Anda di halaman 1dari 46

Wrap Up

Blok Endokrin Skenario 2


Gondok

Kelompok B7

Ketua

: Tuty Fajaryanti

1102013291

Sekretaris

: Qonny Welendri

1102013237

Anggota

: Nurhalimah

1102010212

Ratih Laura Sabrina

1102012227

Nadhia Putri Anggraeni

1102013195

Nidya Annisa Putri

1102013211

Reynaldi Fattah Zakaria

1102013246

Santi Dwi Rahmawati

1102013262

Shabrina Setiasari

1102013269

Vemindra Dinda Laksono

1102013296

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
TAHUN AJARAN 2015-2016
0

DAFTAR ISI

JUDUL
Daftar Isi

Skenario

Identifikasi Kata Sulit 3


Pertanyaan dan Jawaban
Hipotesa
Sasaran Belajar

5
6

LI.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Thyroid dan Parathyroid


LO.1.1 Anatomi Makroskopik Thyroid dan Parathyroid

LO.1.2 Anatomi Mikroskopik Thyroid dan Parathyroid

12

LI.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Thyroid


LO.2.1 Sintesis Hormon Thyroid

16

LO.2.2 Sekresi Hormon Thyroid

19

16

LO.2.3 Metabolisme Hormon Thyroid 23


LI.3 Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Thyroid
LO.3.1 Definisi Hiperthyroid dan Hypothyroid

25

LO.3.2 Etiologi Hiperthyroid dan Hypothyroid

26

25

LO.3.3 Epidemiologi Hiperthyroid dan Hypothyroid 28


LO.3.4 Patofisiologi Hyperthyroid

29

LO.3.5 Manifestasi Klinis Hyperthyroid

31

LO.3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Hyperthyroid

33

LO.3.7 Penatalaksanaan Hyperthyroid 38


LO.3.8 Komplikasi Hyperthyroid

42

LO.3.9 Prognosis Hyperthyroid

42

LO.3.10Pencegahan Hyperthyroid

43

LI.4. Memahami dan Menjelaskan Cara Menghadapi Rasa Cemas dalam Pandangan Islam 44

SKENARIO 2
GONDOK
Ny.S, berusia 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher depan yang semakin
membesar sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun
gangguan pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan
perubahan berat badan. Pada leher depan sebelah kanan teraba nodul berukuran 54 cm, berbatas
tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan. Dokter menyarankan untuk dilakukan
pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (Thyroid scintigraphy) dan
pemeriksaan aspirasi jarum halus.
Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga
pasien diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga
diingatkan bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi.
Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas
menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakan operasi.

IDENTIFIKASI KATA SULIT

Sidik tiroid
Pemeriksaan untuk menilai gambaran morfologi fungsional dengan menggunakan zat
iodine

USG tiroid
Metode untuk menentukan ukuran, bentuk, dan posisi kelenjar tiroid

Tiroidektomi
Eksisi kelenjar tiroid / supresi fungsinya

Aspirasi jarum halus


Gold standar pemeriksaan tiroid

Hormon tiroksin
Hormon utama kelenjar tiroid, terdiri dari T3 & T4 yang berfungsi untuk metabolisme
tubuh

Gondok
Pembesaran kelenjar tiroid

PERTANYAAN dan JAWABAN

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12

Kenapa tidak terdapat nyeri tekan pada pasien?


Apa fungsi hormon tiroksin
Apa dampak terapi hormon tiroksin yang berlebihan?
Apa manifestasi klinis gondok?
Apa efek samping tiroidektomi?
Apa pemeriksaan lain selain yang ada di skenario?
Kenapa benjolan dileher semakin membesar?
Bagaimana menghadapi rasa cemas dalam islam?
Apakah ada penatalaksanaan lain selain pemberian tiroksin dan tiroidektomi?
Apa saja yang diperiksa pada fungsi tiroid?
Kenapa disarankan terapi tiroksin?
Apa etiologi penyakit?

Jawaban
1
2
3
4

Karena tidak mengenai saraf dan bukan merupakan proses infeksi


Untuk metabolisme tubuh dan pengaturan suhu tubuh
Terjadinya hipertiroid
Gejala hipertiroid : takikardi, berkeringat, tremor, mata melotot. Hipotiroid : Kontraksi
jantung menurun
5 Hipoparatiroid
6 TSH, kadar T3 dan T4
7 Karena meningkatnya TSH sehingga menyebabkan kelenjar tiroid mengalami hyperplasia
dan hipertrofi
8 Berprasangka baik, istighfar
9 Obat antitiroid (karbimazol), pemberian iodium
10 TSH, fT4, fT3, T3 & T4 total
11 Untuk mengendalikan hormon tiroksin
12 Menurunnya iodium, autoimun

HIPOTESA
Defisiensi iodium, autoimun, dan infeksi dapat menyebabkan kadar TSH meningkat dan
menurun, selain itu juga menyebabkan stimulasi kelenjar tiroid dibawah normal. TSH yang
meningkat menyebabkan hyperplasia kelenjar tiroid. Untuk memastikan kelainan pada pasien
dilakukan pemeriksaan TSH, fT3, fT4, sidik tiroid, aspirasi jarum halus, USG tiroid.
Berdasarkan hasil pemeriksaan pasien mengalami gondok. Untuk penatalaksanaan, pasien
diberikan terapi hormon tiroksin, karbimazol, dan tiroidektomi. Tiroidektomi dilakukan
berdasarkan pandangan islam.

SASARAN BELAJAR

LI.1
LI.2

LI.3

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Thyroid dan Parathyroid


1 Anatomi makroskopis thyroid dan parathyroid
2 Anatomi mikroskopis thyroid dan parathyroid
Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Thyroid
LO.2.1 Sintesis hormon thyroid
LO.2.2 Sekresi hormon thyroid
LO.2.3 Metabolisme hormon thyroid
Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Thyroid
1 Definisi hipertiroid dan hipotiroid
2 Etiologi hipertiroid dan hipotiroid
3 Epidemiologi hipertiroid dan hipotiroid
4 Patofisiologi hipertiroid
5 Manifestasi klinis hipertiroid
6 Diagnosis dan diagnosis banding hipertiroid
7 Penatalaksanaan hipertiroid
8 Komplikasi hipertiroid
9 Prognosis hipertiroid
LO.3.10 Pencegahan hipertiroid

LI.4

Memahami dan Menjelaskan Cara Menghadapi Rasa Cemas dalam Pandangan Islam

LI.1

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Thyroid dan Parathyroid


LO.1.1 Anatomi makroskopis thyroid dan parathyroid
Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin tanpa ductus dan bersifat bilobular
(mempunyai dua lobus yaitu kanan dan kiri). Setiap lobus berukuran 5x3x2 cm,
berbentuk kerucut. Batas-batas lobus:
1.
Anterolateral
M. sternothyroideus, venter superior m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan
tepi anterior m. sternocleidomastoideus
2.
Posterolateral
Vagina carotica dengan A. carotis communis, v. jugularis interna, dan n. vagus
3.
Medial: Larynx, trachea, pharynx, oesophagus, M. constrictor
pharyngis inferior
4.
Posterior glandula parathyroidea superior dan inferior

Gambar 1: Struktur Anatomi Kelenjar Thyroid

Gambar 2: Kelenjar thyroid


Kedua lobus ini dihubungkan oleh sebuah jaringan berbentuk jembatan, yang
dinamakan isthmus. Bila dua lobus disambungkan dengan isthmus, maka kelenjar
tiroid terlihat seperti dasi kupu-kupu pada pria. Isthmus meluas melintasi garis
tengah di depan cincin trachea 2, 3, dan 4. Panjang dan lebarnya kira-kira 1,25 cm
7

dan biasanya di anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau
rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah. Sering terdapat lobus
pyramidalis, yang menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis
tengah. Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan lobus
pyramidalis dengan os hyoideum. Batas-Batas Isthmus:
1.
Anterior
M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit
2.
Posterior
Cincin trachea 2, 3, dan 4
Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gram, rata-rata 25 gram.
Kelenjar thyroid memiliki posisi axis (puncak) pada linea obliqua cartilaginis
thyroidea dan memiliki basis (dasar) setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5.
Fungsinya sebagai ayunan/gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah
jatuh/turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran kelenjar.
Kelenjar ini dibungkus oleh 2 kapsul:
1.
Outer false capsule
Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda yang akan berlanjut
ke inferior menjadi lapisan tipis yang akan bergabung dengan lapisan fibrosa
jantung pada bagian anterior
2.
Inner true capsule
Dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.

Vaskularisasi

Gambar 3: Vaskularisasi Kelenjar Thyroid

Gambar 4: Vaskularisasi Kelenjar Thyroid


1. Arteria
a. Arteri thyroidea superior
Cabang dari arteri carotis externa dan memberi darah sebagian besar (1520%). sebelum mencapai kelenjar thyroid arteri ini bercabang dua menjadi
ramus anterior dan ramus posterior yang akan beranastomose dengan
cabang arteri thyroidea inferior.
9

b. Arteri thyroidea inferior


Lanjutan dari trunkus tyrocervicalis yang berasal dari arteri subclavia, dan
memberikan darah paling banyak yaitu 76 78 %. Tepat dikutub caudal
tyroid, arteri akan bercabang dua yaitu ramus anterior dan posterior yang
beranastomose dengan cabang arteri tyroidea superior.
2. Vena
a.
b.
c.

V. thyroidea superior
V. thyroidea medialis
V. thyroidea inferior

Persarafan
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan
inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens
(cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita
suara terganggu (stridor/serak).
Aliran Limfe
1. Ascending Lymphatic
a.
Media, mengalir ke prelaryngeal
lymph node yang terletak pada membran
Cricothyroidea
b. Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.
2. Descending Lymphatic
a. Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea lateral, mengalir ke Gl.
Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.
KELENJAR PARATIROID
Biasanya terdapat dua kelenjar paratiroid pada tiap sisi (superior dan inferior)
sehingga total didapatkan ada 4 kelenjar paratiroid. Akan tetapi, jumlah kelenjar
paratiroid dapat bervariasi , yaitu dijumpai lebih atau kurang dari empat buah.
Kelenjar paratiroid berwarna kuning-coklat, dengan bentuk yang bermacammacam dan berukuran kurang lebih 3 x 3 x 2 mm, beratnya 100 mg.
Berat dan ukuran glandula paratiroid pun bervariasi, orang yang kegemukan
mempunyai banyak lemak ekstrasel didalam kapsula paratiroidea. Oleh karena
itu, diperlukan ahli bedah yang berpengalaman untuk dapat mengidentifiksai
kelenjar paratiroid yang normal pada pembedahan tiroid dan paratiroid.
Kelenjar Paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid. Hormon paratiroid
adalah suatu hormon peptida yang disekresikan oleh kelenjar paratiroid, yaitu
empat kelenjar kecil yang terletak di permukaan belakang kelenjar tiroid, satu di
setiap sudut.
10

Gambar 5: Anatomi Kelenjar Parathyroid

Gambar 6: Kelenjar Parathyroid


Bagian
1. Glandula paratiroid superior
Terletak biasa pada posterior terhadap lobus lateralis tiroidea dalam 1-2 cm
sefalad terhadap perpotongan arteri tiroidea inferior dan nervus laringeus
rekurens. Tersering paratiroid menempati posisi yang sama ditiap sisi. Tetapi
bila membesar, sering ia bermigrasi melalui fascia pretrachelis ke dalam ruang
prevertebralis atau turun diatas pedikel vaskular dibawah fasia yang menanam
tiroidea atau bisa terletak dalam celah superfisialis dari tiroidea. Sangat jarang
glandula paratiroidea superior berada tepat di intratiroidea.
2. Glandula paratiroid inferior
Posisinya sering anterior terhadap nervus laringeus rekurens dekat kutub
bawah tiroid. Tetapi sekitar 20 persen turun lebih caudal dan terletak dalam
lobus atas timus. Lebih lanjut, sekitar 2,5 persen glandula paratiroid inferior
terletak persis di intratiroidea, biasanya dalam sepertiga bawah kelenjar.
Glandula paratiroid inferior bisa terletak pada titik manapun antara os
hyoideum dan mediastinum anterior dibawah arcus aorta.
11

Vaskularisasi
Penyediaan darah arteri ke glandula paratiroidea inferior dan superior
biasanya oleh cabang arteri tiroidea inferior pada tiap sisi, walaupun glandula
paratiroid inferior dalam mediastinum biasanya dilayani oleh cabang dari arteri
mamaria interna. Drainase vena melalui vena tiroidea berdekatan ke dalam vena
innominata atau vena jugularis interna. Telah dibuktikan bahwa 1/3 dari glandula
paratiroid pada manusia memiliki dua atau lebih arteri paratiroid. Pembuluh limfe
paratiroid beragam dan memiliki hubungan dengan pembuluh limfe di tiroid dan
thymus.
Persarafan
Persarafannya bersifat simpatis langsung dari ganglia sevikalis superior atau
ganglia servikalis media atau melalui pleksus pada fossa di lobus superior.
Persarafannya bersifat vasomotor tetapi tidak sekremotor.
LO.1.2

Anatomi mikroskopis thyroid dan parathyroid


1. Kelenjar Thyroid

Gambar 7: Anatomi Mikroskopis Kelenjar Thyroid

Gambar 8: Anatomi Mikroskopik Kelenjar Thyroid

12

Gambar 9: Sel Folikular

Gambar 10: Sel Parafolikular

Kelenjar tiroid memiliki 2 lobus, yang dihubungkan oleh isthmus, diliputi


suatu kapsula yang terdiri atas ribuan folikel-folikel dengan diameter
bervariasi, yang lumennya mengandung substansia gelatinosa disebut
COLLOID. Colloid tersebut merupakan senyawa glikoprotein yang disebut
tiroglobulin (Tg). Warna colloid bisa bersifat basofil (keunguan) yang
menggambarkan sel folikel sedang aktif dan dalam metabolisme tinggi,
sedangkan warna asidofil (merah muda) menandakan bahwa sel folikel
tersebut sedang tidak aktif.
Setiap folikel tersusun dari sel-sel epitel yang berdiri di atas membrana
basalis. Sel folikel memiliki inti besar, vesikular, yang berada ditengah atau ke
arah basal. Sitoplasma sel bergranul halus, basofil, banyak mitokondria dan
dengan Mikroskop Elektron kita dapat melihat mikrovili pada sisi yang
menghadap ke lumen. Fungsi mikrovili tersebut adalah untuk memaksimalkan
absorbsi di lumen. Setiap folikel berisi koloid yang terdiri dari glikoprotein
tiroglobulin, prekursor untuk hormon yang aktif. Bentuk dari sel folikel juga
beragam. Bila sel folikel berbentuk epitel pipih maka sel tersebut sedang tidak
aktif, bila epitel kuboid rendah maka sel tersebut aktif dan bila kuboid tinggi
atau toraks maka sel folikel sedang hiperaktif.
Fungsi sel folikel adalah mensintesis, iodinasi, absorbsi, dan digesti
thyroglobulin.
Tabel 1: Perbedaan Sel Folikel Thyroid

13

Selain sel folikel, terdapat juga sel parafolikel yang mengisi celah-celah
antar folikel (sel melekat pada membran basalis yang sama). Sel parafolikel
memiliki ukuran yang lebih besar, lonjong, inti yang eksentris dan sitoplasma
mengandung banyak granula padat (terbungkus selaput). Kalsium, Dan
terpulas lebih pucat. Disamping itu, sel ini lebih sedikit mengandung
retikulum endoplasmik kasar dan granul hormon polipeptida. Sel tipe ini
menghasilkan kalsitonin yang menghambat resorpsi tulang oleh osteoklas.
Fungsinya adalah mensekresi hormon calsitonin yang berperan dalam
mobilisasi
2. Kelenjar paratiroid
Kelanjar paratiroid mirip limfonodus karna kelenjar ini terdiri atas sel-sel
yang kurang lebih seragam besarnya. Dengan pembesaran yang lebih kuat
terlihat kelompokan sel-sel yang terutama terdiri atas sel principal, selnya
kecil dengan inti relative besar. Diantara kelompok sel principal terdapat satu
atau sekelompok sel yang lebih besar dengan inti relative lebih kecil disebut
sel oksifil. sitoplasma sel biasanya memounyai glandula merah atau telihat
homogen berwarna kemerahan.
Dua jenis sel yang menyusun kelenjar paratiroid adalah:
1.
Sel principal
(chief cells)
Berbentuk poligonal kecil dengan inti bulat, sitoplasma sedikit, dan
pucat. Sel ini menghasilkan PTH (parathyroid hormone) yang mengatur
kadar kalsium, magnesium, dan fosfat. Sel ini sudah ada sejak lahir dan
akan terus bertahan, dan merupakan sel yang terbanyak dalam kelenjar ini.
2.
Sel oksifil
Terkadang dijumpai dalam jumlah sedikit, berukuran lebih besar dengan
sitoplasma asidofilik dan bentuk mitokondria abnormal, tersebar diantara
chief cell tersebut dan sitoplasmanya merah muda pucat. Beberapa sel
oksifil menunjukkan kadar PTH yang rendah. Sel ini timbulnya mulai
umur sekitar 7 tahun atau pada saat pubertas.

14

Gambar 11: Sel Principal Dan Sel Oxyphil

Gambar 12: Kelenjar Parathyroid

15

Gambar 13: Kelenjar Parathyroid


LI.2

Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Kelenjar Thyroid


LO.2.1 Sintesis Hormon Thyroid

Gambar 14: Sintesis Hormon Thyroid


Biosinteis hormon tiroid dimulai dengan pengambilan unsur yodium dari
plasma dan berakhir dengan sekresi ke darah, menempuh beberapa langkah,
yakni: trapping, oksidasi dan yodinisasi, coupling, penyimpanan, deyodinisasi,
proteolisis dan sekresi hormon.

16

Langkah-langkah sintesis hormon tiroid:


1. Tahap pengambilan yodium dari plasma (trapping)
Tahap ini merupakan tahap pengambilan yodium dari plasma yang merupakan
transport aktif, berhubungan dengan Na, K ATP-ase melalui Na-Iodine
symporter (NIS) yang terletak di membran basalis sel folikel. Proses ini dipicu
oleh TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel lebih
tinggi dibanding kadar ekstrasel. Dan dipengaruhi juga oleh tersedianya
yodium dan aktivitas tiroid. Beberapa anion menghambat pompa yodium,
dengan urutan paling kuat: Pertechnetate (TcO4), NO2, dan Br. Ada bahan lain
yang menghambat, yaitu SCN- (tiosanat) dan ClO4- (perklorat). Perklorat
sering digunakan untuk diagnosis defek yodinisasi yang bersifat kongenital.
2. Oksidasi dan Yodisasi (Organifikasi)
Proses ini terjadi di apeks yang melibatkan iodide, Tg (tiroglobulin) TPO
(tiroperoksidase, atau biasa disebut protein kunci) dan H2O2 (hydrogen
peroksida). Produksi H2O2 membutuhkan kalsium, NADPH, dan NADPH
oksidase. Intraseluler, iodine mengalami proses okisdasi oleh H2O2 dan TPO
dan selanjutnya bergabung dengan residu tyrosil (yodinasi tyrosil) yang
merupakan residu Tg, membentuk monoiodotirosin (MIT) dan Diiodotirosine
(DIT) dengan perantaraan enzim TPO. 1 MIT dan 1 DIT akan membentuk
grup diiodofenil DIT dan MIT akseptor dan menghasilkan T3. Sedangkan 2
DIT akan membentuk grup diiodofenil DIT donor dan DIT akseptor yang
menghasilkan T4. Kedua proses tadi dibantu oleh diphenyl ether link.
3. Proses Coupling
Setelah proses trapping, tiroglobulin akan dikembalikan ke ekstrasel yaitu
lumen folikel tiroid yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan. Sehingga T3
dan T4 hanya sepertiga dari yodium yang ada, dan MIT dan DIT dua per tiga
dari yodium yang ada. Selanjutnya hormon tiroid yang sudah selesai dibentuk
ini dibentuk dalam thyroglobulin dilumen folikel tiroid.
4. Proteolisis
Bila diperlukan dengan stimulasi TSH terjadi proteolisis Tg untuk melepaskan
hormon tiroid ke dalam sirkulasi bebas. Proteolisis Tg melepaskan hormon
tiroid dalam bentuk T3 dan T4 kedalam sirkulasi bebas, sedangkan Tg-MIT
dan Tg-DIT mengalami deyodinasi kembali dan iodidanya masuk kembali ke
simpanan yodium intratiroid sebagai cadangan yodium. Sebagian besar
hormon yang disekresikan dalam bentuk T4 (100nmol/hari), sejumlah kecil
dalam bentuk T3 (5nmol/hari). Kelenjar tiroid juga mensekresi calsitonin yang
diproduksi oleh sel C.
Peran Iodium
a. Iodium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam biosintesis
hormon thyroid.
b. Iodium yang dikonsumsi diubah menjadi iodida kemudian diabsorbsi.
17

c. Kelenjar thyroid mengkonsentrasikan iodida dengan mentransport aktif iodida


dari sirkulasi ke dalam koloid. Mekanisme transport tersebut dikenal dengan
iodide trapping mechanism. Na+ dan I- ditransport dengan mekanisme
cotransport ke dalam sel thyroid, kemudian Na+ dipompa ke interstisial oleh
Na+-K+ATPase.
d. Di dalam kelenjar thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium.
e. Iodium kemudian berikatan dengan molekul tirosin yang melekat ke
tiroglobulin dan dimulailah sintesis hormon tiroid.
f. Enzim yang berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah thyroid
peroksidase.
Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormon tiroid.
Iodium yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodida dan diabsorpsi.
Organ utama yang mengambil iodium adalah tiroid, yang menggunakannya untuk
membuat hormon tiroid, dan ginjal, yang mengekskresikannya ke dalam urin.
Sekitar 120 g/h masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormon
tiroid yang normal. Tiroid mensekresi 80 g/h iodium dalam bentuk T3 dan T4.
Empat puluh mikrogram iodium per hari berdifusi ke dalam CES (cairan
ekstrasel). T4 dan T4 yang disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan
lain, yang akan melepaskan 60 g iodium per hari ke dalam CES. Beberapa
turunan hormon tiorid diekskresikan melalui empedu, dan sebagian iodium
didalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih kehilangan
iodium dalam tinja sekitar 20 g/h. Jadi, jumlah total iodium yang masuk ke
dalam CES adalah 500+40+60, atau 600 g/h; 20% dari iodium ini masuk ke
dalam kelenjar tiroid, sementara 80% diekskresikan melalui urin.
Gangguan sintesis hormon tiroid merupakan penyebab yang jarang untuk
terjadinya hipotiroidisme kongenital. Kelainan paling sering disebabkan adanya
mutasi resesif pada TPO atau Tg, tetapi dapat pula terjadi gangguan pada TSH-R,
NIS, pendrin, dan hidrogen peroksidase. Karena adanya gangguan biosintesis,
kelenjar tidak mampu memproduksi hormon sehingga menimbulkan peningkatan
TSH dan pembesaran struma.

Gambar 15: Sintesis Hormon Thyroid


18

TSH mengatur fungsi kelanjar tiroid melalui TSH-R, suatu reseptor


transmembran G- protein-coupled (GPCR) sehingga mengaktifkan adenylyl
cyclase sehingga meningkatkan produksi cyclic AMP. Berbagai growth factor
yang diproduksi oleh kelenjar tiroid juga mempengaruhi sintesis hormon tiroid,
termasuk insulin like growth factor ( IGF-1), epidermal growth factor,
transforming growth factor (TGF- ), endotelin, dan berbagai sitokin. Sitokin
dan interleukin ( IL) tertentu dihasilkan dan berhubungan dengan penyakit tiroid
autoimun, sedangkan yang lain berhubungan dengan apoptosis. Adanya defisiensi
iodin akan meningkatkan aliran darah tiroid dan mempengaruhi NIS untuk
melakukan pengambilan lebih efektif.
LO.2.2 Sekresi Hormon Thyroid
T4 disekresi 20x lipat lebih banyak daripada T3.Kedua hormone ini diikat
oleh protein pengikat dalam serum (binding protein). Hanya 0,35% T4 total dan
0,25% T3 total dalam keadaan bebas. Walaupun T3 lebih sedikit, dan ikatannya
kurang kuat disbanding T4, T3 memiliki efek hormone lebih kuat dan turn
overnya cepat sehingga sangat penting. Kadar normal T4 80-100 mg, sedangkan
T3 26-39 mg, dan 30-40% T3 endogen berasal dari konversi ekstratiroid T4.
Ikatan hormon dari yang terlemah: Albumin, TBPA (thyroxin binding prealbumin) / TTR (transtirenin) dan paling kuat TBG (thyroxin binding globulin).
Walaupun konsentrasinya rendah, TBG sangat diperlukan karena afinitasnya yang
tinggi. Kadar yodotironin total menggambarkan kadar hormon bebas, namun
jumlah binding protein bisa berubah. TBG membawa 80% dari jumlah hormone,
TTR membawa 10% T4 tetapi hanya sedikit T3, dan albumin (konsentrasi paling
banyak) membawa 10% T4 dan 30% T3. Karena kadar T3 kurang afinitasnya,
maka T3 bebas banyak dan hanya hormon bebas yang biologis aktif bisa ke
jaringan.
Tabel 2: Transportasi hormone berubah pada keadaan
Meningkat
Menurun
Neonatus
Sakit berat
Pemakaian estrogen
Obat : salisilat, hidantonin,
(termasuk kontrasepsi
fenklofenak mengikat protein
oral estrogen)
binding protein sedikit
Pemakaian
Sindrom nefrotik
kortikosteroid
Kehamilan
Pemakaian androgen dan steroid
anabolic
Penyakit hati kronik
Penyakit hati dan ginjal kronik
dan akut sintesis di
hati meningkat

19

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid


1. Hipotalamus
Sintesis dan pelepasan TRH
Perangsangan :
a. Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
c. Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
d. Katekolamin adrenergik-alfa
e. Vasopresin arginin
Penghambatan :
a. Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
b. Penghambat adrenergik alfa
c. Tumor hipotalamus
2. Hipofisis Anterior
Sintesis dan pelepasan TSH
Perangsangan :
a. TRH
b. Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
c. Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
d. Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:
a. Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
b. Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
c. Somatostatin
d. Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
e. Glukokortikoid
f. Penyakit-penyakit kronis
g. Tumor hipofisis
3. Tiroid
Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
Perangsangan :
a. TSH
b. Antibodi perangsangan TSH-R
Penghambatan :
a. Antibodi penghambat TSH-R
b. Kelebihan iodida
c. Terapi litium
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid:
1) TRH (Thyrotrophin releasing hormone)

20

Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis


mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar
tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi.
2) TSH (thyroid stimulating hormone) TSH (tiroid stimulating hormone)
Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam
sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSHreseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon
meningkat.
3) Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback)
Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat
hipofisis. Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis
juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan
hipifisis terhadap rangsangan TSH.
4) Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Gambar 16: Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid


Fungsi Hormon Thyroid
Efek metabolik
1. Termoregulasi dan kalorigenik.
Mengatur panas dengan cara meningkatkan panas saat metabolisme tiroid
juga meningkat.
2. Metabolisme karbohidrat
Glukosa memberi efek diabetogenik yaitu resorpsi intestinal meningkat,
cadangan glikogen hati menurun, glikogen hati menurun, degradasi insulin
meningkat. Bila glukosa berubah menjadi glikogen (pada
gluconeogenesis) maka hormon tiroid berkurang dan bila glikogen diubah
21

menjadi glukosa (gluconeogenesis) maka hormone akan meningkat.


Hipertiroidisme akan meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis
dan juga absorbsi glukosa di usus.
3. Metabolisme protein
Bersifat anabolic untuk sintesis protein dan katabolic untuk penguraian
protein bila hormon berlebihan.
4. Metabolisme lipid
Sintesis kolestrol akan meningkat tetapi degradasi kolestrol dan ekskresi
lewat empedu akan lebih cepat. Kolestrol yang berlebihan akan
menyebabkan hipertiroidisme (hipofungsi tiroid) dan kekurangan kolestrol
juga akan menyebabkan hipotiroidisme (hipofungsi tiroid).
5. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati sehingga pada
hipotiroid bisa terjadi karotenemia dan kulit kuning.
Efek fisiologis
1. Perkembangan fetus
Sebelum minggu ke-11: D III berlebihan, sehingga plasenta tidak
dimasuki oleh hormon dan menyebabkan bayi kretin (retardasi mental dan
cebol). Namun setelah minggu ke-11, tiroid dan TSH aktif sehingga fT3
dan T4 melewati plasenta dan membantu perkembangan awal otak fetus.
2. T3 akan dirangsang lewat Na-K-ATPase di jaringan, kecuali otak,
testis, dan limpa untuk:
a.
Meningkatkan basal metabolic rate (BMR) sebagai
regulator utama
b.
Menurunkan kadar superoksida dismutase sehingga
radikal bebas anion superoksida meningkat
c.
Konsumsi O2 (pada hipotiroid, kebutuhan O2
meningkat sehingga eritropoesis meningkat
3. Kardiovaskular
T3 akan menstimulasi transkripsi retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase
sehingga meningkatan waktu relaksasi diastolik, depolarisasi dan
repolarisasi SA sehingga meningkatkan denyut jantung. Hormon tiroid
juga akan meningkatan sensitivitas adrenergik, menurunkan resistensi
vaskular.
4. Simpatis
Hormon tiroid akan meningkatkan respeptor adrenergik pada jantung
dan otot skeletal, jaringan lemak, dan limfosit serta meningkatkan
sensitivitas katekolamin.
5. Gastrointestinal
Hormon tiroid akan meningkatkan motilitas usus dan terkadang
menyebabkan diare.
22

6. Skeletal
Hormon tiroid akan menstimulasi turn over tulang, meningkatkan resorpsi
tulang serta pembentukannya. Sehingga pada hipertiroidisme, bisa terjadi
osteopenia dan pada hiperkalsemia terjadi hiperkalsiuria.
7. Neuromuskular
Pada hipertiroidisme akan terjadi peningkatan turn over dan hilangnya
protein pada otot sehingga terjadi miopati proksimal. Terjadi pula
peningkatan kontraksi dan relaksasi otot sehingga terjadi hiperrefleksia.
8. Endokrin
Hormon tiroid mempengaruhi produksi, respon, dan bersihan berbagi
hormon. Pada anak dengan hipotiroidisme akan terjadi gangguan hormon
pertumbuhan, menghambat puberitas dengan menganggu GnRH.
Hipotiroidisme
dapat
menimbulkan
hiperprolaktinemia.
Pada
hipertiroidisme terjadi peningkatan aromatisasi androgen menjadi estrogen
sehingga dapat terjadi ginekomastia.
9. Pertumbuhan
GH (growth hormone) dan IGF-1 (Somatomedin, mirip insulin) akan
menyebabkan pertumbuhan tulang dan protein structural baru. Bila GH
terhambat, maka harus terapi sulih tiroid, namun bila berlebihan masih
tidak masalah.
(Ganong, 2005)
Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid
1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3)
berikatan dengan reseptornya di inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan
ATP (adenosin trifosfat) meningkat.
3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.
4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa
janin.
LO.2.3 Metabolisme hormon thyroid
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara
cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang
dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini
memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan
hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan
65% T3 yang ada di dalam darah.

23

2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik,


termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3
memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T 4. Namun,
sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau
diaktifkan melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80%
T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran
yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid
yang secara biologis aktif di tingkat sel.
Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang
reversibel. Hormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif secara metabolik,
sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein tidak dapat mencapai
jaringan sasaran. Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan protein
pengikat yang paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih
besar terhadap protein pengikat
ini dibandingkan dengan triiodotironin.
Akibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini
yang merupakan alasan mengapa aktifitas metabolik triiodotironin lebih besar.
Perubahan konsentrasi TBG dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin total
dalam sirkulasi.
a. Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi,
hepatitis, sirosis primer kandung empedu dan karsinoma hepatoselular dapat
mengakibatkan peningkatan kadar tiroksin yang terikat pada protein.
b. Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya pada sindrom nefrotik, pemberian
glukokortikoid dosis tinggi, androgen dan steroid anabolik dapat
menyebabkan penurunan kadar tiroksin yang terikat pada protein.

Hormon-hormon thyroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. Perubahan


yang pentingadalah deiodinasi yang bertanggung jawab atas ekskresi 70 %
hormon yang disekresi. 30 % lainnya hilang dalam feses melalui ekskresi empedu
sebagai glukuronida atau persenyawaan sulfat. Akibat deiodinasi, 80 % T4 dapat
diubah menjadi 3,5,3-triiodotironin, sedangkan 20 % sisanya diubah menjadi
reverse 3,3,5-triiodotironin (rT3) yang merupakan hormonemetabolik yang tidak
aktif.
Ada 3 macam deyodinase:
1. DI: konversi T4 T3 di perifer (tidak berubah saat hamil)
2. D II: konversi T4 T3 di local (terjadi di plasenta, otak, SSP dan penting
untuk pertahanan T3 lokal)
24

3. D III: konversi T4 menjadi rT3 dan T3 T2 (terjadi di plasenta, sehingga


hormone ibu ke fetus menurun)
Penurunan konversi bisa pada saat fetal, restriksi kalori, penyakit hati,
penyakit sistemik berat, defisiensi selenium, pengaruh obat (propiltiourasil,
glukokortikoid, propranolol, amiodaron, atau bahan kontras seperti asam
yopanoat dan natrium ipodas).

Gambar 17: Umpan Balik Hrmon Thyroid


Feedback negative
Jika konsentrasi T3 dan T4 yang disekresikan meningkat dari biasanya, maka
akan terjadi feedback negatif kepada hipofisis anterior atau hipothalamus untuk
mengurangi sekresi hormonnya yang akan menyebabkan pengurangan rangsangan
terhadap kelenjar tiroid oleh TSH yang dihasilkan hipofisis anterior, sehingga
produksi T3 dan T4 kembali normal.
Feedback positif
Jika konsentrasi T3 dan T4 yang disekresikan menurun dari biasanya, maka akan
terjadi feedback positif kepada hipofisis anterior atau hipothalamus untuk
mengurangi sekresi hormonnya yang akan menyebabkan pengurangan rangsangan
terhadap kelenjar tiroid oleh TSH yang dihasilkan hipofisis anterior, sehingga
produksi T3 dan T4 kembali normal.

LI.3 Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Thyroid


LO.3.1
Definisi hipertiroid dan hipotiroid
1.
Hipotiroid

25

Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormone


tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik.
Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat perlambatan pertumbuhan
dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti
retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa
menyebabkan
perlambatan
umum
organisme
dengan
deposisi
glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang
menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala hipotiroidisme pada orang
dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.
2.
Hipertiroid
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif
menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang
beredar dalam darah. Tirotoksikosis adalah keadaaan hipermetabolik yang
disebabkan oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas, terutama disebabkan
oleh hiperfungsi kelenjar tiroid.
3.
Eutiroid
Suatu keadaan dimana kadar hormone tiroid di dalam tubuh rendah pada
pasien-pasien dengan fungsi kelenjar tiroid yang normal tanpa adanya
penyakit tiroid.
LO.3.2

Etiologi hipertiroid dan hipotiroid


1.

Hipotiroid
a. Hypothyroid Primer

Thyroiditis lymphocytic kronik (autoimun) / penyakit Hashimoto


Merupakan penyebab tersering hypothyroidisme yang didapat. Tubuh
mengira antigen thyroid sebagai antigen asing dan terjadilah reaksi
imun kronik dan menghasilkan infiltrasi lymohocytic kelenjar dan
destruksi yang progresif pada jaringan fungsional tiroid. Anti-thyroid
peroxidase (anti-TPO) antibody merupana ciri penyakit ini. Muncul
seiring waktu dan dapat hilang seiring waktu juga.

Thyroiditis postpartum
10% wanita postpartum menderita setelah 2-12 bulan setelah
melahirkan. Frekuensi meningkat 25% pada penderita DM tipe 1.
Pasien dengan Thyroiditis postpartum (anti-TPO positif) berisiko
tinggi terserang hypothyroidisme permanen atau Thyroiditis
postpartum recurens pada kehamilan selanjutnya. Tingginya titer
antibody anti TPO selama kehamilan dilaporkan memiliki sensitifitas
dan spesifisitas yang tinggi untuk penyakit autoimun tiroid
postpartum.
Thyroiditis subakut (granulomatous)

26

Penyakit yang jarang yang kebanyakan terjadi pada wanita usia


pertengahan. Gejalanya adalah demam rendah, sakit tiroid, disfagia
dan meningkatnya laju sedimentasi eritrosit. Penyakit ini biasanya
self-limited dan biasanya tidak menjadi disfungsi tiroid jangka lama.
Perlu diingat bahwa kondisi inflamasi atau sindrom virus dapat
berhubungan dengan transien hipertiroidisme diikuti dengan transient
hipotiroidisme.

Hypothyroidisme karena obat


Berikut adalah obat yang dilaporkan berpotensi menyebabkan
hipotiroid:
- Amiodarone
- Interferon alfa
- Thalidomide
- Lithium
- Stavudine
- Oral tyrosine kinase inhibitors Sunitinib, imatinib
- Bexarotene
- Perchlorate
- Interleukin (IL)-2
- Ethionamide
- Rifampin
- Phenytoin
- Carbamazepine
- Phenobarbital
- Aminoglutethimide
- Sulfisoxazole
- p -Aminosalicylic acid
- Ipilimumab

Hypothyroidisme iatrogenic

b. Defisiensi iodium
c. Hypothyroidisme Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi
hormone thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau
produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis.
Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus
2.
Hipertiroid
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :
1. Hipertiroid Primer
27

Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri,


contohnya
a.
Graves disease
Penyebab tersering thyrotoxicosis adalah penyakit grave (50-60%),
ini merupakan penyakit kelainan autoimun yang spesifik organ dan
berkarakteristik dengan bermacam antibodi di dalam sirkulasi,
termasuk antibodi autoimun, begitu juga dengan antibodi anti TPO
dan anti-TG.
Autoantibodi terpenting adalah TSI, yang menuju langsung ke
epitope reseptor TSH dan berperan sebagai agonis reseptor TSH.
Seperti TSH, TSI berikatan dengan reseptor TSH pada sel folikular
tiroid untuk mengaktivasi sintesis hormone tiroid dan pelepasan
dan pertumbuhan kelenjar tiroid (hipertropi).

Gambar 18: Sidik Thyroid Penyakit Graves


Kadar hormone hiroid dapat meningkat drastic pada penyakit
Grave. Penemuan klinis spesifik penyakit grave adalah
ophthalmopathy tiroid (edema periorbital, chemosis [edema
konjungtiva], injeksi, atau proptosis) dan jarang dermopati di
ekstremitas bawah.
Kondisi autoimun ini dapat berhubungan dengan autoimun lain,
seperti anemia pernisiosa, miastenia gravis,vitiligo, insufisiensi
adrenal, penyakit celiac dan DM tipe 1.
b.
c.
d.

2.

Functioning adenoma
Toxic multinodular goiter
Tiroiditis

Hipertiroid Sekunder
Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,contohnya :
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan
28

LO.3.3

Epidemiologi hipertiroid dan hipotiroid


1.
Hipotiroid
a. Frekuensi meningkat seiring bertambahnya usia. Hipotiroid
prevalensi terbanyak pada populasi manula (2-20%).
b. Lebih banyak pada wanita (5,9%) disbanding pria (2.4%) diusia 60
tahun.
c. Risiko terkena 5 kali lebih besar pada orang berusia 80 tahun.
d. NHANES 1999-2002: prevalensi lebih tinggi pada ras kulit putih
dan amerika meksiko daripada afrika amerika, karena memiliki nilai TSH
yang rendah.
2.
Hipertiroid
a. Penyakit Grave merupakan penyebab terbanyak dan 60-80% menjadi
thyrotoxicosis.
b. Goiter toxic nodular frekuensi terjadi lebih sering pada daerah defisiensi
yodium.
c. Penyakit autoimun tiroid terjadi frekuensinya sama pada ras Caucasia,
Hispanik, dan Asia tapi rendah pada Afrika Amerika.
d. Lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria.
e. Tinggi pada usia 20-40 tahun

LO.3.4

Patofisiologi hipertiroid
1.
Hipertiroidisme
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika.
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua
sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia
dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini
lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran
kelenjar.Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali
lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu
yang menyerupai TSH, Biasanya bahan -bahan ini adalah antibodi
immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin),
yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang
mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel,
dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.Karena itu pada pasien
hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI
meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada
kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya
berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh
TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis
anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon
hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel
sekretori kelenjar tiroid membesar.Gejala klinis pasien yang sering
29

berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid
yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas
normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang
penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan
sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme
ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15
kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang
abnormal.Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu
efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksopthalmus yang terjadi
merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan
periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
2.
Hipotiroidisme
Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi
hormone tiroid. Jika diet seseorang kurang mengandung iodine atau jika
produksi dari hormone tiroid tertekan untuk alasan yang lain, tiroid akan
membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormone. Pada
keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi
hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk
meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid
untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya,
kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada
menyebabkan gejala respirasi disfagia.
Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara
lambat dan menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh
mengarah pada kondisi achlorhydria (pennurunan produksi asam lambung),
penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan
suatu penurunan produksi panas tubuh.
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan
hormone tiroid yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu
peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level trigliserida dan sehingga
klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner.
Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga
pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema. Hormon tiroid
biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan
hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan
eritrosit yang tidak optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12
dan asam folat.

30

Gambar 19: Patofisiologi Hipotiroid


LO.3.5

Manifestasi klinis hipertiroid


1.
Hipertiroid
Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan
sampaibeberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah :
a.
Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju
metabolisme.Ini mengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar
daripada penyimpanan bahan bakar. Terjadi penurunan simpanan lemak
dan penciutan otot akibat penguraian protein karena tubuh membakar
bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal sehingga walaupun pasien
31

banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien juga akan banyak
berkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan
metabolisme.Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas
usus.
b. Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa
Gambar
ada alasan yang terlalu jelas,dibelakang
mata tertimbun karbohidrat kompleks yang
menahan air.Retensi cairan dibelakang
mata mendorong bola mata kedepan,
sehingga mata menonjol keluar daritulang
orbita.Kondisi seperti ini rentan terjadi
ulkus
kornea
yang
dapat
mengakibatkankebutaan.
c. Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal
ini karena efek hormone tiroid pada
systemsimpatis.
d. Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik
(bukan diastolic)meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang
diproduksi oleh kelenjar tiroid yaituadalah untuk mengatur kerja pada
sistem kardiovaskuler.Hormon tiroid ini berfungsiuntuk meningkatkan
kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung, sehingga curah jantung
meningkat.Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi jantung
dalambentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
e.
Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar
batas sehinggauntuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid
membesar dan menekan area trakeadan esofagus sehingga terjadi
gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisadisebabkan oleh
kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsneadan
edema.
f.
Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional),
mudah marah, ketakutan, tidakdapat duduk dengan tenang
g.
Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit
kemerahan dan mudahmenjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat
clubbing finger yang disebut plumer nail.
h.

Gangguan reproduksi dan menstruasi


32

i.
menyebar

Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal

2. Hipotiroid
Secara umum, berciri aktivitas fisik dan mental yang lambat tapi dapat
asimptomatik
a. Lemas, kehilangan energi, lethargi
b. Naiknya berat badan
c. Kulit kering
d. Rambut rontok
e. Nyeri otot, nyeri sendi, ekstremitas melemah
f. Depresi
g. Emosinya labil, gangguan mental
h. Gangguan ingatan dan konsentrasi
i. Konstipasi
j. Penurunan nafsu makan
k. Intoleransi dingin
l. Gangguan menstruasi
m. Penurunan perspirasi
n. Penglihatan rabun
o. Pendengaran menurun
p. Tenggorokan terasa penuh
q. Goiter
LO.3.6

Diagnosis dan diagnosis banding hipertiroid


1.
Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau
terapi apa yang sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit
yang sama pada keluarga
Tabel 3: Indeks Wayne
No.
Gejala Yang Baru Timbul
Nilai
Dan Atau Bertambah Berat
1.
Sesak saat kerja
+1
2.
Berdebar
+2
3.
Kelelahan
+3
4.
Suka udara panas
-5
5.
Suka udara dingin
+5
6.
Keringat berlebihan
+3
7.
Gugup
+2
8.
Nafsu makan naik
+3
9.
Nafsu makan turun
-3
10.
Berat badan naik
-3
11.
Berat badan turun
+3

33

Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang
berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit
terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan
beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus
atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan
pulpasi pada permukaan pembengkakan.
2.

b. Palpasi

Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk,


leher dalam posisi fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba
tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.
No
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9
10
.

Tanda
Tyroid Teraba
Bising Tyroid
Exoptalmus
Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata
Hiperkinetik
Tremor Jari
Tangan Panas
Tangan Basah
Fibrilasi Atrial
Nadi Teratur
<80 x/menit
80-90 x/menit
>90 x/menit

Ada
+3
+2
+2
+1
+4
+1
+2
+1
+4

Tidak
-3
-2
-2
-2
-1
-

+3

-3
-

Interpretasi hasil :
Hipertiroid : 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11
Pemeriksaan Laboratorium
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes
fungsi hormone tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk
mendiagnosis penyakit tiroid:
3.

a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan

radioligand assay. Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang


bebas.Kadar normal tiroksin adalah 4 sampai 11 mg/dl; untuk
triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 mg/ dl. Tiroksin
bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara
metabolik aktif.

34

b. Kadar

TSH plasma dapat diukur dengan assay


radioimunometrik; nilai normal dengan assay generasi ketiga, berkisar dari
0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH plasma sensitif dan dapat dipercaya
sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien
dengan hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin
rendah akibat timbal balik peningkatan pelepasan TSH hipofisis.
Sebaliknya, kadar akan berada di bawah normal pada pasien dengan
peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit Graves, hiperfungsi
nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima dosis penekan hormon tiroid
eksogen. Dengan adanya assay radioimunometrik yang sangat sensitif
terhadap TSH, uji ini sendiri dapat digunakan pada awal penilaian pasien
yang diduga memiliki penyakit tiroid.
c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons

metabolik terhadap kadar hormon tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini
tidak digunakan secara rutin dalam menilai fungsi tiroid secara klinis. Ujiuji ini terdiri dari laju metabolisme basal (BMR) yang mengukur jumlah
penggunaan oksigen pada keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan
tanda respons refleks tendon Achilles. Pada pasien dengan hipotiroidisme,
BMR menurun dan kadar kolesterol serumnya tinggi.Refleks tendon
Achilles memperlihatkan relaksasi yang lambat. Keadaan sebaliknya
ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.
d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk
mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah
yodida. Pasien menerima dosis RAI yang akan ditangkap oleh tiroid dan
dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada
dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang
diambil berkisar dari 10% hingga,35% dari dosis pemberian. Pada
hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid
ditekan.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium


Hipertiroid
TSH serum menurun
Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine
index semua meningkat
Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat
Basal metabolic rate (BMR) meningkat
Kadar kolesterol serum menurun
Hormo
Normal
Hipotiroidisme
Hipertiroidisme
n
Primer
Sentral
Subklinis
Primer
Sentral
T3
60-118 mg/dl

T4
4,5mg/dl

TSH
0,4-5,5

mIU/l
35

Pemeriksaan Penunjang
Gambar 3.2
Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau
menyumbat trakea (jalan nafas).
4.

a.

Gambar 20: Foto Rontgen Leher


b. Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan
tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan
kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu
pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG
antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.
c. Sidikan (Scan) tiroid
Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama
technetium-99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah.
Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu
selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah
teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian
tiroid.
Interpretasi :
Hot nodule
Disebut juga functioning nodule. Warna gelap pada sidik tiroid
menandakan bahwa sel-sel nodul mengambil zat iodium radioaktif dan
mengkonsentrasikannya.
Warm nodule
Aktifitas sel nodul mengambil zat radioaktif sama banyak atau sedikit
lebih banyak daripada jaringan tiroid sekitarnya. Warm nodule
disebabkan hiperplasia jaringan tiroid fungsional pada daerah tersebut.
Cold nodule
Warna putih menandakan bahwa sel-sel nodul sedikit mengambil zat
radioaktif dibandingkan dengan sel tiroid sekitarnya, kemungkinan
50% cold nodul adalah ganas

36

Gambar 21: Pemeriksaan Sidik Throid


d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu
keganasan.Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan
bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian pemeriksaan ini dapat
memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat.Selain
itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik
atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

Gambar 22: Biopsi Aspirasi Jarum Halus


Interpretasi : Jinak, ganas, tidak dapat ditentukan (undeterminate) dan
tidak memuaskan (unsatisfactory).
Diagnosis Banding
Hipertiroid

37

a. Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan,

b.

c.

d.

e.

LO.3.7

tuberculosis, myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause,


pheocromositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan
penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid
yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan
hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan
obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine
tidaklah diperlukan.
Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid.
Pada ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan
berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid
normal.
Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak
tangan hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi
tiroid abnormal.
Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus
dibedakan secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system
organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid.
Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh
ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

Penatalaksanaan hipertiroid
Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang
berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan
tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal). Homon tiroid yang berlebihan
dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid
(yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum
dengan ekstrak hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun
dan goiter mengecil.
Terapi eutiroid (Non-thyroidal illness). Penggunaan hormon tiroid namun
masih menjadi hal yang kontroversial. Namun pemberian hormon tiroid tidak
menguntungkan ataupun merugikan. (Medscape)
Pengobatan Umum
1. Istirahat
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin
meningkat. Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang
melelahkan/mengganggu pikiran balk di rmahatau di tempat bekerja. Dalam
keadaan berat dianjurkan bed rest total di Rumah Sakit.
2. Diet
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral.Hal ini antara lain
karena : terjadinya peningkatan metabolisme,keseimbangan nitrogen yang
negatif dan keseimbangan kalsiumyang negative.

38

3. Obat penenang
Mengingat pada PG sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang dapat
diberikan. Di samping itu perlu juga pemberian psikoterapi.
Terapi Farmakologis
1. Obat anti tiroid
Digunakan dengan indikasi :
a. Terapi untuk memperpanjang remisi atau medapatkan remisi yg menetap,
pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.
b. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau
sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
c. Persiapan tirodektomi
d. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
e. Pasien dengan krisis tiroid
Obat diberi dalam dosis besar pada permulaan sampai eutiroidisme lalu
diberikan dosis rendah untuk mempertahankan eutiroidisme.
Tabel 4: Obat antitiroid yg sering digunakan
Obat
Karbimazol
Metimazol
Propiltiourasil

Dosis
(mg/hari)
30-60
30-60
300-600

awal Pemeliharaan
(mg/hari)
5-20
5-20
50-200

Ketiga obat ini mempunyai kerja imunosupresif dan dapat menurunkan


konsentrasi thyroid stimulating antibody (TSAb) yg bekerja pada sel tiroid.
Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar 18-24 bulan. Pemakaian obatobatan ini dapat menimbulkan efek samping berupa hipersensitivitas dan
agranulositosis. Apabila timbul hipersensitivitas maka obat diganti, tetapi bila
timbul agranulositosis maka obat dihentikan.
Pada pasien hamil biasanya diberikan propiltiourasil dengan dosis rendah
mungkin yaitu 200 mg/hari atau lebih lagi. Hipertiroidisme kerap kali sembuh
spontan pada kehamilan tua sehingga propiltiourasil dihentikan. Obat-obatan
tambahan sebaiknya tidak diberikan karena T yg dapat melewati plasenta
hanya sedikit sekali dan tidak dapat mencegah hipotiroidisme pada bayi yg
baru lahir. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya
sedikit sekali yang keluar dari air susu ibu. Dosis yg dipakai 100-150 mg tiap
8 jam. Setelah pasien eutiroid, secara klinis dan laboratorium, dosis
diturunkan dan dipertahankan menjadi 2x50 mg/hari. Kadar T dipertahankan
pada batas normal dengan dosis propiltiourasil <100 mg/hari. Apabila

39

tirotiksikosis timbul lagi, biasanya pasca persalinan, propiltiourasil dinaikkan


sampai 300 mg/hari.

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif


Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada :
a. Pasien umur 35 tahun atau lebih
b. Hipertiroidisme yg kambuh sesudah operasi
c. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
d. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan antitiroid
e. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Digunakan Y dengan dosis 5-12 mCi peroral. Dosis ini dapat
mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan, namun pasien menjadi
hipotiroid pada tahun pertama. Efek samping pengobatan dengan yodium
radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi hipertirodisme, dan tiroiditis.
3. Operasi (Tiroidektomi)

Gambar 33: Tiroidektomi


Definisi
Tiroidektomi adalah prosedur pembedahan di mana semua atau sebagian dari
kelenjar tiroid akan dihapus.
Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid
kemudian diberi cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairal lugol 10-15
tetes/hari selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi
pada kelenjar tiroid.
Klasifikasi
40

Tiroidektomi terbagi atas :


1. Tiroidektomi total
Tiroidektomi total, yaitu mengangkat seluruh kelenjar tiroid. Klien yang
menjalani tindakan ini harus mendapat terapi hormone pengganti yang
besar dosisnya beragam pada setiap individu dan dapat dipengaruhi oleh
usia, pekerjaan dan aktifitas.
2. Tiroidektomi subtotal
Tiroidektomi subtotal, yaitu mengangkat sebagian kelenjar tiroid. Lobus
kiri atau kanan yang mengalami pembesaran diangkat dan diharapkan
kelenjar yang masih tersisa masih dapat memenuhi kebutuhan tubuh akan
hormon-hormon tiroid sehingga tidak diperlukan terapi penggantian
hormone.
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi
operasi adalah:
a. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap
obat antitiroid.
b. Pada wanita hamil (trimester kedua) yg memerlukan obat antitiroid
dosis besar
c. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium
radioaktif
d. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
e. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Komplikasi pasca bedah :
a. Perdarahan
b. Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi
c. Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia, kelumpuhan
n. Recurrent laryngeus bilateral
d. Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus
e. Hipokalsemia
f. Pneumotoraks
g. Emboli udara
h. Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung
i. Hipertiroidism recurrent
j. Hipotiroidism
4. Pengobatan tambahan
a.
Propanolol
Propanolol 20 mg bias memperbaiki gejala gangguan jantung dengan
cepat. Obat ini tidak bolehdiberikan sendirian pada gagal jantung
tirotoksikosis atausebagai terapi tunggal.
b.

Sekat adrenergic

41

Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroidisme.


Dosis diberikan 40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang
lanjut usia diberi 10 mg/6jam.

c.
Yodium
Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi, sesudah pengobatan
dengan yodium radioaktif, dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan
dalam dosis 100-300 mg/hari.
d.
Ipodat
Ipodat kerjanya lebih cepat dibanding propiltiourasil dan sangat baik
digunakan pada keadaan akut seperti krisis tiroid. Kerja ipodat adalah
menurunkan konversi T menjadi T diperifer, mengurangi sintesis
hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon dari tiroid.
e.
Litium
Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas
keuntungannya dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan
pada pasien dengan krisis tiroid yg alergi terhadap yodium
LO.3.8

Komplikasi hipertiroid
1.
Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")
Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat
menyebabkan kematian. Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak
sebagai reaksi febris pasca tiroidektomi, namun kebanyakan kasus terjadi
dalam bentuk yang lebih berat. Terjadi pasca operasi, terapi iodin radioaktif
atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol, diabetes tak terkontrol,
trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.
Gejala: hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan.
Febris dari 38 sampai 41C (10-106F), flushing dan keringat berlebihan.
Takikardi berat hingga fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan terkadang
gagal jantung.Gejala SSP seperti agitasi berat, gelisah, delirium, dan
koma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat yang fatal
berhubungan dengan gagal jantung dan syok.
Gejala yang paling menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari
tanda-tanda lain serta hasil lab berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum,
serta kadar TSH yang tersupresi.
2.
Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak
teratur dan serangan jantung.
3.
Pada kehamilan meliputi morbiditas dan
mortalitas pada ibu, janin dan bayi baru lahir. Pada ibu dapat diinduksi
hipertensi pada kehamilan, pre-eklamsia, gagal jantung, danpersalinan
preterm. Pada janin dan neonatus dapat terjadi kelahiran mati, goiter,
hipertiroiditis dan hipotiroiditis
42

LO.3.9

Prognosis hipertiroid
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan
eksaserbasi jangka lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau
iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu
lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi hipotiroidisme. Jadi, follow-up
seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit Graves.
LO.3.10 Pencegahan hipertiroid
1.
Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari
diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan
untuk mencegah terjadinya hipertiroid adalah:
a.Memberikan
edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b.
Mengk
onsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c.
Mengk
onsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah
dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk
menghindari hilangnya yodium dari makanan
d.
Iodisai
air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini
memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena
dapat terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan
yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan
dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air
minum.
e.
Memb
erikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah
endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah
semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita
hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis
sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan
suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali
dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk
anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,
mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat
progresifitas penyakit
2.

3.
Pencegahan
tersier
bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita
setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah
sebagai berikut:
43

a. Setelah

pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan


mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan
munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan
rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan
bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya
melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi
yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi
sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan
kecantikan.
LI.4

Memahami dan Menjelaskan Menghadapi rasa cemas dalam pandangan islam


1. Tawakal Kepada Allah
Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan.
Kita yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti
memberikan yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah,
mintalah bantuan, pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi,
mampu menghadapi yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa
yang kita cemaskan.
2. Tadabbur Quran
3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita

Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi
(pula) kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui,
sedang kamu tidak Mengetahui. (QS Al Baqarah: 216)
Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi
kita.Sebagai contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang
besar.Kita tidak suka, padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik
dibalik kehilangan uang tersebut.Kita hanya tidak mengetahui dan tidak
menyadarinya. Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan
keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik. Ini
tentang keimanan, apakah anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika
yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan hilang.
44

5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal


Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu.
Kita tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita
memilih solusi jalan pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran
agama. Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik
dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih tenang
dan bisa berpikir lebih jernih.

DAFTAR PUSTAKA
De Jong, W; Sjamsuhidajat, R. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta: EGC.
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC.
FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5.
Jakarta: Gaya Baru.
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI.
Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC.
Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper, Edisi 25. Jakarta: EGC.
Sherwood, Laurale. 20011. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 6. Jakarta: EGC.
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.

45