Anda di halaman 1dari 13

A.

Pembahsan
Pada praktikum

ini dilakukan percobaan untuk pengujian

kadar glukosa darah dengan metode GOD. Metode GOD itu sendiri
merupakan suatu metode yang prinsipnya berdasarkan reaksi
antara sisa hidrogen peroksida dengan aseptor oksigen seperti
amonofenazon. Seperti yang kita ketahui, hidrogen peroksida adalah
produk lain terbentuk dari hasil perombakan glukosa menjadi asam
glukonat dengan katalisasi enzim glukosidase. Hidrogen peroksida
yang terbentuk adalah sebanding dengan glukosa yang menjadi
prekursor

awalnya.

Kemudian

dengan

menambahkan

aseptor

oksigen kedalam reaksinya, dalam hal ini aminofenazon, kadar


glukosa dapat diukur dengan melihat reaksi yang terjadi pada
hidrogen

peroksida

yang

dikatalisasi

enzim

peroksidase,

pengamatan dibantu oleh indikator merah-violet.


Terdapat empat macam perlakuan untuk menetapkan kadar
glukosa, yaitu pemeriksaan sewaktu, pemeriksaan setelah makan
(postpradial), pemeriksaan saat puasa, dan pemeriksaan setiap 3
bulan. Pemeriksaan yang dilakukan pada praktikum kali ini adalah
jenis pemeriksaan puasa.

Pemeriksaan untuk pemeriksaan post

pradial, dan puasa digunakan untuk melihat kerja insulin pada


metabolisme glukosa

untuk

dibandingkan dengan satu sama

lainnya. Sedangkan pemeriksaan sewaktu hanya dapat melihat


bagaimana kerja dari pada kerja insulin pada saat itu juga.
Sedangkan.

Pemeriksaan

tiga

bulan

dapat

dilakukan

untuk

memeriksa dan mengontrol kerja insulin terhadap kadar glukosa.


Pengambilan sampel dilakukan dengan mengambil darah pasien
melalui pembuluh darah vena, tepat nya pembuluh darah vena yang
terdapat pada tekukan siku tangan kanan. Darah yang diambil
adalah sebanyak 3 ml, kemudian dipisahkan plasma dengan
serumnya dengan metode sentrifugasi.
Plasma darah yang telah terpisah

kemudian

diambil,

dipreparasi untuk kemudian ditambahkan reagen yang mengandung


enzim GOD aminofenazon dan indikator. Standar dan blanko juga
disiapkan untuk perbandingan, standar terdiri dari larutan glukosa,

sedangkan blankonya adalah reagen didalam nya. Preparat sampel


disiapkan

secara

kuantitatif

dengan

menggunakan

mikropipet

dengan volume yang telah ditentukan, yaitu :


Sampel terdiri dari
Blanko terdiri dari

: 100 L sampel + reagen ad 1000 L


: reagen 1000 L

Standar terdiri dari : 100 L larutan standar + reagen ad 1000 L


Pengukuran sampel, blanko, dan standar dilakukan dengan
instrumen spektrofotometri UV-VIS sebanyaka tiga kali (triplo) pada
panjang gelombang 546 nm sehingga nantinya akan didapatkan
data berupa absorbansi sampel. Hal yang harus diperhatikan disini
adalah bahwa cara memegang kuvet, harus pada bagian kuvet yang
buram, karena jika dipegang pada bagian bening kuvetnya, maka
dikhawatirkan akan mengganggu absorbansi disebabkan adanya
protein yang mungkin tertinggal pada kuvet.
Parameter stabil yaitu jika pada waktu tertentu lerutan
menunjukkan serapan yang bernilai sama berturut-turut GOD-PAP
merupakan enzim yang memerlukan waktu tertentu untuk bereaksi
optimum, sehingga dibutuhkan waktu inkubasi. Jika waktu inkubasi
kurang dari waktu inkubasi optimum / operating time-nya, maka
enzim tidak akan bereaksi sempurna. Sedangkan apabila waktu
inkubasi lebih dari waktu inkubasi optimum / operating time, maka
senyawa yang terbentuk akan terdegradasi.
Sebelum melakukan pengukuran absorbansi serum sampel
pada spektrofotometer, dilakukan pengukuran terlebih dahulu untuk
baku. Tujuan pengukuran baku ini untuk melihat apakah reagen
yang dipakai murni atau tidak terkontaminasi oleh zat lain. Adapun
hasil absorbansi sampel yang diuji oleh kelompok 7 adalah 0,079
dan kadar glukosa darah yang didapat adalah 50,97 mg/dl. Kadar
glukosa tersebut merupakan kadar glukosa dibawah normal karena
kadar glukosa darah normal adalah 70 sampai 120 mg/dl.
Ada 5 golongan obat antidiabetes oral (ADO) yang dapat
digunakan untuk DM. Kelima golongan ini dapat diberikan pada DM
tipe 2 yang tidak dapat dikontrol hanya dengan diet dan latihan
saja, diantaranya sebagai berikut:

a. Sulfonilurea
Dikenal 2 generasi sulfonilurea, generasi 1 terdiri dari
tolbutamid,

tolazamid,

asetoheksimid

dan

klorpropamid.

Generasi 2 yang potensi hipoglikemik lebih besar al. gliburid


(glibenklamid), glipizid, glikazid dan glimepirid.
Mekanisme kerja golongan obat ini sering disebut sebagai
insulin secretagogues, kerjanya merangsang sekresi insulin dari
granul sel-sel beta Langerhans pankreas.
Farmakokinetik dari berbagai sulfonilurea mempunyai sifat
kinetik berbeda, tetapi absorpsi melalui saluran cerna cukup
efektif. Makanan dan keadaan hiperglikemia dapat mengurangi
absorpsi. Untuk mencapai kadar optimal di plasma, sulfonilurea
dengan masa paruh pendek akan lebih efektif bila diminum 30
menit sebelum makan. Dalam plasma sekitar 90-99% terikat
protein plasma terutama albumin; ikatan ini paling kecil untuk
klorpropamid dan paling besar untuk gliburid.
Insiden efek samping generai I sekitar 4%, insidennya lebih
rendah lagi untuk generasi II. Hipoglikemia, bahkan sampai koma
tenu dapat timbul. Reaksi ini lebih sering terjadi pada pasien
usia lanjut dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal, terutama
yang menggunakan sediaan dengan masa kerja panjang. Efek
samping lain adalah reaksi alergi jarang sekali terjadi, mual,
muntah, diare, gejala hematologik, susunan saraf pusat, mata
dan sebagainya.
Contoh adalah glibenklamid (gliburid), potensinya 200x
lebih kuat dari tolbutamid, masa paruhnya sekitar 4 jam.
Metabolismenya di hepar, pada pemberian dosis tunggal hanya
25 % metabolitnya diekskresi melalui urin, sisanya melalui
empedu. Pada penggunaan dapat terjadi kegagalan primer dan
1
sekunder, dengan seluruh kegagalan kira-kira 21 % selama 1 2
tahun.
b. Meglitinid
Repaglinid dan nateglinid merupakan golongan meglitinid,
mekanisme kerjanya sama dengan sulfonilurea tetapi struktur

kimianya sangat berbeda. Golongan ADOini merangsang insulin


dengan menutup kanal K yang ATP-independent di sel beta
pankreas.
Pada

pemberian

oral

absorpsinya

cepat

dan

kadar

puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam. Masa paruhnya 1 jam,


karenyanya harus diberikan beberapa kali sehari, sebelum
makan. Metabolisme utamanya di hepar dan metabolitnya tidak
aktif. Sekitar 10% dimetabolisme di ginjal. Pada pasien dengan
gangguan fungsi hepar atau ginjal harus diberikan secara hatihati. Efek samping utamanya hipoglikemia dan gangguan
saluran pencernaan, reaksi alergi juga pernah dilaporkan.
c. Biguanid
Sebenarnya dikenal 3 jenis ADO dari golongan biguanid,
yaitu : fenformin, buformin dan metformin, tetapi yang pertama
telah ditarik dari peredaran karena sering menyebabkan asidosis
laktat. Sekarang yang banyak digunakan adalah metformin.
Mekanisme kerja biguanid sebenarnya bukan obat
hipoglikemik tetapi suatu antihiperglikemik, tidak menyebabkan
rangsangan sekresi insulin dan umumnya tidak menyebabkan
hipoglikemia.
Efek samping hampir 20%

pasien dengan metformin

mengalami mual, muntah, diare serta kecap logam (metalic


taste);

tetapi

dengan

menurunkan

dosis

keluhan-keluhan

tersebut segera hilang.


Indikasi sediaan biguanid tidak dapat menggantikan fungsi
insulin endogen, dan digunakann pada terapi diabetes dewasa.
Dari berbagai derivat biguanid, data fenformin yang paling
banyak terkumpul tetapi sediaan ini kini dilarang dipasarkan di
Indonesia

karena

ditimbulkannya.

bahaya
Di

Eropa

asidosis

laktat

fenformin

yang

digantikan

mungkin
dengan

metforminyang kerjanya serupa dengan fenformin tetapi diduga


lebih sedikit menyebabkan asidosis laktat. Dosis metformin ialah
1-3 g sehari dibagi dalam dua atau 3 kali pemberian.
d. Penghambat -glikosidase
Obat golongan penghambat enzim -glikoidase ini dapat
memperlambat absorpsi polisakarida (starch), dekstrin dan

disakarida di intestin. Dengan menghambat kerja enzim glikosidase

di

brush

border

intestin,

dapat

mencegah

peningkatan glukosa plasma pada orang normal dan pasien DM.


Karena kerjanya tidak mempengaruhi sekresi insulin, maka
tidak akan menyebabkan efek samping hipoglikemia. Akarbose
dapat digunakan sebagai monoterapi pada DM usia lanjut atau
DM yang glukosa postprandialnya sangat tinggi. Obat golongan
ini diberikan pada waktu mulai makan dan absorpsi buruk.
Efek sampingyang bersifat dose-dependent, malabsorpsi,
flatulen, diare dan abdominal bloating (Suharti K. Suherman,
2012. Hal 481-495).
e. Tiazolidinedion
Mekanisme kerja

tiazolidinedion

insulin

merangsang

pembentukan dan translokasi GLUT ke membran sel di organ


perifer.

Ini

terjadi

proliferators-activeted

karena

insulin

receptor-

merangsangPeroxisome

(PPAR)

di

inti

sel

dan

mengaktivasi insulin-responsivegenes, gen yang berperan pada


metabolisme karbohidrat dan yang berperan pada metabolisme
karbohidrat dan lemak.
Efek samping antara lain, peningkatan berat badan, edema,
menambah volume plasma dan memperburuk gagal jantung
kongestif. Edema sering terjadi pada penggunaannya bersama
insulin, kecuali heapar tidak dianjurkan pada gagal jantung kelas
3 dan 4 menurut klasifikasi New York Heart Association.
Hipoglikemia pada penggunaan monoterapi jarang terjadi.
Tigagejala yang sering dialami penderita diabetes mellitus
yaitu:
a. Banyak minum (polydipsia)
b. Banyak kencing (polyuria)
c. Berat badanturun (polyphagia)
Pada awalnya,kadang-kadang beratbadan penderita diabetes
naik. Penyebabnya kadar gula tinggi dalam tubuh. Maka perlu
waspada apabila keinginan minum kita terlalu berlebihan dan juga
merasa ingin makan terus. Berat badan yang pada awalnya terus
naik dan tiba-tiba menurun terus tanpa diet. Gejala lain adalah
gangguan saraf tepi berupa kesemutan terutama dimalam hari,

gangguan penglihatan, gatal didaerah kemaluan atau lipatankulit,


bisul ataul uka yang lama sembuh gangguan ereksi pada pria dan
keputihan pada perempuan.
Pada tahap awal gejala umumnya ringan sehingga tidak
dirasakan,

baru

diketahui

sesudah

adanya

pemeriksaan

laboratorium. Pada tahap lanjut gejala yang muncul antara lain:


a. Rasa haus
b. Banyak kencing
c. Berat badan turun
d. Rasa lapar
e. Badan lemas
f. Rasa gatal
g. Kesemutan
h. Mata kabur
i. Kulit kering
Gejala lainnya adalah pusing, mual dan berkurangnya daya
ketahanan selama melakukan olahraga. Penderita diabetes yang
kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan
insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita
diabetes tipe 1 sering mengalami penurunan berat badan. Sebagian
besar penderita diabetes tipe 2 tidak mengalami penurunan berat
badan.
Pada penderita diabetes tipe 1, gejalanya timbul secara tibatibadan bisa berkembang dengan cepat kedalam suatu keadaan
yang disebut dengan ketoasi dosis diabetikum. Kadar guladidalam
darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat
menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energy
dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton,
yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan
darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasi dosis
diabetikum
muntah,lelah

adalah

rasa

dan

nyeri

haus
perut

dan

sering

(terutama

kencing,

mual,

padaanak-anak).

Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk


memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti
bau aseton.Tanpa

pengobatan, ketoasi dosis diabetikum bisa

berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa


jam.

Penderita diabetes tipe 2 bisa tidak menunjukan gejala selama


beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka
timbul gejala berupa sering kencing dan haus. Jarang kerja diketoasi
dosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000
mg/dL, biasanya terjadi akibat stres misalnya infeksi atau obatobatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa
menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang-kejang dan
suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperos molar nonketotik.
Hormon Prankeas dan Regulasi
Produksi hormon pankreas, termasuk insulin, somatostatin,
gastrin, dan glukagon, memainkan peran penting dalam menjaga
gula dan keseimbangan garam dalam tubuh kita. Hormon utama
yang disekresi oleh pankreas meliputi:
Gastrin: Hormon ini membantu

pencernaan

dengan

merangsang sel-sel tertentu di perut memproduksi asam.


Glukagon: Glukagon membantu insulin mempertahankan
glukosa darah normal dengan bekerja dengan cara yang
berlawanan insulin. Merangsang sel-sel untuk melepaskan

glukosa, dan ini meningkatkan kadar glukosa darah Anda.


Insulin: Hormon ini mengatur glukosa darah dengan
memungkinkan banyak sel-sel tubuh Anda untuk menyerap
dan menggunakan glukosa. Pada gilirannya, ini turun kadar

glukosa darah.
Somatostatin: Ketika kadar hormon pankreas lainnya, seperti
insulin dan glukagon, terlalu tinggi, somatostatin disekresikan
untuk menjaga keseimbangan glukosa dan / atau garam

dalam darah.
Peptida intestinal vasoaktif (VIP): Hormon ini membantu
mengontrol sekresi air dan penyerapan dari usus dengan
merangsang sel-sel usus untuk melepaskan air dan garam ke
dalam usus.

Hormon insulin
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam
amino, dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan

normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan
kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh
untuk keperluan regulasi glukosa darah. Secara fisiologis, regulasi
glukosa darah yang baik diatur bersama dengan hormone glukagon
yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas.
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor
hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan
bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan
sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam
gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di
sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai
menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah
siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.
Mekanisme diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses
metabolisme secara normal, karena fungsi insulin memang sangat
dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada dalam darah.
Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama
yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi
insulin. Disamping glukosa, beberapa jenis asam amino dan obatobatan, dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan
terhadap sel beta.
Indikasi terapi dengan insulin :

Semua penyandang DM tipe I memerlukan insulin eksogen


karena produksi insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak

ada.
Penyandang DM tipe II tertentu mungkin membutuhkan insulin
bila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa

darah.
Keadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan

pembedahan, infark miokard akut atau stroke.


DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan
insulin bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa

darah.
Ketoasidosis diabetik.

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik.


Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang
memerlukan suplemen tinggi kalori, untuk memenuhi kebutuhan
energi yang meningkat, secara bertahap akan memerlukan
insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah
mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika

terjadi peningkatan kebutuhan insulin.


Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral.

Berdasarkan lama kerjanya, insulin dibagi menjadi 4 macam, yaitu:


1. Insulin kerja singkat
Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc
Insulin / CZI ). Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam
bentuk asam dan netral. Preparat yang ada antara lain :
Actrapid, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini diberikan 30 menit
sebelum makan, mencapai puncak setelah 1 3 macam dan
efeknya dapat bertahan samapai 8 jam.
2. Insulin kerja menengah
Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn
(NPH). Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 2.5 jam. Puncaknya
tercapai dalam 4 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai
dengan 24 jam.
3. Insulin kerja panjang
Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi
dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga efek yang
dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 24 sampai 36 jam. Preparat:
Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard.
4. Insulin infasik (campuran)
Merupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah.
Preparatnya: Mixtard 30/40. Pemberian insulin secara sliding
scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan tepat
karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu.
Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali.
Dosis Insulin :

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu

:
Gula
Gula
Gula
Gula
Gula
Gula

darah
darah
darah
darah
darah
darah

< 60 mg % = 0 unit
< 200 mg % = 5 8 unit
200 250 mg% = 10 12 unit
250 - 300 mg% = 15 16 unit
300 350 mg% = 20 unit
> 350 mg% = 20 24 unit

Efek metabolik terapi insulin:

Menurunkan kadar gula darah puasa dan post puasa.


Supresi produksi glukosa oleh hati.
Stimulasi utilisasi glukosa perifer.
Oksidasi glukosa / penyimpanan di otot.
Perbaiki komposisi lipoprotein abnormal.
Mengurangi glucose toxicity.
Perbaiki kemampuan sekresi endogen.
Mengurangi Glicosilated end product.

Cara penyuntikan insulin :


Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit
(subkutan). Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau
intravena secara bolus atau drip. Insulin dapat diberikan tunggal
(satu macam insulin kerja cepat, kerja menengah atau kerja
panjang) tetapi juga dapat diberikan kombinasi insulin kerja cepat
dan kerja menengah, sesuai dengan respons individu terhadap
insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah
harian.
Lokasi penyuntikan juga harus diperhatikan benar, demikian
pula mengenai rotasi tempat suntik. Apabila diperlukan, sejauh
sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dan jarumnya
dapat dipakai lebih dari satu kali oleh pasien yang sama. Harus
diperhatikan kesesuaian kosentrasi insulin (U40, U100) dengan
semprit yang dipakai. Dianjurkan dipakai konsentrasi yang tetap.
Penyerapan paling cepat terjadi di daerah abdomen yang
kemudian diikuti oleh daerah lengan, paha bagian atas bokong. Bila

disuntikan secara intramuskular dalam maka penyerapan akan


terjadi lebih cepat dan masa kerja akan lebih singkat. Kegiatan
jasmaniyang

dilakukan

segera

setelah

penyuntikan

akan

mempercepat onset kerja dan juga mempersingkat masa kerja.


Indikasi pemberiaan insulin pada pasien DM lanjut usia seperti
pada non lanjut usia, uyaitu adanya kegagalan terapi ADO,
ketoasidosis,

koma

hiperosmolar,

adanya

infeksi

(stress) dll.

Dianjurkan memakai insulin kerja menengah yang dicampur dengan


kerja insulin kerja cepat, dapat diberikan satu atau dua kali sehari.
Kesulitan pemberiaan insulin pada pasien lanjut usia ialah
karena pasien tidak mau menyuntik sendiri karena persoalnnya
pada matanya, tremor, atau keadaan fisik yang terganggu serta
adanya demensia. Dalam keadaan seperti ini tentulah sangat
diperlukan bantuan dari keluarganya.
Efek samping penggunaan insulin :

Hipoglikemia
Lipoatrofi
Lipohipertrofi
Alergi sistemik atau lokal
Resistensi insulin
Edema insulin
Sepsis
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya

dan dapat terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet,


kegiatan jasmani dan jumlah insulin. Pada 25-75% pasien yang
diberikan insulin konvensional dapat terjadi Lipoatrofi yaitu terjadi
lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi jaringan lemak.
Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering terjadi
pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin
tidak begitu murni. Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan
lemak subkutan di tempat suntikan akibat lipogenik insulin. Lebih

banyak ditemukan di negara yang memakai insulin murni. Regresi


terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di tempat tersebut.
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi
sistemik terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni.
Reaksi lokal berupa eritem dan indurasi di tempat suntikan yang
terjadi dalam beberpa menit atau jam dan berlagsung.
Selama beberapa hari. Reaksi ini biasanya terjadi beberapa
minggu sesudah pengobatan insulin dimulai. Inflamasi lokal atau
infeksi

mudah

penggunaan

terjadi

antiseptiK

bila

pembersihan

yang

kulit

menimbulkan

kurang

baik,

sensitisasi

atau

terjadinya suntikan intrakutan, reaksi ini akan hilang secara


spontan. Reaksi umum dapat berupa

urtikaria, erupsi

kulit,

angioudem, gangguan gastrointestinal, gangguan pernapasan dan


yang sangat jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri
kematian.
Interaksi Insulin
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya
hormon

pertumbuhan,

kortikosteroid,

glukokortikoid,

tiroid,

estrogen, progestin, dan glukagon. Adrenalin menghambat sekresi


insulin dan merangsang glikogenolisis. Peningkatan hormon-hormon
ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin.
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu
disesuaikan
pengobatan.

bila

obat

Beberapa

ini

ditambahkan
antibiotik

dihilangkan

(misalnya

dalam

kloramfenikol,

tetrasiklin), salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin


dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik.
Hipoglikemia

cenderung

terjadi

pada

penderita

yang

mendapat penghambat adrenoseptor , obat ini juga mengaburkan


takikardi akibat hipoglikemia. Potensiasi efek hipoglikemik insulin
terjadi dengan penghambat MAO, steroid anabolik dan fenfluramin.
B. Kesimpulan :

Jadi kadar glukosa darah yang terdeteksi adalah 50,97 mg/dl hal
ini bisa dimungkinkan mengalami hipoglikemia dengan sampel
darah N.n Erna dengan umur 21 th dan berat badan 39kg dengan
berpuasa 8jam

DAFTAR PUSTAKA
Suryohudoyo

P,

2000.

Ilmu

kedokteran

molekuler.

Ed

I,

Jakarta:

Perpustakaan Nasional, hlm 48-58.


Tjokroprawiro A, 1999. Diabetes mellitus and syndrome 32 (A step forward
to era of globalisation2003). JSPS-DNC symposium, Surabaya: 1-6.