Anda di halaman 1dari 44

LAPORAN PRESENTASI KASUS KEGAWATDARURATAN

Topik:
PNEUMOTHORAX SPONTAN SEKUNDER EC. BEKAS TB
PARU + HIPERTENSI + INSUFISIENSI GINJAL SUSPEK
CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGE III

Disusun oleh:
Shiela Stefani, dr.
Pendamping:
Ryan Ramdhan, dr.
PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA
RSUD KABUPATEN BEKASI
PERIODE JUNI 2014-JUNI 2015

BERITA ACARA PRESENTASI


Pada hari ini, Jumat 17 Oktober 2014 telah dipresentasikan oleh :
Nama : dr. Shiela Stefani
Topik : Kegawat-daruratan
Judul : Pneumothorax spontan sekunder ec. bekas tb paru + hipertensi +
insufisiensi ginjal suspek chronic kidney disease stage III
Pendamping

: dr. Ryan Ramdhan

Wahana

: RSUD Kabupaten Bekasi

No.

Nama Peserta Presentasi


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

dr. Ayu Anggraini Putri


dr. Astriliana Febrianawati Hidayat
dr. Renny Anggraeni
dr. Aloysius Dwi Ernawan
dr. Theresa Sugiarti Oetji
dr. Tia Santika
dr. Yuvita Oetamerk
dr. Paulin Yuliana
dr. Randy Achmad

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

Presentan

(dr. Ryan Ramdhan)

(dr. Shiela Stefani)


BAB I
ILUSTRASI KASUS

1.1.

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. S
Usia
: 56 tahun
No. Medrek
: 508314
Alamat
: Perum Papan Indah Blok I. 19 No 35 Rt 10/24,
Ds.Mangunjaya, Kec. Tambun Selatan, Kab. Bekasi
Status
: Kawin
Pekerjaan
: PNS (Pemda)
Tanggal masuk : 5 Agustus 2014, pk.11.15

1.2. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Sesak
Anamnesis Khusus :
Os mengeluhkan sesak sejak 2 hari SMRS. Awalnya hilang timbul, namun
semakin hari semakin bertambah berat, bertambah saat beraktivitas, berjalan
sekitar 5m saja sudah sesak, berkurang dengan istirahat. Sesak tidak berkurang
dengan perubahan posisi, namun pasien merasa lebih nyaman saat duduk.
Semalam Os tidak bisa tidur karena sesak. Berat badan Os menurun >20kg dalam
2 tahun terakhir. Namun dalam 9 bulan terakhir berat badan pasien tetap.
Os juga mengatakan kadang ada batuk kering, tidak sampai mengganggu
aktivitas sejak 1 minggu SMRS.
Keluhan demam, batuk darah, keringat malam, napas berbunyi mengi,
nyeri dada disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu

: Os pernah berobat TB paru, dan dikatakan sembuh

oleh dokter setelah pengobatan 9 bulan (tuntas tgl 2 juli 2014). Pernah disedot
cairan di paru kanan pada tahun 2010, kemudian Os berobat TB paru, namun
putus obat. Pada tahun 2011 kembali berobat TB selama 9 bulan, dan dinyatakan
sembuh. Memiliki riwayat hipertensi namun tidak berobat teratur. Tidak pernah
menderita penyakit jantung, ginjal, kencing manis. Tidak memiliki riwayat alergi
dan trauma pada bagian dada sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga : Istri pasien juga pernah berobat TB paru selama 6
bulan, dan sudah dinyatakan sembuh oleh dokter. Tidak ada keluarga yang
menderita penyakit jantung, hipertensi, ginjal, kencing manis.

Usaha Berobat : 1.3.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum
Kesadaran

: Compos mentis (GCS 15)

Kesan sakit

: Sesak

Posisi

: Duduk

Penampilan umum

:
Mental

: normal, sadar

Fisik

: lemas, sesak

Tanda Vital
Tensi

: 170/90 mmHg

Nadi

: 96 x / menit, reguler, ekual, isi cukup

Respirasi

: 32 x / menit, tipe abdominothorakal

Suhu

: 36.9 0C (aksiler)

Pengukuran
Berat Badan

: 54 kg

Tinggi Badan

: 170 cm

Status Gizi

: Baik (BMI: 18,6)

Pemeriksaan Sistemik
o Kulit

: Sianosis (-), keringat dingin (+)

o Kuku

: Sianosis (-), Capillary refill < 2 detik

o Kepala

: Bentuk Ukuran simetris kiri = kanan

Mata

: Konjungtiva anemis -, sklera ikterik -,


pupil bulat, isokor, diameter 3mm refleks cahaya +/+

THT

: PCH (-), Sekret hidung (-)

o Leher

: KGB tidak teraba membesar, JVP 5+0 cm H2O

o Thorax

o Pulmo: Bentuk dan pergerakan saat bernafas : kanan sedikit


tertinggal, Retraksi (+), VBS kanan sangat menurun, hampir tidak
terdengar, Rhonki -/-, Wheezing -/o Jantung: Bunyi Jantung Murni, reguler, murmur (-)
o Abdomen

: datar, Bising usus (+) normal, Shifting dullness (-), ruang

Traube kosong, nyeri ketok CVA -/-, Soepel, nyeri tekan (-), Hepar
tidak membesar
o Anggota Gerak : edema (-), sianosis (-), akral dingin, tonus otot baik.
o Neurologis
Refleks Fisiologis

: +/+

Refleks Patologis

: -/-

1.4.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG

Interpretasi EKG :
irama
: sinus
HR
: takikardi (100x/mnt)
Aksis
: normal
Zona transisi : V3-V4 normal
Gel P
: normal
PR interval : normal
QRS
: R di V5 + S di V1 <35mm
ST segmen
: isoelektrik
Gel T
: inverted di V1-V6
Gel U
:QT interval : normal
Kesan
: infark lama

Rontgen Thorax PA (5 Agustus 2014)

Pulmo: tampak infiltrat pada kedua paru, hilus baik


Cor: normal
Sinus dan diafragma baik
Tampak gambaran hiperlusen avascular pada hemithorax dextra
Kesan : TB paru dengan pneumothorax dextra
Pemeriksaan Darah

1.5.

Hemoglobin

5 Agustus 2014
14,9 gr/ dL

Nilai normal
(14-16 gr/dL)

Hematokrit

43 %

(35-50 %)

Leukosit

6600/mm3

(3500-10.000/mm3)

Trombosit

262.000/mm3

(150-400 rb/mm3)

Eritrosit

4.6 juta/mm3

(3.8-5.8 juta/mm3)

LED
Diff. Count

12 mm/jam (H)
B0

(<10 mm/jam)
(0)

E5

(0-3)

N.B 3

(2-6)

N.S 66

(50-70)

L 19

(20-40)

Protein total

M7
6.7 g/dL

(2-8)
(6.6-8.7 g/dL)

Albumin

4.1 g/dL

(3.4-4.8 g/dL)

Globulin
Na

2.6 g/dL
149 mEq/L

(1.3-2.7 g/dL)
(136-145 mEq/L)

4.2 mEq/L

(3.3-5.1 mEq/L)

Cl
SGOT

108 mEq/L (H)


26 U/L

(98-106 mEq/L)
(<32 U/L)

SGPT

20 U/L

(<31 U/L)

Ureum

48 mg/dL (H)

(15-45 mg/dL)

Kreatinin

1.2 mg/dL (H)

(0.5-0.9 mg/dL)

GFR

52.5 (L)

(90)

DIAGNOSIS
Pneumothorax spontan sekunder ec. bekas TB paru + hipertensi +
insufisiensi ginjal suspek chronic kidney disease stage III

1.6.

TATALAKSANA
Di UGD:
Oksigen 5Lpm
IVFD RL 20tpm
Dilakukan pemasangan WSD di ICS V linea axilaris media dextra :
o keluar bubble +, indulasi +, emfisema subkutis
o klem selang dialirkan
Levocyn 750mg/24jam
Ranitidin 50mg IV/12 jam
Ketorolac 30mg IV/8 jam
Pasien dirawat inap di bangsal paru.

Tanggal
06/08/14

Hasil Lab
S: Sesak
berkurang

-,

nyeri

O: CM, sakit sedang,


TD 120/80mmHg, N
86x/mnt, S 36,2oC, RR
24x/mnt. Pulmo: VBS
ka=ki, Rh -/-, Wh -/-,
WSD: undulasi -,
bubble

07/08/14

08/08/14

A:
Pneumothorax
spontan
sekunder
dextra pada bekas TB,
DD/TB relaps
S: Sesak bila aktivitas
O: CM, sakit sedang,
TD 130/90mmHg, N
88x/mnt, S 36oC, RR
26x/mnt. Pulmo: VBS
ka menurun, Rh -/-,
Wh -/-, WSD: undulasi
+, bubble
S: Sesak bila aktivitas Ureum: 50 mg/dL
Kreatinin: 1.2 mg/dL
O: CM, sakit sedang,
TD 130/80mmHg, N
89x/mnt, S 36oC, RR
26x/mnt. Pulmo: VBS
ka menurun, Rh -/-,
Wh -/-, WSD: cairan

Advis dokter
Foto thoraks PA ulang
Sputum BTA 3x
Terapi lanjut
Bila paru mengembang
sempurna klem WSD
3x

Foto thoraks belum ada


Terapi lanjut

Terapi lanjut
Foto thoraks evaluasi

+/-50cc, undulasi +,
bubble +
A:
Hidropneumothorax
spontan
sekunder
dextra pada bekas TB,
DD/TB relaps

11/08/14

S: Sesak bekurang

12/08/14

O: CM, sakit sedang,


TD 140/80mmHg, N
90x/mnt, S 36oC, RR
24x/mnt. Pulmo: VBS
ka menurun, Rh -/-,
Wh -/-, WSD: undulasi
+, bubble
S: Sesak +

13/08/14

14/08/14

O: CM, sakit sedang,


TD 170/90mmHg, N
92x/mnt, S 36oC, RR
32x/mnt. Pulmo: VBS
ka menurun, Rh -/-,
Wh -/-, WSD: undulasi
+, bubble +
S: Sesak berkurang,
pusing +, mual +
O: CM, sakit sedang,
TD 150/90mmHg, N
90x/mnt, S 36oC, RR
28x/mnt. Pulmo: VBS
ka menurun, Rh -/-,
Wh -/-, WSD: undulasi
+, bubble
S: Sesak +

Pasang
continuous
suction (tekanan -10
cmH2O)

-Terapi lanjut
-Inhalasi
combivent:pulmicort 1:1
per 8 jam

Terapi lanjut
Ondansetron 2x4mg IV

Terapi lanjut
Continuous suction aff

O: CM, sakit sedang,


TD 120/80mmHg, N
87x/mnt, S 36,1oC, RR

10

26x/mnt. Pulmo: VBS


ka menurun, Rh -/-,
Wh -/-, WSD: undulasi
+, bubble

11

15/08/14

16/08/14

S: Sesak +, dada AGD


sebelah kanan terasa pH: 7.368
berat saat napas
pCO2: 79.3 mmHg
pO2: 166.3 mmHg
O: CM, sakit sedang, HCO3: 46 mmol/L
TD 170/90mmHg, N Total
CO2:
48.4
92x/mnt, S 36oC, RR
mmol/L
32x/mnt.
Pulmo:
Base
Excess:
20.5
perkusi dada kanan
hipersonor, VBS ka mmol/L
menurun, Rh -/-, Wh O2 Saturation: 99.3%
-/-, WSD: undulasi +, Standard HCO3: 41
mmol/L
bubble +
Standard Base Excess:
A:
suspek 16.8
pneumothorax
Na: 141 mEq/L
berulang
K: 4.1 mEq/L
Cl: 97 mEq/L
S: Sesak berkurang,
nyeri ulu hati, napsu
makan
berkurang,
mual +
O: CM, sakit sedang,
TD 160/100mmHg, N
90x/mnt, S 36oC, RR
24x/mnt. Pulmo: VBS
ka menurun, Rh -/-,
Wh -/-, WSD: undulasi
+, bubble +. Abdomen:
NTE+

17/08/14

A: Gastritis akut
S: Sesak +

Terapi lanjut
-Cek AGD dan elektrolit
-O2 5lpm
-Inhalasi
combivent
3x/hari, pulmicort 2x/hari
-IVFD
RL
500cc+aminofilin
240mg/8 jam
-Awasi
HR,
bila
>110x/mnt,
aminofilin
stop
-Metilprednisolon
2x125mg IV

Ranitidin 2x50mg IV
Strocain (Antasid) 3x1tab
Century 35% 8 lpm
Bila mau, rujuk ke RS
Persahabatan

Terapi lanjut

O: CM, sakit sedang,


TD 150/90mmHg, N
91x/mnt, S 36,2oC, RR
24x/mnt. Pulmo: VBS
ka menurun, Rh -/-,
Wh -/-, WSD: undulasi
+, bubble +

12

18/08/14

S: Sesak +

Pasang WSD kembali

19/08/14

O: CM, sakit sedang,


TD 140/80mmHg, N
90x/mnt, S 36oC, RR
32x/mnt. Pulmo: VBS
ka menurun, Rh -/-,
Wh -/-, WSD terlepas
S: Sesak +

Terapi lanjut

20/08/14

O: CM, sakit sedang,


TD 180/110mmHg, N
100x/mnt, S 37oC, RR
34x/mnt. Pulmo: VBS
ka menurun, Rh -/-,
Wh -/-, WSD: undulasi
+, bubble +
S: Sesak berkurang

21/08/14

O: CM, sakit sedang,


TD 170/90mmHg, N
92x/mnt, S 36oC, RR
24x/mnt. Pulmo: VBS
ka=ki, Rh -/-, Wh -/-,
WSD: undulasi +,
bubble S: Sesak -, nyeri di Hb: 13.7 gr/dL
daerah
pemasangan Ht: 38,9 %
WSD
L: 9100/mm3
LED: 7 mm/jam
O: CM, sakit sedang, T: 227.000/mm3
TD 110/70mmHg, N DC: 0/0/1/94/3/1
88x/mnt, S 36oC, RR
24x/mnt. Pulmo: VBS
ka=ki, Rh -/-, Wh -/-,
WSD: undulasi -,
bubble -

-Terapi lanjut
-Foto thorax PA bila
paru
mengembang
rencana klem WSD
-Cek ulang DL

Foto
thorax
belum
dikerjakan, terapi lanjut

13

22/08/14

23/08/14

S: Sesak O: CM, sakit sedang,


TD 160/90mmHg, N
86x/mnt, S 36oC, RR
24x/mnt. Pulmo: VBS
ka=ki, Rh -/-, Wh -/-,
WSD: undulasi -,
bubble S: Sesak Foto thorax: Sesuai
gambaran TB paru
O: CM, sakit sedang, aktif dengan suspek
TD 180/110mmHg, N atelektasis lobus media
96x/mnt, S 37oC, RR paru
kanan
+
24x/mnt. Pulmo: VBS pneumothorax dextra
ka=ki, Rh -/-, Wh -/-,
WSD: undulasi -,
bubble

Foto
thorax
belum
dikerjakan, terapi lanjut

APS
WSD aff
Obat pulang:
-Baquinor 2x1tab
-Asam
mefenamat
3x500mg
-Metronidazole 3x500mg

A:
Pneumothorax
spontan
sekunder
dextra ec bekas TB

1.7.

PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

14

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.

Definisi 4,6

2.1. Definisi
Paru-paru merupakan unsur elastis yang akan mengempis seperti balon
dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea bila tidak ada kekuatan
untuk mempertahankan pengembangannya. Paru-paru sebenarnya mengapung
dalam rongga toraks, dikelilingi oleh suatu lapisan tipis cairan pleura yang
menjadi pelumas bagi gerakan paru-paru di dalam rongga. Jadi pada keadaan
normal rongga pleura berisi sedikit cairan dengan tekanan negatif yang ringan
(1)

.
Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga

pleura. Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut, maka akan
menimbulkan penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat
mengembang dengan maksimal sebagaimana biasanya ketika bernapas.
Pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik.
Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder.
Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non
iatrogenik (2), (3).

15

2.2. Klasifikasi
Menurut penyebabnya, pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi
dua, yaitu (2), (3) :
1. Pneumotoraks spontan
Yaitu

setiap

pneumotoraks

yang

terjadi

secara

tiba-tiba.

Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu:
a. Pneumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang terjadi
secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya.
b. Pneumotoraks spontan sekunder, yaitu pneumotoraks yang terjadi
dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki
sebelumnya, misalnya fibrosis kistik, penyakit paru obstruktik kronis
(PPOK), kanker paru-paru, asma, dan infeksi paru.
2. Pneumotoraks traumatik,
Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma, baik
trauma penetrasi maupun bukan, yang menyebabkan robeknya pleura,
dinding dada maupun paru.
Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua
jenis, yaitu :
a. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang
terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada,
barotrauma.
b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi
akibat komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun
masih dibedakan menjadi dua, yaitu :
1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental
Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan
medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan
tersebut, misalnya pada parasentesis dada, biopsi pleura.

2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate)

16

Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan


dengan cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura.
Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan,
misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era antibiotik,
maupun untuk menilai permukaan paru.
Dan

berdasarkan

jenis

fistulanya,

maka

pneumotoraks

dapat

diklasifikasikan ke dalam tiga jenis, yaitu (4) :


1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)
Pada tipe ini, pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka
pada dinding dada), sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar.
Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif, namun lambat
laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru
disekitarnya. Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi,
sehingga masih ada rongga pleura, meskipun tekanan di dalamnya sudah
kembali negatif. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan, tekanan udara di
rongga pleura tetap negatif.
2. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax),
Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura
dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka
terbuka pada dada). Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan
tekanan udara luar. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura
sekitar nol. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang
disebabkan oleh gerakan pernapasan (4).
Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu
ekspirasi tekanan menjadi positif

(4)

. Selain itu, pada saat inspirasi

mediastinum dalam keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi


mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking
wound) (2).
3. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax)

17

Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan


makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis
yang bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea,
bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura
melalui fistel yang terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura
tidak dapat keluar

(4)

. Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin

lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul
dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering
menimbulkan gagal napas (2).
Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps, maka
pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu (4) :
1. Pneumotoraks parsialis, yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian
kecil paru (< 50% volume paru).
2. Pneumotoraks totalis, yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar
paru (> 50% volume paru).
2.3. Insidensi
Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang
tidak diketahui. Namun dari sejumlah penelitian yang pernah dilakukan
menunjukkan bahwa pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa
yang berumur sekitar 40 tahun. Laki-laki lebih sering daripada wanita, dengan
perbandingan 5 : 1.
Kejadian pneumothorax bilateral sebanyak 10% kasus. Kejadian
pneumothorax spontan meningkat setelah terjadinya pneumothorax pertama kali,
dengan seringkali kambuh dalam 2 tahun setelah kejadian pertama.
Sebanyak 10-20% pneumothorax spontan disebabkan oleh penyakit yang
mendasarinya, seperti PPOK, neoplasma, TB, dan penyakit lainnya (2).

2.4. Patofisiologi
Paru-paru dibungkus oleh pleura parietalis dan pleura visceralis. Di antara
pleura parietalis danvisceralis terdapat cavum pleura. Cavum pleura normal berisi

18

sedikit cairan serous jaringan. Tekanan intrapleura selalu berupa tekanan negatif.
Tekanan negatif pada intrapleura membantu dalam proses respirasi. Proses
respirasi terdiri dari 2 tahap : fase inspirasi dan fase eksprasi. Pada fase inspirasi
tekanan intrapleura : -9 s/d -12 cmH2O; sedangkan pada fase ekspirasi tekanan
intrapleura: -3 s/d -6 cmH2O. Pneumotorak adalah adanya udara pada cavum
pleura. Adanya udara pada cavum pleura menyebabkan tekanan negatif pada
intrapleura tidak terbentuk. Sehingga akan mengganggu pada proses respirasi.
Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan penyebabnya (6,7,9) :
1.

Pneumotorak spontan oleh karena : primer (ruptur bleb),


sekunder (infeksi, keganasan), neonatal

2.

Pneumotorak yang di dapat oleh karena : iatrogenik,


barotrauma, trauma

Pneumotorak dapat dibagi juga menurut gejala klinis:


1. Pneumotorak simple : tidak diikuti gejala shock atau pre-shock
2. Tension Pnuemotorak : diikuti gejala shock atau pre-schock
Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan ada tidaknya dengan hubungan luar
menjadi :
1.Open pneumotorak
2.Closed pneumotorak
Secara garis besar ke semua jenis pneumotorak mempunyai dasar
patofisiologi yang hampir sama. Pneumotorak spontan terjadi karena lemahnya
dinding alveolus dan pleura visceralis. Apabila dinding alveolus dan pleura
viceralis yang lemah ini pecah, maka akan ada fistel yang menyebabkan udara
masuk ke dalam cavum pleura. Mekanismenya pada saat inspirasi rongga dada
mengembang, disertai pengembangan cavum pleura yang kemudian menyebabkan
paru dipaksa ikut mengembang, seperti balon yang dihisap. Pengembangan paru
menyebabkan tekanan intraalveolar menjadi negatif sehingga udara luar masuk.
Pada pneumotorak spontan, paru-paru kolpas, udara inspirasi ini bocor masuk ke
cavum pleura sehingga tekanan intrapleura tidak negatif. Pada saat inspirasi akan
terjadi hiperekspansi cavum pleura akibatnya menekan mediastinal ke sisi yang

19

sehat. Pada saat ekspirasi mediastinal kembali lagi ke posisi semula. Proses yang
terjadi ini dikenal dengan mediastinal flutter (6,7,9).
Pneumotorak ini terjadi biasanya pada satu sisi, sehingga respirasi paru
sisi sebaliknya masihbisa menerima udara secara maksimal dan bekerja dengan
sempurna. Terjadinya hiperekspansi cavum pleura tanpa disertai gejala pre-shock
atau shock dikenal dengan simple pneumotorak. Berkumpulnya udara pada cavum
pleura dengan tidak adanya hubungan dengan lingkungan luar dikenal dengan
closed pneumotorak . Pada saat ekspirasi, udara juga tidak dipompakan balik
secara maksimal karena elastic recoil dari kerja alveoli tidak bekerja sempurna.
Akibatnya bilamana proses ini semakin berlanjut, hiperekspansi cavum pleura
pada saat inspirasi menekan mediastinal ke sisi yang sehat dan saat ekspirasi
udara terjebak pada paru dan cavum pleura karena luka yang bersifat katup
tertutup terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan
obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh
karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak
(6,7,9)

.
Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura dengan

lingkunga luar. Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan dapat


inkomplit (sebatas pleura parietalis) atau komplit (pleura parietalis dan visceralis).
Bilamana terjadi open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi udara luar akan
masuk ke dalam cavum pleura. Akibatnya paru tidak dapat mengembang karena
tekanan intrapleura tidak negatif. Efeknya akan terjadi hiperekspansi cavum
pleura yang menekan mediastinal ke sisi paru yang sehat. Saat ekspirasi
mediastinal bergeser kemediastinal yang sehat. Terjadilah mediastinal flutter.
Patogensis tuberkulosis pada individu imunokompeten yang belum pernah
terpajan berpusat pada pembentukan imunitas seluler yang menimbulkan
resistensi terhadap organisme dan menyebabkan terjadinya hipersensitivitas
jaringan terhadap antigen tuberkular. Gambaran patologi tuberkulosis seperti
granuloma perkijuan dan cavitasi terjadi akibat hipersensitivitas jaringan yang
destruktif yang merupakan bagian penting dari respon imun pejamu. Karena sel

20

efektor kedua proses sama gambaran hipersensitivitas jaringan juga menandakan


akuisisi terhadap organisme.
Setelah strain virulen mikrobakteri masuk ke dalam endosom makrofag
(suatu proses yang diperantai oleh reseptor manosa makrofag yang
mengenali glikolipid berselubung manosa di dinding sel tuberkular),
organisme mampu menghambat respon mikrobisida normal dengan
memanipulasi pH endosom dan menghentikan pematangan endosom.
Hasil akhir manipulasi endosom ini adalah gangguan pembentukan
fagolisosom efektif sehingga mikobakteri berproliferasi tanpa terhambat
Timbulnya imunitas seluler terjadi sekitar 3 minggu setelah pajanan
antigen mikobakterium yang telah diproses mencapai KGB regional dan
disajikan dalam konteks histokompatibilitas mayor kelas 2 oleh makrofag
ke sel Th0CD4+ uncomitted yang memiliki reseptor sel T.
Dibawah pengaruh IL12 yang dikeluarkan oleh makrofag sel Th0 ini
mengalami pematangan menjadi sel T CD4+ subtipe Th1 yang mampu
mengeluarkan IFN. IFN yang dikeluarkan oleh sel T CD4+ sangat
penting untuk mengaktifkan makrofag. Makrofag yang telah aktif
mengeluarkan berbagai mediator dengan efek penting di hilir:1) TNF
berperan merekrut monosit , yang pada gilirannya mengalami pengaktifan
dan diferensiasi menjadi histiosit epiteloid yang menandai respon
granulomatosa.2) IFN bersama dengan TNF mengaktifkan gen
induceable nitrit oxide syntase (AiNOS) yang menyebabkan meningkatnya
kadar nitrat oksida di tempat infeksi. Nitrat oksida adalah oksidator kuat
dan menyebabkan terbentuknya zat antara nitrogen reaktif dan radikal
bebas lain yang mampu menimbulkan kerusakan oksidatif pada beberapa
konstituen mikobakteri dari dinding sel hingga DNA.
Selain mengaktifkan sel T CD4+ juga mempermudah terbentuknya sel T
sitotoksik CD8+ yang dapat mematikan makrofag yang terinfeksi oleh
tuberkulosis sementara sebagian besar respon imun yang diperantai oleh
sel T dilakukan oleh sel yang memiliki reseptor sel T , tetapi penelitian
terakhir berfokus pada peran komplementer sel T dalm resistensi
pejamu terhadap patogen intrasel sperti mikobakteri. Sel T tidak saja
dapat mengeluarkan IFN (sehingga mengaktifkan makrofag) tetapi juga
dapat berfungsi sebagai sel efektor sitotoksik yang menyebabkan
kerusakan makrofag yang terinfeksi oleh tuberkulosis.
Defek disetiap langkah pada respon Th1 (termasuk pembentukan IL 12,
IFN atau nitrat oksida) menyebabkan granuloma tidak terbentuk
sempurna, tidak adanya resistensi dan perkembangan penyakit.

21

Secara singkat imunitas terhadap infeksi tuberkulosis diperantai terutama


oleh sel T dan ditandai dengan pembentukan dua cabang hipersensitivitas dan
mujnculnya resistensi terhadap organisme. Hipersensitivitas disertai respon
jaringan destruktif sedemikian sehingga reaktivasi atau pajanan ulang ke basil
pada pejamu yang telah tersensitisasi menyebabkan mobilisasi cepat reaksi
pertahanan tetapi terjadi peningkatan nekrosis jaringan seperti hipersensitivitas
dan

resistensi

yang

muncul

secara

paralel

demikian

juga

hilangnya

hipersensitivitas mungkin merupakan tanda buruk hilangnya resistensi terhadap


organisme tersebut.
Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau
dibersinkan keluar menjadi droplet nuklei dalam udara sekitar kita partikel infeksi
ini dapat menetap di udara bebas selama 1 sampai 2 jam tergantung pada ada
tidaknya sinar ultraviolet ventilasi yang buruk dan kelembaban. Bila partikel
infeksi ini terhisap oleh orang sehat ia akan menempel pada saluran napas atau
jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel kurang dari 5
mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama oleh neutrofil kemudian baru oleh
makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag
keluar dari percabangan trakheobronchial bersama sekretnya.Bila kuman menetap
di jaringan paru berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Disini ia akan
terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru
akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer
atau afek primer atau sarang(fokus gohn). Sarang primer ini dapat terjadi di setiap
bagian jaringan paru. Dari sarang primer akan timbul perdangan saluran getah
bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran kelenjar
getah bening hilus (limfadenopati regional). Sarang primer limfangitis lokal plus
limfadenopati regional sama dengan kompleks primer (ranke). Semua proses ini
memakan waktu waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat
menjadi : 1) sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat ini yang banyak
terjadi 2) sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis
fibrotik,kalsifikasi di hilus,keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya

22

lebih dari 5 mm dan kurang lebih 10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi
karena kuman yang dorman 3)berkomplikasi dan menyebar secara :
a) perkontinuitatum yakni menyebar ke sekitarnya
b) secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru yang
disebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga
menyebar ke usus.
c) secara limfogen ke organ tubuh lainnya
d) secara hematogen ke organ tubuh lainnya.
Sarang dini ini dapat menjadi:
1) Direabsorpsi kembali dan sembuh tanpa menimbulkan cacat
2)
Sarang yang mula-mula meluas tetapi segera menyembuh dengan
serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras
menimbulkan perkapuran, sarang dini yang meluas menjadi granuloma
berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya
mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan
keju dibatukkan keluar akan terjadilah cavitas. Cavitas ini mula-mula berdinding
tipis lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam
jumlah besar, sehingga menjadi cavitas sklerotik (kronik) terjadinya perkijuan
dan cavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim
yang diproduksi makrofag dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF nya.
Disini lesi sangat kecil tetapi berisi bakteri sangat banyak. Cavitas dapat :a)
meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi cavitas ini
masuk dalam pembuluh darah arteri maka akan terjadi TB milier dapat juga
masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk ke lambung dan selanjutnya ke
usus menjadi TB usus. Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti yang
disebutkan diatas bisa juga terjadi TB endobronchial dan TB endotracheal atau
empiema di cavum pleura, empiema yang terbentuk di cavum pleura dapat
membentuk fistula bronchopleural yang menyebabkan pneumothorax b)
memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini
dapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi
cavitas lagi c) bersih dan menyembuh disebut open healed cavity dapat juga
menyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil kadang-kadang berakhir
sebagai cavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang disebut
stellate shaped.

23

Penghitungan Luas Pneumotoraks


Penghitungan luas pneumotoraks ini berguna terutama dalam penentuan
jenis kolaps, apakah bersifat parsialis ataukah totalis. Ada beberapa cara yang
bisa dipakai dalam menentukan luasnya kolaps paru, antara lain :
1. Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks, dimana
masing-masing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus
(2)

Misalnya : diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10cm dan diameter


kubus rata-rata paru-paru yang kolaps adalah 8cm, maka
rasio diameter kubus adalah :
83
512
______
= ________ = 50 %
103
1000
2. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal,
ditambah dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal,
ditambah dengan jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal,
kemudian dibagi tiga, dan dikalikan sepuluh (2).
% luas pneumotoraks
A + B + C (cm)
=

__________________

x 10

3
3. Rasio antara selisih luas hemitoraks
dan luas paru yang kolaps dengan luas
hemitoraks (4).
(L) hemitorak (L) kolaps paru
(AxB) - (axb)
_______________

x 100 %

AxB
2.5. Gejala klinis
Berdasarkan anamnesis, gejala dan keluhan yang sering muncul adalah
(2), (4), (5)

24

1. Sesak napas, didapatkan pada hampir 80-100% pasien. Seringkali sesak


dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. Penderita bernapas
tersengal, pendek-pendek, dengan mulut terbuka.
2. Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-90% pasien. Nyeri dirasakan tajam
pada sisi yang sakit, terasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak
pernapasan.
3. Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien.
4. Denyut jantung meningkat.
5. Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang.
6. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien,
biasanya pada jenis pneumotoraks spontan primer.
Berat ringannya keadaan penderita tergantung pada tipe pneumotoraks
tersebut, (2):
1. Pneumotoraks tertutup atau terbuka, sering tidak berat
2. Pneumotoraks ventil dengan tekanan positif tinggi, sering dirasakan lebih
berat
3. Berat ringannya pneumotoraks tergantung juga pada keadaan paru yang
lain serta ada tidaknya jalan napas.
4. Nadi cepat dan pengisian masih cukup baik bila sesak masih ringan, tetapi
bila penderita mengalami sesak napas berat, nadi menjadi cepat dan kecil
disebabkan pengisian yang kurang.
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan (3), (4):
1. Inspeksi :
a. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper ekspansi
dinding dada)
b.

Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal

c. Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat


2. Palpasi :

25

a. Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar
b. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat
c. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
3. Perkusi :
a. Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak
menggetar
b. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan
intrapleura tinggi
4. Auskultasi :
a. Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang
b. Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif
2.6. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto Rntgen
Gambaran radiologis yang tampak pada foto rntgen kasus
pneumotoraks antara lain (6):
a. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps
akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru
yang kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler
sesuai dengan lobus paru.
b. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio
opaque yang berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan
kolaps paru yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan
dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan.
c. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat, spatium
intercostals melebar, diafragma mendatar dan tertekan ke bawah.
Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang
sehat, kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan
tekanan intra pleura yang tinggi.
d. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan
sebagai berikut (3):

26

1)

Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi


jantung, mulai dari basis sampai ke apeks. Hal ini terjadi apabila
pecahnya fistel mengarah mendekati hilus, sehingga udara yang
dihasilkan akan terjebak di mediastinum.

2)

Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam


dibawah kulit. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari
pneumomediastinum.

Udara

yang

tadinya

terjebak

di

mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang


lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak
jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara, sehingga bila
jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak
jaringan ikat tersebut, bahkan sampai ke daerah dada depan dan
belakang.
3)

Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura, maka akan


tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma

Foto R pneumotoraks (PA), bagian yang ditunjukkan dengan


anak panah merupakan bagian paru yang kolaps
2. Analisa Gas Darah
Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi
meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada pasien

27

dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas


sebesar 10%.
3. CT-scan thorax
CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema
bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan
ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan
primer dan sekunder.

2.7. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan
udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi.
Pada prinsipnya, penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai berikut :
1. Observasi dan Pemberian O2
Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah menutup,
maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresorbsi. Laju
resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O2.

Observasi

dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama
selama 2 hari (2). Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan
terbuka (4).
2. Tindakan dekompresi
Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks yang
luasnya >15%. Pada intinya, tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan
intra pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura dengan udara luar
dengan cara (2) :

28

a. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura, dengan
demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi
negatif karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut (2), (4).
b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil :
1) Dapat memakai infus set
Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga pleura,
kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal saringan tetesan dimasukkan
ke botol yang berisi air. Setelah klem penyumbat dibuka, akan tampak gelembung
udara yang keluar dari ujung infus set yang berada di dalam botol (4).
2) Jarum abbocath
Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri dari gabungan jarum dan
kanula. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang tetap di dinding toraks sampai
menembus ke rongga pleura, jarum dicabut dan kanula tetap ditinggal. Kanula ini
kemudian dihubungkan dengan pipa plastik infus set. Pipa infuse ini selanjutnya
dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah klem penyumbat dibuka, akan
tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infuse set yang berada di dalam
botol (4).
3) Pipa water sealed drainage (WSD)
Pipa khusus (toraks kateter) steril, dimasukkan ke rongga pleura dengan
perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit. Pemasukan troakar dapat
dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan bantuan insisi kulit di sela iga
ke-4 pada linea mid aksilaris atau pada linea aksilaris posterior. Selain itu dapat
pula melalui sela iga ke-2 di garis mid klavikula.
Setelah troakar masuk, maka toraks kateter segera dimasukkan ke rongga
pleura dan kemudian troakar dicabut, sehingga hanya kateter toraks yang masih
tertinggal di rongga pleura. Selanjutnya ujung kateter toraks yang ada di dada dan
pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya.

29

Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm di


bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah keluar
melalui perbedaan tekanan tersebut (3), (4).
Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intrapleura tetap
positif. Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar 10-20
cm H2O, dengan tujuan agar paru cepat mengembang. Apabila paru telah
mengembang maksimal dan tekanan intra pleura sudah negatif kembali, maka
sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba terlebih dahulu dengan cara pipa
dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Apabila tekanan dalam rongga pleura kembali
menjadi positif maka pipa belum bisa dicabut. Pencabutan WSD dilakukan pada
saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal (2).
Chest tube toracostomy dilakukan untuk drainage udara, cairan atau darah
dari rongga pleura. Indikasi pemasangan chest tube adalah keadaan dimana
terdapat paru yang kolaps yaitu pneumothorax, hematothorax, empyema.
Pemasangan chest tube dapat berperan sebagai tindakan diagnostik atau
terapeutik.
Chest tube dipasang pada linea midaksilaris atau linea aksilaris anterior, di
belakang muskulus pektoralis mayor. Saat ekspirasi, diafragma naik pada batas
costa V di bawah areola mammae, dan chest tube harus diletakkan pada daerah
ini.

30

Gambar 2.4 Letak pemasangan chest tube


Chest tube lalu dihubungkan dengan underwater sealed yang membuat udara
keluar melalui drain tetapi tidak masuk kembali ke dalam rongga thorax. Tabung
drainage ini diletakkan lebih rendah dari pasien. Gelembung udara persisten pada
air dalam botol menunjukkan adanya udara dalam rongga pleura.

Gambar 2.4 Chest tube dihubungkan dengan underwater sealed

Gambar 2.5 Underwater sealed

31

Pelepasan chest tube dilakukan bila tidak lagi terdapat udara atau cairan dalam
rongga pleura. Chest tube harus dilepaskan saat puncak inspirasi dalam, untuk
menghindari udara masuk lagi ke dalam rongga pleura.

Gambar 2.6 Pemasangan chest tube


3. Torakoskopi
Yaitu suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks
dengan alat bantu torakoskop.

32

4. Torakotomi
5. Tindakan bedah (4)
a. Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi, kemudian
dicari lubang yang menyebabkan pneumotoraks kemudian dijahit
b. Pada pembedahan, apabila ditemukan penebalan pleura yang
menyebabkan paru tidak bias mengembang, maka dapat dilakukan
dekortikasi.
c. Dilakukan reseksi bila terdapat bagian paru yang mengalami
robekan atau terdapat fistel dari paru yang rusak

33

d. Pleurodesis. Masing-masing lapisan pleura yang tebal dibuang,


kemudian kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel.

2.8. Pengobatan Tambahan


1. Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatan tambahan ditujukan
terhadap penyebabnya. Misalnya : terhadap proses TB paru diberi OAT,
terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi antibiotik dan
bronkodilator (4).
2. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat (4).
3. Pemberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakan bedah dapat
dipertimbangkan,

untuk

mengurangi

insidensi

komplikasi,

seperti

emfisema (3).
2.9. Rehabilitasi(4)
1. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan
pengobatan secara tepat untuk penyakit dasarnya.
2. Untuk sementara waktu, penderita dilarang mengejan, batuk atau bersin
terlalu keras.
3. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif, berilah
laksan ringan.
4. Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau ada keluhan batuk,
sesak napas.

34

BAB III
PEMBAHASAN
A. Diskusi Keluhan Utama
Keluhan Utama : Sesak
Anamnesis Khusus :
Os mengeluhkan sesak sejak 2 hari SMRS. Awalnya hilang timbul, namun
semakin hari semakin bertambah berat, bertambah saat beraktivitas, berjalan
sekitar 5m saja sudah sesak, berkurang dengan istirahat. Sesak tidak berkurang
dengan perubahan posisi, namun pasien merasa lebih nyaman saat duduk.
Semalam Os tidak bisa tidur karena sesak. Berat badan Os menurun >20kg dalam
2 tahun terakhir. Namun dalam 9 bulan terakhir berat badan pasien tetap.
Os juga mengatakan kadang ada batuk kering, tidak sampai mengganggu
aktivitas sejak 1 minggu SMRS.
Keluhan demam, batuk darah, keringat malam, napas berbunyi mengi,
nyeri dada disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu

: Os pernah berobat TB paru, dan dikatakan sembuh

oleh dokter setelah pengobatan 9 bulan (tuntas tgl 2 juli 2014). Pernah disedot
cairan di paru kanan pada tahun 2010, kemudian Os berobat TB paru, namun
putus obat. Pada tahun 2011 kembali berobat TB selama 9 bulan, dan dinyatakan
sembuh. Memiliki riwayat hipertensi namun tidak berobat teratur. Tidak pernah
menderita penyakit jantung, ginjal, kencing manis. Tidak memiliki riwayat alergi
dan trauma pada bagian dada sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga : Istri pasien juga pernah berobat TB paru selama 6
bulan, dan sudah dinyatakan sembuh oleh dokter. Tidak ada keluarga yang
menderita penyakit jantung, hipertensi, ginjal, kencing manis.
Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien sudah pernah didiagnosis TB paru
berulang, dan sempat putus obat. Pasien juga sudah pernah mengalami efusi
pleura. Hal ini mendukung untuk terjadinya pneumothorak spontan sekunder
akibat TB paru yang pernah dialami pasien.

35

Diskusi Pemeriksaan Fisik


Keadaan Umum
Kesadaran

: Compos mentis (GCS 15)

Kesan sakit

: Sesak

Posisi

: Duduk

Penampilan umum

:
Mental

: normal, sadar

Fisik

: lemas, sesak

Tanda Vital
Tensi

: 170/90 mmHg

Nadi

: 96 x / menit, reguler, ekual, isi cukup

Respirasi

: 32 x / menit, tipe thorakoabdominal

Suhu

: 36.9 0C (aksiler)

Pengukuran
Berat Badan

: 54 kg

Tinggi Badan

: 170 cm

Status Gizi

: Baik (BMI: 18,6)

Pemeriksaan Sistemik
o Kulit

: Sianosis (-), keringat dingin (+)

o Kuku

: Sianosis (-), Capillary refill < 2 detik

o Kepala

: Bentuk Ukuran simetris kiri = kanan

Mata

: Konjungtiva anemis -, sklera ikterik -,


pupil bulat, isokor, diameter 3mm refleks cahaya +/+

THT

: PCH (-), Sekret hidung (-), Faring tidak hiperemis

o Leher

: KGB tidak teraba membesar, JVP 5+0 cm H2O

o Thorax

36

o Pulmo: Bentuk dan pergerakan saat bernafas : kanan sedikit


tertinggal, Retraksi (+), VBS kanan sangat menurun, hampir tidak
terdengar, Rhonki -/-, Wheezing -/o Jantung: Ictus Cordis teraba di ICS V 1 cm medial linea
midclavicularis kiri, Bunyi Jantung Murni, reguler, murmur (-)
o Abdomen

: datar, Bising usus (+) normal, Shifting dullness (-), ruang

Traube kosong, nyeri ketok CVA -/-, Soepel, nyeri tekan (-), Hepar
tidak membesar
o Anggota Gerak : edema (-), sianosis (-), akral dingin, tonus otot baik.
o Neurologis
Refleks Fisiologis

: +/+

Refleks Patologis

: -/-

Dari pemeriksaan fisik didapatkan hasil yang mendukung adanya


pneumothorax dextra.
B. Diskusi Pemeriksaan Penunjang
EKG

Kesan

: infark lama

37

sesak yang timbul kemungkinan besar bukan dikarenakan adanya kelainan


pada jantung
Rontgen Thorax PA (5 Agustus 2014)

Pulmo: tampak infiltrat pada kedua paru, hilus baik


Cor: normal
Sinus dan diafragma baik
Tampak gambaran hiperlusen avascular pada hemithorax dextra
Kesan : TB paru dengan pneumothorax dextra
Hasil foto thorax mendukung diagnosis TB paru dengan pneumothorax dextra

38

Pemeriksaan Darah
Hemoglobin

5 Agustus 2014
14,9 gr/ dL

Nilai normal
(14-16 gr/dL)

Hematokrit

43 %

(35-50 %)

Leukosit

6600/mm3

(3500-10.000/mm3)

Trombosit

262.000/mm3

(150-400 rb/mm3)

Eritrosit

4.6 juta/mm3

(3.8-5.8 juta/mm3)

LED
Diff. Count

12 mm/jam (H)
B0

(<10 mm/jam)
(0)

E5

(0-3)

N.B 3

(2-6)

N.S 66

(50-70)

L 19

(20-40)

Protein total

M7
6.7 g/dL

(2-8)
(6.6-8.7 g/dL)

Albumin

4.1 g/dL

(3.4-4.8 g/dL)

Globulin
Na

2.6 g/dL
149 mEq/L

(1.3-2.7 g/dL)
(136-145 mEq/L)

4.2 mEq/L

(3.3-5.1 mEq/L)

Cl
SGOT

108 mEq/L (H)


26 U/L

(98-106 mEq/L)
(<32 U/L)

SGPT

20 U/L

(<31 U/L)

Ureum

48 mg/dL (H)

(15-45 mg/dL)

Kreatinin

1.2 mg/dL (H)

(0.5-0.9 mg/dL)

GFR

52.5 (L)

(90)

39

Dari hasil darah, LED tidak terlalu tinggi untuk diagnosis TB relaps, dan
pada pasien ini hasil sputum BTA 3x negatif. Maka diagnosis penyebabnya
masih berupa pneumothorax spontan sekunder pada bekas TB. Juga terdapat
peningkatan ureum dan kreatinin yang menandakan adanya kerusakan ginjal
yang mungkin disebabkan karena hipertensi yang tidak terkontrol.
C. Diskusi Tatalaksana
Oksigen 5Lpm
IVFD RL 20tpm
Dilakukan pemasangan WSD di ICS V linea axilaris media dextra :
o keluar bubble +, indulasi +, emfisema subkutis
o klem selang dialirkan
Levocyn 750mg/24jam
Ranitidin 50mg IV/12 jam
Ketorolac 30mg IV/8 jam
Pasien dirawat inap di bangsal paru.
Penatalaksanaan utama pada pasien ini adalah pemasangan WSD untuk
mengurangi sesak yang merupakan keluhan utama pasien. Pasien harus dirawat
inap untuk evaluasi pneumothorax.
D. Diskusi Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
Kejadian pneumothorax spontan meningkat setelah terjadinya pneumothorax
pertama kali, dengan seringkali kambuh dalam 2 tahun setelah kejadian pertama.

40

Parenkim paru yang sudah mengalami fibrosis tidak dapat kembali normal,
sehingga fungsi paru tidak akan kembali normal.

41

BAB IV
DISKUSI PRESENTASI
1. dr. Ryan : Berapa lama WSD dipasang?
Sebelum WSD dicabut dapat dilakukuan uji coba terlebih dahulu dengan cara
pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Apabila tekanan dalam rongga pleura
kembali menjadi positif maka WSD belum bisa dicabut. Pencabutan WSD
dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksima.l
2. dr. Renny : Kapan digunakan continuous suction?
Bila dengan pemasangan selang saja paru tidak mengembang sempurna.
Pemasangan continuous suction ditujukan untuk memberikan tekanan negatif
pada rongga pleura sehingga paru dapat mengembang sempurna.
3. dr. Ayu : Mungkinkah pada pasien ini terjadi TB relaps?
Mungkin saja, namun pada saat ini BTA pasien negatif, dan foto thorax pasien
tidak menunjukkan adanya TB paru aktif. Selain itu tidak ada paparan TB lain
ditempat tinggal pasien, dan pasien juga sudah berobat tuntas untuk TB paruna
sebanyak 2x.
4. dr. Wawan : Pada pasien ini diberikan antibiotik?
Antibiotik diberikan untuk profilaksis adanya infeksi sekunder. Karena pada
pasien ini dilakukan tindakan invasive dan juga pasien dirawat di RS yang
memungkinkan terkena infeksi nosokomial.
5. dr. Astriliana : Apa risiko dilakukannya WSD?
Dapat terjadi emfisema subkutis maupun trokar menembus sampai ke
parenkim paru, namun pada pasien ini tetap harus dilakukan tindakan WSD.
1. aa

42

BAB V
KESIMPULAN
Pneumotoraks merupakan suatu keadaan dimana rongga pleura terisi oleh
udara, sehingga menyebabkan pendesakan terhadap jaringan paru yang
menimbulkan gangguan dalam pengembangannya terhadap rongga dada saat
proses respirasi. Oleh karena itu, pada pasien sering mengeluhkan adanya sesak
napas dan nyeri dada.
Berdasarkan penyebabnya, pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan
maupun traumatik. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan
sekunder. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non
iatrogenik. Dan menurut fistel yang terbentuk, maka pneumotoraks dapat bersifat
terbuka, tertutup dan ventil (tension).
Dalam menentukan diagnosa pneumotoraks seringkali didasarkan pada
hasil foto rntgen berupa gambaran translusen tanpa adanya corakan
bronkovaskuler pada lapang paru yang terkena, disertai adanya garis putih yang
merupakan batas paru (colaps line). Dari hasil rntgen juga dapat diketahui
seberapa berat proses yang terjadi melalui luas area paru yang terkena pendesakan
serta kondisi jantung dan trakea.
Pada prinsipnya, penanganan pneumotoraks berupa observasi dan
pemberian O2 yang dilanjutkan dengan dekompresi. Untuk pneumotoraks yang
berat dapat dilakukan tindakan pembedahan. Sedangkan untuk proses medikasi
disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya. Tahap rehabilitasi juga perlu
diperhatikan agar pneumotoraks tidak terjadi lagi.

43

DAFTAR PUSTAKA
1.

Guyton, Arthur, C. Hall, John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.


Edisi 9. Jakarta : EGC; 1997. p. 598.

2.

Sudoyo, Aru, W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Marcellus,


Simadibrata. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.
Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 1063.

3.

Bowman, Jeffrey, Glenn. Pneumothorax, Tension and Traumatic.


Updated: 2010 May 27; cited 2011 January 10. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/827551

4.

Alsagaff, Hood. Mukty, H. Abdul. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit


Paru. Surabaya : Airlangga University Press; 2009. p. 162-179

5.

Schiffman, George. Stoppler, Melissa, Conrad. Pneumothorax


(Collapsed Lung). Cited : 2011 January 10. Available from :
http://www.medicinenet.com/pneumothorax/article.htm

6.

Malueka, Rusdy, Ghazali. Radiologi Diagnostik. Yogyakarta :


Pustaka Cendekia Press; 2007. p. 56

7.

Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 4th ed. P. 187203. 2004, Saunders.

8.

UpToDate. Stark: Imaging of Pneumothorax, April 7th, 2005.

44