Anda di halaman 1dari 11

DIAGNOSIS DAN PATOFISIOLOGIS GAGAL JANTUNG

Oleh :
Dr. DANDY HARI HARTONO Sp. JP

Gagal jantung (GI) secara sederhana adalah suatu kumpulan gejala dari
ketidakmampuan aktifitas tubuh (exercise intolerance) disebabkan kelainan jantung
secara obyektif. Definisi ini secara klinis menggambarkan sekelompok penderita dengan
problem yang sama yang mungkin mendapat manfaat dengan pendekatan terapi yang
sama.
Dalam perjalanan sejarah, diklasifikasikan secara klinis sebagai :
1. GJ forward (kedepan) dengan gambaran klinis sebagai cardiac putpur (curah
jantung) yang rendah dan berkurangnya perfusi organ vital seperti gagal
ginjal, hipotensi dan disfungsi hati.
2. GJ backward (ke belakang) dengan gejala klinis utama adalah bendungan
paru dan vena. Hal tersebut mendasari terminologi GJ kongesti (congestive
heart failure)
Pada umumnya sindroma GJ adalah non-udema dengan gejala kecapaian dan
sesak napas pada aktifitas rendah. Pada penderita ini, gejala klinis dan pengukuran
hemodinamiknya pada istirhatan bisa normal. Udema perifer, meningkatnya tekanan vena
dan hepatomegali merupakan gejala karateristik untuk kongesti vena sistemik.
Gagal jantung yang disebabkan oleh disfugnsi / penyakit ventrikel kiri
dikatakan sebagai GJ kiri (left heart failure), terutama di negara maju, disebabkan oleh
penyakit jantung koroner maupun hipertensi. Bila hanya ventrikel kanan yang terlibat,
dikatakan sebagai GJ kanan, lebih tepat untuk kelainan kongenital dan korpulmonale
yang disebabkan penyakit paru kronik, emboli paru multipel atau hipertensi paru primer.
GJ biventrikuler bila menyangkut kedua ventrikel. Istilah kardiovaskuler pada GJ
kardiovaskuler menunjukkan bahwa fubgsi ventrikel normal, dapat terjadi pada
arteriovenous shunt besar atau anemia berat. Penegasan dari The Task Force on Heart
Failure of THE European Society of Cardiology (1995), pada GJ kanan dan kiri,
sindromanya berupa bendungan sistemik atau vena paru secara berturutan, yang mana
terminology ini tidak mengharuskanventrikel rusak benar.
Ada yang menggabungkan dua istilah yaitu GJ-kanan-backward, yaitu
akumulasi terjadi dibelakang ventrikel kanan, naiknya tekanan darah atrium kanan dan
vena sistemik. Gejalanya adalah Udema yaitu pembengkakan tanpa rasa sakit, merupakan
akumulasi cairan pada jaringan lunak, terutama di kaki.

Dapat juga cairan terisi pada rongga peritoneal (ascites) : efusi pleural dan efusi
perikardial, bila tubuh terisi cairan tersebut dikatakan sebagai anasarca ataudtopsy. GJkiri-bacward, yaitu akumulasi darah terjadi di belakang ventrikel kiri, dengan
meningkatnya tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis, menyebabkan kekakuan paru dan
kebocoran cairan ke dalam alveoli paru. Gejalanya adalah sesak napas (dsypnea) yang
memeburuk dengna aktifitas, sesak napas (orthopnea) yang memburuk ketika penderita
tidur terlentang, paroxysmal, nocturnal dyspnea adalah episode sesak naps yang mucul
tiba-tiba pada waktu tidur malam.
GJ-low-output-forward adalah keadaan curah jantung yang rendah ketika isi
sekuncup jantung berkurang. Gejalanya lemah dan lekas lelah dihubungkan dengan
berkurangnya curah jantung secara kronis disebabkan oelh miopati otot-otot rangka.
Shock menandakan penurunan curah jantung yang menyebabkan turunnya tekanan darah,
menyebabkan turunnya tekanan darah, menyebabkan kelemahan, keringat dingin, bahkan
syncope fainting, hilang kesadaran.
Secara klinis, episode akut dari GJ dapat dikelompokkan dalam udema paru
(kardiak)akut, syok kardiogenik (sindroma tekanan arteri rendah, oliguria dan perifer
yang dingin) serta eksaserbasi akut dari GJ kronik.
Definisi yang sederhana dari GJ kronik tidak mungkin karena tidak adanya
batas tegas (cut of value) nilai-nilai disfungsi jantung atau ventrikel atau tentang
perubahan-perubahan aliran, tekanan, ukuran jantung tergantung dari keputusan kelinis
berdasarkan atas riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lanjutan.
Gagal jantung kronik, sering memerlukan terapi berkelanjutan obat tidak dapat
dihentikan tanpa timbulnya keluhan daan gejala, serta sering mendapatakan eksaserbasi
akut (acute on chronic heart failure) yang disebabkan leh : iskemi, emboli paru, infkesi,
aritmia, disfungsi ginjal, stenosis arteri renalis, efek samping obat, masukan berlebihan
dari cairan, natrium dan alkohol. Hal-hal tersebut dapat juga menampilkan gejala GJ dari
penderita disfungsi jantung yang asimptomatik.
DIAGNOSTIK

Selalu harus diingat sejak awal pembicaraan ini adalah gagal jantung bukan
diagnosis tetapi suatu sindroma klinik.penyebab yang meendasarinya harus dicari dengan
anamnesis, pemeriksaan klinis dan pemeriksaan lanjut, termasuk pada kasus tertentu
dikirim ke rumah sakit.
Deteksi GJ dari keputusan klinik yang paling sederhanan sampai yang paling
komleks. Mendiagnosis penderita dengan infark miokard luas dan udema paru bukan
merupakan hal sulit bagi dokter, tetapi pada orang tua yang diawalai hanya dengna
kelelahan diagnosis sering terluput sampai akhirnya terdeteksi setelah lanjut penyakitnya,
kadang kita salah dalam mendiagnosis udema idiopatik atau udema vena dengan sesak
napas ternyata bukan penyakit jantung.
Kaus baru yang menunjukkan sesak napas atau kelelahan dengan retensi caiaran
harus dievaluasi sejak awal dengan foto rontgen, EKG, dan laboratorium untuk anemia,
kelainan ginjal, hati serta kelainan elektrolit. Resep diuretik thizide atau diuretik loop
dapat diberikan yaitu furosemid atau bumetamide.
Keputusan untuk dikirim ke rumah sakit adalah bila didapatkan kumpulan
gejala pada usia mda, semua kasus dengan angina pektoris, GJ berat dan yang tidak
memabik denagn diuretik. Biasanya infark miokard lama telah terdeteksi dengan riwayat
penyakit dan EKG, foto rontgen menunjukkan pembesaran jantung (cardiothoracic ratio
> 0,5) dengan gamabran kongesti atau udema kardiografi yang cepat, dengan input dari
spesialis jantung dan rekomendasi manajemen bersamaan denganlaporan haisl
pemeriksaan. Penderita dengan riwayat infark miokard dengan gangguan fungsi ventrikel
kiri sebaiknya mulai diberikan penghambat ACE (Angiotensi Converting Enzym).
MANAJEMEN
Secara historis strategi pengobatan untuk GJ tergantung dari pengetahuan kita
tentang dasar patofisiologi dan bagaimana hal ini dapat dimodifiaksi secara
faramakologis, Hipocrates, menggambarkan sebagai non jantung, sebagai kelelahan otototot skletal secara empiris melakukan upaya coba-coba (trial and error). Pada abad
pertengahan dianggap sebagai kelainan cairan tubuh, dianjurkan untuk pengambilan
darah atau obat-obatan herbal. William Withering lebih dari 200 tahun yang lalu

menggunakan ekstrak gosgloves, mengandung alkaloid digitalis, memberikan diskripsi


yang memadai untuk GJ kongesti.
Terapi tanpa Obat. Istilahistilah kedokteran sering memingungakan penerita,
ada isitlah yang cukup memadai untuk masyarakat adalah : lemah jantung, penyakit otot
jantung atau jantung membesar, menunjukkan pendekatan yang lebih alami.
Secara umum yang dilakukan adalah membatasi garam, memonitor berat badan
dengan diet, masukan cairan disesuaikan dengan diuretik utnuk keseimbangan cairan dan
elektrolit. Bila ada masukan sodium yang terlalu besar pada makanan tertentu (restoran),
maka udema paru dapat terjadi ebeberapa jam kemudian. Penjatahan cairan penting untuk
terapi kekurangan cairan akan memperburuk fugnsi ginjal. Untuk jangka panjang restriksi
cairan minimal 1500cc.
Pada keadaan akut, istirahat di tempat tidur penting untuk mengontrol gejala
serta mengurangi udema. Pada keadaan istirahat dapat diperbaiki aliran darah ke ginjal
dan diperbaiki alirand arah ke ginjal dan diperbaiki respon natriuretik pada penggunaan
obat-obat diuretik. Kemungkinan lain, adalah menurunkan tingkat stimulasi miopati dan
sitem renin angiotensin.
Program latihan yang teratur dianggap lebih baik daripada hanya bedrest.
Sesudah latihan fisik teratur dan terukur diharapakan terjadi perbaikan : toleransi latihan,
oto-otot rangka, fungsi paru dan keseimbagnan neurohormonal. Untuk penderita tanpa
aritmia ventrikel pada waktu latihan (exercise-induce), sebaiknya diberi semangat untuk
latihan teratur.
Mengingat keadaan umum yang lemah, pada GJ berat dianjurkan vaksinasi
influenza dan pneumokok sebagai pencegahan terhadap penyakit tersebut, walaupun data
penelitian klink belum ada untuk membuktikan keuntungan vaksinasi pada GJ.
Terapi obat :
1. Diuretik
2. Digoxin
3. Vasodilator
4. Penghambat ACE
5. Penghamabat BETA
6. Antiaritmia

7. Antikoagulan dan Antiplatelet

MANAJEMEN GAGAL JANTUNG DAN EDEMA PARU


Oleh :
Dr. DANDY HARI HARTONO Sp. JP

Fungsi dasar jantung adalah menerima aliran darah dan sistem vena, mengirim
ke Pru untuk proses oksigenisasi dan memompa darah yang telah mengadung oksigen
kesluruh tubuh. Gagal jantung terjadi bila terjadi ketidak mampuan fungsi tersebut diatas
oleh karena kehilangan / berkurangnya kontraktilitas otot jantung.
Gagal jantung yang timbul pada adanya retensi cairan lazim disebut dengan
gagal jantung kongestif. Gagal jantung juga dapat terjadi bila jantung harus bekerja
secara berlebihan pad ajangka waktu yang lama, misal pada hipertensi atau penyakit
katup jantung, pada beberapa macam infeksi, peradangn miokard atau terjadi secara akut
paa hilangnya kemampuan sebagian toto jantung akibat infark miokard atauiskemia.
Edema paru adalah suatu sindroma klinik yang karateristik dengan adanya
akumulais berlebihan cairan ekstravaskular pada jaringan interstitial paru , dan
menyebabkan timbunan cairan pada alveoli, hipoksemia dan meningktnya kerja
pernafasan. Secara umum disebabkan adanya peningkatan tekanan hidrostatik atau
peningkatan permeabilitas dinding kapiler paru.
PATOFISIOLOGI
Empat determinan curahjantung (cardiac output) adalah preload, kontraktilitas,
afterload dan jumlah denyut jantung
Patofisiologi gagal jantung akut dengan kronik berbeda. Pada gagal jantung akut
perubahan hemodinamik dan aktivitas simpatis lebih menonjol, sedang pada kronik
mekanisme neuroendokrin lebih predominan.
Gagal jantung curah rendah (low-output heart failure) terjadi bila terjadi
penurunan curah jantung dengan sebab utama menurunnya kekuatan kontraksi miokard,
sedang gagal jantung curah tinggi (high-output herat failure) disebabkan karena
vasodilatasi berlebihan atau adanya shunting, misal pada anemia, hipertiroidi, fistula
arteri-vena, beri-ber atau postpartum.

MEKANISME KOMPENSASI
Kerusakan miokardium akan menyebabkan mekanisme kompensasi baik
hemodinamik maupun neurohormonal dimana pada awalnya akan terjadi peningkatan
inotropi, namun akan diikuti dengan meningkatnya wall stress.
a. Mekanisme Rrank Starling
Menurutnya kemampuan pengosongan ventrikel akan menaikkan volume akhir
diastole, yang melalui mekanisme Frank Starling akan meningkatakn kekuatan dan
frekuensi kontraksi
b. Aktivasi sistem saraf simpatis
Aktivasi simpatis pada awal terjadinya gaga jantung akan menyebabkan takikardia,
meningkatnya kekuatan kontraksi dan vasokontriksi perifer
c. Hipertrofi venterikel kiri
Pada awalnya, hipertrofi ventrikel ini terjadi akibat meningkatnya wall stress, namun
akan menyebabkan kekakuan ventrikel
d. Aktivasi sistem RAA
Aktivasi sitem ini akan meningkatkan vasokontriksi (akibat efek angiotensin II) dan
retensi garam serta air
e. Retensi air dan garam
Retensi ini akan menaikkan venous return (preload), namun terjadi juga peningaktan
wall stress ventrikel kiri
f. ANP dan BNP
Perengan atrium akan menyebabkan telepasnya ANP dan BNP yang akanmenghambat
pelepasan noradrenalin sehingga terjai natriuresis dan vasodialtasi, yang akan
menurunkan sterss hemodinamik.
Edema paru kardiogenik adalah suatu keadaan yang akut dari gagal jantung kiri
dan mengancam kehidupan / life threating. Hipozia berat dapat terjadi bila terjadi
shunting dari aliran pulmonal ke alveoli.

GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis penderita gaal jantung adalahmanifestasi dari menurunnya
perfusi atau peningkatan tekanan vena dan tergantung kepada ventrikel mana yang
terkait.
Manifestasi gagal jantung kiri baik disfungsi diastolik maupaun sistolik akan
terlihat adanya peningkatan tekanan vena pulmonalis ekstravasasi cairan ke interstisial
paru dan edema paru. Sedang gagal gagal jantung kanan akan terlihat adanya bendugnan
pada vena jugularis, kongesti hepar, edema perifer dan asites.
Gejala yang dikeluhkan penderita yang datang dengan gaal jantung kiti adalah
dispnea terutama pada waktu aktifitas fisik (dsypnea on exertion). Keluhan lain adalah
akibat kongest pulmonal, seperti orthopnea dan paroxymal nocturnal dyspnea, atau
perubahan / melambatnya alirand arah seperti mudah lelah, perubahan status mental atau
berkurangnya output urine. Tanda klinis yang ditemukan adalah sesak napas (dengan atau
tanpa nyeri dada), berkeringat, takikardi, irama gallop 9S3) : krepitasi paru basal
bilateral, dan kadang-kadang mengi (wheezing).
Gambaran radiografik biasanya dengan timbulnya perselubungan paru dibagian
bawahdan meningkatnya corkaan bronkovaskular / gambaran redistribusi paru berupa
melebarnya vena dari arah perifer. Bila tekanan pulmonal > 20 mmHg akan terjadi edema
interlobaris, dengan terlihatnya Kerley B lines, dan bila tekanan lebih tinggi lagi akan
menunjukkan gambaran edema paru berupa butterfly like appreance.
Pada gagal jantung kronik, meningkatnya aliran limfe pru akan mengurangi
intensitas kelaiann pada gambaran radiografis.
Rekaman EKG tidak menunjukkan kelaiann khas, namun dapat terlihat misal
adanya gambaraninfark miokard atau iskemia yang menyebabkan gagal jantung akut.
Pada gagal jantung kronik sering terlihat gamabrab hipertrofi ventrikuoer, pembesaran
atrium atau gangguan konduksi.

MANAJEMEN PENDERITA
Tata laksana terhadap penderita gagal jantung telah berubah dari sekedar
memeprbaiki kekuatan pompa / fungsi sistolik ke koreksi terhadap kelainan patofisiologi
sirkulasi, karena akan lebih efektif dan memeperbaiki simtom penderita serta
memperpanjang umur.
Pada waktu penderita datang ke unit gawat darurat, terlebih dahulu kita tentukan
subset klinisnya.
Setelah assessment terhadapA.B.C (Airway, Breathing, Circulation) maka kita
tentukan terapi farmakologis.
1. Oksigenasi dan ventilasi
Oksigen 100% diberikan dengan sungkup (msk). Penderita diatur dalam posisi
duduk utnukmengurangi venous return dengan pooling darah di tubuh bagian bawah.
Bila hipoksia masih belum terkoreksi. Diberikan ventilasi tekananpositif melalui
sungkup (CPAP). Intubais dengan PEEP rendah / 5 dapat diberikan pada diberikan
pada penderita dengan kondisi berat
2. Diuretika
Pemberian diuretika akan mengurnagi retensi cairan pada penderita kongestif akan
mengurangi kelebihan volume intravaskluer dan preload dengan ekskresi melalui
ginjal. Pada fase akut digunakan loop diuretik seperti furosemide, bumetanide atau
ethacrynic acid. Pada edema parud iberikan furosemid 20 80 mg IV
Pemberian furosemid dosis rendah di kombinasi dengan ISDN dosis tinffi lebih
bermanfaat pada edema paru dibanding furosemid dosis tinggi dikombinasi ISDN
dosis rendah.
3. Vasodilator
Vasodialtasi pada jaringan vena akan menurunkan venous return / preload sedang paa
jaringan kapsitans / arteriole akanmenurunkan impedans sehingga akan menaikkan
curah jantung / forward output.

Obat-obat flongannitrat atau nitroprusida kan menurunkan TADVK / LVEDP


terutama pada fase akut. Nitrogliserin 0,5mg s.l (0,4 0,8 mg) atau perinfus dengna
dosis awal 0,25 Ug/kgBB, nitrasi setiap 10-15 menit. Isosorbid nitrat 5-10 mg s.l
dilanjutkan oral 3 x 5 5-10mg. Ace Inhibitor : Captopril, enalapril, perindropril dlsb,
dengan dosis.
4. Inotropik
Menngkatkan intropik jantung akan memberikan peningkatan terhadap isi sekuncup
(stroke volume). Digoxin diberikan terutma pada penderita dengan heart rate yang
tinggi, sehingga efek chronotropik negatif akan menurunkan heart rate, menambah
waktu pengisian diastolik, dan isi sekuncup kan meningkat. Digoxin / Lanoxin
injeksi, 0,03 mg/ kg BB i.v dan diganti dengan oral dose bila HR telah < 100 / mnt
Milrinone : suatu inotropik positif yang mempunyai efeks vasodilator, 50 mcg/kg BB
secara bolus diikuti dengan drip 0,5 mcg/kg BB/mnt.
Dobutamin : 2,5 15 mcg/kg BB/mnt
5. Anti aritmia
Diberikan bila banyak terjadi aritmia atau bila dijumpai aritmia mayor (run of VES,
couplet atau pada R on T)
Amiodaron diberikan sebagai drip cepat, 5 mg/kg BB dalam 5 menit, dilanjutkan
dengan maintance 50 mg/menit
6. Intra aortic ballon pump (IABP). Bila penderita shock
Pada edema paru, diberikan morphine sulfat 3 5 mg i.v. Pada adanya takiaritmia
dengan hemodinamik yang jelek, dialkukan kardioversi dengan DC shock.