GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

A.

Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung

sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara
abnormal.
B.

Etiologi
Gagal jantung adalah adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit

jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi
aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark
miokardium dan kardiomiopati.
C.

Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.

Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan
volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang
dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik, 2) Meningkatnya beban awal akibat
aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan 3) Hipertrofi ventrikel. Ketiga respon
kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Kelainan pada
kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.
Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang
efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik
kompensatorik.

Meningkatnya

aktivitas

adrenergik

simpatik

merangsang

pengeluaran

katekolamin dari saraf saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi
arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan

mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal,
agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa: 1)
penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus, 2) pelepasan rennin dari
apparatus juksta glomerulus, 3) interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk
menghasilkan angiotensin I, 4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, 5) Perangsangan
sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan
duktus pengumpul.
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium, tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,
sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban
volume, seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.
D.

Klasifikasi
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung

terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Pada gagal
jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk,
pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan
cheyne stokes, takikardi, pulsus alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia,dan kembung.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama
derap atrium kanan, murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis
meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali,
dan pitting edema.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
1.

Kelas 1: Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

2.

Kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari
tanpa keluhan

3.

Kelas 3: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.

4. Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah
baring.
E.

Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat

latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala. Pada permulaan, secara khas gejala-gejala
hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik; toleransi terhadap latihan semakin menurun dan
gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu
kriteria mayor dan kriteria minor.
Kriteria mayor :
1.Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.
2.Peningkatan tekanan vena jugularis
3.Ronkhi basah tidak nyaring
4.Kardiomegali
5.Edema paru akut
6.Irama derap S3
7.Peningkatan tekanan vena >16 cm H20
8.Refluks hepatojugular.
Kriteria minor :
1.Edema pergelangan kaki
2.Batuk malam hari
3.Dispneu deffort
4.Hepatomegali
5.Efusi pleura
6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7.Takikardi (.120x/menit)
F.

Penatalaksanaan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja

jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik
secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban awal, 2) kontraktilitas, dan 3)
beban akhir.
Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :
1.

Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2

melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

2.

Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.

Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.

Digitalisasi
a.

Dosis digitalis :

Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari

Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.

b.

Dosis penunjang untuk gagal jantun: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan
gagal ginjal dosis disesuaikan.

c.

Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

d.

Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :

Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan

Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.

3. Menurunkan beban jantung.

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik dan vasodilator.
a. Diet rendah garam

Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretic, digoksin dan penghambat
angiotensin converting enzyme (ACE), diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek.
Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan:
-

Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)

Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus

Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE

yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien);
isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya
iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 X 10-15 mg. Semua obat harus dititrasi secara bertahap.
b.

Diuretik

Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa
hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.
Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid,
dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah
jantung atau kelangsungan, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala
dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik
hemat kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.
c.

Vasodilator

Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 g/kg BB/menit iv.

Nitroprusid 0,5-1 g/kgBB/menit iv

Prazosin per oral 2-5 mg

Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.