EFUSI PLEURA

Pendahuluan
Efusi pleura adalah adanya cairan patologis dalam rongga pleura. Pada orang
normal rongga pleura itu juga selalu ada cairannya yang berfungsi untuk mencegah
melekatnya pleura viseralis dan pleura parietalis, sehingga dengan demikian gerakan
paru (mengembang dan mengecil) dapat berjalan dengan mulus. Cairan fisiologis ini
disekresi oleh pleura parietalis dan diabsorpsi oleh pleura viseralis. Dalam keadaan
normal cairan fisiologis dalam rongga pleura ini berkisar antara kurang dari 1 ml
sampai 20 ml (RASMIN RASJID, 1897 & FRASER & PARE, 1994). Setiap
peningkatan jumlah cairan diatas nilai ini harus dianggap sebagai efusi pleura.(1)
Efusi pleura cukup banyak dijumpai. Di RSUD Soetomo Surabaya pada
tahun 1984 efusi menduduki peringkat ketiga dari 10 penyakit terbanyak yang
dirawat di bangsal. Di Indonesia, tuberculosis paru adalah penyebab utama efusi
pleura, disusul oleh keganasan. Distribusi berdasarkan jenis kelamin, efusi pleura
didapatkan lebih banyak pada wanita daripada pria. Efusi pleura yang disebabkan
oleh tuberculosis paru lebih banyak dijumpai pada pria daripada wanita. Umur
terbanyak untuk efusi pleura karena tuberculosis adalah 21 30 tahun (rerata
30,26%).(2)
Definisi
Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga
pleura.(3)
Patofisiologi
Pada orang normal, cairan di rongga pleura sebanyak 1-20 ml. Cairan di
rongga pleura jumlahnya tetap karena ada keseimbangan antara produksi oleh pleura
parietalis dan absorpsi oleh pleura viseralis. Keadaan ini dapat dipertahankan karena
adanya keseimbangan antara tekanan hidrostatis pleura parietalis sebesar 9 cm H 2O
dan tekanan koloid osmotic pleura viseralis 10 cm H2O.

Akumulasi cairan pleura dapat terjadi apabila :

1. Tekanan koloid osmotic menurun dalam darah, misalnya pada hipoalbuminemi.
2. Terjadi peningkatan :

Permeabilitas kapiler (peradangan, neoplasma).

Tekanan hidrostatis di pembuluh darah ke jantung/vena pulmonalis

(kegagalan jantung kiri).

Tekanan negatif intra pleura (atelektasis). (2)

Cairan efusi pleura dapat berupa :

1. Cairan transudat, terdiri atas cairan yang bening, biasanya ditemukan pada
kegagalan jantung, kegagalan ginjal yang akut atau kronik, keadaan
hipoproteinemia pada kegagalan fungsi hati, pemberian cairan infuse yang
berlebihan, dan fibroma ovarii (Meigs syndrome).
2. Cairan eksudat, berisi cairan kekeruh-keruhan, paling sering ditemukan pada
infeksi tuberculosis, atau nanah (empiema) dan penyakit-penyakit kolagen
(lupus eritematosus, rheumatoid arthritis).
3. Cairan darah (hemotoraks), dapat disebabkan trauma tertutup atau terbuka,
infark paru, dan karsinoma paru.
4. Cairan getah bening; meskipun jarang terjadi tetapi dapat diakibatkan oleh
sumbatan aliran getah bening toraks, misalnya pada filariasis atau metastasis
pada kelenjar getah bening dari suatu keganasan.(4)
Eksudat dibedakan dengan transudat dari kadar protein yang dikandungnya dan dari
berat jenisnya. Transudat mempunyai berat jenis kurang dari 1,015 dan kadar
proteinnya kurang dari 3%, sedangkan eksudat mempunyai berat jenis dan kadar
protein lebih tinggi, karena banyak mengandung sel.(3)
Gambaran Radiologik
Pada pemeriksaan foto toraks rutin tegak, cairan pleura tampak berupa
perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah yang biasanya relative
radioopak dengan permukaan atas cekung, berjalan dari lateral atas kea rah medial
bawah. Karena cairan mengisi ruang hemitoraks sehingga jaringan paru akan

terdorong kea rah sentral/hilus, dan kadang-kadang mendorong mediastinum kea rah
kontralateral.
Jumlah cairan minimal yang dapat terlihat pada foto toraks tegak adalah 250300 ml. Bila cairan kurang dari 250 ml (100-200 ml), dapat ditemukan pengisian
cairan di sinus kostofrenikus posterior pada foto toraks lateral tegak. Cairan yang
kurang dari 100 ml (50-100 ml), dapat diperlihatkan dengan posisi dekubitus dan
arah sinar horizontal dimana cairan akan berkumpul di samping sisi bawah.
Gambaran radiologik tidak dapat membedakan jenis cairan mungkin dengan
tambahan keterangan-keterangan klinis atau kelainan lain yang ikut serta terlihat
dapat diperkirakan jenis cairan tersebut. (4)
Klinis Efusi Pleura
Pada hakekatnya kelainan-kelainan yang ditemukan dapat dikelompokkan
dalam 2 (dua) bagian besar, yaitu yang disebabkan adanya timbunan cairan dalam
rongga pleura di satu pihak dan yang diakibatkan penyakit ataupun kelainan
primernya dilain pihak.
Timbunan cairan dalam rongga pleura sudah dapat dipastikan akan
memberikan kompresi patologis pada paru, sehingga ekspansinya akan terganggu
dengan akibat akhir akan timbul sesak napas (tentunya tanpa bunyi tambahan,
karena bronkus tetap normal). Makin banyak timbunan cairan, sesak napas akan
semakin terasa, sebaliknya bila cairan masih sedikit maka keluhan sesak masih
belum begitu nyata, atau malahan tidak terasa sama sekali.Pada beberapa penderita
akan timbul batuk-batuk kering, yang disebabkan oleh rangsangan pada pleura.
Pada pemeriksaan jasmani, makin banyak cairan, makin tampak benar paru
di sisi yang sakit akan ketinggalan pada pernapasan (perlu diperhatikan bahwa
keadaan ini juga dapat disebabkan karena timbulnya rasa nyeri). Fremitus akan
melemah (semakin banyak cairan semakin lemah fremitus ini), bahkan pada efusi
yang berat fremitus dapat sama sekali tidak terasa. Bila banyak sekali cairan dalam
rongga pleura, maka akan tampak sela-sela iga menonjol atau konveks. Pada perkusi
di daerah yang ada cairannya akan dapat didengar suara redup sampai pekak, makin
banyak cairan makin pekaklah bunyi perkusi. Sebagaimana dapat diperkirakan suara
napas akan melemah (cairan sedikit) sampai menghilang sama sekali (cairan

banyak). Pada efusi murni suara tambahan tidak akan ada, sebab parenkim paru
sendiri tetap normal.
Beberapa jenis efusi pleura dalam waktu cepat akan berubah menjadi fibrin,
dalam hal ini disebut Schwarte atau fibrotoraks. Tepat sebelum Schwarte mencapai
puncaknya, sewaktu pleura viseralis dan parietalis masih bias bergerak bebas,
walaupun sudah mulai ada perlekatan di sana-sini, dapat terdengan Pleural Friction
Rub pada setiap inspirasi maupun ekspirasi, terutama yang dalam.(1)
Pungsi Pleura
1. Pungsi percobaan atau pungsi diagnostik, yang dimaksud disini adalah menusuk
dari luar dengan suatu semprit steril 10 atu 20 ml serta menghisap sedikit cairan
pleura (kalau ada) keluar untuk dilihat secara fisik dan untuk pemeriksaan
biokimia (tes Rivalta, Kolesterol dan LDH atau Lactate DeHydrogenase),
pemeriksaan bakteriologi umum terhadap Mycobacterium tuberculosis serta
pemeriksaan sitologi. Akhir-akhir ini diketahui bahwa pemeriksaan kolesterol
dan LDH cairan pleura akan sangat memudahkan diagnosis diferensial antara
eksudat dan transudat. Kadar kolesterol cairan efusi di atas 45 mg/dL dan atau
LDH di atas 200 I.U. akan menunjukkan adanya eksudat (COSTA et al, 1995).
Pada umumnya hasil pemeriksaan cairan pleura ini akan dapat memberikan
diagnosis pasti.
2. Pungsi untuk tujuan terapi, yang dimaksud disini adalah untuk mengeluarkan
sebanyak mungkin cairan patologis yang tertimbun dalam rongga pleura,
sehingga dengan demikian di harapkan paru pada sisi yang sakit dapat
mengembang lagi dengan baik serta jantung dan mediastinum tak lagi terdesak
ke sisi yang sehat, sehingga penderita dapat bernapas dengan lega kembali.
Disamping itu hal ini juga

untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder

(piotoraks) serta Schwarte di kemudian hari.(1)

PLEURITIS TUBERKULOSA
Pleuritis tuberkulosa biasanya disertai efusi pleura dan hampir selalu unilateral,
merupakan komplikasi dini yang sering dijumpai pada tuberkulosis paru primer.(5)

Patogenesis
Mengenai ini belum didapatkan persesuaian faham. Beberapa kemungkinan yang
diajukan adalah :
1. Perluasan suatu fokus tuberkulosis di daerah subpleura (Rich).
2. Penyebaran hematogen (misal pada penyebaran milier).
3. Hipersensitivitas terhadap tuberkulin.
Hal ini dihubungkan dengan eritema nodosum; dikatakan di daerah yang
frekuensi eritema nodosum tinggi, efusi pleura sering dijumpai. (5)
Gambaran klinis
Perjalanan penyakit pleuritis tuberculosis karakteristik, yaitu biasanya
penderita panas selama 1 2 minggu dan pada akhir minggu ketiga suhu badan
turun sampai normal bersamaan dengan resorbsi cairan efusinya. Pada anak besar
mungkin didapatkan keluhan nyeri di dada yang akan bertambah pada pernapasan
dalam. Gejala diagnosis fisis sama seperti pada empeima, hanya secara klinis
penderita tidak terlihat begitu sesak, kecuali bila cairan efusinya banyak. Kelainan
yang dapat ditemukan berupa sela iga kadang-kadang menonjol. Pada perkusi
terdengar redup atau pekak dan bising nafas berkurang atau hilang. (5)
Gambaran klinis lengkapnya adalah sebagai berikut :
1. Sakit bila pasien menarik napas (sakit pleuritis), yang kemudian menjadi rasa
nyeri pegal di bagian bawah dada.
2. Demam yang mungkin ringan, tidak berlangsung lama.
3. Batuk kecil mengganggu.
4. Sesak napas bila bekerja keras.
5. Perkusi pekak pada bagian bawah dada.
6. Tidak ada bunyi udara masuk bila anda mendengarkan di bagian dada terkait.
7. Pada cairan yang luas, mediastinum terdorong menjauh dari daerah yang
terkena.
8. Ters tuberkulin kadang-kadang negatif, khususnya bila keadaan gizi buruk, baru
terkena campak, atau terinfeksi HIV. Bila semula negatif, bisa menjadi positif
bila diulang sebulan kemudian.

9. Mungkin terbentuk abses pada bagian bawah dada jika empiema menyebar dan
menembus dinding dada di antara tulang-tulang iga. Pembengkakan yang
berfluktuasi, tidak panas atau nyeri mungkin merupakan abses dingin dari
kelenjar limfe antar iga karena tuberkulosis atau berasal abses yang menyusuri
dinding dada akibat tuberculosis pada tulang belakang. (6)
Diagnosis dan pemeriksaan penunjang
Ditegakkan berdasarkan gejala klinis, juga dengan pemeriksaan penunjang yaitu :
1. Uji tuberculin yang positif disamping hasil pungsi pleura.
2. Pada pungsi pleura akan didapatkan cairan jernih, kadang-kadang sedikit
hemoragik dan pada pemeriksaan cairan pleura didapatkan hasil uji rivalta
positif, jumlah sel meninggi dengan diferensiasi kea rah limfosit.
3. Pemeriksaan basil tahan asam (BTA) baik secara sediaan langsung maupun
biakan perlu dikerjakan.
4. Biopsi pleura dapat dikerjakan bersamaan dengan pungsi pleura.
5. Pemeriksaan patologi anatomi menyokong diagnosis pada lebih kurang 50%
kasus. (5)
6. Foto roentgen, cairan yang meluas biasanya lebih pekat di dasar, semakin cair di
puncak. Diafragma tidak terlihat, tetapi bayangan menipis pada puncak. Bila
belum yakin apakan terdapat cairan, dibuat foto sinar X pada pasien dengan
posisi telentang (berbaring rata pada punggungnya). Bayangan cairan akan
berpindah. (6)
Diagnosis banding
Sebagai diagnosis banding adalah efusi pleura yang disebabkan oleh :
1. Demam reumatik
2. Infeksi jamur
3. Lupus eritematosus
4. Neoplasma(5)
Pengobatan

Diberikan obat tuberkulostatikum dan ditambah dengan kortikosteroid.

Tuberkulostatikum ini sebaiknya berupa kombinasi lebih dari 1 macam obat,
misalnya dapat dipakai kombinasi streptomycin, INH dan etambutol. Pengeluaran
cairan pleura hanya dikerjakan bila cairan sangat banyak sehingga penderita sesak
akibat tekanan mekanik. Untuk mencegah skoliosis kadang-kadang diperlukan
fisioterapi. (5)
Prognosis
Sebelum adanya tuberkulostatikum, prognosis kurang baik. Sekuele yang sering
dijumpai adalah scoliosis dan retraksi dari sisi toraks yang terkena. Pada anak jarang
terjadi penebalan pleura yang menetap dan mengganggu pernapasan sehingga
memerlukan dekortikasi. (5)

DAFTAR RUJUKAN
(1) Danusantoso H, Buku Saku Ilmu Penyakit Paru, Hipokrates, Jakarta, 1999
(2) Mukty A, Widjaja A, Margono BP et al, Penyakit Pleura, Alsagaff H, Mukty A
eds, in Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru, Airlangga University Press, Surabaya,
2005
(3) Price SA, Wilson LM, Patofisiologi ; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
EGC, Jakarta, 1995
(4) Kusumawidjaja K, Pleura dan Mediastinum, Ekayuda I ed, in Radiologi
Diagnostik, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,
2005
(5) M.H. Abdoerrachman, M.B. Affandi, H. Alatas et al, Infeksi ; Pleuritis
Tuberkulosa Akut, H. Rusepno, A. Hussein, Latief A. eds, in Buku Kuliah Ilmu
Kesehatan Anak 2, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
(6) Crofton J, Horne N, Miller F, Tuberkulosis Pada Anak, Harun M ed, in
Tuberkulosis Klinis, Widya Medika, Jakarta, 2002