Kasus 2 Modul Sistem

Kardiovaskular
Kelompok 5

Kelompok 5
Tarsiah Ningsih

Tiafanni Azzahrah

Tiar Ilman
Tiara Larasati Jaya Putri

Tirany Octavia
Tria Utaminingsih

Ucok Jerry Tampubolon

Uray Annisya Defia Putri

Vanya Hermalia

Venda Wulandari

Laki-Laki 50 Tahun Datang ke

UGD Karena Nyeri Dada
Laki-laki 50 tahun datang ke UGD karena nyeri

dada sejak dua jam yang lalu. Nyeri dada

dirasakan terus-menerus seperti ditindih. Tembus
punggung dan leher seperti dicekik. Timbul pada
saat bangun tidur. Keringat dingin banyak.
Merokok satu bungkus per hari.
Saat diperiksa didapatkan tekanan darah 140/80

mmHg, nadi 100x/menit. Ronki basah di basal

paru. Lain-lain normal.
EKG

menunjukkan gambaran seperti berikut:

irama sinus, QRS rate 100x/menit, ST elevasi
positif.

Klarifikasi Istilah

Nyeri Dada: Rasa seperti

tertindih beban berat pada
dada. Lokasi tidak bisa
ditentukan pada satu titik.
ST Elevasi: Gambaran
khas infark miokard akut
transmural. Elevasi
segmen ST minimal 0,1
mV/1 mm pada sandapan
ekstremitas. Lebih besar
dari 0,2 mV/2 mm pada
sandapan precordial.

Ronki Basah: Suara

napas tambahan
yang disebabkan
oleh adanya cairan
eksudat atau cairan
transudat dalam
lumen bronkus
atau bronkiolus.

Penetapan Masalah

Laki-laki, 50 tahun

Nyeri dada sejak dua

jam yang lalu

Timbul pada saat

bangun tidur

Nyeri dada seperti

ditindih, terus-menerus

Ada kebiasaan
merokok

Tekanan darah tinggi

Terdapat ronki basah

Segmen ST elevasi
pada EKG

Menjalar sampai
punggung dan leher
Keringat dingin banyak

Analisis Masalah
Laki-laki 50
tahun

Hipertensi
dan Merokok

Disfungsi
endotel

Atherosklero
sis

Insufisiensi
suplai
oksigen

Infark
miokard

Learning
Objectives
Mahasiswa dapat
memahami dan
menjelaskan:

Struktur anatomi arteri

koronaria

Faktor-faktor risiko
atherosklerosis

Proses atherosklerosis

Mekanisme patofisiologi
gejala dan tanda dari
iskemia serta infark
miokardium

Manifestasi klinis
penyakit jantung koroner

Prinsip tatalaksana dan

golongan obat pada
sindroma koroner akut

Struktur anatomi arteri

koronaria

Faktor-faktor risiko
atherosklerosis

Proses atherosklerosis

Learning Issue

Mekanisme patofisiologi
gejala dan tanda dari
iskemia serta infark
miokardium

Learning objectives yang

masih harus dicari secara
mandiri:

Manifestasi klinis
penyakit jantung koroner

Prinsip tatalaksana dan

golongan obat pada
sindroma koroner akut

Struktur Anatomi
Arteri Koronaria

Faktor-Faktor Risiko
Atherosklerosis

Faktor Risiko Atherosklerosis

Faktor risiko mayor

1. Tidak dapat dimodifikasi
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Keturunan (ras)

Faktor Risiko Atherosklerosis

2. Dapat dimodifikasi
a. Merokok
b. Hipertensi
c. Kurang aktifitas fisik
d. Diabetes melitus
e. Tinggi kolestrol dalam darah

Faktor risiko minor, tidak pasti atau non-kuantitatif

a. Stress
b. Alkohol
c. Diet dan Nutrisi

Proses
Atherosklerosis

Aktivasi
platelet

Disfungsi
endotel

trombosis

Makanan dg
kolesterol dan lemak
jenuh

Penumpukan lipoprotein di tunika

intima
Mengalami oksidasi dan glikasi
Stress
oksidatif
Terbentuk sitokin, adhesi molekul
meningkat
kemotaksis
Leukosit menempel pd endotel

Fagosit lipoprotein

Sel busa

Akumulasi matriks ekstrasel

Bercak lemak

Gejala dan Tanda Iskemia,

Infark Miokardium
Dan Mekanisme Patofisiologisnya

Gejala dan Tanda Iskemi dan

Infark Miokard

a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.

b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda

berat, ditusuk, diperas, dan diplintir.

c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri
dan lengan atas kiri.

d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan

sesudah makan.

e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit

bernafas, cemas dan lemas.

f. Dispnea.
g. Tekanan darah dan tekanan nadi meningkat.

Gejala dan Tanda Iskemi dan

Infark Miokard
Nyeri :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit)
4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti ditindih yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat
atau nitrogliserin (NTG).
6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor

Patofisiologi Akut Miokard

Infark
Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam

tiga zona, yaitu:

Zona nekrotik,

Zona injury

Zona iskemia.

Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih

kembali tergantung pada kemampuanjaringan

sekitar iskemia membentuk sirkulasi kolateral
untuk reperfusi cepat.

Patofisiologi Akut Miokard Infark

Plaque
dari
ateroskl
erosis

Iskemik
Miokard

Penyempi
tan lumen
pembuluh
darah

Suplai
oksigen
kurang

Plaque
pecah

Thrombosis
dan
obstruksi
arteri
koroner.

Patofisiologi Akut Miokard

Infark

Iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat

anaerob dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel-sel
miokard akan menstimuli ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri
dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis.

Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 3545 menit

menyebabkan kerusakan sel-sel miokard yang irreversible dan
nekrosis.

Pada keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan

kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi
serta gangguan iramajantung.

Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin

meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate,
vasokontriksi,hipertrofi ventrikel.

Manifestasi Klinis
Penyakit Jantung Koroner

Manifestasi Klinis PJK

1. Angina pektoris stabil
2. Sindroma koroner akut

- Angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen

non ST / Non ST segment elevation myocardial infarction = NSTEMI
- STEMI (ST segment elevation myocardial infarcation)
- Q wave infarcation yang baru terjadi
3. Gagal jantung
4. Meninggal mendadak
5. Prinzmetal vasospastic variant angina

Prinsip Tatalaksana
dan Golongan Obat
Sindroma Koroner Akut

Prinsip Tata Laksana

Terapi Reperfusi
Intervensi Koroner Perkutan Primer
Fibrinolitik
Terapi Post-Reperfusi
Aspirin
Clopidogrel
-blocker
ACEi
Terapi insulin
Statin
Amiodarone
Terapi Bedah
Coronary Artery Bypass Graft (CABG)
Intra-aortic Ballon Pump (IABP)

Terapi Reperfusi

Tujuan membatasi luas daerah MI

Diberikan bila pasien masih nyeri dada, ST segment.

(< 12 jam)

1. Intervensi Koroner Perkutan Primer

Pilihan utama
Penggunaan stent/cincin untuk mengurangi
kejadian oklusi dan penyempitan kembali
Waktu ideal < 90 menit sejak keluhan timbul
2. Fibrinolitik
Memecah trombus
Dilakukan jika PCI primer tidak dapat dilakukan
Waktu ideal 6 jam pertama
Obat: Streptokinase (SK) dan Alteplase (tPA)
Pemberian secara IV

Terapi Post-Reperfusi
1.

Aspirin 81 mg/hari, seumur hidup

2.

Clopidogrel loading dose: 600 mg 75 mg/hari

3.

-blocker 24 jam pertama. Awalnya obat short acting;

Lopresor hingga mencapai dosis optimum Berikan obat
long acting 1x sehari

4.

ACEi 24 jam pertama. Awalnya obat short acting;

Captopril Obat long acting 1x sehari; Lisinopril

5.

Terapi insulin kontrol glukosa darah pada semua pasien

yang dirawat di Cardiovascular Care Unit

6.

Statin pasca reperfusi setelah hemodinamik pasien

stabil. Dapat diberikan atorvastatin 80 mg/hari. Kadar LDLC harus berkurang hingga 60 70 mg/dl

7.

Amiodarone dipertimbangkan untuk pasien dengan

disritmia

Terapi Bedah
1. Coronary Artery
Bypass Graft

2. Intra-aortic
Balloon Pump

Farmakoterapi
1.

Oksigen

2.

Trombolitik

3.

Betabloker

4.

ACE Inhibitor

5.

Nitrat

6.

Antitrombotik

Oksigen
Oksigen harus diberikan pada pasien dengan

saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI

tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama
6 jam pertama.

Indikasi Trombolitik
< 6 jam: sangat bermanfaat
6-12 jam: bermanfaat
> 12 jam: tidak bermanfaat kecuali pada

penderita dengan iskemia berlanjut.

Kontraindikasi Trombolitik
Absolut : Stroke hemoragik atau stroke lainnya

dalam 1 tahun terakhir

Neoplasma intrakranial
Perdarahan internal aktif
Suspek diseksi aorta

Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan

dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan
interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga
dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard
dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena
infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus
berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin
intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau
edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan
tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai
menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari
pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor
sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek
hipotensi nitrat.

Morfin

Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan

merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada
pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin
adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan
simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi
curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat
diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu
diperlukan penambahan cairan iv dengan NaCl 0,9%. Morfin
juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan
bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien
dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan
pemberian atropin 0,5 mg IV.

Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien

yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum

sindrom
koroner
akut.
Inhibisi
cepat
siklooksigenase
trombosit
yang
dilanjutkan
reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan
absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg
di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan
oral dengan dosis 75-162 mg.

Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,

pemberian penyekat beta IV, selain nitrat

mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan
adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai
total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung
<60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg,
interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari
10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah
dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol
oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48
jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

ACE Inhibitor
ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI

dan manfaat terhadap mortalitas bertambah

dengan penambahan aspirin dan penyekat beta.
Mekanisme
yang
melibatkan
penurunan
remodelling ventrikel pasca infark dengan
penurunan remodelling ventrikel pasca infark
dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian
infark berulang juga lebih rendah pada pasien
yang mendapat inhibitor menahun pasca infark.
Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam
pertama pasien STEMI.

Referensi

Sumber yang dijadikan

bahan pembelajaran

Antman EM. ST-elevation

myocardial infarction:
management. In: DP Zipes, E
Braunwald, eds. Braunwalds
Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine.
Philadelphia: WB Saunders;
2005:1167-1226.

Ayala TH, Schulman SP,

Pathogenesis and early
management of non-STsegment elevation acute
coronary syndromes. Cardiol
Clin, 2006;(24) 19-35.

Topol EJ. Textbook of

Cardiovascular Medicine. 3rd
ed. Lippincott Williams &
Wilkins; 2007.

Thank You!