Duktus Arteriousus Persisten pada Bayi Prematur

Mutia Indria Astuti Limbers

102012422
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Terusan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510. Telp. (021)5694-2061, Fax. (021)563-1731

Pendahuluan
Penyakit jantung adalah salah satu pembunuh tersebar manusia di dunia. Pada penyakit
jantung sendiri, 20 tahun terakhir kasus yang tersebar prevalensinya adalah penyakit jantung
rematik. Tetapi kini masalah baru yang lebih besar dan sering di hadapi adalah penyakit jantung
bawaan.
Penyakit jantung bawaan adalah kelainan jantung yang sudah ada sejak bayi lahir, dimana
kelainan tersebut terjadi sebelum bayi lahir,tidak jarang kelainan tersebut baru di temukan
setelah pasien berumur beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun. 1
Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya penyakit jantung bawaan. Faktor-faktor
tersebut pastinya berasal dari atau mempengaruhi ibu si pasien sehingga terjadilah kelainankelainan pada pasien tersebut saat masa kehamilan.
Keadaan mengancam jiwa pasien penderita penyakit jantung bawaan untungnya
berbanding terbalik dengan prevalensinya. Jika dulu penderita sedikit, tetapi angka kematian
lebih tinggi mengingat tindakan yang harus diakukan beresiko besar, maka sekarang ketika
tindakan operasi sudah maju dan menimbulkan prognosis baik, prevalensinya justru yang
bertambah.1
Tujuan dari pembuatan makalah ini sendiri adalah agar kami mampu mempelajari
penyakit jantung bawaan dan tahu tindakan apa yang harus di lakukan nantinya, mengingat
prevalensi terbesar penyakit jantung adalah penyakit bawaan.
Pembahasan

Skenario 10
Seorang anak berusia 4 hari sedang dirawat di unit perawatan perinatology. Empat hari
sebelumnya, pasien tersebut lahir premature pada usia kehamilan 33 minggu. Berat badan lahir
1400 g, tidak langsung menangis,tidak sianosis. Pada uisa 4 hari, keadaan umum pasien Nampak
memburuk, frekuensi jantung dan frekuensi nafas meningkat, nadi teraba sangat kuat.
Anamnesis
Anamnesis yang baik terdiri dari identitas,keluhan utama,riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan atau anamnesis pribadi.
Pemerikasaan fisik
Selain anamnesis, perlu juga di lihat dan periksa keadaan fisik pasien.
Inspeksi
Lihat keadaan pasien, bagaimana pernapasannya, dyspeu, atau takipneu, berkeringat atau tidak.
Di lihat juga apakah mudah lelah atau sering menangis. Sianosis juga perlu dilihat untuk
membandingkan dengan penyakit jantung bawaan lainnya.
Palpasi
Palpasi dimaksudkan untuk meraba getaran thrill
Auskultasi
Dengan menggunakan stetoskop, kita mendengar bising-bising suara jantung abnormal yang
menjadi pertanda adanya kelainan.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang di maksudkan untuk membantu menegakkan diagnosis. Pada kasus
penyakit jantung bawaan, pemeriksaan penunjang yang sering di pakai adalah: 1,2,3

1. Radiologi (foto thorax)

Dimaksudkan untuk mengetahui adanya pembesaran jantung dan juga gambaran corak paru.
2. Elekrokardiografi (EKG)
Mencari gelombang-gelombang abnormal pada sadapan listrik jantung
3. Ekokardiografi
Prosedur diagnostic yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur
jantung dan pembuluh darah serta menilai fungsi jantung. Bisa digunakan untuk menilai besar
pirau melalui pembesaran ruang-ruang jantung
4. Kateterisasi jantung
Kateter dimasukan melalui pembuluh perifer, biasanya femoral, lalu masuk keruang
jantung. Dalam setiap ruang jantung dilakukan pengukuran terhadap tekanan dan saturasi
oksigen. Saturasi oksigen mengembalikan data mengenai letak dan besarnya pintasan kiri ke
kanan atau sebaliknya bila ada, sedangkan data tekanan menunjukan letak dan beratnya
obstruksi. Data curah jantung diperoleh melalui saturasi oksigen atau dilusi indicator atau
termudilusi. Angiokardiografi selektif biasanya dilakukan sebagai bagian dari prosedur
kateterisasi.2,3
Working diagnosis
Terdapat berbagai cara penggolongan penyakit jantung congenital. Penggolongan yang sangat
sederhana adalah penggolongan yang didasarkan pada adanya sianosis serta vaskuiarisasi paru.
1.

Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah,
misalnya defek septum (DSV), defek septum atrium (DSA), dan duktus arteriousus persisten
(PDA)

2.

PJB non sianotik dengan vaskularisasi paru normal. Pada penggolongan ini termasuk
stenosis aorta (SA), stenosis pulmonal (SP) dan koarktasio aorta
Duktus Arteriosus Paten
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut

menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten.
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan
mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir,
yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang
menghubungkan aorta (pembuluh arteri besar yang mengangkut darah ke seluruh tubuh)
dengan arteri pulmonalis (arteri yang membawa darah ke paru-paru), yang merupakan bagian
dari peredaran darah yang normal pada janin.
Duktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak melewati paru-paru. Pada janin,
fungsi ini penting karena janin tidak menghirup udara sehingga darah janin tidak perlu beredar
melewati paru-paru agar mengandung banyak oksigen.Janin menerima oksigen dan zat makanan
dari plasenta (ari-ari). Tetapi pada saat lahir, ketika bayi mulai bernafas, duktus arteriosus akan
menutup karena darah harus mengalir ke paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Pada 95%
bayi baru lahir, penutupan duktus terjadi dalam waktu 48-72 jam
Bila bayi cukup bulan ditemukan menderita PDA, ada defisiensi lapisan endotelia
mukoid maupun media muskuler duktus. Namun, pada bayi premature, duktus paten biasanya
mempunyai susunan anatomi normal; pada bayi ini, keterbukaan adalah akibat hipoksia dan
imaturitas. Dengan demikian, PDA yang menetap sesudah umur beberapa minggu pertama pada
bayi cukup bulan jarang menutup secara spontan, sedang pada bayi premature, jika intervensi
farmakologis

atau bedah awal tidak diperlukan, penutupan spontan akan terjadi pada

kebanyakan keadaan. PDA yang harus ada ditemukan pada 10% penderita dengan lesi jantung
kongenital lain. PDA murni juga lebih sering pada penderita yang dilahirkan di daerah yang
tinggi (pegunungan).
Diagnosis PDA tidak terkompensasi biasanya tidak sukar. Namun, ada keadaan lain yang
bila tidak ada sianosis, menimbulkan bising sistolik dan diastolic pada daerah pulmonal dan
harus dibedakan. Defek jendela aortikopulmonal jarang tidak dapat dibedakan secara klinis dari
duktus paten, walaupun pada kebanyakan kasus bisingnya hanya sistolik dan terkeras dilinea
parasternalis kanan atas bukannya dikiri. Serupa halnya dengan aneurisma sinus valsalva yang

robek kedalam sisi kanan jantung atau arteria pulmonalis, fistula arterio venosa coroner, dan
arteria koronaria kiri yang menyimpang dengan kolateral yang massif dari koronaria kanan yang
memperlihatkan dinamika yang sama dengan bising PDA yaitu bising kontinu dan tekanan nadi
yang melebar. Kadang-kadang bising tidak maksimal didaerah pulmonal tetapi terdengar
sepanjang linea parasternalis kiri bawah. Truncus arteriosus dengan aliran pulmonal yang keras
juga mempunyai fisiologi kebocoran aorta. Stenosis cabang [ulmonalis dapat dihubungkan
dengan bising sistolik dan diastolic, tetapi tekanan nadi akan normal.
Fistula arteriovenosus perifer juga menghasilkan tekanan nadi yang lebar, tetapi bising
yang khas PDA tidak ada. VSD dengan insufisiensi aorta serta kombinasi insufisiensi mitral dan
aorta reumatik dapat terancukan dengan PDA, tetapi bising harus dibedakan dengan sifat to-andfronya bukannya kontinunya. Kombinasi VSD besar dan PDA menghasilkan tanda-tanda yang
lebih seperti tanda-tanda pada VSD saja. Ekokardiografi harus dapat menghapus kemungkinan
diasnitik lain ini. Jika secara klinis dicurigai ada duktus tetapi tidak tertampakkan pada eko,
biasanya terindikasi kateterisasi jantung.4
BBLR (Bayi Berat Lahir Rendah) adalah semua bayi yang baru lahir dengan berat lahir kurang
dari 2500 gram tanpa memandang masa gestasi atau masa kehamilan.3
a. Menurut masa kehamilan:
1. Bayi kurang bulan adalah bayi dengan masa kehamilan kurang dari 37 minggu.
2. Bayi cukup bulan adalah bayi dengan masa kehamilan mulai 37 minggu sampai 42
minggu.
3. Bayi lebih bulan adalah bayi dengan masa kehamilan lebih dari 42 minggu.
b. Menurut berat badan:
1. BBLR adalah bayi dengan berat lahir 1500 gram sampai kurang dari 2500 gram.
2. BBLSR adalah bayi dengan berat lahir 1000 gram sampai kurang dari 1500 gram.
3. BBLASR adalah bayi dengan berat lahir kurang dari 1000 gram.

c.

Menurut masa gestasi :

Prematuritas murni adalah bayi dengan masa gestasinya kurang dari 37 minggu dan berat
badannya sesuai dengan berat badan untuk masa gestasi itu atau biasa disebut Neonatus Kurang
Bulan Sesuai untuk Masa Kehamilan (NKB-SMK).
Mempunyai ciri-ciri antara lain: berat badan kurang dari 2500gram, PB 45cm, LK kurang
dari 33 cm, LD kurang dari 30 cm, masa gestasi kurang dari 37 minggu, kulit tipis dan
transparan, tampak mengkilat dan licin, kepala lebih besar dari badan, lanugo banyak terutama
pada dahi, pelipis, telinga, dan lengan, lemak subkutan kurang, ubun- ubun dan sutura lebar,
rambut tipis, halus, tulang rawan dan daun telinga immature, putting susu belum terbentuk
dengan baik, pembuluh darah kulit banyak terlihat, Peristaltik usus dapat terlihat, genetalia
belum sempurna, Labia minora belum tertutup oleh labia mayora (wanita), testis belum turun
(laki-laki), bayi masih posisi fetal, pergerakan kurang dan lemah, otot masih hipotonik, banyak
tidur, tangis lemah, pernafasan belum teratur dan sering mengalami serangan apnea, reflek
tonikneck lemah, reflek menghisap dan menelan belum sempurna.4

Different Diagnosis
1. Defek Septum Atrium (ASD)
ASD adalah lubang abnormal pada sekat yang memisahkan kedua atrium sehingga terjadi
pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi kedalam atrium kanan yang bertekanan
rendah.2,3
Gejala klinik
Pasien ASD mungkin tidak menunjuk gejala (asimtomatik). Pertumbuhan fisiknya hampir
normal bahkan bisa normal. Bila pirau cukup besar pasien akan mengalami sesak nafas, sering
mengalami infeksi paru, dan berat badan akan sedikit berkurang. Jantung umumnya normal atau
hanya sedikit membesar dengan pulsasi ventrikel kanan tidak teraba. Komponen aorta dan
pulmonal bunyi jantung II terbelah lebar (wide split) yang tidak berubah saat inspirasi maupun
ekspirasi (fixed split). Pada defek sedang sampai besar bunyi jantung I mengeras dan terdapat
bising ejeksi sistolik. Selain itu terdapat bising diastolic di daerah tricuspid akibat aliran darah
yang berlebihan melalui katup tricuspid pada fase pengisian cepat ventikel kanan.
Hasil pemeriksaan penunjang. 2,5
EKG sebagian terjadi deviasi ke kanan pada sumbu QRS, di temukan right bundle branch
block (RBBB) inkomplet, interval P-R dapat normal atau memanjang.

Rontgen dada terdapat kardiomegali jantung kanan terutama pada defek besar corakan vascular
paru yang jelas bertambah
Ekokardiografi dengan m-mode dapat dinilai pelebaran ventrikel kanan akibat beban
volume pada ventrikel kanan dimana terjadi gerakan paradoksal A. semakin jelas dengan
Doppler untuk melihat arus tidak normal
Kateterisasi tidak perlu dilakukan. Hasil yang terlihat adalah peningkatan saturasi O2 setinggi
atrium kanan. Di kerjakan jika dicurigai ada kelainan penyerta seperti hipertensi pulmonal.
2. Stenosis pulmonal (PS)
Penyakit katup jantung adalah semua penyakit yang melibatkan satu atau lebih dari satu
jenis katup yang ada di jantung (katup

aorta

dan

mitral

di jantung kiri, dan

katup pulmonalserta tricuspid di jantung kanan). Penyakit katup jantung biasanya merupakan
penyakit kongenital (dibawa sejak lahir) atau didapat (karena beberapa sebab yang terjadi
setelah kelahiran). Penatalaksanaan penyakit katup jantung dapat berupa pengobatan secara
medis, tapi bila sudah semakin parah maka harus dilakukan operasi, berupa perbaikan atau
penggantian katup (repair atau replacement).
Katup pulmonal adalah katup semilunar yang berada diantara ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis. Katup ini memiliki 3 daun katup/cuspis. Sama dengan katup Aorta, katup pulmonal
juga terbuka saat sistol ventrikel, ketika tekanan di ventrikel kanan meningkat di atas tekanan di
arteri pulmonalis.
Pada akhir dari sistol ventrikel, ketika tekanan di ventrikel kanan menurun secara cepat,
tekanan di arteri pulmonalis akan menutup katup pulmonal dan mencegah darah yang sudah
masuk ke arteri pulmonalis untuk kembali ke ventrikel kanan. Menutupnnya katup pulmonal ini
menimbulkan suara jantung kedua (S2).
Stenosis pulmonal adalah obstruksi aliran keluar dari ventrikel kanan pada tingkat katup
pulmonal sekunder dari morfologi katup yang abnormal. Stenosis katup pulmonal terjadi kirakira 7-12% dari semua CHD (Coronary Heart Disease) dan bertanggungjawab 80-90% dari
semua lesi yang menyebabkan obstruksi aliran keluar dari ventrikel kanan.
Stenosis pulmonalis dapat disebabkan oleh kelainan kongenital maupun didapat.
Kelainan didapat diantaranya disebabkan oleh reumatik jantung, tuberculosis, malignant

circinoid tumor endocarditis, miksoma dan sarcoma. Kelainan sejak lahir merupakan kelainan
yang paling banyak pada stenosis pulmonal.
Obstruksi kongenital dapat terjadi pada katup pulmonal, dibawah katup pulmonal atau
diatas katup pulmonal. Dibawah katup pulmonal, obstruksi dapat terjadi di infundibulum
maupun di subinfundibulum
Stenosis pulmonal berat pada bayi baru lahir dan bayi. Bayi sianotik setelah lahir dan
segera memperlihatkan gejala gagal jantung. Pada hampir semua penderita terdengar bising
sistolik keras pada sela iga III kiri. Seperti pada tetralogy fallot berat, maka bayi dengan PS
yang sangat keras dapat memperlihatkan serangan anoksia. Setelah dilatasi dengan obat anti
kongestif dan koreksi gangguan gas darah, maka dengan segera dilakukan kateterisasi jantung.
Kemudian operasi biasanya dilakukan berupa valvulotomi tertutup menurut Brock.6
Patofisiologi
Tahanan yang tinggi pada katup akan menyebabkan peningkatan tekanan gradient antara
ventrikel kanan dan sirkulasi pulmonal dan dapat menyebabkan gagal jantung kanan. Stenosis
pulmonal dianggap ringan jika puncak gradian katup lebih 30 mmHg, sedang jika gradient 30-50
mmHg, dan berat jika gradien lebih dari 50 mmHg.
Manifestasi Klinik
Efek dari stenosis pulmonal tergantung besarnya obstruksi, hubungannya dengan fungsi
ventrikel kanan, dan ada tidaknya hubungan lesi yang lain. Pada pasien dengan stenosis
pulmonal ringan sampai sedang biasanya tidak mempunyai keluhan, pasien ditemukan karena
ada bising sistolik pada pemeriksaan fisis biasa. Bahkan pasien dengan stenosis pulmonal
beratpun kadang tanpa keluhan. Kalau ada keluhan biasanya berupa dyspnoe deffort, rasa lelah
yang berlebihan. Kedua keluhan ini sehubungan dengan isi sekuncup yang tidak adekuat pada
saat olahraga. Tak ada keluhan ortopnea karena tekanan vena pulmonal normal pada stenosis
pulmonal.
Gagal jantung kanan bisa terjadi pada stenosis pulmonal berat. Sinkop bisa terjadi akan
tetapi kematian mendadak (seperti pada stenosis aorta) tidak terjadi. Gejala gagal jantung kanan
(edema,

sianosis atau penyakit kuning, dsb), sianosis pada pasien dengan shunt kanan ke kiri
(berkaitan dengan ASD atau patent foramen ovale) dan juga mungkin terdapat retardasi
pertumbuhan pada anak.

Etiologi
Setiap penyakit jantung bawaan mempunyai etiologi yang hampir sama, yang semuanya
berpengaruh ketika masa-masa kehamilan. Faktor-faktor itu adalah : 2,3
1. Faktor genetik
Resiko penyakit jantung kongenital meningkat 2 sampai 6% jika terdapat riwayat
keluarga yang terkena sebelumnya. Selain itu, 5-8% penderita penyakit jantung kongenital
mempunyai keterkaitan dengan kelainan kromosom.
2. Faktor lingkungan
Penyakit jantung kongenital juga dihubungkan dengan lingkungan ibu selama kehamilan.
Seringnya terpapar dengar sinar radioaktif dipercaya dapat menjadi factor pencetus terjadinya
penyakit jantung kongenital pada bayi.
3. Obat-obatan
Meliputi obat-obat yang dikonsumsi ibu selama masa kehamilan, misalnya litium, etanol,
thalidomide , dan agen antikonsulvan.
4. Kesehatan ibu
Beberapa penyakit yang diderita oleh ibu hamil dapat berakibat pada janinnya,misalnya
diabetes mellitus, fenilketouria, lupus eritematosus siskemik, sindrom rubella kongenital.
Epidemiologi
kelainan ini lebih sering ditemukan pada bayi premature dengan BBLR, angka kejadian
PDA mencakup sekitar 5-10% PJB.
PDA adalah cacat jantung kongenital kelima yang paling sering ditemukan atau 8-10%
dari seluruh kasus cacat jantung kongenital. Di Amerika Serikat, diperkirakan bahwa dari 1000
kelahiran hidup ditemukan 1 kasus PDA. Perbandingan pada anak perempuan dan laki-laki
adalah 2:1, dan kasus cenderung meningkat pada saudara pasien. Sekitar 75% kasus terjadi pada
bayi yang lahir dengan berat badan <1200 gram dan sering bersamaan dengan penyakit jantung
kongenital lain. PDA ditemukan pada 10% pasien dengan kelainan jantung kongenital lain dan
sering memiliki peranan penting dalam menyediakan aliran darah pulmonal ketika aliran dari

ventrikel kanan bersifat stenotik atau atretik. Selain itu, PDA juga dapat menyediakan aliran
darah sistemik pada koarktasio aorta, misalnya
Patofisiologi
Sebagai akibat tekanan aorta yang lebih tinggi, aliran darah melalui duktus berjalan dari
aorta ke arteria pulmonalis. Luasnya shunt tergantung pada ukuran duktus dan pada rasio
tahanan vaskuler pulmonal dan sistemik. Pada kasus yang ekstrem. 70% dari curah ventrikel kiri
dapat dialirkan melalui duktus kesirkulasi pulmonal. Jika PDA kecil, tekanan dalam arteria
pulmonalis, ventrikel kanan, dan atrium kanan normal. Namun, jika PDA besar, tekanan arteria
pulmonalis dapat naik ketingkat sistemik selama systole dan diastole. Penderita ini sangat
beresiko terjadi penyakit vaskuler pulmonal jika dibiarkan tidak dioperasi. Ada tekanan nadi
yang melebar karena kebocoran darah ke dalam arteria pulmonalis selama diastole.7
Manifestasi klinik
Biasanya tidak ada gejala akibat duktus arteriosus paten. Defek besar akan menimbulkan
gagal jantung kongestif yang serupa dengan gagal jantung kongestif yang ditemukan pada bayi
dengan VSD besar. Kemunduran pertumbuhan fisik mungkin merupakan manifestasi utama pada
bayi dengan shunt besar.
PDA besar akan menimbulkan tanda-tanda fisik yang mencolok yang dapat dihubungkan
pada tekanan nadi yang lebar, kebanyakan nadi arterial sangat melambung. Jantung berukuran
normal bila duktus kecil tetapi membesaran sedang atau sangat membesar pada kasus dengan
komunikasi yang besar. Impuls apeks jelas. Dan pada pembesaran jantung, mengangkat. Getaran
maksimalnya disela iga 2 kiri, sering ada dan dapat menjalar kearah klavikula kiri, kebawah linea
para-sternalis kiri atau kanan apeks. Biasanya getarannya sistolik tetapi dapat juga diraba
diseluruh siklus jantung. Bising kontinu klasik telah beranek ragam digambarkan berkualitas
seperti bising mesin, dengung gasing, atau gelegar guntur. Bising ini mulai segera sesudah
mulainya bunyi pertama, mencapai intensitasnya maksimal pada akhir systole, dan menyusut
pada akhir diastole. Bising ini mungkin terlokalisasi disela iga 2 kiri atau menjalar kebawah linea
parasternalis kiri atau ke cklavicula kiri. Bila ada kenaikantahanan veskuler pulmonal, komponen
bising diastolic mungkin kurang jelas atau tidak ada. Pada penderita dengan shunt dari kiri

kekanan yang besar, bising mid-diastolik mitral, nada rendah mungkin dapat terdengar, karena
penambahan volume aliran darah yang melewati katup mitral.4
Jika shunt dari kiri ke kanan kecil, elektrokardiogramnya normal; jika duktus besar, ada
hipertrofi ventrikel kiri atau biventrikuler pada EKG. Diagnosis PDA murni tidak terkomplikasi,
tidak dapat dipertahankan bila ditemukan hipertrofi ventrikel kanan.
Pemeriksaan roentagenografi biasanya menunjukan arteria pulmonalis yang menonjol
dengan corak vaskuler intrapulmonal bertambah. Besar jantung tergantung pada derajat shunt
dari kiri ke kanan; mungkin normal atau membesar sedang atau sangat besar. Ruangan-ruangan
yang terlibat adalah atrium dan ventrikel kiri. Tonjolan aorta (aortic knob) normal atau menonjol.
Pandangan ekokardiografi ruang-ruang jantung normal jika duktus kecil. Pada shunt
besar, dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri bertambah. Ukuran atrium kiri biasanya dihitung
dengan membandingkan dengan ukuran akar aorta, dikenal sebagai rasio Aki:Ao. Skening fosa
suprasternal memungkinkan visualisasi duktus langsung. Pemeriksaan Doppler akan
menampakan aliran turbulen retrograde (membalik) sistolik dan/atau diastolic dalam arteria
pulmonalis dan aliran retrograde aorta pada diastole.
Gambaran klinis cukup khas untuk memberikan diagnosis yang tepat dengan metode
noninvasive pada kebanyakan penderita. Pada penderita dengan tanda-tanda atipik, atau bila
dicurigai disertai lesi jantung, kateterisasi jantung mungkin terindikasi. Kateterisasi jantung
menampakan tekanan pulmonalis, tergantung pada ukuran duktus. Adanya darah teroksigenasi
yang masuk ke dalam arteria pulmonalis memperkuat adanya shunt dari kiri ke kanan. Sampel
darah dari vena kava, atrium kanan dan ventrikel kanan seharusnya mempunyai kadar oksigen
normal. Kateter dapat lewat dari arteri pulmonalis melalui duktus ke dalam aorta desendens.
Injeksi bahan kontras ke dalam aorta asendens menunjukan pengkeruhan arteria pulmonalis dari
aorta dan mengidentifikasi duktus.7
Prognosis dan komplikasi
Penderita dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan tidak atau sedikit bergejala
jantung; namun manifestasi lambat dapat terjadi. penutupan spontan duktus sesudah masa bayi
sangat jarang. Gagal jantung kongestif paling sering terjadi pada awal masa bayi bila ada duktus

besar tetapi dapat terjadi pada kehidupan akhir walaupun dengan komunikasi ukuran sedang.
Beban volume ventrikel kiri yang lama semakin tua kurang ditoleransi dengan baik
Endocarditis infeksius dapat ditemukan pada setiap usia. Emboli pulmonal atau sistemik
dapat terjadi. Komplikasi yang jarang meliputi dilatasi aneurisma arteria pulmonalis atau duktus,
kalsifikasi duktus, thrombosis noninfeksius duktus dengan embolisasi, dan emboli paradox.
Hipertensi pulmonal (sindrom eisenmenger) biasanya terjadi pada penderita dengan PDA besar
yang tidak mengalami penanganan pembedahan.

Penatalaksanaan
Medikamentosa
Pada bayi premature yang belum berusia 10 hari, diberikan indomethacin dan ibuprofen,
indikasi pemberiannya bayi premature dengan BB <1500 g dan belum berusia 10 hari, pasien
bukan penderita PJB ductal dependent, fungsi ginjal dan perdarahan normal,jumlah trombosit
normal, tidak terdapat NEC (necrotizing enterocolitis), tidak sepsis. Bila terdapat gagal jantung,
pemberian terapi ibuprofen dilakukan setelah terapi gagal jantung.
Dosis terapi ibuprofen : 10 mg/kgBB IV atau NGT,dilanjutkan 5 mg/kgBB pada 24-48
jam setelah pemberian pertama.3
Non medikamentosa
Pembatasan aktifitas hanya dilakukan jika telah terdapat gagal jantung atau hipertensi
pulmonal,dan diperlukan profilaksis endocarditis infektif
Penutupan PDA secara spontan setelah usia beberapa minggu jarang terjadi pada bayi
cukup bulan. PDA sedang dan besar dapat ditatalaksa dengan diuretic pada fase awal, tetapi
akhirnya memerlukan tindakan penutupan. Penutupan PDA kecil yang tidak signifikan secara
hemodinamik merupakan hal yang kontoversial. Sebagian besar PDA dapat ditutup di
laboratorium kateterisasi dengan metode intervensi non-bedah. PDA kecil dapat ditutup dengan
embolisasi koil, sedangkan PDA sedang atau besar ditutup dengan alat penutup PDA. Tindakan

operasi hanya dikerjakan pada neonates yang tidak memberikan respons dengan terapi
medikamentosa atau pada anak dengan ukuran PDA yang sangat besar.
Tanpa memandang umur, penderita dengan PDA memerlukan penutupan dengan
pembedahan. Pada penderita dengan PDA kecil, kebijaksanaan untuk menutup adalah mencegah
endarteritis atau komplikasi lambat lain. Pada penderita dengan PDA sedang sampai besar,
penutupan diselesaikan untuk menangani gagal jantung kongestif, dan/atau mencegah terjadinya
penyakit vaskuler pulmonal. Bila diagnosis PDA ditegakan, penanganan bedah jangan terlalu
ditunda sesudah terapi medic gagal jantung kongestif telah dilakukan dengan cukup.
Karena angka kematian kasus dengan penanganan bedah sangat kecil kurang dari 1% dan
resiko tanpa pembedahan lebih besar, pengikatan dan pemotongan duktus terindikasi pada
penderita yang tidak bergejala, lebih disukai sebelum umur 1 tahun. Hipertensi pulmonal bukan
merupakan kontraindikasi untuk operasi pada setiap umur jika dapat diperagakan pada
kateterisasi jantung dan bahwa tidak ada penyakit vaskuler pulmonal yang berat.
Sesudah penutupan, gejala-gejala gagal jantung yang jelas atau yang baru dengan cepat
menghilang. Biasanya ada perbaikan segera pada perkembangan fisik bayi yang telah gagal
tumbuh. Nadi dan tekanan darah kembali normal, dan bising seperti mesin (machinery like)
menghilang. Bising sistolik fungsional pada daerah pulmonal kadang-kadang dapat menetap;
bising ini mungkin menggambarkan turbulen pada arteria pulmonalis yang tetap dilatasi. Tandatanda roentgenografi pembesaran jantung sirkulasi pulmonal berlebih akan menghilang selama
beberapa bulan dan elektrokardiogram menjadi normal.4
Penutupan transkateter pada laboratorium kateterisasi jantung dengan menggunakan
penyumbatan Teflon, dan payung penutupan, atau gulungan (coil) intravaskuler telah digunakan
secara berhasil pada senter terpilih dan menghasilkan resiko pembedahan. Pendekatan yang
relative baru mencakup penggunaan teknik pembedahan thorakoskopi untuk mengikat duktus
tanpa perlu melakukan thorakotomi lateral yang besar.
Prognosis dan komplikasi
Penderita dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan tidak atau sedikit bergejala
jantung; namun manifestasi lambat dapat terjadi.penutupan spontan duktus sesudah masa bayi

sangat jarang. Gagal jantung kongestif paling sering terjadi pada awal masa bayi bila ada duktus
besar tetapi dapat terjadi pada kehidupan akhir walaupun dengan komunikasi ukuran sedang.
Beban volume ventrikel kiri yang lama semakin tua kurang ditoleransi dengan baik
Endocarditis infeksius dapat ditemukan pada setiap usia. Emboli pulmonal atau sistemik
dapat terjadi. Komplikasi yang jarang meliputi dilatasi aneurisma arteria pulmonalis atau duktus,
kalsifikasi duktus, thrombosis noninfeksius duktus dengan embolisasi, dan emboli paradox.
Hipertensi pulmonal (sindrom eisenmenger) biasanya terjadi pada penderita dengan PDA besar
yang tidak mengalami penanganan pembedahan.6
Kesimpulan
Persisten Duktus Arteriosus (PDA) sering di temukan pada bayi prematur yang belum
berusia 10 hari,dan bisa di berikan indomethacin dan ibuprofen.
Bila bayi cukup bulan ditemukan menderita PDA, ada defisiensi lapisan endotelia
mukoid maupun media muskuler duktus. Namun, pada bayi premature, duktus paten biasanya
mempunyai susunan anatomi normal; pada bayi ini, keterbukaan adalah akibat hipoksia dan
imaturitas. Dengan demikian, PDA yang menetap sesudah umur beberapa minggu pertama pada
bayi cukup bulan jarang menutup secara spontan, sedang pada bayi premature, jika intervensi
farmakologis

atau bedah awal tidak diperlukan, penutupan spontan akan terjadi pada

kebanyakan keadaan. PDA yang harus ada ditemukan pada 10% penderita dengan lesi jantung
kongenital lain. PDA murni juga lebih sering pada penderita yang dilahirkan di daerah yang
tinggi (pegunungan).

Daftar pustaka
1. Sudoyo WA, Seyohadi B, Alwi I, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi 5. Interna:
Jakarta.20012:1780-6
2. Markum AH. Buku ajar kesehatan anak. FKUI: Jakarta.2010:550-63
3. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. Buku ajar pediatric Rudolph edisi 20. EGC:
Jakarta. 2007:82-97

4. Wahidayat I, Matondang CS, Sastroasmoro S. Diagnosis fisis pada anak. FKUI:

Jakarta.2010:82-97
5. Mansjoer A, et al. Kapita selekta kedokteran edisi 3. Media A: Jakarta.2011
6. Madiyano B, Sastroasmoro S. Buku ajar kardiologi anak. Karisma: Jakarta.2009
7. Lorraine WM. Patofisiologi konsep klinik proses-proses penyakit edisi 6.EGC: Jakarta.
2009:704-6, 753-63