Anda di halaman 1dari 58

LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE causa HIPERTENSI


DENGAN HEMODIALISA
RUANG HEMODIALISA
RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Disusun Oleh :
Eka Fitri Cahyani
NIM. 140070300011103
Kelompok 2

Program Profesi Ners


Fakultas Kedokteran
Universitas Brawijaya
Malang
2015
A. CHRONIC KIDNEY DISEASE atau GAGAL GINJAL KRONIK
1. Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan


metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi
struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa
metabolit (toksik uremik) di dalam darah. Gagal ginjal terjadi ketika ginjal
tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan
fungsi regulasinya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin
menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan eksresi renal dan
menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit
serta asam-basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan
merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai peyakit urinary tract dan
ginjal (Arif Muttaqin, 2011)
Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner
and Suddart, 2002)
Gagal ginjal kronis adalah kerusakan ginjal atau penurunan kemampuan
filtrasi glomerulus (Glomerular Filtration Rate/GFR) yang terjadi selama
lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau pertanda
kerusakan gagal ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan
ginjal, diagnosis penyakit gagal ginjal kronis ditegakkan jika nilai laju
filtrasi glomerolus kurang dari 60ml/menit/1,73 m2 (National Kidney
Disease Outcomes Quality Initiative dikutip dari Arora. 2009)
Gagal ginjal kronis adalah kerusakan ginjal yang progresif yang berakibat
fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya
beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis atau
transplantasi ginjal) (Nursalam dan Fransisca B.B. 2009)

2. Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik


Klasifikasi sesuai dengan test kreatinin klien,maka GGK dapat terbagi
menjadi:

100 76 ml/mnt disebut insufiensi ginjal berkurang


75 26 ml/mnt disebut insufiensi ginjal kronik
25 5 ml/mnt disebut GGK
<5ml/mnt disebut gagal ginjal terminal

Derajat
A
B
C
D
E
F

Primer LFG (%)


Normal
50-80
20-50
10-20
5-10
<5

Sekunder Kreatinin (mg%)


Normal
Normal-2,4
2,5-4,9
5-7,9
8-12
>12

Berdasarkan stadiumnya gagal ginjal di bedakan menjadi 3 stadium :


Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal (GFR turun 50%)
- Tahap ringan dimana faal ginjal masih bagus
- Asimptomatik
- Kreatinin dan BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal
- Gangguan dapat di lihat dengan : tes pemekatan urin dan GFR teliti
Stadium 2 : insufisiensi ginjal
- Tahap dimana dari 75% jaringan ginjal yang berfungsi telah rusak,
yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari normal.
Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan
-

sendiri karena beratnya beban yang mereka terima.


Kreatinin dan BUN mulai meningkat diatas batas normal (tergantung

dari kadar protein diet pasien)


Nokturia dan poliuria (dapat terjadi karena gagal untuk melakukan

pemekatan urin)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal :
1. Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2. Sedang
15% - 40 % fungsi ginjal normal
3. Berat
<20% fungsi ginjal normal
Stadium 3 : tahap akhir (GGK terminal) atau uremia
GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron
fungsional yang tersisa (sekitar 90% dari massa nefron telah hancur

dan rusak).
Kreatinin dan BUN meningkat sangat mencolok sehingga penurunan

fungsi ginjal.
Gejala parah karena ketidakmapuan ginjal menjaga homeostasis

cairan dan elektrolit tubuh


Oliguria bisa terjadi (output urin kurang dari 500 ml/ hari karena

kegagalan glomerulus)
Uremia terjadi.
Pada seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.

Klasifikasi gagal ginjal kronik berdasarkan nilai laju glomerulus, yaitu


stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang
lebih rendah. (Parazella, 2005)
Tabel Klasifikasi dari GFR (Clarkson, 2005 dan K. K. Zadeh (2011) dan E.
Chang (2010):
Std
0

Deskripsi
Risiko meningkat

Kerusakan

2
3
4
5

normal/meningkat
Penurunan ringan LFG
Penurunan moderat LFG
Penurunan berat LFG
Gagal ginjal

ginjal

LFG (ml/mnt/1,73m2)
>90 dengan faktor
dengan

LFG

risiko
>90
60-89
30-59
15-29
<15 dan dialisis

Klasifikasi GGK (Tryani, 2005)


Stadium 1

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik


Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG

Stadium 2

yang masih normal >90ml/menit


Kelainan ginjal dengan albuminuria persisten dan LFG

(ringan)
Stadium

antara 60-89 ml/menit


Kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 ml/menit

(sedang)
Stadium 4

Kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 ml/menit

(berat)
Stadium 5

Kelainan ginjal dengan LFG antara 15 ml/menit

(terminal)

Klasifikasi atas dasar diagnosis dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu
penyakit ginjal diabetis seperti penyakit diabetes tipe 1 dan tipe 2,
penyakit ginjal nondiabetis seperti penyakit glomerular, penyakit vascular
(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi dan mikroangiopati), penyakit
tubulointerstitial (infeksi saluran kemih, batu obstruksi dan toksisitas obat),

penyakit kistik
penyakit pada transplantasi seperti penyakit rejeksi kronis, keracunan obat,
penyakit recurren, transplantasi glomerulopathy (Suhardjono, 2003 dikutip dari
Susalit). Krause (2009) menambahkan bahwa penyebab dari gagal ginjal
kronik sangat beragam. Pengetahuan akan penyebab yang mendasari
penyakit penting diketahui karena akan menjadi dasar dalam pilihan
pengobatan yang diberikan. Penyebab gagal ginjal tersebut diantaranya
meliputi :
a. Penyebab dengan frekuensi paling tinggi pada usia dewasa serta anakanak adalah glomerulonefritis dan nefritis interstitial.
b.

Infeksi kronik dari traktus urinarius (menjadi penyebab semua golongan


usia).

c. Gagal ginjal kronik dapat pula dialami ana-anak yang menderita


kelainan kongenital seperti hidronefrosis kronik yang mengakibatkan
bendungan pada aliran air kemih atau air kemih mengalir kembali dari
kandung kemih.
d.

Adanya kelainan kongenital pada ginjal.

e. Nefropati herediter.
f.

Nefropati diabetes dan hipertensi umumnya menjadi penyebab pada


usia dewasa.

g. Penyakit polisistik, kelainan pembuluh darah ginjal dan nefropati


analgesik tergolong penyebab yang sering pula.
h. Pada beberapa daerah, gangguan ginjal terkait dengan HIV menjadi
penyebab yang lebih sering.
i.

Penyakit

yang

tertentu

seperti

glomerulonefritis

pada

penderita

transplantasi ginjal. Tindakan dialisis merupakan pilihan yang tepat pada


kondisi ini.
j.

Keadaan yang berkaitan dengan individu yang mendapat obat


imunosupresif ringan sampai sedang karena menjalani transplantasi
ginjal. Obat imunosupresif selama periode atau masa transisi setelah
transplantasi ginjal yang diberikan untuk mencegah penolakan tubuh
terhadap organ ginjal yang dicangkokkan menyebabkan pasien beresiko
menderita infeksi, termasuk infeksi virus seperti herpes zoster.

3. EPIDEMIOLOGI
Menurut United State Renal Data System (USRDS, 2008) di Amerika Serikat
prevalensi penyakit gagal ginjal kronis meningkat sebesar 20-25% setiap
tahunnya. Di Kanada insiden penyakit gagal ginjal tahap akhir meningkat ratarata 6,5 % setiap tahun (Canadian Institute for Health Information (CIHI), 2005),
dengan peningkatan prevalensi 69,7 % sejak tahun 1997 (CIHI, 2008).
Sedangkan di Indonesia prevalensi penderita gagal ginjal hingga kini belum ada
yang akurat karena belum ada data yang lengkap mengenai jumlah penderita
gagal ginjal kronis di Indonesia. Tetapi diperkirakan, bahwa jumlah penderita
gagal ginjal di Indonesia semakin meningkat. WHO memperkirakan di
Indonesia akan terjadi peningkatan penderita gagal ginjal antara tahun 19952025 sebesar 41,4%. Berdasarkan data dari Yayasan Ginjal Diatras Indonesia
(YGDI) RSU AU Halim Jakarta pada tahun 2006 ada sekitar 100.000 orang
lebih penderita gagal ginjal di Indonesia.
4. PATOFISIOLOGI (terlampir)
Menurut Smeltzer, dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah akibat dari
penurunan fungsi renal, produk akhir metabolisme protein yang normalnya
diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia yang

mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka


setiap gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan gangguan kliren
renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomerulus yang berfungsi, sehingga menyebabkan penurunan klirens
subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dapat

dideteksi

dengan

mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. Menurunya


filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin.
Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu, kadar nitrogen urea
darah (NUD) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator paling
sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh
tubuh. NUD tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir, tetapi juga
oleh masukan protein dalam diet, katabolisme dan medikasi seperti steroid.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi
cairan dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan
ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Natrium dan
cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya
oedema, gagal jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan
sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan
garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan
diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk
status uremik.
Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan
muatan

asam

ketidakmampuan

(H+)

yang

tubulus

berlebihan.
ginjal

untuk

Sekresi

asam

mensekresi

terutama

amonia

(NH)

akibat
dan

mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan sekresi fosfat dan asam


organik lain juga terjadi. Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan
produksi eritropoetin menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas, angina
dan keletihan. Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel
darah

merah,

defisiensi

nutrisi dan

kecenderungan untuk

mengalami

perdarahan karena status pasien, terutama dari saluran gastrointestinal


sehingga terjadi anemia berat atau sedang. Eritropoitin sendiri adalah subtansi

normal yang diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sum-sum tulang untuk
menghasilkan sel darah merah.

Pathway (Terlampir)
5. ETIOLOGI
Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan gagal ginjal kronis
bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar ginjal (Arif Muttaqin, 2011) :
1. Penyakit dari Ginjal
Glomerulonefritis

Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis


Batu ginjal: nefrolitiasis
Kista di Ginjal: polcystis kidney
Trauma langsung pada ginjal
Keganasan pada ginjal
Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/struktur.
Penyakit tubulus primer: hiperkalemia primer, hipokalemia kronik,

keracunan logam berat seperti tembaga, dan kadmium.


Penyakit vaskuler: iskemia ginjal akibat kongenital atau stenosis arteri

ginjal, hipertensi maligna atau hipertensi aksekrasi.


Obstruksi: batu ginjal, fobratis retroperi toneal, pembesaran prostat

striktur uretra, dan tumor.


Menurut David Rubenstein dkk. (2007), penyebab GGK diantaranya:
Penyakit ginjal herediter, Penyakit ginjal polikistik, dan Sindrom Alport
(terkait kromosom X ditandai dengan penipisan dan pemisahan
membrane basal glomerulus)

2. Penyakit dari Luar Ginjal


DM, hipertensi, kolesterol tinggi
Dyslipidemia
SLE
TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis
Preeklamsi
Obat-obatan
Luka bakar
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal
Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak
sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%)
dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).
a. Glomerulonefritis : Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai
penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum
memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum,
1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan
primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya
berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila
kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus,
lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis
(Prodjosudjadi, 2006).

Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan


secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau
keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti
dialisis (Sukandar, 2006).
b. Diabetes melitus : Menurut American Diabetes Association (2003) dalam
Soegondo (2005) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena
penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai
macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul
secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya
perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih
sering ataupun berat

badan yang menurun.

Gejala tersebut

dapat

berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi


ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya (Waspadji, 1996).
c. Hipertensi: tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik
90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001).
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu
hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya
atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal
(Sidabutar, 1998).
d. Ginjal polikistik: Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi
cairan atau material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada
keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di
korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat
disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik
merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang
lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic
kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di
atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan
anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada
istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.
6. FAKTOR RESIKO

Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes mellitus
atau hipertensi, obesitas , perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan dengan
riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam
keluarga. (National Kidney Foundation, 2009)
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi, antara lain :
Diabetes : Diabetes tipe 2 merupakan penyebab nomor satu. Dengan
mengendalikan kadar gula darah risiko terjadinya kerusakan ginjal dapat
dicegah.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) : Hipertensi yang berkelanjutan dapat
merusak atau mengganggu pembuluh darah halus dalam ginjal yang lama
kelamaan dapat mengganggu kemampuan ginjal untuk menyaring darah.
Dengan menjaga berat badan tetap ideal, berolahraga teratur, dan
menggunakan obat yang sudah diresepkan dokter dapat membantu
mencegah atau memperlambat perkembangan penyakit ginjal menjadi gagal
ginjal.
Mengkonsumsi obat pereda rasa nyeri yang mengandung ibuprofen
berlebihan maupun dalam jangka waktu panjang dapat menyebabkan
timbulnya nefritis intersitialis, yaitu peradangan ginjal yang dapat mengarah
pada gagal ginjal. Jika Anda mengalami gangguan fungsi ginjal dan sedang
mengkonsumsi obat secara rutin, coba konsultasikan ke dokter. Untuk obat
baru, konsultasikan dengan dokter bila Anda mengalami gejala tertentu.
Penyalahgunaan obat / zat tertentu Pemakaian obat terlarang, seperti heroin
atau kokain, dapat menyebabkan kerusakan fungsi ginjal yang dapat
mengarah pada gagal ginjal.
Agent : NTA akibat toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada
banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan
menyebabkan GGA, yaitu seperti :

Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin,

tetrasiklin, amfotersisin B, sulfonamida, dan lain-lainnya. Obat-obat dan zat


kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik, fungisida, pestisida, dan kalsium
natrium adetat. Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan
metal alkohol. Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah,
talium, dan uranium. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin
Radang : Penyakit tertentu, seperti glomerulonefritis (radang pada
glomerulus/unit penyaring ginjal) dapat merusak ginjal, sehingga ginjal tidak
bisa lagi menyaring zat-zat sisa metabolisme tubuh. Untuk mengetahui lebih

lanjut, biasanya dokter akan meminta Anda melakukan serangkaian


pemeriksaan di laboratorium.
Pekerjaan : Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahanbahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan
kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat
menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri.
Perilaku minum : Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam
tubuh. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih dalam
jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. Air ini sebagai
simpanan cairan dalam tubuh. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam
jumlah yang cukup, tubuh akan mengalami dehidrasi. Di mulai dengan
simpanan air tubuh yang menurunan dapat mengakibatkan gangguan
kesehatan. Organ-organ tubuh yang vital juga sangat peka terhadap
kekurangan air, salah satunya adalah ginjal. Ginjal tidak dapat berfungsi
dengan baik bila tidak cukup air. Pada proses penyaringan zat-zat racun,
ginjal melakukannya lebih dari 15 kali setiap jam, hal ini membutuhkan
jumlah air yang banyak sebelum diedarkan ke dalam darah. Bila tidak cukup
cairan atau kurang minum, ginjal tidak dapat bekerja dengan sempurna
maka bahan-bahan yang beredar dalam tubuh tidak dapat dikeluarkan
dengan

baik

sehingga

dapat

menimbulkan

keracunan

darah

dan

menyebabkan penyakit ginjal.


Environment : Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit ginjal.
Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas, hal ini dapat
mempengaruhi kesehatan ginjalnya. Yang terjadi adalah berkurangnya aliran
atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat
yang diperlukan oleh ginjal dan pada ginjal yang rusak hal ini akan
membahayakan
Beberapa faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, adalah:
Riwayat Keluarga Penyakit Ginjal : Jika ada anggota keluarga menderita
GGK, atau yang sedang menjalani dialisis, atau transplantasi ginjal, Anda
memiliki risiko mengalami penyakit ini. Salah satu jenis penyakit yang
bersifat diturunkan adalah penyakit ginjal polikistik, yaitu penyakit ketika
jaringan normal ginjal secara perlahan digantikan oleh kista-kista berisi
cairan.
Kelahiran Premature : Bayi prematur (lahir kurang dari 32 minggu
kehamilan) berisiko memiliki penumpukan endapan kalsium di bagian nefron
ginjal, yang dikenal dengan nefrokalsinosis. Hal ini mungkin disebabkan oleh

menurunnya kemampuan menghambat proses penggumpalan kristal akibat


beban kalsium yang disaring meningkat dan ekskresi sitrat berkurang. Bila
tidak diatasi, bayi yang memiliki kondisi seperti ini memiliki risiko untuk
menderita gangguan fungsi ginjal di kemudian hari.
Usia : Seiring dengan pertambahan usia, fungsi ginjal pun dapat menurun.
Usia penderita gagal ginjal berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua
usia dapat terkena penyakit ini. Menurut penelitian D.W. Bates penyakit
gagal ginjal paling banyak pada penderita yang berumur 45 tahun.
Jenis kelamin : Kejadian pada laki-laki dan wanita hampir sama. Menurut
penelitian Orfeas Liangas dkk (2001), dari 558.032 penderita gagal ginjal
51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%.
Ras/etnik : (African-American, Hispanic, American Indian,Asian)
Trauma atau Kecelakaan : Kecelakaan, cedera, beberapa jenis operasi,
juga dapat mengganggu atau merusak ginjal.
Jenis Penyakit Tertentu dapat meningkatkan risiko terjadinya GGK.
Penyakit ini antara lain penyakit lupus, anemia sel sabit (sickle cell anemia),
kanker, AIDS, hepatitis C dan gagal jantung berat. (Bahan dari KoeshBandung)
7. MANIFESTASI KLINIS
Gejala menurut (Long,1996 : 369)
Gejala dini : lethargi,sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang,mudah tersinggung, depresi
Gejala yg lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah,nafas dangkal
Gejala berdasarkan organ yang terkena, antara lain:
1. Kardiovaskuler: Hipertensi,nyeri dada, gagal jantung kongesti, edema
pulmoner,perikarditis, Pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema
periorbital, friction rub pericardial, pembesaran vena leher (peningkatan
JVP)
2. Dermatologi : Warna kulit abu-abu mengkilat, pucat,kulit kering bersisik,
pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner : Krekels, sputum kental dan liat, nafas dangkal, dan pernafasan
kussmaul
4. Gastrointestinal : Anoreksia, mual, muntah, cegukan, nafas berbau
ammonia, Ulserasi,perdarahan mulut, konstipasi, diare, perdarahan saluran
cerna.
5. Neurologi : Tidak mampu konsentrasi, kelemahan, keletihan, perubahan
tingkat kesadaran, disorientasi, kejang, rasa panas pada telapak kaki,
perubahan perilaku

6. Muskuloskeletal : Keram otot, kekuatan otot hilang, pegal kaki sehingga


selalu digerakkan (kesemutan dan terbakar, terutama di telapak kaki),
tremor, miopati (kelemahan dan hipertrofi otot-otot ekstremitas)
7. Endokrin: gangguan seksualitas, libido fertilisasi dan ereksi menurun,
gangguan menstruasi dan aminore, gangguan metabolik glukosa, lemak
dan vitamin D
8. Persendian : Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang
9. Kelainan mata : Azotemia ameurosis, retinopati, nistagmus, miosis dan
pupil asimetris, red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi,
Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronis
akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
10. Sistem hematologi : Kelainan hemopoeisis, Anemia

normokrom

normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), Kelelahan dan lemah karena
anemia atau akumulasi substansi buangan dalam tubuh.

Perdarahan

karena mekanisme pembekuan darah yang tidak berfungsi. Selain itu


hemopoesis dapat terjadi karena berkurangnya produksi eritropoitin,
hemolisis, defisiensi besi
11. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam basa: Biasanya
retensi garam dan air tetapi dapat juga kehilangan natrium, asidosis,
hiperkalemia, hipomagnesia, hipokalsemia
12. Farmakologi : Obat-obatan yang diekskresi oleh ginjal
13. Gejala lain : Gangguan pengecapan, berat badan turun dan lesu, gatalgatal, gangguan tidur, cairan diselaput jantung dan paru-paru, otot-otot
mengecil, Gerakan-gerakan tak terkendali, kram, Sesak nafas dan
confusion, Perubahan berkemih : Poliuria, nokturia, oliguria
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKA
Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah: meninggi yang diperberat oleh adanya anemia dan

hipoalbuminemia
Hiponatremia: umumnya karena kelebihan cairan
Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan

menurunnya diuresis
Hipoalbuminemia dan

gangguan metabolisme dan diet rendah protein


Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada

hipokolesterolemia:

umumnya

disebabkan

gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer)

Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang


menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya

disebabkan retensi asam-basa organik pada gagal ginjal.


Ht: menurun karena pasien mengalamii anemia Hb < 7-8 gr/dl
BUN/Kreatinin : meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir.

Rasio BUN dan kreatinin = 12:1 20:1


GDA: asidosis metabolic, PH <7,2
Protein albumin
: menurun
Natrium serum: rendah, Nilai normal 40-220 mEq/l/hari tergantung berapa

banyak cairan dan garam yang dikonsumsi.


Kalium, magnesium : meningkat
Kalsium
: menurun
Pemeriksaan Urin
Volume : biasanya < 400-500ml/24 jam atau bahkan tidak ada urin

(anuria)
Warna : secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkan oleh zat
yang tidak terreabsorbsi maksimal atau terdiri dari pus, bakteri, lemak,
fosfat atau urat sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah,

Hb, mioglobin.
Berat jenis : < 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal tubular
Klirens kreatinin : mungkin menurun.
Natrium : > 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan

kerusakan glumerulus bila SDM dan fragmen juga ada.


Osmolalitas: < 350 mOsm/kg, rasio urin/serum = 1:1

Pemeriksaan Radiologi: ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan


menilai derajat dari komplikasi yang terjadi
a. USG: untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,
kepadatan

parenkim

ginjal,

anatomi

sistem

pelviokalises,

ureter

proksimal, kandung kemih serta prostat.


b. IVP (Intra Vena Pielografi): untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan
tertentu, misalnya: usia lanjut, DM dan nefropati Asam urat.
c. Foto Polos Abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal dan
apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto polos yang disertai dengan
tomogram memberikan hasil keterangan yang lebih baik.Dehidrasi akan
memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan tidak

puasa.
Endoskopi : untuk menentukkan pelvis ginjal, batu, hematuria, dan
pengangkatan tumor selektif

d. Renogram: untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari
gangguan (vaskuler, parenkim, eksresi), serta sisa fungsi ginjal.
e. EKG : untuk mengetahui kemungkinan hipertropi ventrikel kiri dan kanan,
f.

tanda-tanda perikarditis, disritmia, gangguan elektrolit.


Renal anterogram : mengkaji terhadap sirkulasi

ginjal

dan

ekstravaskularisasi serta adanya masa.


g. Rotgen thorak : mengetahui tanda-tanda kardiomegali dan odema paru.
Pemeriksaan Patologi Anatomi
Biopsy ginjal : Dilakukan bila ada keraguan diagnostic gagal ginjal kronik
atau perlu diketahui etiologi daru penyakit ini
9. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Terapi konservatif : tujuannya mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).

Peranan Diet: 1) Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal


dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal, agar tidak memberatkan
kerja ginjal.2)Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang
tinggi

(uremia).3)Mengatur

keseimbangan

cairan

dan

elektrolit.4)Mencegah atau mengurangi progresifitas gagal ginjal,


dengan memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus (Almatsier,
2006). Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk
mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama
dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
Protein rendah, yaitu 0,6 0,75 gr/kg BB. Sebagian harus bernilai
biologik tinggi.Lemak cukup, yaitu 20-30% dari kebutuhan total energi,
diutamakan lemak tidak jenuh ganda. Karbohidrat cukup, yaitu :
kebutuhan energi total dikurangi yang berasal dari protein dan
lemak.Natrium dibatasi apabila ada hipertensi, edema, acites, oliguria,
atau anuria, banyak natrium yang diberikan antara 1-3 g. Kalium
dibatasi (60-70 mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5
mEq), oliguria, atau anuria.

Kebutuhan Jumlah Kalori: untuk GGK harus adekuat dengan tujuan


utama,

yaitu

mempertahankan

keseimbangan

positif

nitrogen,

memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. Energi cukup

yaitu 35 kkal/kg BB.


Kebutuhan Cairan: Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan
harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. Cairan
dibatasi yaitu sebanyak jumlah urine sehari ditambah dengan

pengeluaran cairan melalui keringat dan pernapasan (500 ml).


Kebutuhan Elektrolit dan Mineral: bersifat individual tergantung dari

LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).


Vitamin cukup, bila perlu berikan suplemen piridoksin, asam folat,

vitamin C, vitamin D.
b. Terapi Simtomatik
Asidosis Metabolic: harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera

diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.


Anemia: Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan
salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian
transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian

mendadak.
Keluhan Gastrointestinal: Anoreksi, cegukan, mual dan muntah,
merupakan

keluhan

yang

sering

dijumpai

pada

GGK.

Keluhan

gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK.


Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa

mulai dari

mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi

dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.


Kelainan kulit : Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis

keluhan kulit.
Kelainan neuromuskular: Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan
yaitu terapi hemodialisis regular yang adekuat, medikamentosa atau

operasi subtotal paratiroidektomi.


Hipertensi : Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
Kelainan sistem kardiovaskular : Tindakan yang diberikan tergantung dari

kelainan kardiovaskular yang diderita.


c. Terapi Medis
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal .

Dialisis : Dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang


serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialysis memperbaiki
abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecenderungan perdarahan,
dan membantu penyembuhan luka. Dialisis adalah suatu proses difusi zat
terlarut dan air secara pasif melalui suatu membran berpori dari suatu
kompartemen cair menuju kompartemen cair lainnya. Terdapat dua teknik
yang digunakan dalam dialisis, yaitu :
Hemodialisis

adalah

suatu

proses

yang

digunakan

untuk

mengeluarkan cairan atau produk limbah karena dalam tubuh


penderita gagal ginjal tidak mampu melaksanakan proses tersebut
(Brunner&Suddarth, 2002). Menurut corwin (2000), hemodialisis
adalah dialisa yang dilakukan di luar tubuh. Selama hemodialisa
darah dikeluarkan dari tubuh melalui sebuah kateter masuk
kedalam

sebuah

mesin

yang

dihubungkan

dengan

sebuah

membran semipermeable (dializer) yang terdiri dari dua ruangan.


Satu ruangan dialirkan darah dan ruangan yang lain dialirkan
dialisat, sehingga keduanya terjadi difusi. Setelah darah dilakukan
pembersihan oleh dializer darah dikembalikan ke dalam tubuh
melalui arterio venosa shunt (AV-shunt). Tindakan terapi dialisis
tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan
malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien
GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi
elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi
refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) >
120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara
5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia
berat. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan
sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan.
Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya
adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang

tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya


yang mahal.
Menurut Havens dan Terra (2005) tujuan dari pengobatan
hemodialisa antara lain :
a. Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi eksresi, yaitu
membuang sisa-sisa metabolisme (ureum, kreatinin, dll).
b. Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan
tubuh yang seharusnya dikeluarkan sebagai urin saat
ginjal sehat
c. Meningkatan

kualitas

penurunan fungsi ginjal.

hidup

klien

yang

menderita

Dialisis

peritoneal

merupakan

alternatif

hemodialisa

pada

penanganan gagal ginjal akut dan kronis. Pengobatan ini jarang


dipakai untuk jangka panjang. Akhir-akhir ini sudah populer
Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di
luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien
anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien
yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien
yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan
stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin
masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan
co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri,
tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di
daerah yang jauh dari pusat ginjal.

Koreksi Hiperkalemi : Mengendalikan kalium darah sangat penting


karena hiperkalemi dapat menimbulkan kematian mendadak. Hal yang
pertama

diingat

jangan

menimbulkan

hiperkalemia.

Bila

terjadi

hiperkalemia, maka obati dengan mengurangi intake kalium, pemberian

Na Bikarbonat, dan pemberian infuse glukosa.


Koreksi Anemia: Usaha pertama harus dilakukan untuk mengatasi factor
defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin
dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat

meninggikan Hb. Tranfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi

kuat, misalnya: insufisiensi koroner.


Koreksi Asidosis: Pemberian makanan dan obat harus dihindari.
Natrium Bikarbonat dapat diberikan peroral atau parenteral. Pada
permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan.
Jika diperlukan dapat diulang. Hemodialisis dan dialysis peritoneal juga

dapat mengatasi asidosis.


Pengendalian Hipertensi

Pemberian

obat

Beta-Blocker,

Alpa

Metildopa, dan vasodilator dilakukan. Mengurangi intake garam dan


mengendalikan hipertensi harus hati-hati karena tidak sama gagal ginjal
disertai retensi natrium.
Transplantasi Ginjal: Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien
GGK, maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal baru. Pertimbangan
program transplantasi ginjal :
Cangkok ginjal dapat mengambil alih seluruh 100% fungsi dan faal

ginjal
Kualitas hidup normal kembali
Survival rate meningkat
Komplikasi (biasanya dapat di antisipasi) terutama berhubungan

dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan.


Tindakan standar adalah dengan merotasi ginjal donor dan meletakkan
pada fosa iliaka kontralateral resipien. Ureter kemudian lebih mudah
beranastomosis atau berimplantasi kedalam kemih resipien. Arteri
renalis berimplantasi pada arteri iliaca interna dan vena renalis
beranastomosis dengan vena iliaca komunis atau eksterna.

Terapi Obat
hindari antacids or laxatives magnesium to prevent magnesium
toxicity.
antipruritics, such as diphenhydramine (Benadryl)

vitamin supplements (particularly B vitamins and vitamin D)


loop diuretics, such as furosemide (if some renal function remains),
along with fluid restriction to reduce fluid retention
digoxin (Lanoxin) to mobilize edema fluids
antihypertensives to control blood pressure and associated edema
antiemetics taken before meals to relieve nausea and vomiting
famotidine (Pepcid) or nizatidine (Axid) to decrease gastric irritation.
Penatalaksanaan Menurut Derajat CKD
Derajat

LFG
(ml/mnt/1,873 m2)

>90

60-89

30-59

15-29

<15

Perencanaan
Penatalaksanaan Terapi
Dilakukan terapi pada penyakit dasarnya,
kondisi

kormobid,

evaluasi

perburukan

(progresion) fungsi ginjal, memperkecil risiko


kardiovaskuler.
Menghambat perburukan (progresion) fungsi
ginjal
Mengevaluasi dan melakukan terapi pada
komplikasi
Persiapan untuk pengganti ginjal (dialisis)
Dialysis
dan
mempersiapkan
terapi
penggantian ginjal (transplantasi ginjal)

10. KOMPLIKASI
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami
beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001)
serta Suwitra (2006) antara lain adalah :
a. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme,
dan masukan diit berlebih.
b. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron. Tekanan Darah Tinggi. Karena salah satu fungsi
ginjal adalah mengatur tekanan darah,maka anda bisa mengalami
tekanan darah tinggi ketika terjadi gangguan kronis dari fungsi ginjal.
Selanjutnya kondisi demikian akan mempercepat peningkatan risiko
penyakit jantung.
d. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
e. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat

retensi fosfat, kadar

kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan

peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion


f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.
n.
o.
p.

anorganik.
Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
Hiperparatiroid dan Hiperfosfatemia.
Anemia
Perdarahan
Neuropati perifer
Esofagitis, Pankreatitis, Infeksi
Hipertrofi ventrikel kiri
Kardiomiopati dilatasi, Oateodistrofi
Penyakit Jantung. Ketika anda mengalami GGK, maka anda sangat
berisiko

terkena

penyakit

jantung.

Dan

dilaporkan

lebih

dari

separuhkematian pada orang dengan GGK berasal dari adanya penyakit


jantung ini. Serangan Jantung dan Stroke. Penyakit jantung dan
pembuluh darah merupakan penyebab utama kematian lebih dr 20 juta
org di Amerika Serikat yang menderita GGK. Penderita dg GGK memiliki
risiko lebih tinggi utk mengalami serangan jantung atau stroke, bahkan
pada penderita yg masih pada stadium awal atau ringan sekalipun.
q. Perubahan Kulit. Ketika fungsi ginjal anda terganggu, akan tjd endapan
garam kalsium-fosfat di bawah kulit hingga menimbulkan rasa gatal. Rasa
gatal ini secara alamiah anda akan menggaruknya, hingga kadang2
sampai terluka dan terinfeksi. Proses ini tidak kunjung membaik hingga
keindahan kulit menjadi rusak, bahkan terkesan kotor & berubah seperti
r.

kulit jagung (kasar & kering)


Kematian. Risiko kematian pada penderita GGK cukup tinggi. Dalam
kejadian di lapangan, kematian sering diawali dengan sesak nafas, atau
kejang otot jantung, atau tidak sadarkan diri, atau infeksi berat
sebelumnya.

11. PENCEGAHAN
Pencegahan Primer : Pengaturan diet protein, menghindari obat
netrotoksik, menghindari kontak radiologik yang tidak amat perlu,
mencegah kehamilan pada penderita yang berisiko tinggi, konsumsi
garam sedikit. makin tinggi konsumsi garam, makin tinggi pula
kemungkinan

ekskresi

kalsium

dalam

air

kemih

yang

dapat

mempermudah terbentuknya kristalisasi ikatan kalsium urat oleh sodium.


Pencegahan Sekunder : berupa penatalaksanaan konservatif yang
terdiri atas pengobatan penyakit-penyakit co morbid (penyakit penyerta)
untuk menghambat progresifitas dan persiapan pengobatan pengganti
yang terdiri dari dialisis dan transplantasi ginjal. Pengobatan Konservatif

: memanfaatkan faal ginjal yang masih ada, menghilangkan berbagai


faktor pemberat, dan bila mungkin memperlambat progresivitas gagal
Pengaturan diet kalium, natrium dan cairan
Diet rendah kalium .Asupan kalium dikurangi, diet yang dianjurkan adalah
40-80 mEq/hari. Penggunaan makanan dan obat-obatan yang tinggi
kadar kaliumnya dapat menyebabkan hiperkalemia. Selain itu,Diet rendah
natrium Diet Na yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2 gr Na).
Dapat mengakibatkan retensi cairan, edema perifer, edema paru,
hipertensi gagal jantung kongestif. Pengaturan cairan Asupan yang bebas
dapat menyebabkan beban sirkulasi menjadi berlebihan, dan edema.
Sedangkan asupan yang terlalu rendah mengakibatkan dehidrasi,
hipotensi dan gangguan fungsi ginjal
Pencegahan Tersier : upaya mencegah terjadinya komplikasi yang lebih
berat atau kematian, tidak hanya ditujukan kepada rehabilitasi medik
tetapi juga menyangkut rehabilitasi jiwa. Pencegahan tersier bagi
penderita GG dapat berupa: mengurangi stress, menguatkan sistem
pendukung sosial atau keluarga untuk mengurangi pengaruh tekanan
psikis pada penyakit GGK, meningkatkan aktivitas sesuai toleransi,
hindari imobilisasi karena hal tersebut dapat meningkatkan demineralisasi
tulang, meningkatkan kepatuhan terhadap program terapeutik, mematuhi
program diet yang dianjurkan untuk mempertahankan keadaan gizi yang
optimal agar kualitas hidup dan rehabilitasi dapat dicapai.
B. HIPERTENSI
Definisi
Hipertensi

adalah

tekanan

darah

persisten

dimana

tekanan

sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.


(Brunner dan Suddarth, 896 ; 2002).
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang abnormal dan diukur
palingtidak pada tiga kesempatan yang berbeda. (Elizabeth J. Corwin, 484;
2009).

Etiologi
Hipertensi merupakan suatu penyakit dengan kondisi medis yang
beragam. Pada kebanyakan pasien etiologi patofisiologi-nya tidak diketahui
(essensial atau hipertensi primer). Hipertensi primer ini tidak dapat

disembuhkan tetapi dapat di kontrol. Kelompok lain dari populasi dengan


persentase rendah mempunyai penyebab yang khusus, dikenal sebagai
hipertensi sekunder. Banyak penyebab hipertensi sekunder; endogen
maupun eksogen. Bila penyebab hipertensi sekunder dapat diidentifikasi,
hipertensi pada pasien-pasien ini dapat disembuhkan secara potensial.
(Ganiswama,2003)
Hipertensi primer (essensial)
Lebih dari 90% pasien dengan hipertensi merupakan hipertensi

1.

essensial (hipertensi primer). Literatur lain mengatakan, hipertensi


essensial merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi. Beberapa
mekanisme yang mungkin berkontribusi untuk terjadinya hipertensi ini
telah diidentifikasi, namun belum satupun teori yang tegas menyatakan
patogenesis hipertensi primer tersebut. Hipertensi sering turun temurun
dalam suatu keluarga, hal ini setidaknya menunjukkan bahwa faktor
genetik memegang peranan penting pada patogenesis hipertensi primer.
Menurut data, bila ditemukan gambaran bentuk disregulasi tekanan darah
yang monogenik dan poligenik mempunyai kecenderungan timbulnya
hipertensi essensial. Banyak karakteristik genetik dari gen-gen ini yang
mempengaruhi keseimbangan natrium, tetapi juga di dokumentasikan
adanya mutasi-mutasi genetik yang merubah ekskresi kallikrein urine,
pelepasan nitric oxide, ekskresi aldosteron, steroid adrenal, dan
angiotensinogen.
2. Hipertensi sekunder
Kurang dari 10% penderita hipertensi merupakan sekunder dari
penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan
tekanan darah (lihat tabel 1). Pada kebanyakan kasus, disfungsi renal
akibat penyakit ginjal kronis atau penyakit renovaskular adalah penyebab
sekunder yang paling sering.7 Obat-obat tertentu, baik secara langsung
ataupun tidak, dapat menyebabkan hipertensi atau memperberat
hipertensi dengan menaikkan tekanan darah. Obat-obat ini dapat dilihat
pada tabel 1. Apabila penyebab sekunder dapat diidentifikasi, maka
dengan menghentikan obat yang bersangkutan atau mengobati /
mengoreksi kondisi komorbid yang menyertainya sudah merupakan tahap
pertama dalam penanganan hipertensi sekunder.
Penyakit Obat
1. penyakit ginjal kronis

Obat
1. Kortikosteroid, ACTH

2. hiperaldosteronisme primer

2. Estrogen (biasanya pil KB dg

3. penyakit renovaskular

kadar estrogen tinggi)

4. sindroma Cushing

3. NSAID, cox-2 inhibitor

5. pheochromocytoma

4. Fenilpropanolamine dan analog

6. koarktasi aorta

5. Cyclosporin dan tacrolimus

7. penyakit tiroid atau paratiroid 6. Eritropoetin


7. Sibutramin
8. Antidepresan

(terutama

venlafaxine)
Tabel 1. Penyebab hipertensi yang dapat diidentifikasi.
Klasifikasi Hipertensi
Ada beberapa klasifikasi dari hipertensi, diantaranya menurut The
Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection,
Eveluation, and Tretment of High Blood Pressure (JNC7) klasifikasi tekanan
darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi,
hipertensi derajat 1 dan derajat 2 (dilihat tabel 2), menurut World Health
Organization (WHO) dan International Society Of Hypertension Working
Group (ISHWG) (dilihat tabel 3).
Tabel 2. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan
TDS (mmHg)
TDD (mmHg)
Darah
Normal
< 120
Dan
< 80
Prehipertensi
120 139
Atau
80 89
Hipertensi stadium 1
140 159
Atau
90 99
Hipertensi stadium 2
160
Atau
100
TDS = Tekanan Darah Sistolik, TDD = Tekanan Darah Diastolik

Tabel 3. Klasifikasi Tekanan Darah World Health Organization (WHO) dan


International Society Of Hypertension Working Group (ISHWG)
Kategori
Optimal
Normal
Normal tinggi /
pra hipertensi
Hipertensi derajat I
Hipertensi derajat II
Hipertensi derajat III

Sistolik (mmHg)
< 120
< 130
130 139

Dan
Dan
Atau

Diastolik (mmHg)
< 80
< 85
85 89

140 159
160 179
180

Atau
Atau
Atau

90 99
100 109
110

Faktor Risiko Hipertensi (Sudoyo,2006)


1. Faktor yang tidak dapat diubah/dikontrol
a. Umur
Hipertensi erat kaitannya dengan umur, semakin tua seseorang
semakin besar risiko terserang hipertensi. Umur lebih dari 40 tahun
mempunyai risiko terkena hipertensi. Dengan bertambahnya umur, risiko
terkena hipertensi lebih besar sehingga prevalensi hipertensi dikalangan
usia lanjut cukup tinggi yaitu sekitar 40 % dengan kematian sekitar 50 %
diatas

umur

kelenturannya

60
dan

tahun.

Arteri

tekanan

kehilangan

darah

seiring

elastisitasnya

atau

bertambahnya

usia,

kebanyakan orang hipertensinya meningkat ketika 50an dan 60an.


Dengan bertambahnya umur, risiko terjadinya hipertensi
meningkat. Meskipun hipertensi bisa terjadi pada segala usia, namun
paling sering dijumpai pada orang berusia 35 tahun atau lebih.
Sebenarnya wajar bila tekanan darah sedikit meningkat dengan
bertambahnya umur. Hal ini disebabkan oleh perubahan alami pada
jantung, pembuluh darah dan hormon. Tetapi bila perubahan tersebut
disertai faktor-faktor lain maka bisa memicu terjadinya hipertensi.
b. Jenis Kelamin
Bila ditinjau perbandingan antara wanita dan pria, ternyata
terdapat angka yang cukup bervariasi. Dari laporan Sugiri di Jawa
Tengah didapatkan angka prevalensi 6,0% untuk pria dan 11,6% untuk
wanita. Prevalensi di Sumatera Barat 18,6% pria dan 17,4% perempuan,
sedangkan daerah perkotaan di Jakarta (Petukangan) didapatkan 14,6%
pria dan 13,7% wanita.
c. Riwayat Keluarga
Menurut Nurkhalida, orang-orang dengan sejarah keluarga yang
mempunyai hipertensi lebih sering menderita hipertensi. Riwayat
keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor keturunan) juga
mempertinggi risiko terkena hipertensi terutama pada hipertensi primer.
Keluarga yang memiliki hipertensi dan penyakit jantung meningkatkan
risiko hipertensi 2-5 kali lipat. Jika kedua orang tua kita mempunyai
hipertensi, kemungkunan kita mendapatkan penyakit tersebut 60%.
d. Genetik
Peran faktor genetik terhadap timbulnya hipertensi terbukti
dengan ditemukannya kejadian bahwa hipertensi lebih banyak pada
kembar monozigot (satu sel telur) daripada heterozigot (berbeda sel
telur). Seorang penderita yang mempunyai sifat genetik hipertensi

primer (esensial) apabila dibiarkan secara alamiah tanpa intervensi


terapi, bersama lingkungannya akan menyebabkan hipertensinya
berkembang dan dalam waktu sekitar 30-50 tahun akan timbul tanda
dan gejala.
2. Faktor yang dapat diubah/dikontrol
a. Kebiasaan Merokok
Rokok juga dihubungkan dengan hipertensi. Hubungan antara
rokok dengan peningkatan risiko kardiovaskuler telah banyak dibuktikan.
Selain dari lamanya, risiko merokok terbesar tergantung pada jumlah
rokok yang dihisap perhari. Seseoramg lebih dari satu pak rokok sehari
menjadi 2 kali lebih rentan hipertensi dari pada mereka yang tidak
merokok.4
Zat-zat kimia beracun, seperti nikotin dan karbon monoksida
yang diisap melalui rokok, yang masuk kedalam aliran darah dapat
merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan
proses aterosklerosis dan hipertensi.
b. Konsumsi Asin/Garam
Garam merupakan faktor

yang

sangat

penting

dalam

patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada


suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam
kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan prevalensi hipertensi yang
rendah, sedangkan jika asupan garam antara 5-15 gram perhari
prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20 %. Pengaruh asupan
terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume
plasma, curah jantung dan tekanan darah.13
Garam menyebabkan penumpukan cairan dalam tubuh, karena
menarik cairan diluar sel agar tidak keluar, sehingga akan meningkatkan
volume dan tekanan darah. Pada manusia yang mengkonsumsi garam 3
gram

atau

kurang ditemukan

tekanan

darah rata-rata rendah,

sedangkan asupan garam sekitar 7-8 gram tekanan darahnya rata-rata


lebih tinggi. Konsumsi garam yang dianjurkan tidak lebih dari 6
gram/hari setara dengan 110 mmol natrium atau 2400 mg/hari.
Menurut Alison Hull, penelitian menunjukkan adanya kaitan
antara asupan natrium dengan hipertensi pada beberapa individu.
Asupan natrium akan meningkat menyebabkan tubuh meretensi cairan
yang meningkatkan volume darah.
c. Konsumsi Lemak Jenuh

Kebiasaan konsumsi lemak jenuh erat kaitannya dengan


peningkatan berat badan yang berisiko terjadinya hipertensi. Konsumsi
lemak jenuh juga meningkatkan risiko aterosklerosis yang berkaitan
dengan kenaikan tekanan darah. Penurunan konsumsi lemak jenuh,
terutama lemak dalam makanan yang bersumber dari hewan dan
peningkatan konsumsi lemak tidak jenuh secukupnya yang berasal dari
minyak sayuran, biji-bijian dan makanan lain yang bersumber dari
tanaman dapat menurunkan tekanan darah.
d. Penggunaan Jelantah
Jelantah adalah minyak goreng yang sudah lebih dari satu kali
dipakai untuk menggoreng, dan minyak goreng ini merupakan minyak
yang telah rusak. Bahan dasar minyak goreng bisa bermacam-macam
seperti kelapa, sawit, kedelai, jagung dan lain-lain. Meskipun beragam,
secara kimia isi kendungannya sebetulnya tidak jauh berbeda, yakni
terdiri dari beraneka asam lemak jenuh (ALJ) dan asam lemak tidak
jenuh (ALTJ). Dalam jumlah kecil terdapat lesitin, cephalin, fosfatida,
sterol, asam lemak bebas, lilin, pigmen larut lemak, karbohidrat dan
protein. Hal yang menyebabkan berbeda adalah komposisinya, minyak
sawit mengandung sekitar 45,5% ALJ yang didominasi oleh lemak
palmitat dan 54,1% ALTJ yang didominasi asam lemak oleat sering juga
disebut omega-9. minyak kelapa mengadung 80% ALJ dan 20% ALTJ,
sementara minyak zaitun dan minyak biji bunga matahari hampir 90%
komposisinya adalah ALTJ.
e. Kebiasaan Konsumsi Minum Minuman Beralkohol
Alkohol juga dihubungkan dengan hipertensi. Peminum alkohol
berat cenderung hipertensi meskipun mekanisme timbulnya hipertensi
belum diketahui secara pasti. Orangorang yang minum alkohol terlalu
sering atau yang terlalu banyak memiliki tekanan yang lebih tinggi dari
pada individu yang tidak minum atau minum sedikit.
Menurut Ali Khomsan konsumsi alkohol harus diwaspadai karena
survei menunjukkan bahwa 10 % kasus hipertensi berkaitan dengan
konsumsi alkohol. Mekanisme peningkatan tekanan darah akibat alkohol
masih belum jelas. Namun diduga, peningkatan kadar kortisol dan
peningkatan volume sel darah merah serta kekentalan darah merah
f.

berperan dalam menaikkan tekanan darah.


Obesitas
Obesitas erat kaitannya dengan kegemaran mengkonsumsi
makanan yang mengandung tinggi lemak. Obesitas meningkatkan risiko

terjadinya hipertensi karena beberapa sebab. Makin besar massa tubuh,


makin banyak darah yang dibutuhkan untuk memasok oksigen dan
makanan ke jaringan tubuh. Ini berarti volume darah yang beredar
melalui pembuluh darah menjadi meningkat sehingga memberi tekanan
lebih

besar

pada

dinding

arteri.

Kelebihan

berat

badan

juga

meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kadar insulin dalam darah.


Peningkatan insulin menyebabkan tubuh menahan natrium dan air.
Berat badan dan indeks Massa Tubuh (IMT) berkorelasi
langsung dengan tekanan darah, terutama tekanan darah sistolik. Risiko
relatif untuk menderita hipertensi pada orang obes 5 kali lebih tinggi
dibandingkan dengan seorang yang berat badannya normal. Pada
penderita hipertensi ditemukan sekitar 20-30 % memiliki berat badan
lebih
g. Olahraga
Kurangnya aktifitas fisik meningkatkan risiko menderita hipertensi
karena meningkatkan risiko kelebihan berat badan. Orang yang tidak
aktif juga cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih
tinggi sehingga otot jantungnya harus bekerja lebih keras pada setiap
kontraksi. Makin keras dan sering otot jantung harus memompa, makin
besar tekanan yang dibebankan pada arteri.
h. Stres
Stres dapat meningkatkan tekanan darah untuk sementara waktu
dan bila stres sudah hilang tekanan darah bisa normal kembali.
Peristiwa mendadak menyebabkan stres dapat meningkatkan tekanan
darah, namun akibat stress berkelanjutan yang dapat menimbulkan
i.

hipertensi belum dapat dipastikan.


Penggunaan Estrogen
Estrogen meningkatkan risiko

hipertensi

tetapi

secara

epidemiologi belum ada data apakah peningkatan tekanan darah


tersebut disebabkan karena estrogen dari dalam tubuh atau dari
penggunaan kontrasepsi hormonal estrogen. MN Bustan menyatakan
bahwa dengan lamanya pemakaian kontrasepsi estrogen ( 12 tahun
berturut-turut), akan meningkatkan tekanan darah perempuan.
Patogenesis Hipertensi
Tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui sistem
sirkulasi dilakukan oleh aksi memompa dari jantung (cardiac output/CO) dan
dukungan dari arteri (peripheral resistance/PR). Fungsi kerja masing-masing

penentu tekanan darah ini dipengaruhi oleh interaksi dari berbagai faktor yang
kompleks. Hipertensi sesungguhnya merupakan abnormalitas dari faktorfaktor tersebut, yang ditandai dengan peningkatan curah jantung dan / atau
ketahanan periferal.

Exces
sodium
intake

Reduce
nephrone
number

Renal
sodium
retentio
Fluid
volume

Decreased
Filtration
surface

stress

Sympathetic
nervous
overactivity

Genetic
alteration

Renin angiotensin
excess

Endotelium
derived
factors

obesity

Cell
membrane
alteration

Hyper
insulinemia

Venous
constiction

Preload

Contractability

BLOOD PRESURE = CARDIAC OUTPUT


Hypertension = Increased CO

Structural
hypertrophy

Functional
constriction
X
And/or

PERIPHERAL RESISTANCE
Increased PR

Autoregulation

Gambar 1. Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah.


Gejala Klinis Hipertensi
Menurut Elizabeth J. Corwin, sebagian besar tanpa disertai gejala
yang mencolok dan manifestasi klinis timbul setelah mengetahui hipertensi
bertahun-tahun berupa:
1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat
2.
3.
4.
5.

tekanan darah intrakranium.


Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi.
Ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susunan syaraf.
Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus.
Edema dependen akibat peningkatan tekanan kapiler.8

Diagnosis Hipertensi
Menurut Slamet Sudoyo, evaluasi pasien hipertensi mempunyai tiga
tujuan:
1. Mengidentifikasi penyebab hipertensi.

2. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskuler,


beratnya penyakit, serta respon terhadap pengobatan.
3. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskuler yang lain atau penyakit
penyerta, yang ikut menentukan prognosis dan ikut menentukan panduan
pengobatan.
Data yang diperlukan untuk evaluasi tersebut diperoleh dengan cara
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan
penunjang. Peninggian tekanan darah kadang sering merupakan satu-satunya
tanda klinis hipertensi sehingga diperlukan pengukuran tekanan darah yang
akurat. Berbagai faktor yang mempengaruhi hasil pengukuran seperti faktor
pasien, faktor alat dan tempat pengukuran.
Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama
menderitanya, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti
penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler dan lainnya. Apakah
terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, gejala yang berkaitan dengan
penyakit hipertensi, perubahan aktifitas atau kebiasaan (seperti merokok,
konsumsi makanan, riwayat dan faktor psikososial lingkungan keluarga,
pekerjaan, dan lain-lain). Dalam pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran
tekanan darah dua kali atau lebih dengan jarak dua menit, kemudian diperiksa
ulang dengan kontrolatera.
Pengukuran Tekanan Darah
Menurut Roger Watson, tekanan darah diukur berdasarkan berat
kolum air raksa yang harus ditanggungnya. Tingginya dinyatakan dalam
millimeter. Tekanan darah arteri yang normal adalah 110-120 (sistolik) dan 6580

mm

(diastolik).

Alat

untuk

mengukur

tekanan

darah

disebut

spigmomanometer. Ada beberapa jenis spigmomanometer, tetapi yang paling


umum terdiri dari sebuah manset karet, yang dibalut dengan bahan yang
difiksasi disekitarnya secara merata tanpa menimbulkan konstriksi. Sebuah
tangan kecil dihubungkan dengan manset karet ini. Dengan alat ini, udara
dapat dipompakan kedalamnya, mengembangkan manset karet tersebut dan
menekan akstremita dan pembuluh darah yang ada didalamnya. Bantalan ini
juga dihubungkan juga dengan sebuah manometer yang mengandung air
raksa sehingga tekanan udara didalamnya dapat dibaca sesuai skala yang
ada.
Untuk mengukur tekanan darah, manset karet difiksasi melingkari
lengan dan denyut pada pergelangan tangan diraba dengan satu tangan,
sementara tangan yang lain digunakan untuk mengembangkan manset

sampai suatu tekanan, dimana denyut arteri radialis tidak lagi teraba. Sebuah
stetoskop diletakkan diatas denyut arteri brakialis pada fosa kubiti dan
tekanan pada manset karet diturunkan perlahan dengan melonggarkan
katupnya. Ketika tekanan diturunkan, mula-mula tidak terdengar suara, namun
ketika mencapai tekanan darah sistolik terdengar suara ketukan (tapping
sound) pada stetoskop (Korotkoff fase I). Pada saat itu tinggi air raksa didalam
namometer harus dicatat. Ketika tekanan didalam manset diturunkan, suara
semakin keras sampai saat tekanan darah diastolik tercapai, karakter bunyi
tersebut berubah dan meredup (Korotkoff fase IV). Penurunan tekanan
manset lebih lanjut akan menyebabkan bunyi menghilang sama sekali
(Korotkoff fase V). Tekanan diastolik dicatat pada saat menghilangnya
karakter bunyi tersebut.
Menurut Lany Gunawan, dalam pengukuran tekanan darah ada
beberapa hal yang perlu diperhatikan, yaitu:
1. Pengukuran tekanan darah boleh dilaksanakan pada posisi duduk ataupun
berbaring. Namun yang penting, lengan tangan harus dapat diletakkan
dengan santai.
2. Pengukuran tekanan darah dalam posisi duduk, akan memberikan angka
yang agak lebih tinggi dibandingkan dengan posisi berbaring meskipun
selisihnya relatif kecil.
3. Tekanan darah juga dipengaruhi kondisi saat pengukuran. Pada orang
yang bangun tidur, akan didapatkan tekanan darah paling rendah. Tekanan
darah yang diukur setelah berjalan kaki atau aktifitas fisik lain akan
memberi angka yang lebih tinggi. Di samping itu, juga tidak boleh merokok
atau minum kopi karena merokok atau minum kopi akan menyebabkan
tekanan darah sedikit naik.
4. Pada pemeriksaan kesehatan, sebaiknya tekanan darah diukur 2 atau 3
kali berturut-turut, dan pada detakan yang terdengar tegas pertama kali
mulai dihitung. Jika hasilnya berbeda maka nilai yang dipakai adalah nilai
yang terendah.
5. Ukuran manset harus sesuai dengan lingkar lengan, bagian yang
mengembang harus melingkari 80 % lengan dan mencakup dua pertiga
dari panjang lengan atas.
Penatalaksanaan Hipertensi (Mansjoer,2002)
1. Penatalaksanaan Non Farmakologis
Pendekatan nonfarmakologis merupakan

penanganan

awal

sebelum penambahan obat-obatan hipertensi, disamping perlu diperhatikan

oleh seorang yang sedang dalam terapi obat. Sedangkan pasien hipertensi
yang

terkontrol,

pendekatan

nonfarmakologis

ini

dapat

membantu

pengurangan dosis obat pada sebagian penderita. Oleh karena itu,


modifikasi gaya hidup merupakan hal yang penting diperhatikan, karena
berperan dalam keberhasilan penanganan hipertensi.
Pendekatan nonfarmakologis dibedakan menjadi beberapa hal:
1. Menurunkan faktor risiko yang menyebabkan aterosklerosis.
Menurut Corwin berhenti merokok penting untuk mengurangi
efek jangka panjang hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan
aliran darah ke berbagai organ dan dapat meningkatkan beban kerja
jantung. Selain itu pengurangan makanan berlemak dapat menurunkan
risiko aterosklerosis.
Penderita hipertensi dianjurkan untuk berhenti merokok dan
mengurangi asupan alkohol. Berdasarkan hasil penelitian eksperimental,
sampai pengurangan sekitar 10 kg berat badan berhubungan langsung
dengan penurunan tekanan darah rata-rata 2-3 mmHg per kg berat
badan.
2. Olahraga dan aktifitas fisik
Selain untuk menjaga berat badan tetap normal, olahraga dan
aktifitas fisik teratur bermanfaat untuk mengatur tekanan darah, dan
menjaga kebugaran tubuh. Olahraga seperti jogging, berenang baik
dilakukan untuk penderita hipertensi. Dianjurkan untuk olahraga teratur,
minimal 3 kali seminggu, dengan demikian dapat menurunkan tekanan
darah walaupun berat badan belum tentu turun.
Olahraga yang teratur dibuktikan dapat menurunkan tekanan
perifer sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Olahraga dapat
menimbulkan perasaan santai dan mengurangi berat badan sehingga
dapat menurunkan tekanan darah. Yang perlu diingat adalah bahwa
olahraga saja tidak dapat digunakan sebagai pengobatan hipertensi.
Menurut Dede Kusmana, beberapa patokan berikut ini perlu
dipenuhi sebelum memutuskan berolahraga, antara lain:
a. Penderita hipertensi sebaiknya dikontrol atau dikendalikan tanpa atau
dengan obat terlebih dahulu tekanan darahnya, sehingga tekanan
darah sistolik tidak melebihi 160 mmHg dan tekanan darah diastolik
tidak melebihi 100 mmHg.
b. Alangkah tepat jika sebelum berolahraga terlebih dahulu mendapat
informasi mengenai penyebab hipertensi yang sedang diderita.

c. Sebelum melakukan latihan sebaiknya telah dilakukan uji latih


jantung dengan beban (treadmill/ergometer) agar dapat dinilai reaksi
tekanan darah serta perubahan aktifitas listrik jantung (EKG),
sekaligus menilai tingkat kapasitas fisik.
d. Pada saat uji latih sebaiknya obat yang sedang diminum tetap
diteruskan sehingga dapat diketahui efektifitas obat terhadap
kenaikan beban.
e. Latihan yang diberikan ditujukan untuk meningkatkan daya tahan
tubuh dan tidak menambah peningkatan darah.
f. Olahraga yang bersifat kompetisi tidak diperbolehkan.
g. Olahraga peningkatan kekuatan tidak diperbolehkan.
h. Secara teratur memeriksakan tekanan darah sebelum dan sesudah
i.

latihan.
Salah satu dari olahraga hipertensi adalah timbulnya penurunan
tekanan darah sehingga olahraga dapat menjadi salah satu obat

j.

hipertensi.
Umumnya penderita hipertensi mempunyai kecenderungan ada
kaitannya dengan beban emosi (stres). Oleh karena itu disamping
olahraga yang bersifat fisik dilakukan pula olahraga pengendalian

emosi, artinya berusaha mengatasi ketegangan emosional yang ada.


k. Jika hasil latihan menunjukkan penurunan tekanan darah, maka
dosis/takaran obat yang sedang digunakan sebaiknya dilakukan
penyesuaian (pengurangan).
3. Perubahan pola makan
a. Mengurangi asupan garam
Pada hipertensi derajat I, pengurangan asupan garam dan
upaya penurunan berat badan dapat digunakan sebagai langkah
awal pengobatan hipertensi. Nasihat pengurangan asupan garam
harus

memperhatikan

kebiasaan

makan

pasien,

dengan

memperhitungkan jenis makanan tertentu yang banyak mengandung


garam. Pembatasan asupan garam sampai 60 mmol per hari, berarti
tidak menambahkan garam pada waktu makan, memasak tanpa
garam,

menghindari

makanan

yang

sudah

diasinkan,

dan

menggunakan mentega yang bebas garam. Cara tersebut diatas


akan sulit dilaksanakan karena akan mengurangi asupan garam
secara ketat dan akan mengurangi kebiasaan makan pasien secara
drastis.
b. Diet rendah lemak jenuh
Lemak dalam

diet

meningkatkan

risiko

terjadinya

aterosklerosis yang berkaitan dengan kenaikan tekanan darah.

Penurunan konsumsi lemak jenuh, terutama lemak dalam makanan


yang bersumber dari hewan dan peningkatan konsumsi lemak tidak
jenuh secukupnya yang berasal dari minyak sayuran, biji-bijian dan
makanan lain yang bersumber dari tanaman dapat menurunkan
tekanan darah.
c. Memperbanyak konsumsi sayuran, buah-buahan dan susu rendah
lemak.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa beberapa mineral
bermanfaat mengatasi hipertensi. Kalium dibuktikan erat kaitannya
dengan penurunan tekanan darah arteri dan mengurangi risiko
terjadinya stroke. Selain itu, mengkonsumsi kalsium dan magnesium
bermanfaat dalam penurunan tekanan darah. Banyak konsumsi
sayur-sayuran dan buah-buahan mengandung banyak mineral,
seperti seledri, kol, jamur (banyak mengandung kalium), kacangkacangan (banyak mengandung magnesium). Sedangkan susu dan
produk susu mengandung banyak kalsium.
4. Menghilangkan stress
Stres menjadi masalah bila tuntutan dari lingkungan hampir atau
bahkan sudah melebihi kemampuan kita untuk mengatasinya. Cara
untuk menghilangkan stres yaitu perubahan pola hidup dengan
membuat

perubahan

dalam

kehidupan

rutin

sehari-hari

dapat

meringankan beban stres. Perubahan-perubahan itu ialah:


a. Rencanakan semua dengan baik. Buatlah jadwal tertulis untuk
kegiatan setiap hari sehingga tidak akan terjadi bentrokan acara atau
kita terpaksa harus terburu-buru untuk tepat waktu memenuhi suatu
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

janji atau aktifitas.


Sederhanakan jadwal. Cobalah bekerja dengan lebih santai.
Bebaskan diri dari stres yang berhubungan dengan pekerjaan.
Siapkan cadangan untuk keuangan
Berolahraga.
Makanlah yang benar.
Tidur yang cukup.
Ubahlah gaya. Amati sikap tubuh dan perilaku saat sedang dilanda

stres.
i. Sediakan waktu untuk keluar dari kegiatan rutin.
j. Binalah hubungan sosial yang baik.
k. Ubalah pola pikir. Perhatikan pola pikir agar dapat menekan perasaan
kritis atau negatif terhadap diri sendiri.
l. Sediakan waktu untuk hal-hal yang memerlukan perhatian khusus.
m. Carilah humor.
n. Berserah diri pada Yang Maha Kuasa.
2. Penatalaksanaan Farmakologis

Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi


yang dianjurkan oleh JNC 7:
a. Diuretic, terutama jenis Thiazide (Thiaz) Aldosteron Antagonist (Ald Ant)
b. Beta Blocker (BB)
c. Calcium channel blocker atau Calcium antagonist (CCB)
d. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
e. Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 Receptor angiotensint/ blocker
(ARB).2
Tabel 4.

Indikasi

dan

Kontraindikasi

Kelas-kelas

utama

Obat

Antihipertensi Menurut ESH.


Kelas obat
Diuretika
(Thiazide)

Indikasi
Gagal

jantung

kongestif,
lanjut,

Kontraindikasi
Mutlak
Tidak mutlak
Gout
kehamilan

usia

isolated

systolic
hypertension,
Diuretika (loop)

ras afrika
Insufisiensi
ginjal,

gagal

jantung
Diuretika

(anti

aldosteron)

kongestif
Gagal jantung

penyekat

kongestif, pasca

Gagal

hiperkalemia

infark

Asma,

miokardium
Angina pectoris,

penyakit

pasca

infark

myocardium
gagal

jantung

ginjal,

Penyakit
paru

obstruktif
menahun, A-V
block

pembuluh darah
perifer, intoleransi
glukosa, atlit atau
pasien yang aktif
secara fisik

kongestif,
kehamilan,
Calcium

takiaritmia
Usia
lanjut,

Takiaritmia, gagal

Antagonist

isolated systolic

jantung kongestif

(dihydropiridine)

hypertension,
angina pectoris,

penyakit
pembuluh darah
perifer,
A-V

aterosklerosis

Calcium

gagal

karotis,

Antagonist

kehamilan
Angina pectoris,

(verapamil,
diltiazem)

block,
jantung

kongestif

aterosklerosis
karotis,
takikardia

Penghmbat ACE

supraventrikuler
Gagal jantung

Kehamilan,

kongestif,

hiperkalimea,

disfungsi

stenosis arteri

ventrikel

kiri,

pasca

renalis bilateral

infark

myocardium,
non-diabetik
Angiotensi

II

reseptor
antagonist (AT1blocker)

nefropati,
nefropati

DM

tipe

1,

proteinuria
Nefropati
tipe

DM
2,

Kehamilan,
hiperkalemia,
stenosis arteri
renalis bilateral

mikroalbumiuria
diabetic,
proteinuria,
hipertrofi
ventrikel
batuk
-Blocker

kiri,
karena

ACEI
Hyperplasia

Hipotensi

Gagal

prostat

ortostatis

kongestif

(BPH),

jantung

hiperlipidemia
Indikasi dan Kontraindikasi Kelas-kelas utama Obat Antihipertensi.
Adapun Tatalaksana hipertensi menurut menurut JNC7 dapat dilihat
pada tebel 5 dibawah ini :

Tabel 5. Tatalaksana hipertensi menurut menurut JNC7


Klasifikasi
TDS
TDD
Perbaika
Tanpa
Tekanan
(mmHg (mmH
n Pola
indikasi
Darah
)
g)
Hidup
yang
memaksa
Normal
< 120
Dan
Dianjurka
Prehiperte

120-

nsi

139

<80
Atau
80-89

n
ya

Dengan
indikasi
yang
memaksa

Tidak

Obat-

indikasi obat

obatan
untuk
indikasi
yang

Hipertensi

140-

derajat 1

159

Atau
90-99

ya

Diuretic jenis

memaksa
Obat-

Thiazide

obatan

untuk

untuk

sebagian

indikasi

besar kasus,

yang

dapat

memaksa
Obat

dipertimban
gkan

ACEI,

ARB,

BB,

CCB,

atau

kombinasi

antihiperten
si

lain

(diuretika,
ACEI, ARB,
BB,

CCB)

sesuai
kebutuhan
Hipertensi
derajat 2

160

Atau
100

ya

Kombinasi 2
obat

untuk

sebagian
besar kasus
umumnya
diuretika
jenis
Thiazide dan
ACEI

atau

ARB

atau

BB

atau

CCB
Tatalaksana hipertensi menurut menurut JNC7.
Masing-masing
keamanan

dalam

obat

antihipertensi

pengobatan

memliki

efektivitas

dan

tetapi

pemilihan

obat

hipertensi,

antihipertensi juga dipengaruhi beberapa faktor, yaitu :


a.
b.
c.
d.
e.
f.

Faktor sosio ekonomi


Profil factor resiko kardiovaskular
Ada tidaknya kerusakan organ target
Ada tidaknya penyakit penyerta
Variasi individu dari respon pasien terhadap obat antihipertensi
Kemungkinan adanya interaksi dengan obat yang digunakan pasien

untuk penyakit lain


g. Bukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi yang akan digunakan dalam
menurunkan resiko kardiovasskular.
Berdasarkan uji klinis, hampir seluruh pedoman penanganan
hipertensi menyatakan bahwa keuntungan pengobatan antihipertensi
adalah penurunan tekanan darah itu sendiri, terlepas dari jenis atau kelas
obat antihipertensi yang digunakan. Tetapi terdapat pula bukti-bukti yang
menyatakan bahwa kelas obat antihipertensi tertentu memiliki kelebihan
untuk kelompok pasien tertentu. Untuk keperluan pengobatan, ada
pengelompokan pasien berdasar yang memerlukan pertimbangan khusus
(special

considerations),

yaitu

kelompok

indikasi

yang

memaksa

(compelling indication) dan keadaan khusus lainnya (special situations).


Indikasi yang memaksa meliputi:
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Gagal jantung
Pasca infark miokardium
Resiko penyakit pembuluh darah koroner tinggi
Diabetes
Penyakit ginjal kronis
Pencegahan strok berulang.
Keadaan khusus lainnya meliputi :

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Populasi minoritas
Obesitas dan sindrom metabolic
Hipertrofi ventrikel kanan
Penyakit arteri perifer
Hipertensi pada usia lanjut
Hipotensi postural
Demensia
Hipertensi pada perempuan
Hipertensi pada anak dan dewasa muda

j.

Hipertensi urgensi dan emergensi.


Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara

bertahap, dan target tekanan darah dicapai secara progresif dalam


beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi
dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan
pemberian sekali sehari. Pilihan apakah memulai terapi dengan satu jenis
obat antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung pada tekanan darah
awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai dengan satu jenis
obat dan dalam dosis rendah, dan kemudian darah belum mencapai target,
maka langkah selanjutnya adalah meningkatnya dosis obat tertentu, atau
berpindah ke antihipertensi lain dengan rendah. Efek samping umumnya
bisa dihindari dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal maupun
kombinasi.

Sebagian

besar

pasien

memerlukan

kombinasi

obat

antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah, tetapi kombinasi dapat


meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien
karena jumlah obat yang harus diminum bertambah.
Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien
adalah menurut JNC 7 :
a.
b.
c.
d.
e.
f.

dan ACEI atau ARB


CCB dan BB
CCB dan ACEI atau ARB
CCB dan diuretika
AB dan BB
Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat.

Diuretika
Bloker

ARB

Bloker

CCB

ACEI
Gambar 2. Kemungkinan kombinasi obat antihipertensi.
C. HEMODIALISA

Pengertian
Hemodialysis adalah bentuk dialysis yang menggunakan mesin (alat
dialysis ginjal) untuk membuang kelebihan cairan, bahan kimia dan
produk sisa dari darah. (Litin, 2009)
Hemodialysis adalah terapi pengganti ginjal pada pasien gagal ginjal
akut, gagal ginjal kronis, dan gagal ginjal terminal melalui mesin.
Hemodialysis termasuk jenis membrane dialysis selain cangkok ginjal.
Kelebihan dengan hemodialysis adalah pasien hanya datang ke rumah
sakit minimal 2 kali perminggu sedangkan cangkok ginjal hanya dapat
digantikan dengan ginjal asli yang diberikan oleh donor ginjal. (Rizal,
2011)
Terapi hemodialisa adalah suatu teknologi tingkat tinggi sebagai
terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun
tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium,
hydrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membrane
semi permeable sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal
buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra filtrasi.
Dari beberapa pengertian diatas, dapat disimpulkan

bahwa

hemodialisa adalah suatu terapi pengganti ginjal yang menggunakan


mesin ginjal buatan untuk mengeluarkan cairan dan produk limbah dalam
tubuh kita, dimana menggantikan ginjal yang sudah tidak dapat berfungsi
dengan baik lagi.
Tujuan Hemodialisa
Sebagai terapi pengganti, kegiatan hemodialisa mempunyai tujuan :
1. Membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin dan
2.
3.
4.
5.

asam urat.
Membuang kelebihan air.
Mempertahankan atau mengembalikan system buffer tubuh.
Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.
Memperbaiki status kesehatan penderita.

Proses Hemodialisa
Mekanisme proses pada mesin hemodialisa, darah dipompa dari
tubuh masuk kedalam mesin dialysis lalu dibersihkan pada dialyzer (ginjal
buatan), lalu darah pasien yang sudah bersih dipompakan kembali ke
tubuh pasien.
Mesin dialysis yang paling baru telah dilengkapi oleh system
komputerisasi dan secara terus menerus memonitor array safty-critical

parameter, mencangkup laju alir darah dan dialysate, tekanan darah,


tingkat detak jantung, daya konduksi, pH dan lain-lain. Bila ada yang tidak
normal, alarm akan berbunyi. Dalam hemodialysis memerlukan akses
vascular (pembuluh darah) hemodialysis (AVH) yang cukup baik agar
dapat diperoleh aliran darah yang cukup besar, yaitu diperlukan
kecepatan darah sebesar 200 300 ml/menit secara kontinyu selama
hemodialysis 4 5 jam.
AVH dapat berupa kateter yang dipasang di pembuluh darah vena di
leher atau paha yang bersifat temporer. Untuk yang peramanen dibuat
hubungan antara arteri dan vena, biasanya di lengan bawah disebut
arteriovenous fistula, lebih populer bila disebut (brescia) cimino fistula.
Kemudian darah dari tubuh pasien masuk ke dalam sirkulasi darah mesin
hemodialysis yang terdiri dari selang inlet/arterial (ke mesin) dan selang
outlet/venous (dari mesin ke tubuh), kedua ujungnya disambung ke jarum
dan kanula yang ditusuk ke pembuluh darah pasien. Darah setelah
melalui selang inlet masuk ke dialisar. Jumlah darah yang menempati
sirkulasi darah di mesin berkisar 200 ml. Dalam dialiser darah
dibersihkan, sampah-sampah secara kontinyu menembus membrane dan
menyeberang ke kompartemen dialisat, di pihak lain cairan dialisat
mengalir dalam mesin hemodialysis dengan kecepatan 500 ml/menit
masuk ke dalam dialiser pada kompartemen dialisat. Cairan dialisat
merupakan cairan yang pekat dengan bahan utama elektrolit dan
glukosa, cairan ini dipompa masuk ke mesin sambil dicampur dengan air
bersih yang telah mengalami proses pembersihan yang rumit (water
treatment). Selama proses hemodialysis, darah pasien diberi heparin agar
tidak membeku bila berada di luar tubuh yaitu dalam sirkulasi darah
mesin.
Prinsip hemodialysis sama seperti metoda dialysis. Melibatkan difusi
zat terlarut ke sembarang suatu selaput semipermeable. Prinsip
pemisahan menggunakan membran ini terjadi pada dialyzer. Darah yang
mengandung sisa-sisa metabolisme dengan konsentrasi yang tinggi
dilewatkan pada membrane semipermeable yang terdapat dalam dialyzer,
dimana dalam dialyzer tersebut dialirkan dialysate dengan arah yang
berlawanan (counter current).
Driving force yang digunakan adalah perbedaan konsentrasi zat
yang terlarut berupa racun seperti partikel-parttikel kecil, seperti urea,

kalium, asam urea, fosfat dan kelebihan khlorida pada darah dan
dialysate. Semakin besar konsentrasi racun tersebut di dalam darah dan
dialisat maka proses difusi semakin cepat. Berlawanan dengan peritoneal
dialysis, dimana pengangkutan adalah antar kompartemen cairan yang
statis, hemodialysis bersandar pada pengangkutan konvektif dan
menggunakan konter mengalir, dimana bila dialysate mengalir ke dalam
berlawanan arah dengan mengalir axtracorporeal sirkuit. Metode ini dapat
meningkatkan efektifitas dialysis.
Dialysate yang digunakan adalah larutan ion mineral yang sudah
disterilkan, urea dan sisa metabolisme lainnya, seperti kalium dan fosfat,
berdifusi ke dalam dialysate. Selain itu untuk memisahkan yang terlarut
dalam darah digunakan prinsip ultrafiltrasi. Driving force yang digunakan
pada ultrafiltrasi ini adalah perbedaan tekanan hidrostatik antara darah
dan dialyzer. Tekanan darah yang lebih tinggi dari dialyzer memaksa air
melewati membrane. Jika tekanan dari dialyzer diturunkan maka
kecepatan ultrafiltrasi air dan darah akan meningkat.
Jika kedua proses ini digabungkan, maka akan didapatkan darah
yang bersih setelah dilewatkan melalui dialyzer. Prinsip inilah yang
digunakan pada mesin hemodialysis modern, sehingga keefektifannnya
dalam menggantikan peran ginjal sangat tinggi. (Rizal, 2011).

Alasan dilakukan Hemodialisa


Hemodialisa dilakukan jika gagal ginjal menyebabkan:
1. Kelainan fungsi otak (ensefalopati uremik)
2. Perikarditis (peradangan kantong jantung)
3. Asidosis (peningkatan keasaman darah) yang tidak memberikan
respon terhadap pengobatan
4. Gagal jantung
5. Hiperkalemia (kadar kalium yang sangat tinggi dalam darah)
Frekuensi Hemodialisa
Frekuensi, tergantung kepada banyaknya fungsi ginjal yang
tersisa, tetapi sebagian besar penderita menjalani dalisa sebanyak 3
kali/minggu. Program dialisa dikatakan berhasil jika :
1. Penderita kembali menjalani hidup normal
2. Penderita kembali menjalani diet yang normal
3. Jumlah sel darah merah sulit ditoleransi
4. Tekanan darah normal
5. Tidak terdapat kerusakan saraf yang progresif

Dialisa bisa digunakan sebagai pengobatan jangka panjang untuk


gagal ginjal kronis atau sebagai pengobatan sementara sebelum
penderita menjalani pencangkokan ginjal. Pada gagal ginjal akut, dialisa
dilakukan hanya selama beberapa hari atau beberapa minggu, sampai
fungsi ginjal kembali normal.
Komplikasi Hemodialisa
Menurut Tisher dan Wilcox (1997) serta Havens dan Terra (2005) selama
tindakan hemodialisa sering sekali ditemukan komplikasi yang terjadi,
antara lain :
1. Kram otot
Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu berjalannya
hemodialisa sampai mendekati waktu berakhirnya hemodialisa. Kram
otot seringkali terjadi pada ultrafiltrasi (penarikan cairan) yang cepat
dengan volume yang tinggi.
2. Hipotensi
Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian dialisat asetat,
rendahnya

dialysate

natrium,

penyakit

jantung

aterosklerotik,

neuropati otonomik, dan kelebihan tambahan cairan.


3. Aritmia
Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia selama dialisa,
penurunan kalsium, magnesium, kalium dan bikarbonat serum yang
cepat berpengaruh terhadap aritmia pada pasien hemodialisa.
4. Sindrom ketidakseimbangan dialisa
Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara primer dapat
diakibatkan dari osmol-osmol lain dari otak dan bersihan urea yang
kurang cepat dibandingkan dari darah, yang mengakibatkan suatu
gradient osmotic diantara kompartemen-kompartemen ini. Gradient
osmotic ini menyebabkan perpindahan air ke dalam otak yang
menyebabkan edema serebri. Sindrom ini tidak lazim dan biasanya
terjadi pada pasien yang menjalani hemodialisa pertama dengan
azotemia berat.
5. Hipoksemia
Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal penting yang perlu
dimonitor

pada

pasien

yang

mengalami

gangguan

fungsi

kardiopulmonar.
6. Perdarahan
Uremia menyebabkan gangguan fungsi trombosit. Fungsi trombosit
dapat dinilai dengan mengukur waktu perdarahan. Pengguanaan

heparin selama hemodialisa juga merupakan factor resiko terjadinya


perdarahan.
7. Gangguan pencernaan
Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual dan muntah
yang disebabkan karena hipoglikemi. Gangguan pencernaan sering
disertai dengan sakit kepala. Infeksi atau peradangan bisa terjadi
pada akses vaskuler.
8. Pembekuan darah
Pembekuan darah bisa disebabkan karena dosis pemberian heparin
yang tidak sesuai ataupun kecepatan putaran darah yang lambat.

Masalah Keperawatan Dan Data Yang Perlu Dikaji


1.
a.
b.
c.
d.
e.

Masalah keperawatan
Kelebihan volume cairan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Intoleransi aktifitas
Gangguan harga diri
Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan
2. Data yang perlu dikaji
a. Biodata
Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia
muda, dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.
b. Keluhan utama
Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan
(anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas
berbau (ureum), gatal pada kulit.
c. Riwayat penyakit

1)

Sekarang
Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan
kardiogenik.

2)

Dahulu
Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah
jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign
Prostatic Hyperplasia, prostatektomi.

3)

Keluarga
Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).

d. Tanda vital

Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat
dan dalam (Kussmaul), dyspnea.
e. Pemeriksaan Fisik :
1)

Pernafasan (B 1 : Breathing)
Gejala:
Nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum,
kental dan banyak.
Tanda
Takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, Batuk produktif dengan / tanpa
sputum.

2)

Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
Gejala
Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau angina dan
sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.
Tanda
Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki, telapak
tangan, Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik, friction rub
perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.kecendrungan perdarahan.

3)

Persyarafan (B 3 : Brain)
Kesadaran: Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.

4)

Perkemihan-Eliminasi Uri (B 4 : Bladder)


Gejala :
Penurunan frekuensi urine (Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna
urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing), oliguria, anuria (gagal
tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda :
Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.

5)

Pencernaan - Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)


Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan
Diare

6)

Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
Gejala :
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam
hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
Tanda :

Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit,


fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit, jaringan lunak, sendi
keterbatasan gerak sendi.
f.

Pola aktivitas sehari-hari


1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata
laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal
ginjal kronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya
dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan
perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar
dan mudah dimengerti pasien.
2) Pola nutrisi dan metabolism
Anoreksia, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum
yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan
terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi
status kesehatan klien. Peningkatan berat badan cepat (oedema)
penurunan berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah,
bau mulut (amonia), Penggunaan diuretic, Gangguan status mental,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku rapuh.
3) Pola Eliminasi
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat,
tidak dapat kencing. Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal
tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi, Perubahan warna
urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.
4) Pola tidur dan Istirahat
Gelisah, cemas, gangguan tidur.
5) Pola Aktivitas dan latihan
Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan klien tidak
mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, Kelemahan
otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
6) Pola hubungan dan peran
Kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi peran).
7) Pola sensori dan kognitif

Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati / mati


rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu
melihat dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/
tidak.
8) Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami

gangguan

pada

gambaran

diri.

Lamanya

perawatan,

banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien


mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).
9) Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas
maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta
orgasme. Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
10) Pola mekanisme / penanggulangan stress

dan koping

Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress,


perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena
ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa
marah,

kecemasan,

mudah

tersinggung

dan

lain

lain,

dapat

menyebabkan klien tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang


konstruktif / adaptif. Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan,
tak ada kekuatan. Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,
perubahan kepribadian.
11) Pola tata nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta
gagal ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah
maupun mempengaruhi pola ibadah klien.
Diagnosa Keperawatan
1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.
2. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis
3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan
natrium.

4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake


makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya b.d kurangnya
informasi kesehatan.
6. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan invasive
7. Kerusakan integritas kulit b.d kondisi gangguan metabolic
8. Nyeri akut b.d agen cedera di daerah insersi
9. Gangguan pertukaran gas b.d ventilasi-perfusi
10. Resiko Perdarahan b.d efek samping terkait terapi seperti hemodialisa,
kemoterapi
Intervensi
No
1

Diagnosa
Tujuan/KH
Intervensi
Intoleransi aktivitas Setelah
dilakukan NIC: Toleransi aktivitas
B.d

askep

ketidakseimbangan

dapat

...

Klien

jam

Tentukan penyebab intoleransi

menoleransi aktivitas

&

tentukan

apakah

suplai & kebutuhan aktivitas & melakukan penyebab dari fisik, psikis/motivasi
O2

ADL dgn baik


Kriteria Hasil:

Kaji

kesesuaian

aktivitas&istirahat klien sehari-hari

Berpartisipasi dalam

aktivitas secara bertahap,

aktivitas fisik dgn TD, biarkan klien berpartisipasi dapat


HR, RR yang sesuai

Warna

perubahan

kulit berpindah&perawatan diri

normal,hangat&kering

Pastikan klien mengubah posisi

Memverbalisasikan secara bertahap. Monitor gejala

pentingnya

aktivitas intoleransi aktivitas

secara bertahap

Ketika membantu klien berdiri,

Mengekspresikan observasi

pengertian pentingnya mual,


keseimbangan

Pola

nafas

efektif
hiperventilasi,

pucat,

intoleransi

pusing,

spt

gangguan

Lakukan latihan ROM jika klien

toleransi aktivitas
tidak dapat menoleransi aktivitas
tidak Setelah
dilakukan Monitor Pernafasan:
b.d askep

.....

nafas

penurunan energi, menunjukkan


kelemahan

gejala

latihan kesadaran&tanda vital

& istirahat
2

posisi,

jam

pola

Monitor irama, kedalaman dan

klien frekuensi pernafasan.


ventilasi

yg adekuat dg kriteria :
Tidak ada dispnea

Perhatikan pergerakan dada.


Auskultasi bunyi nafas
Monitor

peningkatan

Kedalaman nafas

ketdkmampuan

normal

istirahat,

kecemasan dan seseg nafas.

Tidak ada retraksi

dada / penggunaan otot Pengelolaan Jalan Nafas


bantuan pernafasan

Atur posisi tidur klien untuk


maximalkan ventilasi

Lakukan fisioterapi dada jika


perlu

Monitor status pernafasan dan


oksigenasi sesuai kebutuhan

Auskultasi bunyi nafas

Bersihhkan

skret

jika

ada

dengan batuk efektif / suction jika


3

Kelebihan
cairan

volume Setelah

perlu.
dilakukan Fluit manajemen:

b.d. askep ..... jam pasien

mekanisme

mengalami

pengaturan

keseimbangan

melemah

dan elektrolit.

Kriteria hasil:

Monitor
(kelembaban

status

hidrasi

membran

mukosa,

cairan nadi adekuat)


Monitor tnada vital
Monitor

adanya

indikasi

Bebas dari edema overload/retraksi

anasarka, efusi

Kaji daerah edema jika ada

Suara paru bersih

Tanda vital dalam Fluit monitoring:

batas normal

Monitor intake/output cairan


Monitor serum albumin dan
protein total

Monitor RR, HR

Monitor turgor kulit dan adanya


kehausan

Monitor warna, kualitas dan BJ


urine

Ketidakseimbangan Setelah

dilakukan Manajemen Nutrisi

nutrisi kurang dari askep ..

jam klien

kebutuhan tubuh

menunjukan

status

kaji pola makan klien


Kaji adanya alergi makanan.

nutrisi

adekuat

Kaji makanan yang disukai oleh

dibuktikan dengan BB klien.


stabil tidak terjadi mal

Kolaborasi dg ahli gizi untuk

nutrisi, tingkat energi penyediaan nutrisi terpilih sesuai


adekuat,

masukan dengan kebutuhan klien.

nutrisi adekuat

Anjurkan

klien

untuk

meningkatkan asupan nutrisinya.

Yakinkan diet yang dikonsumsi


mengandung cukup serat untuk
mencegah konstipasi.

Berikan

informasi

tentang

kebutuhan nutrisi dan pentingnya


bagi tubuh klien
Monitor Nutrisi

Monitor BB setiap hari jika


memungkinkan.

Monitor respon klien terhadap


situasi yang mengharuskan klien
makan.

Monitor

lingkungan

selama

makan.

jadwalkan

pengobatan

dan

tindakan tidak bersamaan dengan


waktu klien makan.

Monitor adanya mual muntah.

Monitor adanya gangguan dalam


proses

mastikasi/input

makanan

misalnya perdarahan, bengkak dsb.

Kurang

Setelah dilakukan

pengetahuan

askep jam

tentang

Monitor intake nutrisi dan kalori.


Pendidikan : proses penyakit

penyakit Pengetahuan klien /

dan

keluarga meningkat dg

pengobatannya

KH:

Kaji pengetahuan klien tentang


penyakitnya
Jelaskan
penyakit

(tanda

tentang

proses

dan

gejala),

b.d.

kurangnya Pasien mampu:

sumber informasi

identifikasi kemungkinan penyebab.

Menjelaskan kembali

Jelaskan kondisi klien

yang

penjelasan
diberikan

Jelaskan
pengobatan

tentang

program

dan

alternatif

Mengenal kebutuhan pengobantan


dan

perawatan
pengobatan

tanpa hidup

cemas

Diskusikan
yang

perubahan

mungkin

gaya

digunakan

untuk mencegah komplikasi

Klien

keluarga

kooperatif

Diskusikan tentang terapi dan

saat pilihannya

dilakukan tindakan

Eksplorasi kemungkinan sumber


yang bisa digunakan/ mendukung

instruksikan kapan harus ke


pelayanan

Tanyakan kembali pengetahuan


klien tentang penyakit, prosedur

perawatan dan pengobatan


dilakukan Kontrol infeksi

Resiko infeksi b/d Setelah


tindakan
penurunan

invasive, askep
daya infeksi

tahan tubuh primer

...

jam

risiko

terkontrol

KH:

dg

Ajarkan tehnik mencuci tangan


Ajarkan tanda-tanda infeksi
laporkan dokter segera bila ada

Bebas dari tanda- tanda infeksi

tanda infeksi
Angka leukosit

normal

Cuci

tangan

sebelum

dan

sesudah merawat ps

Ps mengatakan tahu
tentang tanda-tanda
dan gejala infeksi

Batasi pengunjung

Tingkatkan masukan gizi yang


cukup

Anjurkan istirahat cukup


Pastikan penanganan aseptic
daerah IV

Berikan PEN-KES tentang risk


infeksi
proteksi infeksi:

monitor tanda dan gejala infeksi

Pantau hasil laboratorium

Amati faktor-faktor yang bisa

meningkatkan infeksi

monitor VS

DAFTAR PUSTAKA
Chobanian, A.V., Bakris, G.L., Black H.R., CushmanW.C., Green L.A., Izzo J.L.,
Jr., et al, 2003. The seventh report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure:
The JNC 7 Report. JAMA;289:2560-72.
Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, edisi 3. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn, dan Alice C. Geissler. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan
Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.
Jakarta: EGC.
Ganiswarna, S. G. (2003). Famakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian Farmakologi
FK-UI.
Gareth Beevers.

Para

patofisiologi

hipertensi.

British

Medical

Journal.

FindArticles.com.
Hopper D.P, dan William S.L. 2007. Understanding Medical Surgical Nursing
Third Edition. Philadelphia: FA Davis Company
Hughes AD, Schachter M. Hypertension and blood vessels. Hughes AD,
Schachter M. Hipertensi dan pembuluh darah. Br Med Bull 1994;50:356-70.
Br Med Bull 1994; 50:356-70.
Mansjoer A, et al. 2002. Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II
NIH.

Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.


2008. The National Kidney and Urologic

Diseases

Information

Clearinghouse (NKUDIC). the National Institute of Diabetes and Digestive


and Kidney Diseases (NIDDK). (http://www.kidney.niddk.nih.gov).
Patel, P. R. 2007. Lecture Notes: Radiologi Ed. 2. Surabaya: Erlangga.
Purnomo, B. Basuki.2000.Dasar-dasar Urolog , cetakan I. Jakarta : CV.
Infomedika
Purnomo, Basuki. B. 2011. Dasar Dasar Urologi. Edisi Ke Tiga. Jakarta
:Sagung Seto
Rasad, Sjahriar. 2005. Radiologi Diagnostik Ed. 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Renal Services & Urology Directorate. 2005. Nephrotic Syndrome. a patients
guide. (http://www.kidney.org.uk).
Rindiastuti, Yuyun. 2006. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8. Jakarta: EGC.
Silvia A. Price, Lorraince M. Wilson. Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2003.
Sjamsuhidajat, R. & Jong, Wim de. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EG
Smeltzer C.S. dan Bare Brenda. 2003. Brunner and Suddarths Textbook of
Medical Surgical Nursing 10th edition. Philadelphia: Lippincott.
Soeparman & Waspadji . 2001. Ilmu Penyakit Dalam, Jld.I. Jakarta: BP FKU
Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. ed. IV. Jakarta: FKUI.
2006.

Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. 2001. Gagal Ginjal Kronik. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI.427-434.
Susanne, C Smelzer. 2002. Keperawatan Medikal Bedah (Brunner &Suddart) ,
Edisi VIII, Volume 2. Jakarta: EGC
Suwitra K. 2006. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. 581-584.
Tierney LM, et al. 2003. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran
Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika
Universitas
Sumatera
Utara.
2011.
Bab
2

Tinjuan

Pustaka.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16742/4/Chapter
%20II.pdf.

diakses pada tanggal 09 Juli 2015