dengue adalah demam berdarah dengue yang ditandai
oleh renjatan /syok.1
Etiologi1-3
Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam
genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN1,DEN -2,DEN-3 dan DEN-4. Yang kesemuanya dapat menyebabkan dengue
atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan
DEN-3 merupakan serotype yang terbanyak.
Epidemiologi 1
Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah
tanah air. Insidens DBD di Indonesia antara 6- 15 per 100.000 penduduk ( 1995),
dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000
penduduk pada tahun 1998. Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor
nyamuk genus aedes ( terutama A Aegypti dan A Albopictus)
Patogenesis 1,2,4
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih
diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa
mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue
dan sindroma renjatan dengue.
Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah :

a. ADE

(antibody

dependent

enhancement)

suatu

proses

yang

akan

meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuclear .


Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut terjadi sekresi mediator vasoaktif
yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah ,
sehingga menyebabkan keadaan hipovolemia dan syok
b. Limfosit T baik T helper (CD4) maupun T sitotoksik (CD8) berperan dalam
respon imun seluler terhadap virus dengue .Deferensiasi T helper yaitu TH1
akan memproduksi interferon gamma, IL2 sedangkan TH2 memproduksi IL4,IL-5,IL-6
c. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. Namun proses fagositosis ini dapat meningkatkan replikasi virus dan
sekresi sitokin oleh makrofag.
d. Aktifasi complemen oleh komplek imun menyebabkan terbentuknya C3a dan
C5a. Peningkatan C3a dan C5a juga menyebakan terjadinya kebocoran plasma
Trombositopeni pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:5
1) Supresi sumsum tulang
gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi menunjukkan keadaan
hiposeluler dan supresi megakariosit.
2) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit
Destruksi trombosit melalui pengikatan fragmen complemen, terdapatnya
antibodi konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di
perifer.
3) Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang
menyebabkan disfungsi endotel.
Manifestasi Klinis dan Perjalanan Penyakit
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatis atau dapat
berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau
sindrom syok dengue.1

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium 1-7
-

Trombosit : umumnya terdapat trombositopeni pada hari ke 3-8

Anemia ringan

Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui
limfositosis relatif ( > 45 % dari total lekosit ) . Disertai limfosit plasma biru

Hematokrit

: kebocoran plasma

dibuktikan dengan diketemukannya

peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal,umumnya dimulai pada


hari ke-3 demam.
-

Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, aPTT, Fibrinogen, D Dimer pada


keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembuluh darah.
Gangguan koagulopati jalur ekstrinsik karena tissue faktor, sedang jalur
intrinsik karena aktifas sistim kinin dan iinisiasi inflamasi yaitu sitokin
terutama sitokin proinflamasi memacu sistem koagulasi

Protein / albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

SGPT dan SGOT dapat meningkat

Ureum, dan kreatinin : bila didapatkan ganguan fungsi ginjal

Elektrolit : sebagai parameter pemberian cairan

Golongan darah dan uji cocok serasi bila akan diberikan transfusi darah atau
komponen darah.

Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue febris.


IgM terdeteksi mulai hari ke 3 5 ,meningkat sampai minggu ke-3
IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke-14 , pada infeksi
sekunder mulai terdeteksi pada hari ke-2

Uji HI : dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang
rawat . uji ini digunakan untuk kepentingan surveillance

Radiologis 1.

Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan ,
tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada
kedua hemitoraks.
Ascites dan efusi pleura dapat dideteksi dengan pemeriksaan USG .

Diagnosis 1-4
Demam Berdarah dengue (DBD)
Berdasarkan diagnosis DBD ( WHO ,1975), berdasarkan klinis dan laboratorium
Klinis ;
1. Demam tinggi tinggi mendadak dan terus menerus 2-7 hari
2. Manifestasi perdarahan, termasuk sekurangnya uji tourniquet positif dan salah
satu bentuk perdarahan lain (petekia, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan
gusi, hematemesis, melena).
3. Pembesaran hati
4. Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun,
tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau
kurang ) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung
hidung jari dan kaki , pasien menjadi gelisah dan timbul sianosis di sekitar
mulut
Laboratorium
1. Trombositopeni ( 100.000 / mm3 atau kurang )
2. Hemokosentrasi yang dapat dilihat dari peningkatan nilai hematokrit 20 %
atau lebih dibandingkan dengan nilai hematokrit pada masa sebelum sakit atau
masa konvalesen
Dua kriteria klinis ditambah satu dari kriteria laboratoris cukup untuk
menegakkan diagnosis DBD
WHO (1975 ) membagi derajat penyakit DBD dalam 4 derajat

Derajat

I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi


perdarahan adalah uji tourniquet positif

Derajat II

Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain

Derajat III Ditemukannya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut,
tekanan nadi menurun, ( 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit
dingin, lembab dan pasien menjadi gelisah
Derajat

IV Syok berat , nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak dapat
diukur

Diagnosis Banding 3,4


a. Demam Dengue
Dijumpai sindroma trias yaitu demam tinggi, nyeri anggota badan dan
timbulnya ruam. Jarang dijumpai manifestasi perdarahan
b. Demam chikungunya
Masa demam lebih pendek ,suhu lebih tinggi , hampir selalu disertai ruam
makulo popular dan nyeri sendi
c. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi virus,
bakteri, parasit
Komplikasi 4
a. Ensefalopati dengue
Diduga terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan, disfungsi hati
perdarahan kapiler serebral.
b. Kelainan Ginjal
Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, akibat syok
yang tidak teratasi
c. Udem paru
Komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian
berlebihan .
PENATALAKSANAAN1,4

cairan yang

Tirah baring

Obat anti piretik,bila diperlukan

Pemberian cairan dan elektrolit peroral

Infus cairan kristaloid

Heparin diberikan apabila secara klinis laboratoris terdapat tanda-tanda DIC

Observasi teliti tentang penemuan dini tanda tanda renjatan dan mengatasinya.

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Ny.Siti Hamdyah

Umur

: 22 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Gedong Songo Timur Manyaran Semarang

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Ruang

: C3D

Masuk RS

: 22 Mei 2007

No. CM

: B 4139967

ANAMNESIS
Keluhan utama : panas
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
-

4 hari ini panas tinggi terus menerus, tidak menggigil, berkurang bila minum
obat dari warung, pusing dan mual mual .

2 hari ini pusing bertambah , mual , muntah

seperti yang dimakan , ke

mantri dianjurkan ke RS .
-

Tidak nyeri sendi , pegel2 di otot, bintik bintik merah tidak ada , tidak
mimisan, gusi tidak berdarah , tidak batuk, tidak pilek , tidak sesak sesak

Buang air kecil lancar tidak sakit waktu kencing .

Buang air besar lancar tidak berdarah

Penderita sedang haid hari pertama , haid teratur , 1-2 intek , sedikit nyeri

Riwayat pernah ke Kalimantan 2 bulan yang lalu .

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


-

Riwayat sakit seperti ini tidak pernah

Riwayat banyak keringat malam disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


Keluarga tidak ada yang sakit seperti ini
RIWAYAT SOSIAL EKONOMI
Penderita ibu rumah tangga dengan 2 anak
Suami bekerja satpam .
Biaya pengobatan ditanggung Askeskin
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum sedang Kesadaran : compos mentis
Tanda vital : T 120 / 70 mmHg , N 100 x/m reguler isi dan tegangan cukup ,
RR 24 x/m, t. 38oC , BB 45 kg,
Kepala

: Mesosefal

Kulit

: Turgor cukup, petechi tidak ada, tak ikterus

Mata

: Konjungtiva tidak anemis , sklera tidak ikterik

Telinga

: Pendengaran normal,discharge tidak ada,tidak nyeri ketok mastoid

Hidung

: Tidak ada nafas cuping hidung

Mulut

: Bibir tidak pucat, gusi tak berdarah,lidah tidak kotor, tidak tremor,
tonsil T1-1 faring hiperemis +

Leher

: Simetris , nnll tak teraba

Dada

: Simetris statis dan dinamis

Jantung
I

: Iktus cordis tak tampak

: Iktus teraba di SIC VI 1 cm lateral linea medialis clav sin

: Konfigurasi jantung normal

: Reguler ,bising tidak ada

Paru-paru
I

: Simetris statis dan dinamis

: Stemfremitus kanan = kiri

: Sonor seluruh lapangan pandang

: Suara dasar vesikuler , ronchi tidak ada, whezing tidak ada

Abdomen
I

: datar

: Nyeri uluhati + Hepar tak teraba, Lien S 0

: Timpani, pekak sisi + pekak alih negatif

: Bising usus + normal

Genetalia

: nn ll inguinal tak membesar

Ekstremitas : edema tidak ada , tidak ada akral dingin , rumple leed +( positif )
PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM : ( 22-5- 2007 )
Hb

: 11.5 g/dl

Ht

: 33.7 %

Eritrosit

: 4.12 juta/mm3

MCH

: 27.6 pg

MCV

: 81.90 fL

MCHC

: 33.7 %

Lekosit

: 1.7 ribu /mm3

Trombosit

: 140.ribu/ mm3

DIAGNOSA SEMENTARA
Demam Berdarah Dengue grade I
DIAGNOSA BANDING
- Dengue fever
- Demam Chikungunya
TERAPI :
Inf RL 30 tts/m
Pamol 3x500 mg

Bc 3x1 tab
Vit C 3x1
Diet nasi
PROGRAM
Kultur darah
Preparat darah hapus
Hb, leko, trombo/ 24 jam
Dengue Blood IgG dan IgM
Malaria darah hapus

10

PERJALANAN PENYAKIT DBD


Tanggal
23/5/07

Klinis
Problem
S: panas +, mual +, pusing + DBD I

terapi
RL 30 tts/m

Program
Hb,Ht,trombo

ku sedang, cm

Pct 3x1

Darah kultur

T 100/60 mmHg,N: 100 x/m

Bc 3x1

Pem.Feces

RR 20 x/m , t. 37.8C

Vit C 2x1

Hitung jenis

Mata anemis-, sclera ikterik-

Makan nasi

Gb darah tepi

Mulut lidah kotor-

Retikulosit

Cor/pulmo dbn

Malaria darah tepi

Abd nyeri epigastrium +


Bising usus +n, H/L ttb
Ektremitas atas kanan
24/5/07

rumple lead + turgor cukup


S: panas +, mual +,
DBD I

RL 30 tts/m

Hb, Ht ,trombo

ku sedang, cm

Pct 3x1

Urin rutin

T 100/60 mmHg, N 96x/m

Bc 3x1

Malaria darah tepi

RR 20 x/m ,t. 37.6C

Vit C 2x1

PT/PTT

Mata anemis-, sclera ikterik-

Makan nasi

Ureum,kreatinin,

Mulut lidah kotor-

Bil T,

Cor/pulmo dbn

Indirek,HbsAg

Abdnyeri epigastrium+

AST,ALT,ALP

Bising usus +n, H /L ttb

gamma GT

Ektremitas petechi -

Elektrolit
(Na,K,Cl,Ca )

25/5/07

Mual +

DBD I

RL 30 tts/m

Ku baik cm

Pct 3x1

T 100/60 mmHgnadi 80 x/m

Bc 3x1

RR 20 x/m t. 370 C

Vit C 2x1

11

Mata anemis-, sclera ikterik-

Makan nasi

Mulut lidah kotorCor/pulmo dbn


Abd nyeri epigastrium
Bising usus +n, H /L ttb
26/5/07

Ektremitas petechi Mual +

idem

RL 30 tts/m

Dengue rapid

Ku baik cm

Pct 3x1

IgM,IgG

T 110/70 mmHg ,N 84 x/m

Bc 3x1

Hb,leko, trombo

RR 20 x/m t. 370 C

Vit C 2x1

As urat

Mata anemis-, sclera ikt-

Makan nasi

Mulut lidah kotorCor/pulmo dbn


Abdnyeri epigastrium
Bising usus +n, Hepar /Lien
ttb
27/5/07

Ektremitas petechi Mual +

idem

RL 30 tts/m

Ku baik cm

Pct 3x1

T 100/60 mmHg,N 80 x/m

Bc 3x1

RR 20 x/m t. 37.20 C Mata

Vit C 2x1

conj anemis-, sclera ikterik-

Makan nasi

Hb,leko,trombo

Mulut lidah kotorCor/pulmo dbn


Abd nyeri epigastrium
Bising usus +n, H /Lien ttb
Ektremitas petechi -

28/5/07

Mual +

idem

Ku baik cm

RL 30 tts/m
Pct 3x1

12

Hb,leko, trombo

T 100/60 mmHgnadi 80 x/m

Bc 3x1

RR 20 x/m t. 36.80 C

Vit C 2x1

Mata anemis-, sclera ikt-

Makan nasi

Mulut lidah kotorCor/pulmo dbn


Abd nyeri epigastrium
Bising usus +n, H /Lttb
29/5/07

Ektremitas petechi Keluhan-

DBD I

Pct 3x1

Cek Hb, Ht,trombo

Ku baik cm

Bc 3x1

Acc pulang

T 110/60 mmHg,N 80 x/m

Vit C 2x1

RR 20 x/m t. 370 C
Mata anemis-, sclera iktMulut lidah kotorCor/pulmo dbn
Abd nyeri epigastrium
Bising usus +n, H /L ttb
Ektremitas petechi -

TABULASI LABORATORIUM DBD

13

Hematologi
Hb.(gr%)
Ht (%)
Ery (jt/mm3)
MCH(pg)
MCV(fl)
MCHC(gr/dl)
Leko.(rb/mm3)
Trombo.(r/mm3)
Malaria
PPT(detik)
PTT(detik)
Retikulosit
Dengue rapid
IgG
IgM
Darah kultur

normal
12- 15
35 -47
3.9- 5.6
27-32
76-96
29-36
4-11
150-400
negatif
10-15
23.436.8
0.5 1.5
Negatif
Negatif
Negatif

Hitung jenis
Eos (%)
Basofil(%)
Batang(%)
Segmen(%)
Limfosit(%)
Monosit (%)
LPB

1-3
0-2
2-5
47-80
20-45
2-10

23/5/7
10.9
31.7
4.17
26.1
76.1
34.3
1.4
115
negatif

24/5/07 26/5/07 27/5/07 28/5/07 29/5/07


10.6
10.9
10.4
10
10
31.3
32.7
30.5
29.4
29.6
4.07
4.27
4.1
3.67
3.87
26.0
25.5
26.0
27.3
25.8
76.8
76.6
76.1
80.1
76.4
33.9
33.3
34.1
34
33.8
1.29
1.79
3.74
3.2
2.54
86.6
72.6
101
141
142
negatif
9.4
43.5

0.4
Negatif
Positif
Negatif
0
0
5
45
52
3
8/100
leko

Gambaran darah tepi


Eritrosit : anisositosis ringan ,poiklilositosis ringan ( sel pensil ), hipokrom
Trombosit : jumlah menurun, bentuk besar positif
Lekosit : jumlah menurun , limfosit plasma biru (monositoid)
Kimia Klinik
Ureum (mg/dl)
Kreatinin (mg/dl)
Urat (mg/dl)

Harga normal
15-39
0.6-1.3
2.6 -7.2

14

24/5/07
13
0.49
3.7

Protein total (gr/dl)


Albumin (gr/dl)
Globulin (gr/dl)
Bilirubin total (mg/dl)
Bilirubin direk (mg/dl)
SGOT (u/l)
SGPT (u/l)
Alkali fosfatase (u/l)
Gamma GT (u/l)
HBsAg
Natrium (mmol/l)
Kalium(mmol/l)
Chlorida (mmol/l)
Calcium(mmol/l)

6.4 -8.2
3.4 5
2.3 3.5
0-1
0-0.3
15 37
30 65
50 136
5 85
0.13
136 145
3.5 5.1
98 107
2.12 - 2.52

Urin rutin tanggal 24/5/07


Warna
Bj
pH
Protein
Reduksi
Urobilinogen
Bilirubin
Aseton
Nitrit

Kuning,agak keruh
1.015
6.5
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Sedimen
Epitel
Lekosit
Eritrosit
Kristal
Silinder
Bakteri

6-12/lpk
5-10/lpb
0-3/lpb
Negatif
Negatif
Negatif

15

6.5
3.5
2.70
0.42
0.07
99
91
46
28
0.01 negatif
138
4.0
105
2.07

Feces lengkap 23/5/07


Warna
Konsistensi
Mikroskopis
Ascaris
trikhiuris
Amoeba
Lemak
Protein
Karbohidrat
Eritrosit
Lekosit
Bakteri

Kuning
cair
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

PEMBAHASAN
Seorang wanita berusia 22 tahun, datang ke RSDK dengan keluhan utama
panas. Pada auto anamnesa didapatkan panas 4 hari terus menerus, mual, muntah,
pusing, tidak nyeri sendi, tidak mimisan, sudah berobat belum membaik, penderita
juga sedang mens, Pada pemeriksaan fisik tampak sakit sedang, kesadaran cm,
tekanan darah 120/70 mmHg, nadi 100 x/m , pernafasan 24 x/m , suhu 38 0C
(axilla ), pemeriksaan abdomen nyeri epigastrium dan pada ekstremitas superior
dextra rumple leed positif.
Pada pemeriksan laboratorium saat masuk dijumpai anemia normositik
normokromik, lekopeni dan trombositopeni
Penderita didiagnosis sementara DBD grade I dengan diagnosis banding
demam dengue dan demam chikungunya
Selama perawatan di RS Dr Kariadi didapatkan hasil sebagai berikut :

16

penderita masuk rawat didiagnosis DBD grade I, berdasar kriteria WHO yaitu
pola demam yang cenderung tinggi dan mendadak selama 2-7 hari, panas terus
menerus, manifestasi perdarahan dari pemeriksan rumple leede+. Pemeriksaan
rumple leed dinyatakan positif bila dijumpai 10 petechi pada pembendungan
selama 5

menit pada luas 1 inc persegi (2.8 cm 2). Hasil laboratorium:

trombositopeni dan dengue blood IgM positif. Dalam evaluasi tidak


ditemukan manifestasi perdarahan berupa petekhi , mimisan atau melena.
-

Penderita riwayat pergi ke Kalimantan 2 bulan yang lalu, sehingga dilakukan


pemeriksaan kearah malaria berupa pemeriksaan darah tepi selama 2 hari
berturut-turut dengan hasil tidak ditemukan malaria.

Trombositopeni, pada awal masuk Rumah Sakit 140 ribu dan cenderung turun
menjadi 7260, pada hari ke-7 demam. Terdapat dua perubahan utama pada
infeksi virus dengue yaitu trombositopenia dan disfungsi trombosit.
Trombositopeni karena berkurangnya produksi

trombosit akibat supresi

haemopoetik di sumsum tulang dan peningkatan pemakaian trombosit, atau


trombositopeni disebabkan karena terjadinya destruksi sebagai akibat interaksi
antibodi virus dengue dan antigen virus dengue yang ada di permukaan
trombosit. Dalam gambaran darah tepi trombosit tampak menurun, ditemukan
bentuk besar

. Trombositopeni ini dapat juga terjadi karena komsumsi

trombosit yang berlebihan selama proses koagulopati.5


-

Hematrokrit penderita waktu masuk masih dalam batas normal dan selama
rawat tidak dijumpai nilai Hematokrit 3x Hb , atau setelah mendapat terapi
cairan tidak terdapat penurunan hematokrit 20 % dari hematokrit waktu
masuk , menunjukkan tidak terdapat hemokosentrasi .
Meskipun kemungkinan hemokosentrasi masih ada bila dilihat pada perawatan
hari ke-5 , saat trombosit 72.6 ribu/mm 3, Hb 10.9 gr/dl dan hematokrit
cenderung naik yaitu Ht 32.7 %

Anemia normositik dan hipokrom pada penderita ini karena virus dengue
memicu vasculopathy dan terjadi disfungsi endotel pembuluh darah dan juga
disebabkab perdarahan karena menstruasi . Pada pemeriksaan darah tepi
eritosit dijumpai anisositosis ringan , poikilositosis ringan ( sel pensil ),

17

hipokrom + , perlu dipikirkan anemia gizi dengan memeriksa status besi ( Fe


serum, Feritin dan TIBC ).
-

Pada infeksi virus sering terjadi lekopeni dan kadang terdapat jumlah lekosit
dalam batas normal. Pada pasien ini

sediaan darah tepi jumlah lekosit

menurun , dan hitung segmen netrofil menurun dan didukung hasil darah
kultur negatif. Ditemukan limfosit plasma biru (LPB) yaitu 8/ 100 lekosit. ,
yang membantu diagnosis DBD ,jumlahnya > dari 4 %. Ditemukan LPB
bentuk monositoid .Sehingga mendukung infeksi virus
-

Dijumpai pemanjangan aPTT 43.5 detik (normal

23.4-36.8 detik ), diduga

karena gangguan sistem koagulasi yaitu faktor intrinsik yaitu karena pacuan
kinin dan inisasi sitokin ke kaskade koagulasi .
-

Rawat hari ke-5 ,pemeriksaan serologi IgM

positif

dan IgG negatif,

menunjukkan infeksi primer


-

Kadar SGPT dan SGOT meningkat ,pada awal pasien dirawat. proses
inflamasi di hati akibat infeksi virus dengue dapat menyebabkan peningkatan
ringan kadar enzim transaminase ringan .Hasil HBsAg normal menunjukkan
proses inflamasi bukan karena virus Hepatitis B

Pasien dengan keluhan panas,

muntah, diperiksa elektrolit, dan hasilnya

masih dalam batas normal


-

Perlu dipikirkan kemungkinan febris tifoid , meskipun tidak ditemukan lidah


tifoid , karena febris tifoid insidennya banyak ,bisa juga didapatkan rumple
leed positif , dan pola panas kadang tidak khas .

18

SIMPULAN
Setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium , maka DBD
derajat I, dapat ditegakkan berdasarkan :
-

demam akut , yang tetap tinggi 2-7 hari

dijumpai adanya manifestasi perdarahan yaitu tes tourniquet positif

trombositopeni

hitung jenis lekosit dijumpai limfosit plasma biru >4 ( yaitu 8/100 lekosit)

uji serologi dengue IgM positif


SARAN

Pemeriksaan widal, untuk mencari kemungkinan febris tifoid

19

Pemeriksaan status besi ( Fe, Feritin dan TIBC ) untuk mengetahui jenis
anemia

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Suhendro. Nainggolan L. Demam Berdarah Dengue. Dalam : Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, et all, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II.Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI,
Jakarta. 2006:1731 5
2. Sutarjo.Dengue .edisi 1 .Medika Fakultas Kedokteran Universitas Gajah
Mada. Yogjakarta. 2004: 141-55
3. Soemarmo. Infeksi virus dengue. Dalam : Sumarmo, Hadinegoro SR, editors.
Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak .Balai Penerbit FK UI. Jakarta.2002: 176207.
4. Hadinegoro SR, Soegijanto, Wurjadi S. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue
Di Indonesia. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan . Jakarta. 2006: 10-24
5. Tahono. Manifestasi infeksi virus dengue dari aspek Laboratorium. Dalam :
Tahono Simposium Infeksi Virus Dengue . Solo. 2006: 1-7
6. Hoffbrand.

Perubahan

Hoffbrand.Kapita

hematology

pada

penyakit

sistemik.

Dalam

Selekta Hematologi .edisi 4.EGC.Jakarta .2005: 272-88

7. Sutarjo.,Wijayanto PH. Patogenesis Koagulopati Pada DBD. Dalam:


Sutarjo(ed).Tatalaksana Syok dan Perdarahan Pada DBD.Yogjakarta: Medika
FK UGM; 2004: 34 9.

21