1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya
tonus otot dan spasme, yang disebebkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein
yang kuat yang dihasilkan oleh clostridum tetani.1
Tetanus terjadi secara sporadic dan hampir selalu menimpa individu
nonimun, individu dengan imunitas parsial dan individu dengan imunitas penuh
yang kemudian gagal mempertahankan imunitas secara adekuat dengan vaksinasi
ulangan. Walaupun tetanus dapat dicegah dengan imunisasi, tetanus masih
merupakan penyakit yang membebani diseluruh dunia terutama Negara yang
beriklim tropis dan Negara- Negara sedang berkembang, penyakit ini sering
terjadi didaerah perdesaan, pada daerah dengan iklim hangat, selama musim panas
dan pada Negara- Negara tanpa program imunisasi yang komprehensif, tetanus
terjadi terutama pada neonates dan anak- anak. Di amerika serikat sebagian kasus
tetanus terjadi akibat trauma akut, seperti luka tusuk, laserasi atau abrasi. Tetanus
didapatkan akibat trauma di dalam rumah atau selama bertani, beraktivitas atau
diluar ruangan, tetanus juga dapat merupakan komplikasi penyakit kronis, seperti
ulkus abses, ganggren, dapat pula berkaitan dengan luka bakar, infeksi telinga
tengah, pembedahan, aborsi dan persalinan.1
Etiologi batu empedu masih belum diketahui sepenuhnya, akan tetapi
faktor risiko yang berkaitan dengan timbulnya batu empedu adalah obesitas,
multiparitas, pertambahan usia, jenis kelamin perempuan.2
Gejala pada pasien dengan batu empedu asimtomatik. Pasien dengan batu
empedu simtomatik ditandai oleh nyeri hebat mendadak pada epigastrium atau
abdomen kuadran kanan atas, nyeri dapat menyebar ke punggung dan bahu kanan,
berjalan mondar mandir atau berguling ke kanan dan ke kiri di atas tempat tidur.

Mual dan muntah sering terjadi, nyeri dapat berlangsung selama berjam-jam atau
dapat kambuh kembali.2
Hasil pemeriksaan fisik dijumpai murphy positif. Hasil pemeriksaan
laboraturium pada pederita batu empedu biasanya dalam batas normal. Pada 1020% kasus, dapat terjadi peningkatan ringan dari bilirubin serum, fosfatase alkali,
enzim aminotransferase (Aspartate transminase [AST] dan Alanine transminase
[ALT]) atau -glutamyl transferase(GGT). Diagnosis batu empedu ditegakkan
secara

radiologis

(X-ray

abdomen

polos,

USG,

Magnetic

resonance

cholangiography [MRCP], Endoscopic ultrasound [EUS], Biliary scintigraphy,

dan lain-lain.Ultrasonography mempunyai spesifitas 90% dan sensivitas 95%
dalam mendeteksi adanya batu kandung empedu.3,4
Pasa

kolelitiasis

asimtomatis

biasanya

tidak

membutuhkan

penanganan.Diet rendah lemak untuk mencegah serangan, pemberian antibiotik

selama serangan akut untuk dekompresi abdomen. Endoskopic retrograd
kolangiopankreatografi

(endoscopic

retrograde

cholangiopancreatography,

ERCP) untuk mengangkat batu empedu. Penanganan yang tepat dapat

menghindari komplikasi yaitu kolesistisis, kolangitis, hidrops, dan empyema.2,5
Prognosis dari kolelitiasis adalah tergantung pada keberadaan dan tingkat
keparahan komplikasi. Diagnosis dan pembedahan yang cepat, tingkat mortalitas
dan morbiditas penyakit ini sangat kecil.1
1.2. Tujuan
Penulisan tetanus bertujuan untuk menjelaskan definisi, etiologi,
epidemiologi, patofisiologi, gejala dan tanda klinis, penegakan diagnosis, serta
penatalaksanaan yang tepat mengenai tetanus, sehingga mendapatkan prognosis
yang baik dan keselamatan pasien terjamin.Diharapkan dalam penulisan paper ini
dapat memberikan informasi yang bermanfaat bagi pembaca terutama yang
memiliki interaksi secara langsung dalam penanganan terhadap pasien tetanus
agar bisa mendapatkan penanganan yang tepat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi
Kandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat dengan
panjang 4-6cm dan berisi 30-60mL empedu. Bagian fundus umumnya menonjol
sedikit keluar tepi hati, di bawah lengkung iga kanan,di tepu lateral otot rektus
abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan tertanam di dalam jaringan hati.
Kandung

empedu

tertutup

seluruhnya

oleh

peritoneum

visceral,tetapi

infundibulum kandung empedu tidak terfiksasi ke permukaan hati oleh lapisan

peritoneum. Apabila kandung empedu mengalami distensi akibat bendungan oleh
batu, bagian infundibulum akan menonjol seperti kantong (kantong hartmann).6
Duktus sistikus panjangnya 1-2cm dengan diameter nya 2-3 mm. Dinding
lumennya mengandung katup berbentuk spiral disebut katup spiral heister yang
memudahkan cairan empedu mengalir masuk ke dalam kandung empedu,tetapi
menahan aliran keluarnya. Saluran empedu ekstra herpetic terletak di dalam
ligamentum hepatoduodenale yang batas atasnya porta hepatis,dan batas
bawahnya distal papilla vater. Bagian hulu saluran empedu intra hepatik
berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanalikulus empedu yang
meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke duktus
lobaris,dan selanjutnya ke duktus hepatikus di hilus.6

Gambar 2.1 Anatomi kandung empedu

2.2. Fisiologi
Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500mL per
hari.Garam empedu,lesitindan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%)
cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin,asam lemak, dan garam anorganik.7
Garam empedu adalah molekul steroid yang dibuat oleh hepatosit dan
berasal dari kolestrol.Pengaturan produksinya dipengaruhi oleh mekanisme
umpan balik yang dapat ditingkatkan sampai 20 kali produksi normal kalau
diperlukan. Diluar waktu makan, empedu disimpan untuk sementara didalam
kandung empedu, dan disini mengalami pemekatan sekitar 50%.7
Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor, yaitu sekresi empedu oleh
hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan
puasa, empedu yang di produksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu.
Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter berelaksasi, dan empedu
mengalir

ke

dalam

duodenum.

Aliran

tersebut

sewaktu-waktu

seperti

disemprotkan karena secara intermiten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi
daripada sfingter.8

2.3. Definisi
Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam
kandung empedu atau didalam saluran empedu, atau pada kedua-duanya.
Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk didalam kandung
empedu.1
2.4. Etiologi
Etiologi batu empedu masih belum diketahui sepenuhnya, akan tetapi
tampaknya faktor predisposisi terpenting adalah gangguan metabolisme yang
menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu, stasis empedu, dan infeksi
kandung empedu.2
Faktor risiko yang berkaitan dengan timbulnya batu empedu adalah
obesitas, multiparitas, pertambahan usia, jenis kelamin perempuan, dan ingesti
segera makanan yang mengandung kalori rendah atau lemak rendah (puasa).2
Peubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting
dalam pembentukan batu empedu. Sejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa
hati penderita batu empedu kolesterol mensekresi empedu yang sangat jenuh
dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung
empedu (dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya) untuk membentuk batu
empedu.2
Faktor hormonal (terutama selama kehamilan) dapat dikaitkan dengan
perlambatan pengosongan kandung empedu dan menyebabkan tingginya insidensi
dalam kelompok ini. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam
pembentukan batu.2
2.5. Epidemiologi
Insidensi kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang
orang dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda

jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan berkaitan erat dengan cara
diagnosis dengan ultrasonografi.1
2.6. Patogenesis
Tetanus sering terjadi kontaminasi luka oleh spora C. tetani. C. tetani
sendiri tidak menyebabkan inflamasi dan port dentrane tetap tampak tenang tanpa
tanda inflamasi, kecuali apabila ada infeksi oleh mikroorganisme yang lain.
Dalam kondisi anaerobic yang dijumpai pada jaringan nekrotik dan terinfeksi,
basil tetanus mensekresi dua macam tooksin: tetanospasmin dan tetanolisin,
tetanolisin mampu secara local merusak jarungan yang masih hidup yang
mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan
multiplikasi bakteri. Tetanospasmin menghasilkan sindroma klinis tetanus. Toksin
ini mungkin mencakup lebuh dari 5% dari berat organism. Tetanoplasmin yang
dilepaskan akan menyaber pada jaringan di bawahnya dan terikat pada GD1b dan
GT1b pada membran ujung saraf local. Jika toksin yang dihasilkan banyak, ia
dapat memasuki aliran darah yang kemudian berdifusi untuk terikat pada ujungujung saraf di seluruh tubuh. Toksin kemudian akan menyebar dan
ditransfortasikan dalam axon dan secara retrogard ke dalam badan sel di batang
otak dan saraf spinal.
Transpor terjadi pertama kali pada saraf motorik, lalu ke saraf sensorik dan
saraf otonom. Jika toxin telah masuk kedalam sel, ia akan berdifusi keluar dan
akan masuk dan mempengaruhi ke neuron di dekatnya .9
Etiologi batu empedu masih belum diketahui sempurna.Sejumlah
penyelidikan menunjukkan bahwa hati penderita batu kolesterol mensekresi
empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol.Batu empedu kolesterol dapat terjadi
karena tingginya kalori dan pemasukan lemak. Konsumsi lemak yang berlebihan
akan menyebabkan penumpukan di dalam tubuh sehingga sel-sel hati dipaksa
bekerja keras untuk menghasilkan cairan empedu.9
Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan
cara yang belum dimengerti sepenuhnya.Patogenesis batu berpigmen didasarkan
pada adanya bilirubin tak terkonjugasi di saluran empedu (yang sukar larut dalam

air), dan pengendapan garam bilirubin kalsium.Bilirubin adalah suatu produk

penguraian sel darah merah.9
Proses pembentukan batu empedu
Metabolisme kolesterol dan garam-garam empedu yang abnormal
memainkan peranan yang penting dalam pembentukan batu empedu. Hati
membuat getah empedu secara terus-menerus. Kandung empedu memekatkan
getah empedu dan menyimpannya sampai duodenum mengirim sinyal karena
membutuhkan getah empedu untuk membantu mencernakan lemak. Perubahan
komposisi getah empedu menyebabkan pembentukan batu empedu. Perubahan
kemampuan absorbsi dinding kandung empedu juga memiliki konstribusi pada
pembentukan batu empedu. Keadaan tertentu seperti usia, obesitas, dan
ketidakseimbangan estrogen menyebabkan hati menyekresi getah empedu yang
secara abnormal mengandung lebih banyak kolesterol atau yang kurang pekat
karena

berkurangnya

kemampuan

dinding

kandung

empedu

untuk

memekatkannya.5
2.7. Gejala Klinis
Pasien dengan batu empedu dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

Pasien dengan batu asimtomatik

Pasien dengan batu empedu simtomatik ditandai oleh nyeri hebat
mendadak pada epigastrium atau abdomen kuadran kanan atas, nyeri dapat
menyebar ke punggung dan bahu kanan, berjalan mondar mandir atau
berguling ke kanan dan ke kiri di atas tempat tidur. Mual dan muntah
sering terjadi, nyeri dapat berlangsung selama berjam-jam atau dapat

kambuh kembali.
Pasien dengan komplikasi batu empedu. Jika terjadi komplikasi kolangitis
akut maka gambaran klinis yang klasik adalah trias Charcot yang meliputi
nyeri abdomen kuadran kanan atas, ikterus, dan demam yang didapatkan
pada 50% kasus. Kolangitis akut supuratif adalah trias Charcot yang
disertai hipotensi, oliguria dan gangguan kesadaran.2

2.8. Diagnosis Kolelitiasis

Sebanyak 75% orang yang memiliki batu empedu tidak memperlihatkan
gejala. Sebagian besar gejala timbul bila batu menyumbat aliran empedu, yang
seringkali terjadi karena batu yang kecil melewati kedalam duktus koledokus.
Penderita batu empedu sering memiliki gejala kolesistitis akut atau kronik.
Diagnosis kolelitiasis akut atau kronis sering didasarkan pada ultrasonografi yang
dapat menujukan adanya batu atau malfungsi kandung empedu. ERCP dapat
digunakan untuk mendeteksi adanya btu dalam duktus. Batu empedu dapat terlihat
pada foto polos bila mengalami kalsifikasi secara bermakna.4

Anamnesis
Setengah sampai dua pertiga kolelitiasis adalah asimtomatis. Keluhan

yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap
makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri didaerah
epigastrium kuadran kanan atas atau perikondrium. Rasa nyeri lainnya adalah
kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru
menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan
tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.4
Penyerapan nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak
bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan
bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiais,
keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.4

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan palpasi dilakukan dibawah arkus costa kanan antara

prosesus sifoideus dan pinggang kanan, dan dilakukan dengan jati-jari yang
menekan ringan pada dinding perut. Pada keadaan peradangan kandung empedu,
dengan palpasi kandung empedu ini dapat diraba adanya nyeri tekan dan bila
penderita disuruh tarik nafas dalam/panjang, sehingga kandung empedu akan

terdorong kebawah oleh diafragma dan menyentuh jari tangan pemeriksa maka
pasien akan menahan nafas secara tiba-tiba, ini disebut tanda murphy positif.3

Pemeriksaan laboraturium
Leukositosis
Bilirubinemia ringan
Peningkatan alkali posfate
Pemeriksaan penunjang
USG merupakan suatu prosedur non-invasif yang cukup aman, cepat, dan

tidak memerlukan persiapan khusus, relatif tidak mahal dan tidak melibatkan
paparan radiasi, sehingga menjadi pemeriksaan terpilih untuk pasien dengan
dugaan kolik biliaris. Ultrasonography mempunyai spesifitas 90% dan sensivitas
95% dalam mendeteksi adanya batu kandung empedu. Pada pemeriksaan USG
ditunjukkan dengan adanya batu, penebalan dindng kandung empedu.4
Computed tomography (CT) Scan: deteksi batu empedu dapat dilakukan
juga dengan CT Scan tetapi tidak seakurat USG dalam mendeteksi batu empedu.
Pada kasus akut pemeriksaan ini dapat menunjukkan adanya penebalan dinding
kandung empedu atau adanya cairan perikolesistikus akibat kolesistitis akut.4
Magnetic

Resonance

Imaging

dan

Magnetic

Resonance

Cholangiopancreatography dapat membantu dalam menilai obstruksi biliaris dan

anatomi duktus pankreatikus. Pemeriksaan ini lebih efektif dalam mendeteksi batu
empedu dan mengevaluasi kandung empedu untuk melihat adanya kolesistitis.4
Endoscopic retrograde Cholangiopancreatogaphy adalah pemeriksaan
gold standard untuk mendeteksi batu empedu di dalam duktu koledokus, dan
mempunyai keuntungan terapeutik untuk mengangkat batu empedu. ERCP adalah
suatu teknik endoskopi untuk visualisasi duktus koledokus dan duktus
pankreatikus. Pada pemeriksaan ini menggunakan suatu kateter untuk
memasukkan alat kedalam duktus biliaris dan pankreatikus untuk mendapatkan
gambaran x-ray dan fluoroskopy.4
2.9. Pengobatan

10

Diet rendah lemak untuk mencegah serangan.

Pemberian obat oral asam kenodeoksikolat atau ursodeoksikolat untuk

melarutkan batu empedu.

Pemberian antibiotik selama serangan akut untuk dekompresi abdomen.
Pemberian vitamin K untuk mengurangi keluhan gatal-gatal, ikterus dan

kecendrungan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi vitamin K.

Kolesistektomi untuk mengangkat kandung empedu yang mengalami

inflamasi lewat pembedahan.

Koledokostomi untuk membuat lubang lewat pembedahan pada duktus

koledokus untuk drainase.

Kolesistostomi transhepatik perkutaneus.
Endoskopic retrograd kolangiopankreatografi (endoscopic retrograde

cholangiopancreatography, ERCP) untuk mengangkat batu empedu.

Litptripsi untuk menghancurkan batu empedu dan menghilangkan
obstruksi.5

2.10. Komplikasi

Kolesistisis
Kolesistisis adalah Peradangan kandung empedu, saluran kandung empedu
tersumbat oleh batu empedu, menyebabkan infeksi dan peradangan

kandung empedu.
Kolangitis
Kolangitis adalah peradangan pada saluran empedu, terjadi karena infeksi
yang menyebar melalui saluran-saluran dari usus kecil setelah saluran-

saluran menjadi terhalang oleh sebuah batu empedu.

Hidrops
Obstruksi kronis dari kandung empedu dapat menimbulkan hidrops
kandung empedu.Dalam keadaan ini, tidak ada peradangan akut dan
sindrom yang berkaitan dengannya.Hidrops biasanya disebabkan oleh
obstruksi duktus sistikus sehingga tidak dapat diisi lagi empedu pada

kandung empedu yang normal.Kolesistektomi bersifat kuratif.

Empiema
Pada

empiema, kandung

empedu berisi

nanah. Komplikasi ini

dapatmembahayakan jiwa dan membutuhkan kolesistektomi darurat

segera.1

11

2.11. Prognosis kolelitiasis

Prognosis dari kolelitiasis adalah tergantung pada keberadaan dan tingkat
keparahan komplikasi. Diagnosis dan pembedahan yang cepat, tingkat mortalitas
dan morbiditas penyakit ini sangat kecil.1

12

BAB III
LAPORAN KASUS
ANAMNESA PRIBADI
Nama
Umur

: Siti Aminah
: 42 Tahun

Berat Badan

: 60 kg

Tinggi Badan

: 156 cm

No MR

: 23.42.16

Tanggal Masuk

: 14-05-2015

Alamat

: Jl. Pukat I Gg Buntu no.3 Medan

ANAMNESA PENYAKIT
KeluhanUtama
Telaah

: Nyeri perutkanan atas

:Pasien datang ke RS. HajiMedan dengan keluhan
nyeri perut kanan atas yang menjalar ke ulu hati
sejak 6 bulan yang lalu namun keluhan memberat
2 hari yang lalu, yang dirasakan terus menerus
dan seperti terlilit yang menjalar ke punggung
kanan atas. Rasa terbakar di ulu hati disangkal.
OS mengaku pernah merasakan keluhan yang
sama 1 tahun yang, os juga mengeluhkan lemas
dan demam sejak 2 hari yang terus menerus.
Mual (+), muntah (+) frekuensi 5x dalam sehari
berisi makanan yang dimakan beserta cairan
berwarna kuning, pasien menyangkal adanya

13

darah disaat muntah. Nafsu makan menurun.BAB

dan BAK normal.
Keluhan badan kuning, mata kuning dan BAK
yang pekat di sangkal.
RPT

: Gastritis

RPO

: Ranitidin
Asam mefenamat

RPK

:-

Anamnesa Umum
- Badan kurang enak
- Merasa capek/lemas
- Merasa kurang sehat
- Menggigil
- Nafsu makan
- Tidur
- Berat badan
- Malas
- Demam
- Pening
Anamnesa Organ
1.Cor
- Dyspneu deffort
- Dyspneu drepost
- Oedema
- Nycturia

: tidak
: tidak
: tidak
: tidak

: ya
: ya
: ya
: tidak
: menurun
: terganggu
: normal (tetap)
: tidak
: ya
: ya

- Cyanosis
- Angina pectoris
- palpitasi cordis
- Asma cardial

: tidak
: tidak
: tidak
: tidak

2. Sirkulasi perifer
- Claudicatio intermitten : tidak
- Gangguan tropis
: tidak
- Sakit waktu istirahat : tidak
- kebas-kebas
: tidak
- Rasa mati ujung jari : tidak
3. Tractus respiratorius
- Batuk
: tidak
- Stridor
: tidak
- Berdahak
: Tidak
- sesak nafas
: tidak
- Hemaptoe : tidak
- suara parau
: tidak
- Sakit dada waktu bernafas : tidak-pernafasan cuping hidung: tidak
4. Tractus Digestivus

14

A. Lambung
- Sakit di epigastrium sebelum / sesudah makan : ya
- Rasa panas di epigastrium : tidak
- Muntah (freq, warna, isi, dll) : ya, 5x, isi: makanan dan cairan berwarna kuning
- Hematemesis : tidak
- ructus: tidak
- sendawa: tidak
- anorexia: ya
- Mual-mual : ya
- Dysphagia : tidak
- Foetor es ore : tidak
- Pyrosis : tidak
B. Usus
- Sakit di abdomen
: tidak
- Borborygmi
: tidak
- Defekasi (freq, warna, konsistensi)
: normal
-Flatulensi
:ya
- Obstipasi
: tidak
- Diare (freq, warna, konsistensi)
:tidak
- Melena
: tidak
- Tenesmi
: tidak
- Haemorrhoid
: tidak
C. Hati dan saluran empedu
- Sakit perut kanan memancar ke : ya, punggung belakang kanan
- Kolik
: ya
- Ikterus
: tidak
- Gatal-gatal di kulit
: tidak
- Asites
: tidak
- Oedema
: tidak
- Berak dempul
: tidak
5. Ginjal dan saluran kencing
- Muka sembab
: tidak
- Kolik
: tidak
- Miksi (freq, warna, sebelum
/sesudah miksi, mengedan) :normal
- Polyuria
: tidak
- Oliguria
: tidak
- Anuria
: tidak
- Polakisuria : tidak
6. Sendi
- Sakit
: tidak
- Sakit digerakkan : tidak
- Sendi kaku : tidak
- Bengkak
: tidak
- Merah
: tidak
- Stand abnormal : tidak
7. Tulang

15

- Sakit : tidak
- Bengkak : tidak
8. Otot
- Sakit
: tidak
- Kebas-kebas : tidak

-Fraktur spontan : tidak

-Deformasi : tidak
- Kejang-kejang : tidak
- Atrofi : tidak

9. Darah
- Sakit di mulut dan lidah : tidak
-Muka pucat
: tidak
- Mata berkunang-kunang : tidak- Bengkak
: tidak
- Pembengkakan kelenjar : tidak
Penyakit
darah
: tidak
- Merah di kulit
: tidak - Perdarahan Sub kutan : tidak
10.Endokrin
A. Pankreas
- Polidipsi : tidak
- Pruritus : tidak
- Polifagi : tidak
- Pyorrhea : tidak
- Poliuri : tidak
B. Tiroid
-Nervositas : tidak
- Struma : tidak
- Exoftalmus : tidak
- Miksodem : tidak
C. Hipofisis
-Akromegali : tidak
- Distrofi adipos kongenital : tidak
11. Fungsi genital
Menarche
: 12 tahun
- Ereksi
: Tidak ditanya
Siklus
:teratur
- Libido
: Tidak ditanya
Menopause
: tidak
- Koitus
: Tidak ditanya
G/P/AB
: 2/2/0
12. Susunan syaraf
- Hipoastesia : tidak
- Sakit kepala : tidak
- Parastesia : tidak
- Gerakan tics : tidak
- Paralisis : tidak
13. Panca indera
- Penglihatan :normal
- Pengecapan : normal
- Pendengaran : normal
- Perasaan : normal
- Penciuman : normal
14. Psikis
- Mudah tersinggung : tidak
- Takut : tidak
- Lekas marah : tidak
- Gelisah : tidak
15. Keadaan sosial
- Pekerjaan :IRT
- Hygiene : baik

- Pelupa : tidak

16

Anamnesa penyakit terdahulu :dyspepsia

Riwayat pemakaian obat :ranitidin dan asam mefenamat
Anamnesa penyakit veneris
Bengkak kelenjar regional : TDT
Luka luka di kemaluan : TDT

- Pyuria : TDT
- Bisul bisul : TDT

Anamnesa intoksikasi : Anamnesa makanan :

- Nasi : freq 2 kali sehari
- Ikan : ya
Anamnesa family :
- Penyakit-penyakit family : - Penyakit seperti orang sakit : - Asnak-anak : 2, Hidup : 2, Mati : 0

- Sayur : ya
- Daging : ya

Status Praesens
Keadaan Umum :
Sensorium
: Compos mentis
Tekanan darah
: 120/80 mmHg
Temperatur
: 38 C
Pernafasan
: 20 x/menit, reg, tipe pernafasan thorako abdominal
Nadi
: 88 x/menit, equal,tegangan sedang, volume sedang
Keadaan Penyakit
- Anemi
: tidak
- Eritema
:tidak
- Ikterik
: tidak
- Turgor
:baik
- Sianose
: tidak
- Gerakan aktif
: ya, 2cm
- Dispnoe
: tidak
- Sikap tidur paksa :tidak
- Edem
: tidak
Keadaan Gizi
BB =60 kg
TB = 156 cm
RBW = BB/(TB-100) x 100%
= 60/ (156-100) x 100% = 107%
Kesan :normoweight
Pemeriksaan Fisik
1 Kepala
- Pertumbuhan rambut : normal

17

e
f

Sakit kalau dipegang : tidak

Perubahan lokal : tidak
Muka
- Sembab : tidak
- Parese : tidak
- Pucat : tidak
- Gangguan lokal : tidak
- Kuning : tidak
Mata
- Stand mata
: normal
- Ikterus
: tidak
- Gerakan
: normal
- Anemia
: tidak
- Exoftalmos : tidak
- Reaksi pupil
: isokor ka = ki
- Ptosis
: tidak
- Gangguan lokal
: tidak
Telinga
- Sekret
: tidak
- Radang
: tidak
- Bentuk
: normal
- Atrofi
: tidak
Hidung
- Sekret
: tidak
- Bentuk
: normal
- Benjolan-benjolan : tidak
Bibir
- Sianosis
: tidak
- Kering
: tidak
- Pucat
: tidak
- Radang
: tidak
Gigi
- Karies : tidak
- Jumlah : 30
- Pertumbuhan : normal
- Pyorrhoe alveolaris : tidak

Lidah
- Kering : tidak
- Pucat : tidak
h Tonsil
- Merah : tidak
- Bengkak : tidak
- Beslag : tidak
2
3

- Beslag : tidak
- Tremor : tidak
- Membran : tidak
- Angina lacunaris : tidak

Leher
Inspeksi
Struma : tidak
- Torticolis : tidak
Kelenjar bengkak : tidak
- Venektasi : tidak
Pulsasi vena : tidak
Palpasi
Posisi trachea : medial
- Tekana vena jugularis: R2 cmH2O
Sakit/nyeri tekan : tidak
- Kosta servikalis: tidak
Thorax depan
Inspeksi

18

4
-

Bentuk : Fusiformis
- venektasi : tidak
Simetris/asimetris : simetris ka=ki - Pembengkakan : tidak
Bendungan vena : tidak
- Pulsasi verbal : tidak
Ketinggalan bernafas : tidak
- Mammae : normal
Palpasi
Nyeri tekan : tidak
Fremitus suara : SF ka = ki
Fremissement : tidak
Iktus kordis : tidak teraba
Perkusi
Suara perkusi paru : sonor dikedua lapangan paru
Batas paru hati :
o Relatif : ICR V
o Absolut : ICR VI
o Gerakan bebas : 2 cm
o Batas jantung :
Atas : ICR II sinistra
Kanan : Linea sternal dextra
Kiri 2cm medial midclavicula sinistra
Auskultasi
Paru-paru
o Suara pernafasan: vesikuler
o Suara tambahan:
- Ronkhi basah:(-)
- Ronkhi keing:(-)
o Heart rate : 88 x/menit, reguler, intensitas sedang
o Suara katup :
M1 > M2
A2 > A1
P2 > P1
A2 > P2
o Suara tambahan :
Desah jantung fungsionil/organis
: Gesek pericardial/pleurocardial
:Thorax belakang
Inspeksi
Bentuk : Fusiformis
- venektasi : tidak
Simetris/asimetris : simetris ka=ki - Benjolan benjolan : tidak
Ketinggalan bernafas : tidak
Palpasi
Nyeri tekan : tidak
Fremitus suara : Stem fremitus ka = ki
Fremissement : tidak
Penonjolan penonjolan : tidak
Perkusi
Suara perkusi paru : sonor dikedua lapangan paru
Batas bawah paru :

19

o Kanan : proc. Spin. Vert. Tyh : ICR VIII

o Kiri : proc. Spin. Vert. Tyh : ICR XI
o Gerakan bebas : 2 cm
Auskultasi
o Suara pernafasan: Vesikuler
o Suara tambahan :
- Ronkhi basah:(-)
- Ronkhi kering:(-)

5
-

Abdomen
Inspeksi
o Bengkak : tidak
o Venektasi/pembentukan vena : tidak
o Gembung : tidak
o Sirkulasi kolateral : tidak
o Pulsasi : tidak
Palpasi
Defens muskular : tidak
Nyeri tekan : ya, regio hipocondrium kanan dan nyeri tekan epigastrium
Lien : tidak teraba

6
7
-

Ren : tidak teraba

Hepar : tidak teraba
Perkusi
Pekak hati : ya
Pekak beralih: tidak
Auskultasi
Peristaltik usus :Ya, normal
Genitalia
Luka
: TDP
Sikatriks
: TDP
Nanah
: TDP
Hernia
: TDP
Extremitas
a Atas
Bengkak
: tidak
Merah
: tidak
Stand abnormal
: tidak
Gangguan fungsi
: tidak
Tes Rumpelit
: tidak
Reflex :

20

Biceps : +
Triceps : +
b Bawah
Bengkak : tidak
Merah : tidak
Oedem : tidak
Pucat : tidak
Ganguuan fungsi : tidak
Varises : tidak
Reflex :
o KPR : +
o APR : +
o Struple : +

Pemeriksaan Laboratorium rutin

- Darah Rutin
Hb
Hitung Eritrosit
Leukosit
Hematokrit
Trombosit

13,9 g/Dl
4,5x106 /L
12.500 /L
38,9 %
289.000 /L

Index eritrosit
-MCV
-MCH
-MCHC

87.1 fl
31.0 pg
35.7 %

Hitung Jenis leukosit :

-Eosinofil

2%

21

-Basofil
-N.Stab
-N.Seg
-Limfosit
-Monosit
LED

0%
0%
78%
16%
4%
15 mm/jam

Fungsi Hati
-Bilirubin total
-Bilirubin direk
-Alkali phosfat
-SGOT
-SGPT
Fungsi ginjal
-Ureum
-kreatinin

0.93 mg / dL
1.17 mg / dL
157 /L
19 /L
22 /L
13 mg / dL
0.51 mg / Dl

8 Resume
Anamnese
Keluhan utama: nyeri hipocondrium dekstra sampai epigastrium
Telaah

: nyeri hipokondrium dekstra sampai epigastrium kira-kira 2 hari

ini, terus

menerus dan menjalar sampai ke punggung kanan

belakang
- febris
-nausea
- vomitus ( 5x dalam sehari berisi makanan)
- malaise
- nafsu makan menurun
RPT : Gastritis
RPO : ranitidin dan asam mefenamat
RPK : -

22

9 Status Present:
Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum
Sensorium : Compos
Mentis
Tekanan Darah : 120/80
Nadi : 88 x/menit
Nafas : 22x/menit
Suhu : 38C

Keadaan Penyakit
Anemia : tidak
Ikterus : tidak
Sianosis : tidak
Dyspnoe : tidak
Edema : tidak
Eritema : tidak
Turgor : baik
Gerakan aktif : ya, 2 cm
Sikap paksa : tidak

Keadaan Gizi
TB = 156 cm
BB = 60 kg
BBW =
BB/(TB-100) x 100%
= 60/ (156-100) x 100%
=107%
Kesan : normoweight

Pemeriksaan Fisik
Kepala
: Dalam batas normal
Leher
: Dalam batas normal
Thoraks
: Dalam batas normal
Abdomen
: Murphy sign (+), nyeri tekan epigastrium (+)
Ekstremitas : Dalam batas normal
Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin :
Leukosit
Index eritrosit
- MCHC
Trombosit
Hitung Jenis leukosit :
N. Stab
N. Seg
Limfosit

Fungsi hati
Bilirubin direk
Alkali phosfat

12500 /L
35,7 %
237.000 /L

0%
78%
16 %

1.17 mg / dL
157 U/l

23

Fungsi ginjal
Ureum
Kreatinin

13 mg/dL
0.51 mg/dL

Diagnosa Banding :
1
2
3
4
5

Kolelitiasis
Kolesistitis
Hepatitis
Abses hati
Pancreatitis

Diagnosa Sementara
Kolelitiasis
Terapi :
1
2
3

Aktifitas : Bed rest

Diet : diet mII
Medikamentosa
- Bed rest
- IVFD RL 20 tetes/menit
- ciprofloxacin drip 200 mg/ 12 jam
-inj. Ranitidine 1 amp / 12 jam
- inj. Ketorolac 1 amp/ 8 jam
- neurodex tab 1x1

Pemeriksaan Usul :
Darah rutin
Fungsi hati
Fungsi ginjal
Usg abdomen
ERCP (Endoskopi Retrograt Colangio Plancroatografi)

24

BAB IV
DISKUSI KASUS

Anamnesis

Teori
Gejala asimtomatis
Kolelitiasis
gejalanya
sering

menyerupai

kolesistitis.
Nyeri hebat
pada

epigastrium

atau

dan

Nyeri dapat menjalar ke

Demam

Mual

atas
nyeri dapat menjalar ke punggung

menjalar ke ulu hati

punggung kanan atas

mendadak

abdomen kuadran kanan

-

Kasus
Nyeri peryt kanan atas yang

Muntah
RPT : dyspepsia

bahu

kanan.
Nausea dan vomiting.
Nyeri dapat berlangsung
selama berjam-jam atau
dapat

kambuh

kembali

setelah remisi parsial.

-

Pasien sering memiliki

riwayat

dyspepsia,

intoleransi lemak, nyeri

ulu hati atau flatulen yang
Pemeriksaan
Fisik

berlangsung lama.
- ikterus dijumpai pada 20% kasus, - nyeri tekan epigastrium
umumnya derajat ringan
- Pada pemeriksaan kandung
empedu tidak selalu dapat
diraba tetapi tanda Murphy
positif .

- Murphy sign(+)

25

Pemeriksaan

Pemeriksaan

Penunjang

untuk membantu menegakkan Hb = 13,9 gr/dL

diagnosis

laboratorium Pemeriksaan darah rutin :

kolelitiasis Ht = 38,9 %

meliputi :
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan faal hati
- Pemeriksaan faal ginjal
- Pemeriksaan ultrasonografi

Trombosit = 289.000/L
Leukosit = 12.500/L
Pemeriksaan faal hati :
-Bilirubin total : 0.93 mg/dl
-Bilirubin Direk : 1.17 mg/dl
-Alkali Phosfat: 157 U/l
-AST/SGOT : 19 U/l
-SGPT

: 22 U/l

Fungsi ginjal:
-Ureum: 13 mg/dL
-Kreatinin: 0.51 mg/dL
Pemeriksaan ultrasonografi
- Hepar : besar dan bentuk
normal, permukaan rata, eco
parenkim normal. Tak terlihat
SOL, CBD, dan vaskuler
baik.
- Ginjal : Besar dan bentuk kedua
ginjal normal. Tidak tampak
batu
- Lien : Besar dan bentuk
normal
- Getah Bening : terlihat batu

26

17.1 mm dan 10.8 mm,

dinding baik
Kesan : kolelitiasis

Penatalaksanaa
n

Non Farmakologis

- Bed rest

Pengobatan umum termasuk

- diet mII

istirahat total, diet ringan,diet

rendah lemak untuk mencegah

-ciprofloxacin drip 200mg /

serangan.

12jam

Farmakologis

-inj. Ranitidine 1 amp / 12 jam

Simptomatis :
-Obat

penghilang

seperti

rasa

petidin

nyeri

-Antibiotik
Penggunaan antibiotik pada fase
sangat

penting

-inj. Ketorolac 1 amp / 8 jam

dan -Neurodex tab 1x1

antispasmodik.

awal

- IVFD RL 20 tetes/menit

untuk

mencegah komplikasi misalnya

kolesistitis, peritonitis, kolangitis,

27

dan

septisimia.

ampisilin,

Golongan

sefalosporin

metronidazol

cukup

dan

memadai

untuk mematikan kuman-kuman

yang

umum

terdapat

pada

kolesistitis akut seperti E.coli,

strep faecalis dan klebsiella.
-Pemberian

obat

oral

asam

kenodeoksikolat

atau

ursodeoksikolat untuk melarutkan

batu

empedu.Kolesistektomi

untuk

mengangkat

empedu

yang

kandung
mengalami

inflamasi lewat pembedahan.

pembedahan

Koledokostomi untuk
membuat lubang lewat
pembedahan pada duktus

koledokus untuk drainase.

Kolesistostomi

transhepatik perkutaneus.
Endoskopic retrograd
kolangiopankreatografi
(endoscopic retrograde
cholangiopancreatograph
y, ERCP) untuk

mengangkat batu empedu.

Litptripsi untuk
menghancurkan batu
empedu dan

28

menghilangkan obstruksi.
Komplikasi

Kolesistitis
Perforasi dan pembentukan

abses
Pembentukan fistula
Kolangitis
Hepatitis
Pancreatitis

BAB V
KESIMPULAN

29

Telah di laporkan suatu kasus kolelitiasis, diagnosa ditegakkan dengan

adanya pemeriksaaan fisik di temukan nyeri tekan pada epigastrium, Murphy sign
(+). Serta pada pemerksaan laboratorium ditemukanLeukosit = 12.500/L.
Pemeriksaan faal hati:Bilirubin total:0.93 mg/dl, Bilirubin Direk:1.17 mg/dl,
Alkali Phosfat: 157 U/l, AST/SGOT: 19 U/l, SGPT:22 U/l. Fungsi ginjal: Ureum:
13 mg/dL, Kreatinin: 0.51 mg/dL. Pada USG ditemukan batu.

DAFTAR PUSTAKA

30

1. Heuman, DM. Gallstones (Cholelitiasis). [update 2013 June] available from :

http://emedicine.medscape.com. {accessed 20 Juni 2015}.
2. Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. 2005. Patofiologi ed 6 vol 1. Jakarta: EGC.
3. Hanum Habibah. 2012. Diagnosa Fisik ed IV. Medan: USU Press.
4. Sudoyo AW.2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed 5 jilid 1. Jakarta: Interna
5.
6.
7.
8.
9.

Publishing FKUI.
Kowalak. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Snell Richard S. 2006. Anatomi Klinik ed 6. Jakarta: EGC.
Sloane Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta: EGC.
Sherwood Lauralee.2011. Fisiologi Manusia ed 6. Jakarta: EGC.
Sjamsuhidajat, De Jong. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah ed 3. Jakarta: EGC.