Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis


yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang
harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat.1
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,
berupa defisit neurologi fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih
atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak. Stroke umumnya dikenal dua macam yaitu stroke non
hemoragik (stroke iskemi) dan stroke hemoragik.1
Stroke non-hemoragik (stroke iskemi) disebabkan oleh penurunan aliran darah
ke otak dan terjadi sekitar 70% dari seluruh stroke. Berkurangnya aliran darah otak ini
dapat disebabkan oleh berbagai hal: misalnya trombus, emboli yang menyumbat salah
satu pembuluh darah, atau gagalnya pengaliran darah oleh sebab lain, misalnya
kelainan jantung (fibrilasi, asistol).2,3
Stroke hemoragik disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak terjadi
sekitar 20-25% dari seluruh stroke. Keadaan penderita stroke hemoragik umumnya
lebih parah. Dan kesadaran umumnya menurun.2,4
Di Indonesia, angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5%
(Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada daerah rural sekitar
50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah
Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan
penyebab kematian pertama di Indonesia.5
Gejala utama pada stroke adalah timbulnya defisit neurologis secara
mendadak. Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinik stroke akut dapat berupa
kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak, gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan, gangguan bicara
(bicara pelo), gangguan penglihatan seperti melihat ganda (diplopia), mual muntah
dan sakit kepala.1
Penatalaksanaan stroke pada umumnya ditujukan terhadap fungsi vital yakni
paru, jantung, ginjal, keseimbangan elektrolit dan cairan. Terapi khusus ditujukan
1

untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi, rehabilitasi. Tujuan terapi darurat pada
stroke ditujukan untuk mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke
daerah iskemik noninfark dan mencegah cedera neurologik lebih lanjut.6

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi
neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak,
berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian yang semata-mata
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah
(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan.7
Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan lumen
pembuluh darah otak oleh trombus atau embolus, perubahan viskositas darah maupun
kualitas darah, dan gangguan aliran darah sistemik yang menimbulkan gejala serebral
fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih.8
B. EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia, angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5%
(Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada daerah rural sekitar
50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah
Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan
penyebab kematian pertama di Indonesia. 5
C. KLASIFIKASI STROKE
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran
klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya.
I.

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya10


1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
3

2. Stroke hemoragik
II.

Berdasarkan stadium10
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Stroke in evolution
c. Completed Stroke

III.

Berdasarkan sistem pembuluh darah.10


1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler

D. FAKTOR RESIKO
Terdapat faktor resiko timbulnya stroke dibagi dalam faktor resiko yang tidak
dapat diubah dan faktor resiko yang dapat diubah.
Yang dapat diubah : Hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,
kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimptomatis, hiperurisemia,
dislipidemia.
Yang tidak dapat diubah : Usia yang meningkat, jenis kelamin pria, ras, riwayat
keluarga, riwayat TIA, atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium,
homosisitinuria homozigot atau heterozigot.
E. PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK
Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan lumen
pembuluh darah otak dan paling sering disebabkan oleh trombus dan embolus.6
Trombosis
Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering. Biasanya ada
kaitan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis.6

Stary I lesion: permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi


yaitu molekul selektin E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel
polimorfonuklear dan monosit pada ruang subendotel.11

Stary II lesion: makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL (fatty streak)

Stary III lesion: karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya berubah
menjadi sel foam (foam cell).11

Stary IV lesion: akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk
membentuk suatu inti lipid.11

Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk fibroateroma
dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya tertutupi suatu
fibrosa (fibrous cap)11

Stary VI lesion: ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis.11

Stary VII and VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi (Stary
VII lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen didalamnya
(Stary VIII lesion).11

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria
besar. Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel
ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.6
Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang
melengkung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit
menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh
darah menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang
mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan
membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu
akan tersumbat dengan sempurna.6

Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis, akan tetapi
dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik12
1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria vertebralis,
dapat berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat
pada intima arteri.
2) Embolisasi kardiogenik
a. Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian
kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
6

b. Penyakit

jantung

reumatoid

akut

atau

menahun

yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis


c. Fibrilasi atrium
d. Infark kordis akut
3) Embolisasi akibat gangguan sistemik
a. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
b. Embolisasi lemak dan udara atau gas N

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain,
akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah
sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan
terjadinya beberapa keadaan berikut:10
a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia dalam waktu singkat dapat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.
Secara klinis gejala yang timbul adalah transient iscemic attack (TIA),
7

yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum


sepintas, yaitu selama < 24 jam.
b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan
cerebral blood flow (CBF) regional lebih besar, tetapi dengan
mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik
dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada
pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinik
disebut RIND (Reversibel Ischemic Neurologic Deficit).
c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas
sehingga

mekanisme

kolateral

dan

kompensasi

tidak

dapat

mengatasinya. Dalam keadaaan ini timbul defisit neurologis yang


berlanjut.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan area yang berbeda:10
1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat
karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini
tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
2. Daerah disekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih
lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak
sampai mati, fungsi sel terhenti, dan terjadi function paralysis. Pada daerah
ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan kadar asam laktat meningkat. Tentu saja
terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat
bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat.
Disebut sebagai ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin
diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.
3. Daerah disekiling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan
kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga
disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion) karena

melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral


yang mencoba mengatasi keadaan iskemia.

Meskipun aliran darah otak merupakan faktor penentu utama pada infark otak,
pengalaman klinis serta penilitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa pada
infark otak, pulihnya aliran darah otak ke taraf normal tidak selalu memberikan
manfaat yang diharapkan, berupa hilangnya gejala klinis secara total. Selain faktor
lamanya iskemi, ada hal-hal mendasar lain yang harus diperhitungkan dalam proses
pengobatan infark otak.
Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada
penutupan/penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks
di tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol,
penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam
sel, dan dilepaskannya radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga
disebur sebagai reperfusion injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang
relatif menetap.
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan
iskemia otak:10
1. Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh
melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi
pada 20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak
terutama pada iskemia global otak.
2. Hipoperfusi paska iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam
berikutnya. Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat asidosis
jaringan), naiknya produksi tromboksan A2 dan edem jaringan. Diduga

proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel


yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik
Pada proses iskemi fokal terjadi juga perubahan penting didaerah penumbra
pada sel-sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemi yaitu:10
1. Kerusakan membran sel
2. Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++.
3. Meningkatnya asam arakidonat dalam jaringan, diikuti oleh naiknya kadar
prostaglandin yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatnya agregasi
trombosit.
4. Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik didaerah otak tertentu yang
mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia (selective vulnerability) yaitu
daerah-daerah talamus, sel-sel granuler dan purkinje di serebelum, serta
lapisan 3,5,6 korteks piramidalis.
Neurotransmiter glutamat banyak diimplikasikan dalam patofisiologi stroke
iskemik. Dalam keadaan normal, neurotransmiter glutamat terkonsentrasi dalam
terminal saraf (nerve terminal) dan di dalam proses transisi neuronal yang bersifat
eksitatorik. Glutamat diekspresikan di dalam ruangan ekstraseluler dengan cepat
akan di reuptake ke dalam oleh sel. Selain itu dapat terjadi gangguan akibat
disfungsi sel berupa ekses dari glutamat ini baik karena reuptake ke dalam oleh
sel.
Pada keadaan patologis, dapat terjadi gangguan akibat disfungsi sel berupa
ekses dari glutamat ini baik karena reuptake atau, kerusakan karena sel neuron
berisi glutamat juga mengalami gangguan. Selain itu dapat terjadi kebocoran
glutamat akibat kerusakan dinding sel (sitolisis) dan nekrosis dan terjadi juga
proses apoptosis dimana akan menimbulkan influks ion kalsium ke dalam sel.
Penumpukan neurotransmiter di dalam ruangan ekstra seluler menyebabkan
proses eksitotoksisitas glutamat. Selanjutnya akibat dari eksitotoksisitas terhadap
neuron adalah timbulnya edema seluler, degenerasi organel intraseluler serta
degenerasi piknotik inti sel yang diikuti kematian sel.
5. Lepasnya radikal bebas, yaitu unsur yang mempunyai elektron pada lingkar
paling luarnya tidak berpasangan, karena zat ini sangat labil dan sangat reaktif.
10

Dalam keadaaan normal, proses kimia menghasilkan radikal bebas terjadi di


dalam mitokondria sehingga tak menggangu struktur sel lainnya. Pada
kerusakan mitokondria, zat ini bebas dan merusak struktur protein dalam sel
serta menghasilakn zat-zat toksik.
Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase lipid sangat penting karena
merupakan bagian dari patofiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida,
radikal bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode
reperfusi jaringan, yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai tindakan
pengobatan. Radikal bebas oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade
arakidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah
aktivitas enzimatik (monoaminooksidase) dalam otooksidase dari biologiamin
(epinefrin, serotonin dan sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid ini
meningkat karena:10
1. Timbulnya edema otak vasogenik/seluler, telah diketahui bahwa endotelium
memproduksi nitrit oksida (NO) dan pada keadaan patologik menhasilkan
radikal bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.
2. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan
membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat
kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel.
3. Peroksidasi lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmiter
glutamat. Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar
pengeluaran neurotransmiter eksitatorik glutamat dan aspartat.
Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri sering timbul akibat
energy failure dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+)
dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi
pembengkakan sel disebut cytotoxic edema. Keadaan ini terjadi pada iskemia
berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat
juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas
kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan
ekstraselular sehingga menyebabkan edema vasogenik.10
F. TANDA KLINIS SERANGAN
11

Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah


otak yang merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi
darah. Tekanan perfusi otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana
penurunan CBF yang tidak lebih dari 80% masih memungkinkan sel otak untuk
pulih kembali. Sedangkan pada penurunan lebih dari 80 % sudah dipastikan
terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi
kolateral di otak, faktor resiko, dan perubahan metabolisme di otak.
Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:
1. Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai
sesisi atau kedua sisi dari tubuh.
2. Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun
3. Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi
4. Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh
5. Kesulitan menelan
6. Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba
7. Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)
Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia
(80%). Biasanya manifestasi klinis gangguan fungsi otak pada perdarahan lebih
berat oleh karena selain proses iskemi, didapatkan pula proses desak ruang
(hematoma). Amati serta pelajari manifestasi klinis gangguan fungsi otak tersebut
dan segera lakukan tata laksana kegawatdaruratan medik

sedini mungkin.

Agaknya waktu antara onset dan IGD (Instalasi Gawat Darurat) di rumah sakit
dimana dapat dilakukan antisipasi medis secara tepat. Peran serta masyarakat juga
sangat menentukan apalagi bila sudah dibekali dengan bagaimana cara pengenalan
serta pemahaman serangan otak.
Diagnosis Serangan Otak
a.

Definisi stroke (WHO, 1986; PERDOSSI, 1999) adalah tandatanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global,
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler.

b.

Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.


12

c.

CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku


emas untuk perdarahan di otak.

d.

Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka

dapat digunakan :

Algoritme Stroke Gajah Mada

Djunaedi Stroke Score

Siriraj Stroke Score:

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan


diastolik) - (3 x petanda ateroma) -12
keterangan:
derajat kesadaran : 0 kompos mentis; 1 somnolen; 2 sopor/koma
vomitus : 0 tidak ada; 1 ada
nyeri kepala : 0 tidak ada; 1 ada
ateroma : 0 tidak ada; 1 salah satu atau lebih: DM, angina, penyakit
pembuluh darah
e.

Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

f.

MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih


tajam.

g.

Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah


ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,
terapeutik, dan prognostik.

Pemeriksaan Penunjang Rutin


Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke
sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.
a. Laboratorium :
1. Pemeriksaan DPL, LED, hitung trombosit, masa perdarahan, masa
pembekuan.
2. Gula darah dan profil lipid
3. Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap
4. Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)
b. Roentgen Toraks
c. Elektrokardiografi
13

Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas


Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus, perlu
suatu eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.
a.

Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis :


i.

Dilakukan pemeriksaan masa protrombin, APTT,


fibrinogen, D-dimer, protein C dan S, dan agregasi trombosit.

ii.

Bila perlu AT III, ACA, homosistein, dan lain-lain.

b.

Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lues, HIV, TBC, autoimun, dll)

c.

Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan


untuk mengetahui adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.

d.

Angiografi serebral, DSA, MRA, atau CT Scan-Angiografi (AVM,


aneurisma, plak karotis, dan lain-lain)

e.

SPECT

untuk

menilai

reperfusi

hasil

pengobatan,

tidak

direkomendasikan untuk pemakaian rutin kasus stroke.


f.

EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan


enarterektomi karotis.
G. PENATALAKSANAAN STROKE ISKEMIK
a.

Terapi umum8

Bebaskan jalan napas

Menilai pernapasan

Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh yang


adekuat

b.

Terapi khusus8

Reperfusi
o Antitrombotik (antiplatelet: aspirin, dipiridamol, tiklopidin,
klopidogrel, cilostazol, dan antikoagulan: heparin, LMWH,
warfarin)
14

Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam


setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemi akut.
Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil
pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan
intrakranial. Terhadap penderita yang mendapat pengobatan
antikoagulan perlu dilakukan monitor kadar antikoagulan
o Hemoreologik: pentoksifilin
o rtPA

Neuroproteksi: citicholin, pirasetam, nimodipin

15

BAB III
STATUS NEUROLOGIK
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. J

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 58 tahun

Pekerjaan

: Pensiun

Agama

: Islam

Status Perkawinan

: Menikah

Alamat

: Depok

Pendidikan

: Tamat SLTA

Masuk RS

: 16 Mei 2009

Pengambilan Data

: 16 Mei 2009

ANAMNESIS (Dilakukan auto dan allo-anamnesis tanggal 16 Mei 2009)


a. KELUHAN UTAMA
Kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari (SMRS).
KELUHAN TAMBAHAN : bicara pelo (+), mulu mencong (+).
b. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 1
hari (SMRS).
Saat 1 hari SMRS, sekitar pukul 10.00 wib pasien pergi ke bank,
sepulangnya dari bank pasien pergi ke bengkel, setibanya di bengkel
pasien tiba-tiba merasa anggota gerak sebelah kiri sulit digerakkan
sehingga membuat pasien terjatuh dari motornya. Bicara tiba-tiba pelo
dan mulut menjadi mencong ke kanan. Oleh pegawai bengkel pasien
16

diantar pulang ke rumah. Saat tiba di rumah, tangan dan kaki kiri
pasien diurut menggunakan minyak dan jahe oleh istrinya.
Kaki kiri masih dapat menapak & berjalan, namun terasa berat
sehingga perlu dipapah.
Sakit kepala (-), mual (-), muntah (-), kesemutan (-), baal (-), melihat
double pada satu atau kedua mata (-), pingsan (-), riwayat trauma (-),
kejang(-), tersedak (-), mengompol (-), tidak dapat menahan buang air
besar (-).
Pasien merupakan penderita hipertensi yang tidak terkontrol sejak 1
tahun yang lalu.
Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak muda, sehari biasanya
menghabiskan

setengah

bungkus

rokok.

Pasien

menyangkal

mengkonsumsi alcohol dan obat-obatan terlarang.


c. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan tidak terkontrol
Riwayat stroke(-)
Diabetes mellitus (-)
Penyakit jantung (-)
Riwayat trauma (-)
Penyakit paru (-)
Riwayat tumor atau keganasan (-)
d. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Diabetes mellitus (-), hipertensi (-), stroke, penyakit paru (-), penyakit
jantung (-), alergi (-).
III.

PEMERIKSAAN FISIK (pada tanggal 16 Mei 2009)


Keadaan Umum: tampak sakit ringan
17

a. Kesadaran: compos mentis/ GCS:E4M6V5= 15


b. Sikap : berbaring dan duduk
c. Koperasi: kooperatif
d. Keadaan gizi: baik
e. Tekanan darah: kanan 160/100 mmHg

kiri: 160/100 mmHg

f. Nadi: 64 x/menit
g. Suhu: 36,8oC
h. Pernapasan: 16 x/menit
Keadaan Lokal
a. Traumata stigmata: tidak ada
b. Pulsasi arteri carotis: reguler, equal kanan-kiri
c. Perdarahan perifer: capillary refill time < 2 detik
d. KGB: Tidak teraba pembesaran.
e. Columna vertebralis: Lurus di tengah.
Pemeriksaan Kepala
Mata
: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/Pemeriksaan Leher
JVP

: 5-2 cmH2O

Pemeriksaan Jantung
Inspeksi

: Pulsasi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi
sinistra

: Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V linea midclavcula

Perkusi

: Batas kanan : ICS IV linea sternalis dekstra.


Batas kiri

: ICS V 1 jari ke medial dari linea


midclavicula sinistra

Pinggang jantung: ICS III linea parasternalis sinistra


Auskultasi

: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pemeriksaan Paru :
Inspeksi

: Simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi

: Vokal fremitus sama di kedua lapang paru


18

Perkusi

: Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi

: Suara napas vesicular ; Ronki -/-; Wheezing -/-.

Pemeriksaan Abdomen:
Inspeksi

: Datar

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-), hepatosplenomegali (-)

Perkusi

: Timpani di seluruh lapangan abdomen

Auskultasi

: BU (+) normal.

Pemeriksaan Ekstremitas:
o atas: akral hangat (+), edema (-)
o bawah: akral hangat (+), edema (-)

IV.

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Rangsang Selaput Otak

Kanan

Kiri

Kaku Kuduk

: (-)

Laseque

> 70

> 70

Laseque Menyilang

(-)

(-)

Kernig

> 135

> 135

Brudzinski I

(-)

(-)

Brudzinski II

(-)

(-)

B. Peningkatan Tekanan Intrakranial (-)


C. Saraf-saraf Kranialis
N. I

: Normosmia kanan dan kiri

N.II

Kanan

Kiri

Acies Visus

Baik

Baik

Visus Campus

Baik

Baik

Melihat Warna

Baik

Baik

Funduskopi

Refleks fundus (+)

Refleks fundus (+)

Papil bulat batas tegas

Papil bulat batas

tegas
CDR 0,3 AVR 2/3

CDR 0,3 AVR 2/3


19

Refleks makula (+)

N. III, IV, VI

Kanan

Kedudukan Bola Mata

Refleks makula(+)

Kiri

Ortoposisi

Ortoposisi

Ke Nasal

Baik

Baik

Ke Temporal

Baik

Baik

Ke Nasal Atas

Baik

Baik

Ke Nasal Bawah

Baik

Baik

Ke Temporal Atas

Baik

Baik

Ke Temporal Bawah

Baik

Baik

Eksopthalmus

(-)

(-)

Nistagmus

(-)

(-)

Pupil

Isokhor

Isokhor

Bentuk

Bulat, 3mm

Bulat, 3mm

Refleks Cahaya Langsung :

(+)

(+)

Refleks Cahaya Konsensual:

(+)

(+)

Pergerakan Bola Mata

Akomodasi

Baik

Baik

Konvergensi

: `

Baik

Baik

Kanan

Kiri

Baik

Baik

Optahalmik

Baik

Baik

Maxilla

Baik

Baik

Mandibularis

Baik

Baik

Kanan

Kiri
Baik

N. V
Cabang Motorik
Cabang Sensorik

N. VII
Motorik Orbitofrontal

Baik

Motorik Orbicularis

Baik

Pengecap Lidah

Baik

Deviasi ke kanan
Baik

N. VIII
Vestibular
Vertigo

: (-)
20

Nistagmus

: (-)

Cochlear
Tes Rinne (+), Weber tidak ada lateralisasi, Schwabach sama dengan
pemeriksa
Tuli Konduktif : (-)
Tuli Perspeptif : (-)
N. IX, X
Motorik

: Baik

Sensorik

: Baik

N. XI

Kanan

Kiri

Mengangkat bahu

Baik

Baik

Menoleh

Baik

Baik

N. XII
Pergerakan Lidah

: Deviasi ke kiri

Atrofi

: (-)

Fasikulasi

: (-)

Tremor

: (-)

D. Sistem Motorik
Ekstremitas Atas Proksimal Distal

: 5555

3333

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal

: 5555

3333

E. Gerakan Involunter
Tremor

: (-)

Chorea

: (-)

Atetose

: (-)

Mioklonik

: (-)

Tics

: (-)

F. Trofik

: Normotrofik

G. Tonus

: Normotonus

H. Sistem Sensorik
Proprioseptif

: Baik

Eksteroseptif

: Baik

I. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi


Ataxia

: TVD
21

Tes Rhomberg

: Tidak dilakukan

Disdiadokinesia

: TVD

Jari-Jari

: TVD

Jari-Hidung

: TVD

Tumit-Lutut

: TVD

Rebound Pheomenon

: TVD

Hipotoni

: (-)

J. Fungsi Luhur
Astereognosia

: (-)

Apraksia

: (-)

Afasia

: (-)

K. Fungsi Otonom
Miksi

: Baik

Defekasi

: Baik

Sekresi Keringat

: Baik

Ereksi

: Baik

L. Refleks-refleks Fisiologis

Kanan

Kiri

Kornea

(+)

(+)

Berbangkis

(+)

(+)

Faring

(+)

(+)

Bisep

(+2)

(+2)

Trisep

(+2)

(+2)

Radius

(+2)

(+2)

Dinding Perut

(+)

(+)

Otot Perut

(+)

(+)

Lutut

(+2)

(+2)

Tumit

(+2)

(+2)

Cremaster

: (+)

Sfingter Ani

: Tidak diperiksa

M. Refleks-refleks Patologis

Kanan

Kiri

Hoffman Tromner

(-)

(-)

Babinsky

(+)

(+)

Chaddock

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)
22

Gonda

(-)

(-)

Schaeffer

(-)

(-)

Klonus Lutut

(-)

(-)

Klonus Tumit

(-)

(-)

N. Keadaan Psikis
Intelegensia

: Baik

Tanda regresi

: (-)

Demensi

: (-)

V.

PEMERIKSAAN LAB

Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
VER/HER/KHER/RDW
VER
HER
KHER
RDW
Hitung Jenis
Basofil
Eosinofil
Netrofil
Limfosit
Monosit
Kimia Klinik
Fungsi Hati
SGOT
SGPT
Protein Total
Albumin
Globulin
Fungsi Ginjal
Ureum darah
Creatinin darah
Asam urat darah
Diabetes
Glukosa Darah Sewaktu
Glukosa Darah Puasa

Nilai Rujukan

Hasil
16-05-2009

11,7-15,5 g/dl
31-45%
5,0-10,0 ribu/Ul
150-440 ribu/Ul
3,80-5,20 juta/Ul

11,1
35
7,1
190
4,02

80-100 fl
26-34 pg
32-36 g/dl
11,5-14,5 %

87,1
27,6
31,7
13,6

50-70%
20-40%
2-8%

84
13
4

0-34 u/l
0-40 u/l

60
22

20-40 mg/dl
0,6-1,5 mg/dl

16
0,8
-

70-140 mg/dl
80-100 mg/dl

101
23

Glukosa 2 jam PP
Lemak
Trigliserida
Kolesterol Total
Kolesterol HDL
Kolesterol LDL
Elektrolit
Natrium
Kalium
Klorida

VI.

80-145 mg/dl

<150 mg/dl
<200 mg/dl
37-92 mg/dl
<130 mg/dl

135-147 mmol/l
3,10-5,10 mmol/l
95-108 mmol/l

136
3,7
103

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Foto thorax:

Jantung:
Kedua sinus dan diafragma baik
Tidak ada elongasi aorta

Apeks tertanam

CTR < 50 %

Paru:
Kadua hilus tidak menebal
Corakan bronkovaskular baik
Tulang-tulang dan soft tissue baik
Kesan : jantung dan paru dalam batas normal.

CT scan kepala pada tanggal 16 Mei 2009 potongan aksial tanpa kontras:

24

Infark basal ganglia bilateral dan para ventricle lateralis dextra.


VII.

RESUME
Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari
(SMRS).
Saat 1 hari SMRS, sekitar pukul 10.00 wib pasien pergi ke bank,
sepulangnya dari bank pasien pergi ke bengkel, setibanya di bengkel
pasien tiba-tiba merasa anggota gerak sebelah kiri sulit digerakkan
sehingga membuat pasien terjatuh dari motornya. Bicara pelo (+), mulut
mencong (+). Kaki kiri masih dapat menapak & berjalan, namun terasa
berat sehingga perlu dipapah.
Sakit kepala (-), mual (-), muntah (-), kesemutan (-), baal (-), melihat
double pada satu atau kedua mata (-), pingsan (-), riwayat trauma (-),
kejang(-), tersedak (-), mengompol (-), tidak dapat menahan buang air
besar (-).
Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak muda, sehari biasanya
menghabiskan

setengah

bungkus

rokok.

Pasien

menyangkal

mengkonsumsi alcohol dan obat-obatan terlarang.


RPD : hiprtensi (+) 1 tahun, tidak terkontrol, DM (-), penyakit jantung
(-), riwayat stroke (-), riwayat trauma (-).
RPK : Diabetes mellitus (-), hipertensi (-), stroke (-), penyakit jantung (-).
Pemeriksaan Fisik:
25

Status generalis
- KU/Kes
- Tekanan darah
- Nadi
- Pernapasan
- Suhu
- Mata
- Leher
- Jantung
- Paru-paru
- Abdomen
- Ekstremitas
Status neurologis:
GCS: E4M6V5= 15

: TSS/CM, E4M6V5
: Kanan: 160/100; kiri: 160/ 100 mmHg
: 64 x/menit
: 16 x/menit
: 36,8oC
: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/: KGB tidak teraba membesar, nyeri tekan (-)
JVP 5-2 cmH2O
: Dalam batas normal
: Dalam batas normal
: Dalam batas normal
: Dalam batas normal

Pupil
RCTL

: Bulat, isokhor,
+/+

TRM

: KK (-), >70o/>70o , >135o/>135o

Peningkatan TIK

: (-)

Nervus cranialis

: parese N.VII & N.XII sinistra sentral.

Motorik

: hemiparesis sinistra

Sensorik

: Baik

Fungsi cerebellar

: TVD

3mm/ 3 mm, RCL +/+,

dan koordinasi
Fungsi luhur

: Baik

Fungsi otonom

: Baik

Refleks fisiologis

: +2/+2

Refleks patologis

: babinsky +/+

Keadaan psikis

: Baik

VIII. Pemeriksaan Penunjang:


Laboratorium: dalam batas normal.
Foto thorax
Jantung : dalam batas normal.
Pulmo : dalam batas normal.
26

CT-SCAN
Infark basal ganglia bilateral dan para ventricle lateralis dextra.
IX.

DIAGNOSIS KERJA
a. Diagnosis Klinis: Parese N.VII & N.XII sinistra, Hipertensi grade II,
hemiparesis sinistra.
b. Diagnosis etiologi: Stroke iskemik e.c trombosis
c. Diagnosis topik: sub cortex.

X.

TATA LAKSANA
Medikamentosa :
IVFD asering 500 cc + reotal 15 cc / 8 jam
Aspilet 1 x 80 mg
Brain Act 2 x 500 mg
Simvastatin 1 x 10 mg
Curcuma 3 x 1 tab
Pletaal 2 x 50 mg
Nexium 1 x 1 amp (iv)
Asam folat 2 x 1 tab

Non medikamentosa :

Rehabilitasi medik: bladder training, fisioterapi pasif sedini mungkin,


fisioterapi aktif bila sudah stabil

XI.

Diet rendah lemak, purin dan garam.

RENCANA PEMERIKSAAN
-

XII.

PROGNOSA
27

Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam


Ad sanationam : dubia ad bonam

Daftar Pustaka
1. Mansjoer, arif, suprohaita, dkk. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Ed III.
Fakultas Kedokteran UI: Media Aesculapius.hal 17
2. Becker, Joseph U , Charles R Wira, Jeffrey L Arnold. Stroke, Ischemic.
Emedicine. Article Last Updated: Oct 9, 2008.
3. Jauch ,Edward C, Brett Kissela, Brian Stettler. Acute Stroke Management.
Emedicine. Article Last Updated: Feb 5, 2008.
4. Adams and Victors. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown RH
5. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur
Operasional (SPO) Neurologi.2006. hal17.
6. RSCM.

PANDUAN

PELAYANAN

MEDIS

DEPARTEMEN

NEUROLOGI.2005.
7.

Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.


Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.hal:2-7,52-53.

28

29