b.
c.
d.
e.
f.
a.
PATOFISIOLOGI
Virus folio
Cutero virus
Masuk kedalam
Tubuh melalui mulut
Virus melakukan
Multifikasi secara lokal
(sistem infatik)
Mulut / mukosa
kelamin
Bayi dalam kandungan
Mendapat infeksi
Melalui plaselita oleh
Virus Rubella
Virenlla sistamik
Virus terus berkembang biak
dalam tubuh
Menyerang susunan saraf
pusat melalui kapillaris
dimpelnis karoideus
Reaksi jaringan
Saraf penderita
Terhadap antigen
virus
- Desentralisasi
- Kerusakan vaskular
- Peri vaskuler
Timbul kalainan
neurologi
*). Kejang-kejang
*). Kesadaran
*). Nyeri kepala
*). Muntah-muntah
*). Paralisis, Aphasia
parese
Terjadi intraseluler
Incustan bcdles
Peradangan pada otak
Dan m-spinalis,
Serta edema otak
Peradangan pada
Pembuluh darah kecil
Tronitosis & proliterasi
Astrosit & mikroglia
Virus menyebar
Melalui ende nourah
Dalam ruang-ruang
Interfisial pada
Saraf-saraf area
m-spinalis
Peradangan pada
choroideus
Hiperemia disertai
Infutrasi limfasit
Pada lapisan meningen
Gangguan fungsi
M - spinalis
Gangguan sirkulasi
Cerebral0
C. GAMBARAN KLINIK
Ada 4 jenis bentuk manifestasi klinik
2.
Bentuk Asinitamtik
3.
Umumnya gejala ringan, kadang-kadang ada nyeri kepala ringan / deman tanpa diketahui
penyebabnya, diplopia, vertigo & parestesia
4.
Bentuk Abcktif
5.
Gejala berupa nyeri kepala, deman tidak tinggi dan kaku kuduk ringan umumnya, terapi
gejala infeksi saluran pernafasan atas & gastomtenstia
6.
Bentuk Fulminan
7.
Bentuk ini berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari yang berakhir dengan
kematian, stadium akut terapi deman tinggi, nyeri kepala difus yang hebat, apatis, kaku
kuduk, disirientasi, sangat gelisah dan dari waktu singkat masuk kedalam koma yang dalam
kematian bisanya terjadi dalam 2 4 hari akibat kelainan jantung
8.
9.
Gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi saluran nafas atas
(gastroinfetinalis, kemudian muncul tanda-tanda SSP, seperti kaku kuduk, tanda kering
fositif, gelisah, lemah & sukar tidur. Kesadaran menurun sampai koma, dapat terjadi kejang
fokal/umum, hemiparesia, gangguan kordinasi, kelainan kepribadian, disirientasi, gangguan
bicara & gangguan mental
a.
DIAGNOSIS
1.
Anamnesa
2.
3.
Pemerksaan tambahan meliputi pemerksaan darah rutin, tes scrologik, biakan darah, urine,
foto dada dan bila perlu CT scan
4.
Caurall cerebrosoinal dalam batas normal, kadang-kadang ditemukan peninggian jumlah sel,
kadar protein/ glukosa, jernih dengan jumlah sel 20 500 / ml. Kadang-kadang bisa
mencapai 2000 / lebih kadar protein 80 100 mg %
5.
Elekhoenefalografi (CEG) sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah yang dengan
kesadaran yang menurun
6.
Plakon virus dapat dilakukan dan cairan CSE / jaringan otak (Post Morfem) & biakan feces
dari jenis enterovirus se hasil yang penting
7.
8.
Ensefalitis viur gambaran Histopatalogik yang dapat diketahui hanya encephalitis karena
Rabies & golongan herpes zostir
E. PENATALAKSANAAN
1.
2.
3.
Acyclour diberikan dengan dosis 10 mg / kg BB / 8 jam selama 10 hari / reroral 200 mg / kg.
5 6 kali / hari.
4.
Kontrol kadar Hb (Hb sampai 9 gr %). Pengobatan dihentikan sementara sampai kadar Hb
normal, juga fungsi ginjal hati perlu dikontrol.
5.
Penderita dalam koma sebaiknya mendapat cairan parenteral untuk menjamin kebutuhan
cairan dan elektrolit.
6.
Kebutuhan kalori protein, vitamin dipenuhi dengan makanan cair melalui NET. Perawatan
sehari-hari perlu dirawat secara ketat
F. PROGNOSIS
Prognosis bergantung kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu dipertimbangkan
kemungkinan penyakit yang dapat muncul selama perawatan. Edema otak
dapat sangat
PENGERTIAN
1.
Malnutasi energi protein adalah tidak adekuatnya intake protein dan kalori yang dibutuhkan
oleh tubuh
2.
Malnutasi adalah suatu keadaan kekurangan atau tidak adekuatnya nutrisi, istilah lain adalah
under nutrisi, juga termasuk keadaan nutrisi = overnutrisi yang dimanifestasikan sebagai
ototesitas / hyperavitominosis
A. FAKTOR PENYEBAB
2.
Peranan DKT
3.
4.
Peranan kemiskinan
b.
c.
d.
Peranan sosial
B. PATOFISIOLOGI
Kurang kalori & protein
Kurang protein
PEM
Marasmus (kurang kalori & protein)
Kwasmorkos
(kekurangan protein baik
kualitas maupun kuantitas
Hipoprotenemia
Tek. Ankotik dalam
plasma darah
Cairan merembes ke
infertitial
Edema
Acites
C. MANIFESTASI KLINIK
1.
KKP Ringan
KKP ringan dapat ditemui pada anak 9 12 tahun gejala klinik dapat ditemukan.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Anemia ringan
8.
9.
Derajat KKP
0 = normal
1. = ringan
2. = sedang
3. = berat
b.
BB % dari baku
90 %
89 75 %
60 74 %
60 %
Derajat KKP
0 = Normal
1. = Gizi kurang
2. = Gizi buruk
2.
BB % dari baku
90 %
60 79 %
60 %
Edema
*). 60 %
Tidak ada
Gizi kurang
Ada
Kwasmorkor
*). < 60 %
Marasmus
Kwasmorkor
Marasmus
b.
Kwasmorkor
c.
Marasmus
E. PENGOBATAN
1.
KKP Ringan
2.
Pemberian protein 2 3 gr / hari kalori 100 150 Kkal / gr BB sumber protein yang cukup
dapat diperoleh dari :
b.
Makanan pokok
c.
Suplemen
3. KKP Berat
4. Paket RS
5. Pengobatan untuk mengatasi dekorasi, gangguan elektrolit & infeksi dengan cara :
d.
Pemberian cairan IV
e.
Mencegah inyotermia
f.
g.
Pengobatan lain
1.
2.
3.
Kebutuhan vitamin A
*). < 6 bulan = 50.00 IV
*). 6 bulan 1 tahun = 100.000 IV
*). > 1 tahun = 200.000 IV