Anda di halaman 1dari 16

PENGELOLAAN GAGAL JANTUNG

Di AS 4,7 juta orang menderita gagal jantung ( NHNES III = National Health and
Nutrition Examination Survey ), sekali terjadi gagal jantung mortalitas-6 tahun mendekati
80% pada laki-laki dan 65% pada wanita 1. Kemajuan dalam pengetahuan patofisiologi
gagal jantung dan dikembangkannya terapi baru menambah wawasan untuk dasar
pengelolaan.

GAGAL JANTUNG AKUT


Gagal jantung akut klinis mungkin manifesi sebagai dyspnea yang mendadak
sampai syok kardiogenik. Pengelolaan gagal jantung akut berbeda-beda dan tergantung
pada tampilan klinis :
1. Edema paru akut kardiogenik
2. Syok kardiogenik
3. Dekompensasi akut pada gagal jantung kiri khronik
Edema Paru Akut Kardiogenik ( EPAK )
Anamnesa dan pemeriksaan fisik singkat pada umumnya sudah cukup untuk memulai
terapi. Selanjutnya dipasang kateter intravena, diambil contoh darah untuk pemeriksaan
laboratorium dan penderita diberikan terapi oksigen.
Nitrogliserin ( NTG ) SL ( 0,4 0,6 mg, dapat diulang tiap 5-10 menit jika perlu ). NTG
efektif untuk penderita EPAK oleh sebab-sebab iskemik ataupun non-iskemik. Jika TD
cukup ( tekanan darah sistolik = TDS 95-100 mmHg ) NTG dapat diberikan IV ( dosis
awal 0,3 0,5 ug/kg BB/menit ) 2
Sodium nitroprusside ( dosis awal 0,1 uk/kg BB/menit ) dapat diberikan pada penderita
yang tidak responsif terhadap nitrat, pada penderita EPAK disebabkan oleh regurgitasi
mitral dan dan regurgitasi aorta, atau hipertensi berat 2. Jika perlu dosis dapat
ditingkatkan untuk memperoleh perbaikan status hemodinamik. TDS 85-90 mmHg
digunakan sebagai batas bawah untuk menambah dosis pada penderita yang diketahui
sebelumnya normotensif selama perfusi organ vital adekuat.
Furosemide ( 20-80 mg IV ) harus segera diberikan begitu diagnosa edema paru
ditegakkan
Morfin sulfat ( 3-5 mg IV ) efektif untuk mengatasi simtom edema paru. Tetapi harus
diberikan dengan hati-hati pada penderita dengan insufisiensi paru dan penderita dengan
asidosis metabolik atau respiratorik dimana supresi dapat menyebabkan penurunan pH
secara drastis.

Intubasi dan ventilasi mekanik pada penderita dengan hipoksia berat yang tak responsif
terhadap terapi dan penderita dengan asidosis respiratorik.
IABC mungkin bermanfaat pada penderita dengan EPAK refrakter. Cara ini terutama
untuk penderita yang dipersiapkan untuk dilakukan kateterisasi jantung dan / atau
dilanjutkan pada penderita dengan terapi denitif. IAPB tidak boleh dilakukan pada
penderita dengan regurgitasi aorta bermakna dan di seksi aorta
Sebagaian besar penderita EPAK dapat diatasi dengan intervensi yang tepat disertai
evaluasi bedside harus memasang kateter pulmonal atau kateter arteri
Pemasangan kateter pulmonal harus dipertimbangkan bila :
1. Keadaan klinik penderita merosot
2. Perbaikan hemodinamik tidak seperti yang diharapkan
3. Diperlukan NTG atau nitroprusside dosis tinggi untuk stabilisasi hemodinamik
4. Dobutamin atau dopamin diperlukan untuk menaikkan tekanan darah dan perfusi
perifer
5. Bila kita ragu dengan diagnosa EPAK
Pada evaluasi awal harus ditetapkan apakah ada sindroma koroner akut. Diagnosa
sindroma koroner akut pada umumnya dapat ditegakkan dengan penilaian klinis EKG.
Bila terdapat sindroma koroner akut perlu dipertimbangkan tindakan reperfusi miokardial
urgen. Kateterisasi jantung dan arteriografi koroner untuk kemudian dilanjutkan dengan
tindakan intervensi yang tepat ( bila tersedia ), atau diberikan terapi trombolitik.
Ekokardiografi 2-D-doppler didindikasikan pada semua penderita dengan EPAK.
Prosedur ini dilakukan segera sesudah hemodinamik stabil.
Terapi edema paru akut :
1. Oksigen
2. NTG SL atau IV
3. Diuretika ( furosemid ) IV
4. Morfin sulfat IV
5. Cardiovascular support drug ( Nitroprusside, dopamin, dobutamin IV )
6. Trombolitik atau revaskularisasi urgen ( angioplasti atau CABG ) bila ada
indikasi
7. Intubasi dan ventilasi mekanik bila terdapat hiposia berat yang tak responsif
terhadap terapi, dan asidosis respiratorik
8. koreksi definitif terhadap kausa dasar ( MVR arau repair untuk MR berat ) bila
ada indikasi dan klinis feasable
bila keadaan stabil harus diupayakan identifikasi kausa gagal jantung yang dapat
dikoreksi. Tanpa dapat mendeteksi dan koreksi kausa dasar, prognosa jangka panjang
adalah buruk. 3

Syok Kardiogenik ( SK )
Bila SK tidak disebabkan oleh kausa yang dapat dikoreksi, atau bila kausa tidak dikoreksi
dengan efisien dan efektif , angka mortalitas ( Mortality Rate ) > 85%4,5. karena itu upaya
diagnostik dan terapetik harus semaksimal mungkin untuk identifikasi kausa dan
intervensi definitif. Penderita dengan hipoperfusi tetapi tekanan masih adekuat dianggap
dalam keadaan presyok dan diperlukan seperti syok.
Prinsip pengelolaan :

Identifikasi
Eksklusi dan / atau terapi kausa reversibel
Stabilisasi klinis dan hemodinamik

Rekam EKG, monitor EKG, pasang kateter intravena dan kateter arteri untuk monitor
tekanan darah. Pasang kateter pulmonal. Apakah ada aritmia yang berperan dalam
merosotnya status hemodinamik, bila perlu kardioversi. Apakah tidak ada penurunan
pengisian ventrikel yang menyebabkan hipotensi ? bila tidak ada tanda-tanda overload
volume ( S3 gallop, rales paru, foto toraksa yang menunjukkan adanya kongesti paru )
berikan cairan NaCI fisiologik dengan cepat ( > 500 ml bolus, diteruskan dengan 500ml /
jam ). Tekanan vena jugularis bukan indikator dari tekanan pengisisan ventrikel kiri 6
yang bisa diandalkan.
Pada infark miokard akut ( IMA ) inferior dengan syok, harus dicurigai adanya infark
ventrikel kanan, yang menyebabkan gagal jantung kanan dan menurunkan pengisian
jantung kiri. Diagnosa infark ventrikel kanan sering dapat ditegakkan hanya atas dasar
temuan klinis seperti peningkatan tekanan vena jugularis saat inspirasi.
Pemberian cairan adalah komponen utama terapi infark ventrikel kanan untuk
mempertahankan tekanan pengisian ventrikel kanan untuk mempertahankan curah
jantung. Pemberian caiaran dapat dipandu oleh variabel klinik ( tekanan darah, perfusi
perifer, suara gallop ventrikel ), tetapi monitoring hemodinamik dengan kateter arteri
pulmonal tetap, masih diperlukan untuk optimalisasi banyaknya cair yang diberikan. Bila
volume cair tidak memberikan perbaikan klinis dan hemodinamik, maka untuk stabilisasi
penderita mungkin diperlukan terapi tambahan lain ( dobutamin, IABC, atau tindakan
intervensional ). Pemakaian diuretika dan vasodilator pada penderita dengan infark
ventrikel kanan dapat menimbulkan hipotensi.
Bila ada hipotensi ( TDS < 70 mmHg ) atau syok klinis, terjadi pada keadaan overload
volume atau pasca bolus NaCI harus diberikan dopamin dosis sedang ( 4-5 uk/kg
bb/menit ), jika perlu, dosis dapat ditingkatkan7,8. Bila hipotensi atau syok klinis tidak
teratasi dengan dosis dopamin ( 15 ug/kg bb/menit ) dipertimbangkan pemasangan IABC.
Penderita dengan overload volume ( atau pasca volume loading yang adekuat ) dan klinis
Pre syok pada umumnya memberikan respon yang baik dengan dobutamin ( 2-4 ug/kg
bb/menit) atau dengan dobutamin dosis rendah sampai sedang ( 2-5 ug/kg bb/menit ).

Selama terapi harus diperhatikan :


1. Status volume intravaskuler dari penderita
2. Status fungsi ventrikel
3. Adanya cedera / infark miokard
4. Apakah terdapat kausa reversibel atau dapat dikreksi ?
1. Status Intravaskuler cara yang terbaik adalah dengan memasang kateter pulmonal
untuk menilai parameter hemodinamik. Bila ada disfungsi ventrikel kiri maka kriteria
biasanya dipergunakan untuk menilai volume intravaskuler tidak dapat dipergunakan.
Tekanan pengisian ventrikel kiri yang optimal, untuk penderita dengan syok atau Pre
syok akibat IMA berkisar antara 14-18 mmHg 9.
2. Status fungsi ventrikel ekokardiografi-2D-doppler sangat bermanfaat dalam
menilai status fungsi ventrikel dan memandu evaluasi / tindakan selanjutnya.
3. Infark miokard ? pada IMA dengan syok atau Pre syok dipertimbangkan
kateterisasi jantung dan arteriografi koroner selektif. Reperfusi daerah oklusi pada
penderita syok yang tidak responsif dengan pemberian cairan dapat menurunkan
angka mortalitas dari < 85% menjadi < 65 % 10. Bila tidak tersedia fasilitas intervensi
dapat dipertimbangkan terapi trombolitik. Efek trombolitik terhadap mortalitas belum
jelas.
4. Apakah terdapat kausa yang dapat dikoreksi ? evaluasi klinis dan
ekokardiografi-2D-doppler adalah cara awal untuk identifikasi kausa. Kemudian
dapat dilakukan ekokardiografi esofagial dan kateterisasi jantung utuk memperoleh
diagnosa yang lebih tepat.
Pengelolaann Syok / Pre syok Kardiogenik
1. Oksigen
2. Bila tidak jelas ada overload volume, berikan cair intravena secara tepat
3. bila ada overload volume atau pasca terapi cairan intravena, berikan cardiovascular
support drug ( dobutamin, dopamin ) untuk memperoleh status klinik hemodinamik
yang stabil
4. Bila ada cedera / infark miokard, bila mungkin, revaskularisasi arteri koroner
5. Trombolitik bila kateterisasi jantung / arteriografi koroner / revakularisasi tidak
dapat dilakukan.
Dekompensasi Akut pada Gagal Jantung Kongestif Khronik
Prinsip pengelolaan :

Stabilisasi klinis dan hemodinamik


Identifikasi faktor pencetus reversibel
Optimalisasi terapi jangka panjang

Manifestasi klinik biasanya sekunder oleh karena (a) overload volume, (b) tekanan
pengisian ventrikel yang meningkat dan (c) menurunnya curah jantung.
Keluhan gejala ringan-sedang biasanya dapat diatasi dengan dan optimalisasi obat-obat
yang telah dipergunakan penderita sebagai terapi gagal jantung kongestip khronik.
Biasanya tidak memerlukan rawat-tinggal kecuali bila terdapat faktor pencetus ( mis.
Infark miokard ) atau keadaan yang lain yang mungkin menyertai ( hipoklemia berat,
asidosis, aritmia simtomatik ).
Keluhan sedang-berat biasanya memerlukan rawat tinggal. Penderkatan diagnostik
terapetik sama dengan penderita dengan gagal jantung akut.
Indikasi Intraaortic Ballon Counterpulsation ( IABC ) pada Gagal Jantung
1. Syok kardiogenik, edema paru dan gagal jantung akut lain yang tidak responsif
terhadap pemberian volume cairan atau terapi farmakologik, pada penderita dengan
kausa yang potensial reversibel.
2. Gagal jantung akut disertai iskemia refrakter, yang disiapkan untuk kateterisasi
jantung atau arteriografi koroner dan intervensi definitip
3. Gagal jantung akut disertai MR bermakna atau ruptur septum ventrikel ; untuk
memperoleh stabilisasi hemodinamik sebelum dilakukan terapi definip
Indikasi Pemasangan Kateter Arteri Pulmonal
1. Syok atau Pre syok kardiogenik yang tidak responsif terhadap terapi volume cairan
2. Edema paru akut yang tidak respon terhadap intervensi yang sudah benar atau disertai
syok atau Pre syok atau hipotensi
3. Sebagai sarana diagnostik untuk memecahkan ketidak pastian apakah edema paru
kardiogenik atau non kardiogenik
4. Menilai status volume intravaskuler, tekanan pengisian ventrikel dan fungsi jantung
pada penderita dengan gagal jantung kongestif kronik yang mengalami dekompensssi
akut
Ringkasan penderita dengan gagal jantung akut biasanya harus dimasukkan RS. Tes
diagnostik awal harus sebatas yng diperlukan untuk menyingkirkan etiologi yang
memerlukan tindakan terapetik khusus. Test diagnostik yang lebih rinci dapat ditunda
setelah tercapai keadaan hemodinamik menjadi lebih baik.
Pemeriksaan laboratorium awal yang dibatasi pada pemeriksaan darah rutine,
arinalisis, elektrolit serum, kratii, ensim jantung, urea nitogen darah, pH dan gas darah
arteriil, EKG, foto polos dada, Eko 2D doppler.

Penderita gagal jantung disertai cedera / infark miokard akut harus dipertimbangkan
untuk kateterisasi jantung, arteriografi koroner dan tindakan intervensional bila
memungkinkan. Trombolisis dipertimbangkan bila prosedur tersebut tidak dapat
dilakukan.
Terapi EPAK diawali dengan : diuretik IV, nitrat, oksigen, morfin, intubasi dan ventilasi
mekanik bila ada indikasi.
Syok kardiogenik yang tidak disertai overload volume harus diberikan cair IV secara
cepat ( fluid challenge )
Penderita syok kardiogenik yang disertai overload volume atau tidak responsif pada
fluid challenge diberikan dopamin IV
Kateter arteri pulmonal harus dipasang pada semua penderita syok kardiogenik kecuali
bila responsif pada pemberian fluid challenge. Penderita EPAK biasanya tidak
memerlukan kateter arteri pulmonal. Tetapi bila EPAK tidak responsif terhadap terapi
atau tidak jelas apakah edema paru kardiogenik atau tidak kateter arteri paru harus
dipasang.
IABC mungkin diindikasikan untuk penderita gagal jantung akut yang tidak responsif
terhadap terapi adekuat. Prosedur ini ditujukan untuk mencapai stabilitas hemodinamik
sebelum dilakukan tindakan diagnostik atau terapetik intervensional lebih lanjut.

GAGAL JANTUNG KHRONIK


Evaluasi
Disfungsi Sistolik
Semua penderita dengan gagal jantung harus dilakukan evaluasi diagnostik sebatas
keperluan untuk :
1) Menetapkan jenis disfungsi jantung
2) Identifikasi kausa yang dapat dikoreksi
3) Menetapkan prognosa
4) Memandu terapi
Eko-2D-doppler sangat berguna untuk evaluasi awal untuk menilai masa ventrikerl kiri,
ruang ventrikel / atria, fungsi sistolik atau diastolik dan mencari kausa.
Kausa yang paling sering disfungsi ventrikel kiri : penyakit arteri koroner, hipertensi ,
dan dilated kardiomiopati ( di Amerika Serikat )
Kombinasi iskemia dan disfungsi ventrikel kiri ( dengan atau gagal jantung klinik yang
nyata secara klinik ) mempunyai prognosis yang jelek, revaskularisasi pada golongan ini
adalah terapi pilihan. Karena itu pada penderita golongan ini sangat dianjurkan untuk

dilakukan arteriografi koroner untuk menilai kemungkinan dilakukan revaskularisasi


koroner.
Bila tak ada angina atau infark miokard sebelumnya, kemungkinan penyakit koroner
sebagai kausa gagal jantung pada penderita berbeda. Sesudah evaluasi klinis, kita dapat
memilih tindakan selanjutnya :
1. Tidak lagi melakukan tes untuk penyakit arteri koroner
2. Melakukan tes noninvasif untuk mendeteksi iskemia miokard
3. melakukan arteriografi koroner, bila terdapat banyak faktor risiko dan terdapat
abnormalitas regional pada ekokardiografi
Penderita dengan gagal jantung yang sebabnya tak dapat dikaitkan dengan hipertensi atau
penyakit arteri koroner, harus dilakukan evaluasi yang cermat untuk mencari etiologi lain.
Diagnosa idiopathic dilated cardiomyopathy hanya diberikan sesudah diagnosa untuk
eksklusi penyakit lain sudah lengkap. Sejauh mana kita berusaha melakukan pemeriksaan
ditentukan oleh indeks kecurigaan yang kita peroleh dari pemeriksaan klinis atau
laboratorium.
Disfungsi Diastolik
Sebagaian besar penderita gagal jantung terdapat penurunan fungsi sistolik ventrikel dan
juga penurunan fungsi diastolik. Tetapi sebagaian lagi menunjukkan fungsi sistolik yang
normal atau hampir normal dan penurunan fungsi diastolik yang predominan.
Pengelolaan penderita dengan yang primer disfungsi sistolik berbeda dengan dengan
penderita dengan primer disfungsi diastolik, dan karena itu sangat penting untuk
membedakan kedua keadaan tersebut.
Disfungsi diastolik menyebabkan gangguan pengisian ventrikel dengan mengurangi
relaksasi ( awal diastol ) atau compliance ventrikel ( awal dan akhir diastol ) atau keduaduanya. Konsekuensi hemodinamik adalah kenaikan tekanan pengisian ventrikel, atrium
kiri, vena dan kapiler pulmonal, yang bila tidak dikoreksi, akan meningkatkan tekanan
arteri pulmonal dan ventrikel kanan. Tekanan pengisian yang meninggi pada umumnya
mampu mempertahankan curah jantung yang normal saat istirahat, tetapi akan mengalami
kesulitan
pada
keadaan
yang
menuntut
kenaikan
curah
jantung
( peningkatan aktifitas fisik ).
Proses patologik yang sering mendasari disfungsi diastolik ventrikel adalah iskemia
miokard, hipertrofi dan fibrosis, dimana etiologi utama adalah penyakit koroner,
hipertensi, diabetes mellitus, stenosis aorta, kardiomiopati, hipertrofik, kardiomiopati
infiltratif dan endokardial fibroelastosis penurunan compliance ventrikel juga bagian dari
proses ketuaan.
Manifestasi klinik beragam, tanpa keluhan, edema paru, atau tanda-tanda gagal jantung
kanan dan penurunan toleransi pada latihan. Disfungsi diastolik akut dengan edema paru
akut sebagai menifestasi iskemia miokard akut atau hipertensi tidak jarang dijumpai.
Disfungsi diastolik harus dicurigai pada penderita dengan keluhan dan gejala gagal
jantung tetapi fungsi sistolik ventrikel normal atau hampir normal ekokardiografi doppler

atau imaging radionuklid dapat mengevaluasi fungsi sistolik dan mendeteksi disfungsi
diastolik ( dengan mengukur indeks pengisian diastolik ). Kateterisasi jantung dapat
dipergunakan sebagai pemeriksaan alternatif bila metoda non invasif tidak diagnostik.
Aktifitas Neurohormonal
Bermacam sistim neurohormonal endogen diaktivasi pada penderita dengan gagal
jantung khronik dan aktivasi ini berperan dalam patofisiologi gagal jantung. Yang
terpenting adalah aktivasi sistim renin-angiotensin-aldosteron ( RAA ). Aktivasi sistim
simpatik terjadi awal, peningkatan aktivitas simpatik juga terjadi pada penderita yang
disfungsi ventrikel yang asimtomatik. Aktivasi sistim RAA terjadi pada stadium yang
lebih lanjut, aktivitas sistim RAA menjadi amat meningkat pada penderita dengan gejala
gagal jantung yang lanjut. Faktor hormonal vasokonstriktor lain juga berperan ( endotelin
dan vasopresin ). Disamping itu sistim hormonal dengan aktifitas vasodilator juga
mengalami perubahan.
Aktivasi neurohormonal berperan berperan penting dalam progresif gagal jantung. Sistim
hormonal menimbulkan efek hemodinamik yang dapat merubah fungsi jantung; aktivasi
yang berkepanjangan menimbulkan efek merusak sel otot jantung. Karena itu intervensi
terapetik yang dilakukan bertujuan menghambat efek sistim vasokonstriktor dan
meningkatkan sistim vasodilator endogen. Pemakaian klinik berbagai intervensi ( mis.
ACEI, beta adredergik blocker pada penderita gagal jantung tertentu ) sudah diakui,
sedangkan efetifitas dari upaya intervensi lain ( antagonis vasopresin dan antagonis
endotelin ).
Kapasitas Fungsional
Kapasitas fungsional penderita gagal jantung perlu dievaluasi; karena kapasitas
fungsional mempunyai dampak langsung pada kualitas hidup penderita. Perbaikan
kapasitas fungsional merupakan tujuan utama terapi gagal jantung. Kapasitas fungsional
juga prediktor mortalitas penderita gagal jantung.
Penilaian kapasitas fungsional mencangkup beberapa dimensi : kapasitas fisik, status
emosional, fungsi sosial, kemampuan kognitif. Yang terpenting adalah penilaian kapasitas
fisik. Faktor emosional, sosial dan kognitif mungkin sangat berpengaruh terhadap
kemampuan penderita untuk taat terhadap aturan-aturan dalam terapi dan mungkin
dipengaruhi oleh penyakitnya sendiri atau berkaitan dengan terapi yang diberikan.
Standar yang dipergunakan untuk menilai kapasitas fisik adalah uji latih, terutama
pengukuran waktu dan jarak latih, beban latih dan konsumsi oksigen maksimal. Ukuran
ini dapat dinilai dengan mempergunakan uji latih tredmill.
Cara alternatif menilai kapasitas fungsional adalah dengan menanyakan toleransi
penderita terhadap aktifitas sehari-hari. Karena penderita umumnya sudah membatasi
sendiri aktivitas sehari-harinya, maka sebaiknya ditanyakan secara spesifik aktivitas apa
yang kita maksudkan ( mis. Sejauh 100 meter pada jalan datar atau menaiki tangga
dirumah ).

Ringkasan harus dicari kausa penderita dengan gagal jantung khronik.


Gagal jantung akibat disfungsi diastolik harus dibedakan dengan gagal
jantung akut. Dapat dilakukan dengan ekokardiografi-2D-doppler,
imaging radionuklid atau kateterisasi jantung.
Penkuran kadar neurohormon yang bersikulasi tidak banyak artinya
dalam pengelolaan gagal jantung. Penilaian kapasitas fungsional
berperan penting dalam pengelolaan penderita gagal jantung dan
meliputi: kapasitas fisik, status emosional, fungsi sosial dan
kemampuan kognitif.

TERAPI
Disfungsi Sistolik
Terapi gagal jantung khronik sudah sangat berubah sejak 10-15 tahun terakhir. Gagal
jantung bukan dipandang hanya semata keadaan edema yang responsif terhadap
pemberian diuretika. Banyak penderita gagal jantung tidak lagi menunjukkan edema,
tetapi kemampuannya menurun. Banyak uji klinik memberikan sumbangan data dalam
perbaikan penanganan gagal jantung akibat disfungsi sistolik.
NNYHA fungional klas 1 adalah penderita dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri tanpa
gejala atau keluhan gagal jantung nyata. Karena itu seringkali tidak diberikan terapi
farmakologik. ACEI dapat diberikan pada golongan ini untuk prevensi gagal jantung 37
dan mungkin menurunkan mortalitas pasca IMA38
Penelitian menunjukkan bahwa angitensin convertin enzyme inhibitor ( ACEI ) sebaiknya
diberikan pada semua gagal jantung NYHA klas I dengan disfungsi sistolik yang
bermakna ( fraksi ejeksi < 35-40% ).
NYHA klas II-IV. Studi SOLVD; V-HeFT dan CONSENSUS menunjang pemakaian
ACEI pada semua penderita dengan gagal jantung simtomatik, kecuali ada kontraindikasi
atau tidak toleran terhadap ACEI. Bila mungkin dosis ditingkatkan bertahap mencapai
dosis yang dapat menurunkan mortalitas sesuai dengan dosis pada studi-studi tsb ( mis.
Enalapril 20 mg atau catopril 150 mg sehari ).
Lisinopril ( 5-20 mg sehari ) dan quinapril ( 5 mg bid ) juga menunjukkan hasil yang
serupa. Studi AIRE menunjukkan bahwa ramipril ( 5 mg bid ) menurunkan mortalitas bila
diberikan pada hari 3-10 pasca IMA dengan gagal jantung. Sekali ACEI diberikan harus
diteruskan mungkin untuk selama hidup.
ISDN dan hydralazin juga mempunyai peran dalam terapi gagal jantung ( V-HeFT I11
dan II12 ). ACEI merupakan tonggak pengobatan gagal jantung, akan tetapi ISDN dan
hydralazin dapat dipertimbangkan bila penderita tidak toleran terhadap ACEI, ISDN
( 5-10 mg 3x sehari ) dan hydralazin ( 10mg 3x sehari ) diberikan sebagai dosis awal,
yang dapat dinaikkan untuk hydralazin 75 mg 4x sehari dan ISDN 40 mg 3x sehari.
Untuk ISDN harus ada masa bebas-nitrat selama 10 jam pada malam hari untuk
menghindarkan toleransi terhadap nitrat.

Penderita dengan gagal jantung simtomatik cenderung meretensi Na, biasanya diuretika
perlu diberikan 13. Bilamana diuretika diberikan sangat individuil. Lebih dipilih diuretika
loop ( furosemid Tu bumetadine ). Thiazid kurang bermanfaat bila GF < 30-40 ml / menit
dan mungkin akan menambah turunnya GFR < 30-40 ml / menit dan mungkin akan
menambah turunnya GFR. Berat badan harus dimonitor. Kenaikan BB 1-2 kg merupakan
indikasi menambah dosis diuretika.
Bila terjadi resistensi terhadap diuretika, dapat dipergunakan kombinasi diuretik yang
bekerja pada segmen nefron yang berbeda ( mis. Thiazide plus diuretik loop)14, 15
Penggunaan diuretik kombinasi mungkin akan menimbulkan kekurangan cair dan
gangguan elektrolit.
Penderita yang dengan resistensi Na dan gagal jantung refrakter perlu MRS dan diberikan
dobutamin IV ( 2-5 ug/kg bb/menit ), dopamin IV ( 1-3 ug/kg bb/menit ) atau infus
furosemide ( 1-5 mg/jam ). Retriksi cair mencapai 1000-2000 ml / hari dapat dicoba pada
penderita dengan hiponatremia dilutional.
Hipoklemia dan alkalosis ( contraction alkalosis ) sering menyertai pemberian
diuretika yang terlalu bersemangat. Hipokalemia akan meningkatkan aritmia ventrikel.
Pada umumnya diperlukan KCI 20-60 mEq / hari untuk mempertahankan K plasma
4, 5 5, 0 mEq / 1.
Glikosida digitalis telah dipergunakan > 200 tahun untuk mengobati gagal jantung, tetapi
sampai sekarang masih terdapat kontroversi dalam pemakaian untuk gagal jantung
dengan irama sinus 16. peran digoxin pada penderita dengan fibrilasi atrium sudah jelas.
Penelitian 17-19 menunjukkan bahwa digoksin efektif pada penderita dengan disfungsi
ventrikel kiri simtomatik dengan irama sinus. Efek utama mungkin melalui penurunan
aktivitas simpatik. Digoksin belum terbukti efektif pada penderita dengan disfungsi
ventrikel yang asimtomatik. Ketidakpastian tentang pemakaian digoksin disebabkan
kurangnya data mengenai efeknya terhadap mortalitas. Untuk mengatasi keadaan ini
sedang dilakukan studi klinik skala besar, placebo controlled ( DIG digitalis
investigator group ), untuk menilai pengaruh digoksin pada survival pada gagal
jantung yang hasilnya seharusnya dilaporkan tahun 1996. Sebelum hasil DIG
diumumkan, masih akan ada kontroversi mengenai peran digoksin pada penderita gagal
jantung dengan irama sinus.
Manfaat pemakaian Antagonis Calcium pada penderita angina dan hipertensi dengan
disfungsi ventrikel kiri masih belum diakui. Beberapa penelitian menunjukkan antagonis
calsium memperburuk keadaan gagal jantung 20-22. Antagonis calcium belum dianggap
obat yang aman pada gagal jantung. PRAISE ( propective randomized amlodipine
survival evaluation ) menunjukkan bahwa pemakaian amlodipine pada gagal jantung
tidak menimbulkan efek merugikan terhadap mortalitas dan morbiditas.

Beta-adrenergik blocker mungkin bermanfaat pada golongan tertentu gagal jantung23.


Swedia yang pertama kali menunjukkan manfaat metropolol pada penderita dengan
dilated myopathy.
Akhir-akhir ini dilaporkan pemakaian beta blocker dengan sifat khusus ( kombinasi beta
blocker dengan aktivitas vasodilatasi ) , carvedilol, memperbaiki ventrikel kiri.
Pada masa sekarang pemakaian beta blocker pada gagal jantung masih dalam taraf
investigasi, akan tetapi mungkin akan berubah bila sudah lebih banyak data-data yang
menunjang.
Antikoagulasi dengan warfarin sering dipergunakan untuk penderita gagal jantung untuk
mencegah emboli sistemik. Emboli dihubungkan dengan fraksi ejeksi yang rendah 24, 25
dan akhir-akhir ini banyak dilakukan antikoagulasi pada penderita dengan EF
< 20% - 25%.
Untuk mengendalikan respon ventrikel pada fibrilasi atrium dipergunakan digoksin,
diltiazem atau beta blocker. Fibrilasi atrium dimana respon ventrikel tak terkendali dapat
memicu gagal jantung.
Aritmia ventrikel hampir selalu menyertai gagal jantung 26, 27. Aritmia ventrikuler
asimtomatik tidak perlu diterapi, karena tidak ada data yang menunjang kebijakan
tersebut 28. terapi antiaritmia dapat memperburuk aritmia ventrikuler dan menimbulkan
efek inotropik negatif pada penderita gagal jantung 29-31.
Bila antiaritmia dipergunakan pada penderita gagal jantung sebaiknya diberikan di RS.
Pemakaian antiaritmia ventrikuler klas 1 pada gagal jantung harus dihindari. Bila aritmia
ventrikuler pada gagal jantung perlu diterapi, amiodarone mungkin meningkatkan
Survival 32. Tetapi penelitian lain tidak menunjang kesimpulan diatas 33. pemakaian
amiodaron pada gagal jantung dengan aritmia ventrikuler masih memerlukan data lebih
banyak.
Gagal jantung khronik yang refrakter terhadap terapi sebaiknya dimasukkan RS. Tirah
baring, diuretik oral diganti IV. Dapat dicoba pemakaian dobutamine atau fosfodiesteras
inhibitor, yang dapat meningkatkan curah jantung dan aliran darah ginjal, mungkin
efektif untuk mengurangi keluhan dan mengurangi retensi Na dan air yang refrakter.
Dobutamin dosis rendah ( 2-5 ug/kg bb/menit ) sering sudah cukup sedang dosis lebih
besar akan menimbulkan takikardia, aritmia ventrikuler, hipokalemia dan iskemia
miokard.
Milrinone IV ( dosis muatan 50 ug/kg, dilanjutkan dengan 0,375-0,75 ug/kg/menit ) dapat
dicoba sebagai alternatif. Pemakaian jangka panjang dilaporkan meningkatkan mortalitas.
Terapi Disfungsi Sistolik Ventrikel Kiri

1. semua penderita dengan gagal jantung simtomatik dan NYHA


fungsional klas1 yang disertai penurunan fungsi ventrikel kiri harus
diberikan ACEI, kecuali ada kontraindikasi atau tidak toleran.
2. ACEI harus diberikan selamanya
3. dosis ACEI yang dianjurkan adalah dosis yang lebih besar yang
dipergunakan dalam uji klinik yang memberikan perbaikan
Survival
4. penderita dengan gagal jantung harus diberikan diuretik meskipun
tidak ada edema. Diuretik dieprgunkan bersama dengan ACEI. Dosis
dan jenis diuretik disesuaikan dengan status cairan tubuh tetapi
umumnya diberikan selamanya.
5. retriksi Na adalah strategi yang penting dalam pengobatan gagal
jantung
6. antogonis calcium tidak terbukti bermanfaat pada penderita dengan
gagal jantung sistolik dan mungkin merugikan. Kecuali amlodipin
yang masih dalam evaluasi
7. digoksin adalah fefktif pada penderita dengan gagal jantung sedang
dan berat, tetapi tidak jelas pengaruhnya pada mortalitas
8. aritmia asimtomatik pada gagal jantung tidak perlu diterapi
9. mwskipun beta blocker menunjukkan manfaat pada gagal jantung,
tetapi pemakaiannya masih bersiafat investigsional
10. antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium
atau penderita dengan riwayat emboli dan pada penderita dengan
FE yang amat rendah atau trombus intrakardiak. Tidak cukup data
untuk menyarankan pemakaian rutin pada gagal jantung
11. dobutamin dosis rendah atau milrinon IV mungkin bermanfaat
pada penderita gagal jantung refrakter tertentu. Pemakaian jangka
panjang masih memerlukan data mengenai efek terhadap survival
12. latihan fisik bersifat dinamik dianjurkan selama penderita
mampu
Disfungsi Diastolik
Terdapat persamaan dan perbedaan terapi penderita dengan disfungsi diastolik dan
disfugnsi sistolik. Tujuan terapi pada disfungsi diastolik adalah mengurangi keluhan dan
menurunkan tekanan pengisian ventrikel yang meninggi tanpa mengakibatkan penurunan
curah jantung yang bermakna. Tujuan ini dapat dicapai dengan pemakaian diuretik dan
nitrat dengan bijak. Karena curah jantung yang adekuat tergantung pada tekanan
pengisian yang meninggi, maka tindakan pemberian nitrat dan / atau diuretik tersebut
cenderung menimbulkan hipotensi, jadi dosis awal nitrat dan diuretika harus kecil, dan
efek merugikan dimonitor dengan cermat. Antagonis calcium dan beta blocker
diperkirakan secara langsung memperbaiki disfungsi diastolik dengan memperkuat
relaksasi ventrikel atau memperbaiki compliance, tetapi data yang menunjang pendapat
ini masih terlalu sedikit. Beta blocker mungkin memperbaiki pengisian diastolik karena
menurunkan kecepatan denyut jantung, juga disini tidak ada data yang cukup.

Karena pada disfungsi diastolik biasanya fungsi sistolik normal, obat dengan inotropik
positif tidak banyak manfaatnya. Bila disfungsi diastolik berlanjut, dikemudian hari akan
terjadi disfungsi sistolik
Terapi Disfungsi Diastolik Ventrikel Kiri
Tujuan terapi farmakologik pada penderita dengan disfungsi diastolik adalah
mengendalikan gejala / keluhan dengan menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa
menurunkan curah jantung.
1. Diuretik & Nitrat adalah obat pilihan untuk penderita yang simtomatik
2. Antagonis calcium, beta blocker dan ACEI mungkin bermanfaat
3. Obat dengan kerja intropik positif yang diindikasikan bila fungsi sistolik normal
Tindakan / nasihat umum yang diberlakukan pada semua penderita gagal jantung :
koreksi dari semua faktor yang memperberat atau mencetuskan gagal jantung ( mis.
Anemia, infeksi, hipertensi, obesitas ). Alkohol dapat menimbulkan kardiomiopati, dan
konsumsi berlebihan dapat menimbulkanhipertensi. Penyuluhan pada penderita dan
keluarganya sangat penting. Kegagalan penderita mematuhi intruksi dokter yang merawat
adalah penyebab utama kegagalan terapi. Dokter yang merawat harus yakin bahwa
penderita dan keluarga mempunyai pengertian tentang sebab-sebab gagal jantung,
prognosa, terapi, retriksi diit, aktivitas, pentingnya kepatuhan dan gejala-gejala gagal
jantung. .

Kepustakaan
1. Kannel WB : Epidemiological aspects of heart failure . Cardiol Clin 1989 ; 7 :1-9
2. Leier CV, Bambach D, ThomsonMJ, Cattaneo SM, Goldberg RJ, Unverferth DV.
Central and regional hemodynamic effects intravenous isosorbide dinitrate,
nitroglycerine, and nitroprusside in patients with congestive heart failure.Am J
Cardiol 1981 ; 48 : 1115-23
3. Goldberger JJ, Peled HB, Stroh JA, Cohen MN, Frishman WH. Prognostic factors in
acute pulmonary edema. Arch Intern Med 1986 ; 146 : 489-93
4. Hands ME, Rutherford JD, Muller JE, et al. The in Hospital development of
cardiogenic shock after myocardial infarction : incidence, predictore of occurence,
outcome and prognostic factors. The MILLIS Study Group. J AM Coll Cardiol 1989 ;
14 : 40-6
5. Goldberg RJ, Gore JM, Alepert JS, et al. Cardiogenic shock after acute myocardial
infarction : incedence and mortality from community wide perspective, 1975 to 1988.
N Engl J Med 1991; 325 : 1117-22
6. Hanashiro PK, Well MH. Reliability of central venous pressure of a measure of
changes in left-sided intracardiac pressures, Chest 1972 ; 62 : 479-83
7. Francis GS, Sharma B, Hodges M. Comparative hemodynamic effects of dopamin
and dobutamine in patients with acute cardiogenic circulatory collapse. AM Heart J
1982 ; 103 : 995-1000
8. Leier CV, Heban PT, Huss P, Bush CA, Lewis RP. Comperative systemic and regional
hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in patients with cardiomyopathic
heart failure. Circulation 1978 ; 58 : 466-75
9. Cresells C, Catterjes K, Dikshit K, Swan HJC. Optimal level of filling pressure to the
left side of the heart in acute myocardial infarction. N Engl J Med 1973 ; 325 : 303-10
10. Lee L, Erbel R, Brown TM, Laufer N, Meyer J, O Neill WW. Multicenter regristry of
angioplasty therapy of cardiogenic shock , initial and long-term survival. Am Coll
Cardiol 1991; 17 : 599-603
11. Cohn JN, Arehibald DG, Ziesche S, et al. Effects of vasodilator therapy on mortality
in chronic congestive heart failure : results of a Veterants Administration Cooperative
Study. N Engl J Med 1986 ; 314 : 1547-52

12. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, et al. A comparison of enalapril with hydralazine
isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med
1991 ; 325 : 303-10
13. Cody RJ, Kubo SH, Pickworth KK. Diuretic teratment for sodium retention of
congestive heart failure. Arh Intern Med 1994 ; 154 : 1905-14
14. Ellison DH. The physiologic basis of diuretic synaergism : is rule in treating diuretic
resistance. Ann Intern Med 1991 ; 114 : 886-94
15. Oster JR, Epstein M, Smoller S. Combined therapy with thiazide-type and loop
diuretic agenda for resistant sodium retention. Ann Intern Med 1983 ; 99 : 405-6
16. Jaeschke R, Oxman AD, Guyatt GH. To what extend do congestive heart failure
patients in sinus rhythm benefit frform digoxin therapy ? A systematic overview and
meta-analysis Am J Med 1990 ; 88 : 279-86
17. Lee DCS, Johnson RA, Bingham JB, et al. Heart failure in outpatients : a randomized
trial of digoxin versus placebo : N Engl J Med 1982 ; 306 : 699-705
18. Amold SB, Byrd RC, Meister W, et al. Long-term digitally therapy improves left
ventricular function in heart failure. N Engl J Med 1980 ; 303 : 1443-8
19. Gheorghiade M, S. Clair J, St. Clair C, Beller GA. Hemodynamic effect of
intravenous digoxin in patients with severe heart failure initially treated with
diuretics and vasodilators. J Am Coll Cardiol 1987 ; 9 : 849-57
20. Francis GS. Calcium channel blockers and congestive heart failure. Circulation 1991 ;
83 : 336-8
21. Packer M. Calcium channels blockers in chronic heart failure. The risk of
physiologically rational therapy. Circulation 1990 ; 82 : 2254-7
22. Elkayam U, Amin J, Mehra A, Vasquez J, Weber L, Rahimtoola SH. A propective
randomized double blind. Crossover study of compare the efficay and safety of
chronic nifedipine therapy with that of isosorbide dinitrate and their combination in
the treatment of chronic congestive heart failure. Circulation 1990 ; 82 : 1954-61
23. Waagstein F, Hjalmarson A, Varnauskas E, Wallentin I. Effects of chronic beta
adrenergic receptor blockade in congestive cardiomyopathy. Br Heart J 1995 ; 37 :
1022-36
24. Meltzer RS, Visser CA, Fuster V. Intracardiac thrombl and systemic embolization.
Ann Intern Med 1986 ; 104 : 689-98
25. Dunkman WB, Johson GR, Carson PE, Bhat G, Farrel L, Cohn JN. Insidence of
thromboembolic events in congestive heart failure. The V-HeFT VA Coorperative
Studies Group. Circulation 1993 ; 87 Suppl IV : IV 94-101
26. Packer M. Sudden unexpected death in patient with congestive heart failure : a second
frointier. Circulation 1985 ; 72 : 681-5
27. Francis GS. Development of arryhythmias in the patient with congestive heart failure
pathophysiology, prevalence and prognosis. Am J Cardiol 1986 ; 57 : 3B-7B
28. Francis GS. Should asymptopatic ventricular arrhythmias in the patient with
congestive heart failure be treated with antiarrythmic drugs ? J Am Coll Cardiol
1988 ; 12 : 274-83
29. Woosely RI, Echt DS, Roden DM. Effects of congestive heart failure on the
pharmacokinetics and pharmacodynamics of antiarrhythmic agents. Am J Cardiol
1986 ; 57 : 25B-33B

30. Gottlieb SS. The use antiarrhytmic agents in heart failure : implication of CAST. Am
Heart J 1989 ; 118 : ( Pt 1 ) : 1074-7
31. Gorrlieb SS, Kukin ML, Medina N, Yushak M, Packer M. Comperative
hemodynamic effects of procainamade, tocainide, and encainide in severe chronic
heart failure. Circulation 1990 ; 81 : 860-4
32. Doval HC, Nul DR, Grancelt HO, Perrone SV, Bortman GR, Curiel R. Randomized
trial of low dose amiodarone in severe congestive heart failure. Grupo de Estudio de
la sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina ( GESICA ). Lancet 1994 ; 344
: 493-8
33. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in patients with congestive
heart failure and asymptomatic ventricular arrhytmia. N Engl J Med 1995 ; 333 :
77-82
34. Packer M, Carver JR, Rodeheffer RJ, et al, for the PROMISE Study Research Group
Effect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure. N Engl J Med
1991 ; 325 : 468-75