Anda di halaman 1dari 32

BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

STATUS NEUROLOGIS

IDENTITAS
Nama

: Tn. M

Tanggal Lahir : 06-08-1963

Usia

52

tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki


Alamat

: Ciomas, Serang

Pekerjaan

: Petani

Suku

: Sunda

Cekat Tangan : Kiri / Kanan

ANAMNESIS
Keluhan Utama

: Penurunan kesadaran.

Keluhan Tambahan : Lemah anggota gerak sisi kiri, bicara pelo, badan lemah, mual,
muntah, dan sakit kepala.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD dr. Drajat Prawiranegara dengan keluhan penurunan
kesadaran mendadak sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit dan lemah pada anggota
gerak sisi kiri. Keluhan dirasakan pasien pada pagi hari setelah bangun tidur. Keluhan
juga disertai dengan bicara pelo. Pasien mengeluh mual, muntah, badan lemas, dan sakit
kepala. Keluhan sulit BAB dan BAK disangkal pasien. Pasien mengatakan memiliki
riwayat hipertensi.

Riwayat Penyakit Dahulu :


-

Riwayat hipertensi (+)


Riwayat gastritis

Riwayat Penyakit Keluarga


PEMERIKSAAN FISIK
Tanda Vital
Tekanan Darah

: Kiri
Kanan

Nadi

: 84x/menit

Napas

: 20x/menit

Suhu

: 36,2oC

: 140/90 mmhg (MABP:106 mmhg)


: 140/90 mmhg (MABP:106 mmhg)

Status Generalis
Kepala

: Normochepal

Mata

: CA -/- ; SI -/- ; RCL +/+ ; RCTL +/+ ; Isokor

THT

: Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-),Normotia, serumen (-/-),


sekret (-/-), darah (-/-).

KGB

: Tidak ada pembesaran

Paru

: Vesikuler (+/+); Rhonki (-/-); wheezing (-/-)

Jantung

: Bunyi jantung I dan II reguler. Tidak ada gallop dan murmur

Abdomen

: Cembung simetris, tidak ada nyeri tekan

Ekstremitas

: Akral-akral teraba hangat

Status Neurologis
GCS

: E3 M6 V4 = Somnolen

Pupil

Bentuk
Diameter
Refleks cahaya
langsung
Refleks cahaya
tidak langsung

Kanan

Kiri

Bulat
3 mm
+

Bulat
3 mm
+

Tanda Rangsang Meningeal :

Kaku kuduk
Brudzinski I
Laseque
Kernig
Brudzinski II
Saraf Kranial

N.I
N. II
Visus
Lapang Pandang
Warna
Funduskopi
N.III. IV dan VI
M. Rektus Medius
M. Rektus Inferior
M. Rektus Superior
M. Obliqus Inferior
M. Levator

Kanan

Kiri

70
135
-

70
135
-

Kanan

Kiri

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Baik
Baik

Tidak dilakukan
Baik
Baik

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Baik
Baik
Baik
Baik
Baik

Baik
Baik
Baik
Baik
Baik

Palpebra
Nistagmus

N. V
Sensorik
V1
V2
V3
Motorik
N. VII
Sensorik
Motorik
N. VIII
Vestibularis
Cochlearis
Rinne
Weber
Schwabach
N. IX & N. X
Arkus Faring
Gag Refleks
Pengecapan (1/3 posterior
lidah)
N. XI
M. Sternocleidomastoideus
M. Trapezius
N. XII

Refleks Kornea +
Sensasi raba V1,
V2 & V3 Baik

Refleks Kornea +
Sensasi raba V1, V2
& V3 Baik

Baik

Baik

Simetris
Simetris

Simetris
Simetris

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Simetris
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Simetris
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Baik
Baik
Deviasi lidah ke
kiri

Baik
Baik
Deviasi lidah ke kiri

Motorik

Kekuatan
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Tonus
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Trofi
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Refleks
Fisiologis
Biseps
Triseps
Patella
Achilles
Patologis
Hoffmann- Tromner
Babinski & Babinski Group
Sensorik

Kanan

Kiri

5
5

1
1

N
N

N
N

N
N

N
N

+/+

+/+

-/-

-/-

Raba halus
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Nyeri
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Suhu
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Getar
Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Proprioseptif

Kanan

kiri

+
+

+
+

+
+

+
+
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Ekstremitas atas
Ekstremitas bawah
Otonom

N
N

:
Kanan
Baik
Baik
Baik

Alvi
Uri
Hidrosis

N
N

Kiri
Baik
Baik
Baik

Skor Siriraj
(2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah
diastolik) (3 x atheroma) 12.
Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk,stupor = 1; semikoma,koma = 2
Muntah : tidak =0 ; ya = 1
Sakit kepala : tidak = 0 ; ya =1
Tanda tanda ateroma : tidak ada = 0 atau lebih tanda ateroma = 1 (anamnesis
diabetes, angina, klaudikasio intermitten)
Kesadaran (K)
: Somnolen
=1
Nyeri kepala (N) : =1
Muntah (M)
:=1
Tekanan diastol (Td)
: 90 mmHg
Tanda atherom (TA)
:=0
Skor Siriraj
= (1 x 2.5) + (1 x 2) + (1 x 2) + (90 x 0.1) (0 x 3) -12
= 3,5
Keterangan :
Skor Siriraj > 1 : perdarahan supratentorial
Skor Siriraj < -1 : Infark serebri
Skor Siriraj -1 s/d 1 : meragukan

DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis klinis

: Parese N VII & N XII Sinistra Sentral

Diagnosis topis

: Arteri Carotis Dextra

Diagnosis etiologis

: Stroke Hemoragik (SH)

DIAGNOSIS BANDING
SNH
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap (Hb,Ht, Leukosit,Trombosit, Hitung jenis leukosit, LED)
Kimia darah (GDS, Ureum, Kreatinin, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)
Elektrolit (Na, K,Cl)
Pemeriksaan Foto Thorax & Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan CT Scan kepala

TATALAKSANA
Terapi Simptomatik
Farmakoterapi
NaCL 0.9% + Neurosanbe Injeksi
Injeksi Citicholin 500 mg
Injeksi Vit. K
Injeksi Ranitidin
Paracetamol tablet 500 mg

20 tpm
2x1
3x1
2x1
4x1

PROGNOSIS
Ad vitam

: ad bonam

Ad functionam

: ad malam

Ad sanactionam

: ad malam

TINJAUAN PUSTAKA
STROKE HEMMORAGIK
1. Definisi Stroke
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24
jam, berasal dari gangguan aliran darah otak (WHO 1986).
Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan gangguan peredaran
darah otak dimana secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat
(dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak
yang terganggu (Chandra,1986).
Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis
disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan
gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh
hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan
tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak
dan menekan batang otak.
2. Klasifikasi Stroke Hemoragik
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases
andRelated Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh
trauma.Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor
penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah
seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan
angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis
serebrovaskular.
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)
Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah
ke dalam ruangan subarakhnoidal.Perdarahan ini terjadi karena pecahnya
aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari
PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.

c. Perdarahan Subdural

Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena


jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan
sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.
3. Etiologi
Menurut Batticaca (2008; 56), Stroke hemoragik umumnya disebabkan oleh
adanya perdarahan intracranial dengan gejala peningkatan tekana darah systole >
200 mmHg pada hipertonik dan 180 mmHg pada normotonik, bradikardia,
wajah keunguan, sianosis, dan pernafasan mengorok. Penyebab stroke
hemoragik, yaitu :
1. Kekurangan suplai oksigen yang menuju otak.
2. Pecahnya pembuluh darah di otak karena kerapuhan pembuluh darah otak.
3. Adanya sumbatan bekuan darah di otak.
4. Epidemiologi
1) Distribusi Frekuensi Stroke
a. Menurut Orang
Berdasarkan data penderita stroke yang dirawat oleh Pusat Pengembangan dan
Penanggulangan Stroke Nasional (P3SN) RSUP Bukittinggi pada tahun 2002,
terdapat 501 pasien, yang terdiri dari usia 20-30 tahun sebesar 3,59%, usia 30-50
tahun sebesar 20,76%, usia 51-70 tahun sebesar 52,69% dan usia 71-90 tahun
sebesar 22,95%.
Hasil penelitian Syarif. R di Rumah Sakit PTP Nusantara II Medan tahun 19992003 menunjukkan bahwa dari 220 sampel yang diteliti, berdasarkan suku
penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar bersuku Jawa sebanyak 120
orang (54,5%) dan yang terendah suku Minang sebanyak 3 orang (1,4%),
berdasarkan status perkawinan penderita stroke yang dirawat inap sebagian
besar berstatus kawin sebanyak 217 orang (98,6%) dan yang berstatus tidak
kawin sebanyak 3 orang(1,4%).
b. Menurut Tempat
Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita
stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Angka
kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-100/100.000 penderita
pertahun. Di Indonesia diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 orang terkena
serangan stroke, 125.000 orang meninggal dunia dengan CFR 25% dan yang
mengalami cacat ringan atau berat dengan proporsi 75% (375.000 orang).
c. Menurut Waktu

Menurut WHO (2005), stroke menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa di
seluruh dunia, dan diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada
tahun 2015 dan 7,8 juta penderita pada tahun 2030.
Berdasarkan Penelitian Misbach di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun
2000-2003, menunjukkan bahwa jumlah penderita stroke tahun 2000 sebanyak
641 orang, tahun 2001 sebanyak 722 orang, tahun 2002 sebanyak 706 orang dan
tahun 2003 sebanyak 522 orang. Di RSU Banyumas, terjadi peningkatan
penderita stroke yang dirawat inap pada tahun 1997-2000. Pada tahun1997
terdapat penderita stroke sebanyak 255 orang, tahun 1998 sebanyak 298 orang,
tahun 1999 sebanyak 393 orang dan tahun 2000 sebanyak 459 orang.
2) Determinan Stroke
Faktor risiko stroke terdiri dari dua kategori, yaitu:
a.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
i.
Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan usia
tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%. Dari semua stroke,
orang yang berusia lebih dari 65 tahun memiliki risiko paling tinggi yaitu 71%,
sedangkan 25% terjadi pada orang yang berusia 65-45 tahun, dan 4% terjadi
pada orang berusia <45 tahun.Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji
Adam Malik Medan dengan desain case control, umur berpengaruh terhadap
terjadinya stroke dimana pada kelompok umur 45 tahun risiko terkena stroke
dengan OR:9,451 kali dibandingkan kelompok umur < 45 tahun.
ii.
Jenis Kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki banyak
menderita stroke dibandingkan perempuan. Insiden stroke 1,25 kali lebih besar
pada laki-laki dibanding perempuan.
iii.
Ras/bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal
ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup.Pada tahun 2004 di
Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar
37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang
berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.
iv.
Hereditas
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi,
jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga,
terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada
usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut
penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun

10

1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkenastroke


sebesar 29,3%.
b.
Faktor risiko yang dapat dirubah:
i.
Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi
meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali.Makin tinggi
tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan
pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya
penyumbatan/perdarahan otak.Sebanyak 70% dari orang yang terserang stroke
mempunyai tekanan darah tinggi.
ii.
Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat
hipertensi.Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis
(pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap
terjadinya stroke. Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam
Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai
risiko terkena stroke dengan OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya stroke pada
penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita
diabetes mellitus.
iii.
Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi
atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya penggumpalan
darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah di otak.Di
samping itu juga penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot
jantung, pasca operasi jantung juga memperbesar risiko stroke.Fibrilasi atrium
yang tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4-7 kali.
iv.

Transient Ischemic Attack (TIA)


Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali
serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar,
sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5
bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima
tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam
waktu lima tahun.
v.

Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
melitus.Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat

11

meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya


akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke.
vi.

Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor
risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan
juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi
terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam
pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun
di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9
kali.
vii.

Merokok
Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik
Medan dengan desain case control, kebiasaan merokok meningkatkan risiko
terkena stroke sebesar 4 kali.Merokok menyebabkan penyempitan dan
pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung),
sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran
darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.
viii.

Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme
tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat
badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lainlain.Semua ini mempermudah terjadinya stroke.Konsumsi alkohol berlebihan
meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.
ix.
Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres.Stres psiokososial dapat
menyebabkan depresi.Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain
(misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu
terjadinya stroke.Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.
x.

Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan
akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding
pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan
mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke. Hasil
pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang menangani
narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkoba dengan suntikan
berisiko terkena stroke.

12

5. Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya stroke hemoragik dan gejala klinisnya berupa :
1. Patofisiologi berdasarkan penyebabnya :
a. Pendarahan Intraserebral
Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai
oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans
yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak
lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler.
Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi
kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecil kecil
(mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas CharcotBouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang
meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini
mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke
dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan
cairan serebrospinal dan merangsang meningens.
Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat
beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran,
kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia
pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi
memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh
darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut,
penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy.
Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia
darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari
hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.
Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons,
serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga
mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral
lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid.
Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus
hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak.
Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya
darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak
yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah
baru, yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan.
Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya
berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat
permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas
dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena

13

jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat
menjadi berat dalam beberapa jam.
Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome)
pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.
b. Pendarahan Subarachnoid
Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid.
Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran
dan muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan
lebih banyak pada wanita.
Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat rupture
aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan
terapi antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan
percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang
subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan.
Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat
penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya
aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan
kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk
akibat darah dalam likuor dan Kernigs sign, Perdarahan subhialoid pada
funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan
menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa
vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark
otak dan deficit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam
beberapa mingu setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70%
dan
2. Patofisiologi berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a. Anterior circulation (sistem karotis)
Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan
gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia. Selain itu
dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang
pandang.
b. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)
Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan
gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-tiba tanpa
penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak, ataxia,
defisit sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu
dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang
pandang tetapi tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem
vertebrobasiler.

14

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteriarteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteria karotis interna dan sistem
vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Apabila aliran darah ke jaringan
otak terputus selama 15-20 menit maka akan terjadi infark atau kematian
jaringan. Akan tetapi dalam hal ini tidak semua oklusi di suatu arteri
menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
Mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Dapat
juga karena keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri seperti
aterosklerosis dan trombosis atau robeknya dinding pembuluh darah dan terjadi
peradangan, berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah misalnya
syok atau hiperviskositas darah, gangguan aliran darah akibat bekuan atau
infeksi pembuluh ektrakranium dan ruptur vaskular dalam jaringan otak. (Sylvia
A. Price dan Wilson, 2006)
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik.Keadaan ini
menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada
cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan
kapsula interna.Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi
robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan
akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma CharcotBouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons
dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan
perdarahan ke dalam substansi otak (Gilroy,2000; Ropper, 2005). Pada pasien
dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, PIS dapat disebabkan adanya
cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan ini disebabkan adanya akumulasi
protein -amyloid didalam dinding arterileptomeningen dan kortikal yang
berukuran kecil dan sedang. Penumpukan protein -amyloid ini menggantikan
kolagen dan elemen-elemen kontraktil, menyebabkan arteri menjadi rapuh dan
lemah, yang memudahkan terjadinya resiko ruptur spontan. Berkurangnya
elemen-elemen kontraktil disertai vasokonstriksi dapat menimbulkan
perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau ruang subdural.
Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas menimbulkan kecenderungan
perdarahan di kemudian hari.Hal ini memiliki hubungan yang signifikan antara
apolipoprotein E4 dengan perdarahan serebral yang berhubungan dengan
amyloid angiopathy (Gilroy, 2000; Ropper, 2005; O'Donnel, 2000).
Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous malformation/AVM) pada otak
dapat ruptur dan menimbulkan perdarahan intraserebral tipe lobular.Gangguan
aliran venous karena stenosis atau oklusi dari aliran vena akan meningkatkan
terjadinya perdarahan dari suatu AVM (Caplan,2000;Gilroy,2000; Ropper,
2005).

15

Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko terjadinya perdarahan


intraserebral, terutama pada pasien-pasien dengan trombosis vena, emboli paru,
penyakit serebrovaskular dengan transient ischemic attack (TIA) atau katub
jantung prostetik. Nilai internationa! normalized ratio (INR) 2,0 - 3,0 merupakan
batas adekuat antikoagulasi pada semua kasus kecuali untuk pencegahan emboli
pada katub jantung prostetik, dimana nilai yang direkomendasikan berkisar 2,5 3,5. Antikoagulan lain seperti heparin, trombolitik dan aspirin meningkatkan
resiko PIS. Penggunaan trornbolitik setelahinfark miokard sering diikuti
terjadinya PIS pada beberapa ribu pasien tiap tahunnya (Caplan,2000;
Gilroy,2000;Ropper,2005).

16

17

6. Gejala Stroke Hemoragik


a. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)
Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala
berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan
pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di
siang hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya
menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23%
antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam).
b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan
punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan
dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi
rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada
fungsi saraf.Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam.
Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah
disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan
pada EKG.
c. Gejala Perdarahan Subdural
Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam
penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisit
neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu
hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.

18

Derajat pendarahan subaraknoid berdasarkan Hunt dan Hess :

Derajat 0

: Tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

Derajat 1

: Sakit kepala ringan

Derajat 2
: Sakit kepala berat dengan tanda rangsang meningeal dan
kemungkinan adanya defisit saraf kranial

Derajat 3

: Kesadaran menurun dengan defisit fokal neurologi ringan

Derajat 4

: Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal deserebrasi

Derajat 5

: Koma dalam, deserebrasi

7. Diagnosis Stroke Hemoragik


Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis
Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi
tergantung dari area otak yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan.

19

Stroke hemoragik biasanya menunjukkan gejala peningkatan tekanan


intrakranial dibandingkan daripada tipe lain dari stroke.
Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese, hemiparestesia,
afasia, disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan
oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir
selamanya dikemukakan secara jelas.
a. Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan berupa :
Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari

anggota tubuhnya
Rasa kesemutan di sebagian tubuh
Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer

dominan
Kebutaan (amaurosis fugaks)
Kesulitan bicara (disartria)
b. Pada insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan
berupa:
Penglihatan ganda (diplopia)
Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot

otot ekstraokular
Pusing seperti berputar (vertigo)
Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)
Kesulitan untuk menelan (disfagia)
Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan

(hemiparese atau tetraparese)


Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal
(hemianestesia) baik unilateral maupun bilateral

20

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) :


SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) - (0,1
X tekanan darah diastole) - (3 x atheroma) - 12
Scoring :
Kesadaran :
Sadar = 0; Mengantuk, stupor = 1; Semikoma, koma = 2
Muntah :
Tidak = 0; Ya = 1
Sakit kepala :
Tidak = 0; Ya = 1
Tanda tanda atheroma :
Tidak ada = 0; Satu atau lebih tanda atheroma = 1
(Diabetes mellitus, angina, claudicatio intermitten).
Interpretasi hasil score :
> 1 : Stroke hemoragik
< -1 : Stroke non-hemoragik
-1 s/d 1 : Diagnosa tidak pasti, lihat hasil CT scan

2. Pemeriksaan Fisik

21

Pemeriksaan awal dilakukan pemeriksaan status generalis pasien,


kemudian status neurologisnya.
Defisit neurologis yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis
yang jelas. Selain itu terdapat pula tanda tanda pengiring hemiparese yang
dinamakan gangguan Upper Motor Neuron (UMN) ialah:
a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi
b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh
Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting
daripada mengenal hemiparese yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang
paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu
urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut:
a.
b.
c.
d.

Pemeriksaan ketangkasan Gerak


Penilaian tenaga otot otot
Penilaian refleks tendon
Penilaian refleks patologis, seperti:
Refleks Babinsky
Refleks Oppenheim
Refleks Gordon
Refleks Schaefer
Refleks Gonda

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis,
trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan, Laju
Endap Darah (LED)
Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)
Fungsi hati (SGOT/SGPT)
Urine Lengkap
Elektrolit (Na, K, Cl) dan AGD (Analisa Gas Darah)
Asam Urat
Kholesterol, Trigliserid
b. CT scan

22

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas


untuk

membedakan

stroke

infark

dengan

stroke

perdarahan.
Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara
umum

adalah

sedangkan

pada

didapatkan
stroke

gambaran

perdarahan

hipodense

menunjukkan

gambaran hiperdens.
c. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di
batang otak (sangat sensitif).
d. Pemeriksaan Angiografi.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada
sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya
penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.
e. Pemeriksan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra
kranial , menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.
f. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau
MRI.
Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging
atau berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross
hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan
(jernih).

a.
Perdarahan Intraserebral (PIS)
Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil pemeriksaan.
Untuk pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Computerized
Tomography Scanning (CT-Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI),
Elektrokardiografi (EKG), Elektroensefalografi (EEG), Ultrasonografi (USG),
dan Angiografi cerebral.
b.
Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis.Pemeriksaan tambahan
dapat dilakukan dengan Multislices CT-Angiografi, MRAngiografi atau Digital
Substraction Angiography (DSA).

23

c.
Perdarahan Subdural
Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak anteroposterior dengan sisi daerah trauma.Selain itu, dapat juga dilakukan dengan CTScan dan EEG.
Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk
memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem
skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien
masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain:
1.
Score Gajah Mada
Dasar 3 gejala :
Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refleks Babinski
Interpretasi :
Perdarahan : Kombinasi +++, ++-, +-+, -++, +--, -+Iskemik Akut / Infark : Kombinasi --+, --2. Siriraj Hospital Score (Poungvarin, 1991)
= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah
diastolik) (3 x atheroma) 12.
Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk,stupor = 1; semikoma,koma = 2
Muntah : tidak =0 ; ya = 1
Sakit kepala : tidak = 0 ; ya =1
Tanda tanda ateroma : tidak ada = 0 atau lebih tanda ateroma = 1 (anamnesis
diabetes, angina, klaudikasio intermitten)
Pembacaan:
Skor > 1
: perdarahan otak
Skor < -1
: infark otak
8. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Batticaca (2008; 60), Pemeriksaan penunjang diagnostik yang dapat
dilakukan adalah :
- Laboratorium : darah rutin, gula darah, urine rutin, cairan serebrospinal,
analisa gas darah, biokimia darah, elektolit.

24

CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan dan juga
untuk memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya
infark.
Ultrasonografi Doppler : mengidentifikasi penyakit arteriovena ( masalah
sistem arteri karotis ).
Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik
seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
MRI ( magnetic resonance imaging ) : menunjukan daerah yang mengalami
infark, hemoragik ).
EEG ( elektroensefalogram ) : memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
Sinar-X tengkorak : menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
daerah yang berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karotis interna

9. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan stroke hemoragik adalah sebagai berikut :
1. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi

oksigen < 95 %
Perbaiki jalan nafas, termasuk pemasangan pipa orofaring pada
pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien
yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar

dengan gangguan jalan napas


Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia
( pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), atau syok, atau pada

pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi


b. Stabilisasi hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan
hipotonik seperti glukosa)
Optimalisasi tekanan darah
Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi
c. Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran,
pemeriksaan pupil dan okulomotor, dan keparahan hemiparesis)
d. Pengendalian TIK

25

Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema

serebral
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan
penderita

yang

mengalami

penurunan

kesadaran

karena

peningkatan TIK
Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK :
o Tinggikan posisi kepala 20 - 30
o Hindari penekanan vena jugular
o Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
o Hindari hipernatremia
o Jaga normovolemia
o Osmoterapi atas indikasi :
Manitol 0.25 0.5 gr/KgBB selama > 20 menit,
diulang setiap 4 6 jam dengan target 310

mOsm/L.
Furosemid dengan dosis inisial 1 mg/KgBB IV

bila perlu
o Intubasi untuk menjaga normoventilasi
o Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi
edema otak dan tingginya TIK pada stroke iskemik
o Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut
akibat stroke iskemik serebelar
o Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik
serebelar yang menimbulkan efek masa, merupakan
tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa
e. Penanganan transformasi hemoragik
f. Pengendalian kejang
Bila kejang, berikan diazepan bolus lambat IV 5 20 mg dan
diikuti oleh fenitoin loading dose 15 20 mg/Kg bolus dengan

kecepatan maksimum 50 mg/menit


Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU
Pada stroke pendarahan intraserebral, obat antikonvulsan
profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan,
dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan

26

g. Pengendalian suhu tubuh


Setiap penderita stroke yang disertau demam harus diberikan

obat antipiretik dan diatas penyebabnya


Beriksan acetaminophen 650 mg bila suhu > 38.5C atau >

37.5C
Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan

kultur dan diberikan antibiotik


Jika didapatkan meningitis, segera diikuti dengan terapi

antibiotik
h. Pemeriksaan penunjang
EKG
Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal
hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah,

dan elektroklit)
Bila ada kecurigaan pendarahan subaraknoid, lakukan pungsi

lumbal untu pemeriksan CSF


Pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada dan CT scan).
2. Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut
a. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral akut, apabila TDS > 200
mmHg atau MAP > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan secara
kontinyu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit
b. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai dengan
gejala dan tanda peningkatan TIK, lakukan pemantauan TIK.
Tekanan darah dapat diturunkan dengan menggunakan

obat

antihipertensi intravena secara kontinyu atau intermiten dengan


pemantauan tekanan perfusi serebral 60 mmHg
c. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai
dengan gejala dan tanda peningkatan TIK, tekanan darah diturunkan
secara hati hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena
kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15
menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.
d. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral dengan TDS 150 220
mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg
cukup aman

27

e. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan


darah pada penderita stroke pendarahan intraserebral
f. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan beta blocker
(labetalol dan esmolol), calcium channel blocker (nikardipin dan
diltiazem) intravena digunakan dalam upaya diatas.
Hidralazin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan

karena

mengakibatkan peningkatan TIK


g. Pada pendarahan subaraknoid aneurismal, tekanan darah harus dipantau
dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk
mencegah risiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta
pendarahan ulang.
Untuk mencegahan pendarahan berulang, tekanan darah diturunkan
hingga TDS 140 160 mmHg. Sedangkan TDS 160 180 mmHg sering
digunakan sebagai target TDS dalam mencegah risiko terjadinya
vasospasme.
h. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan
hingga lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang
mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard
akut, edema paru, gagal ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif.
Target penurunan tersebut adalah 15 25 % pada jam pertama, dan TDS
160/90 mmHg pada 6 jam pertama.
3. Penatalaksanaan Khusus Stroke Akut.
a. Penatalaksanaan pendarahan intraserebral
Pasien dengan defisiensi berat

faktor

koagulasi

atau

trombositopenia berat sebaiknya mendapat terapi pengganti

faktor koagulasi atau trombosit


Apabila terjadi gangguan koagulasi dapat diberikan :
o Vitamin K 10 mg IV
o FFP 2 6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi

faktor pembekuan darah


b. Penatalaksanaan pendarahan subaraknoid
Tatalaksana umum :
o Tatalaksana PSA derajat I dan II adalah sebagai berikut :
Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin

28

Tidah

baring

total

dengan

posisi

kepala

ditinggikan 30, beri O2 2 3 LPM bila perlu


Hati hati dalam penggunaan sedatif
Usahakan euvolemia dan monitor ketat sistem

kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang ada


o Tatalaksana PSA dereajat III, IV, dan V :
Lakukan penatalaksanaan ABC
Perawatan dilakukan di ruang intensif
Lakukan intubasi ETT untuk mencegah aspirasi

dan menjamin jalan napas yang adekuat.


Hindari pemakaian sedatif
Tindakan untuk mencegah pendarahan ulang :
o Kontrol dan monitor tekanan darah
o Bed rest total
o Terapi antifibrinolitik :
Epsilon-aminocaproic acid : loading 4 mg IV,
kemudian diikuti dengan infus kontinu 1 gr/jam
atau asam traneksamat 1 gram IV kemudian
dilanjutkan 1 gr setiap 6 jam sampai aneurisma

tertutup atau biasanya disarankan selama 72 jam.


Terapi umum :
o Berikan laxative untuk melunakkan feses secara reguler
o Analgetik :
Acetaminophen - 1 gr/4 6 jam dengan dosis
maksimal 4 gr/4 6 jam
o Pasien yang sangat gelisah dapat diberikan :
Haloperidol IM 1 10 mg tiap 6 jam
Petidin IM 50 100 mg atau morfin SC atau IV 5

10 mg/4 6 jam
Midazolam 0.06 1.1 mg/KgBB/jam
Propofol 1 3 mg/KgBB/jam

29

I. KOMPLIKASI
1. Komplikasi neurologik :

a. Edema otak (herniasi otak)


Merupakan komplikasi yan penting stok akibat infark maupun karena
perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan
sitoksik, pada intra dan extraseluler.
b. Vasospasme (terutama pada PSA)
Spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh
sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai
akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin
atau produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah
arteri. Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya
bingung, disorientasi, drowsiness) dan defisit neurologis fokal
tergantung pada daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif dan
dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih
berat.
c. Hidrosefalus
Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah,
merembes

ke

dalam sistem ventrikel

atau

membanjiri

ruang

subarachnoid bagaian basal, darah tersebut akan memasuki foramen


Luschka dan Magendie. Dimana pasien akan mengalami penurunan
kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut.
Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan
serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. Keadaan ini
biasanya didahului oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan
inkontinen.
d. Higroma
Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat
kelainan osmotik.
2.

Komplikasi non-neurologik (Akibat proses di otak) :

a. Tekanan darah meninggi

30

Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis


terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah
fungsi otak membaik kembali.
II. PROGNOSIS
Prognosis bergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan
hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, patologi lesi,
ukuran, patologi lesi, serta usia pasien dan penyakit yang menyertai sebelum stroke.
Stroke hemoragik memiliki prognosis buruk. Pada 30 hari pertama risiko meninggal
50%, sedangkan pada stroke iskemik hanya 10%.

31

DAFTAR PUSTAKA
1. Hinson ,E, Holly; Hanley ,F, Daniel;Ziai , C ,Wendy.Management of
Intraventricular Hemorrhage:Curr Neurol Neurosci Rep. 2010 March
2. Jauch, C,Edward . Acute Management of Stroke . Medscape 2014
3. Liebeskind,S,David . Hemorrhagic Stroke. Medscape 2014
4. Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia. Hidrosefalus. Dalam : Harsono,
Editor. Buku Ajar Neurologi Klinik. Yogyakarta : Gajah Mada University Press;
2005. Hal. 209-16
5. Setyopranoto,Ismail . Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185 Vol.38
no.4 Mei-Juni 2011.
6. Sidharta ,Priguna : Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Jakarta (2008)
7. Sjair Z. Tomografi Komputer Kepala. In : Ekayuda I, Editor. Radiologi
Diagnostik FKUI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009. p 387-91.

32