Infark Miokard Akut dengan Elevasi

Segmen ST
Anggia Lestari
102010170
Anggialestari91@yahoo.co.id
Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510
Pendahuluan
Penyakit jantung merupakan penyebab kematian utama di Indonesia sehingga sangat
penting untuk mengetahui dan mempelajarinya lebih dalam untuk dapat menegakkan
diagnosis serta memberi tatalaksana yang optimal pada penyakit jantung. Salah satu dari
penyakit jantung yang membahayakan dan dapat menyebabkan kematian adalah Sindroma
Koroner Akut (SKA). SKA merupakan sindroma klinis yang terdiri dari angina pektoris tidak
stabil, infark miokard tanpa elevasi segmen ST atau yang disebut NSTEMI, dan infark
miokard dengan elevasi segmen ST atau yang disebut STEMI.1
Infark Miokard Akut (IMA) adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan arteri koroner.1 Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada
dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak
yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga
mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal.
Skenario
Seorang perempuan, 50 tahun datang diantar anaknya ke IGD RS dengan keluhan nyeri
pada dada kiri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke lengan kiri sejak 3 jam yang lalu.
Nyeri dirasakan sedikit berkurang saat istirahat namun akan terus menerus muncul kembali
dan semakin memberat. Keluhan tidak disertai demam ataupun batuk. Pasien sebelumnya
juga merasakan nyeri dada kiri namun tidak terlalu sakit dan hanya sekitar 5 menit saja.

Anamnesis
Keterampilan melakukan anamnesa yang terarah pada penyakit jantung sangat penting dalam
rangkaian pemeriksaan lain agar dapat membuat diagnosa penyakit jantung yang diderita
pasien dengan tepat.
1. Chest pain/ chest discomfort
Merupakan salah satu gejala yang sangat penting.Pertanyaan anda harus lengkap dan
mengarah.
Apakah anda merasakan rasa nyeri di dada?
Apakah nyeri tersebut berhubungan dengan exercise? Aktivitas apa yang

menimbulkan nyeri tersebut?

Seberapa intens nyeri itu (gradasi 1-10)
Apakah nyeri menyebar ke leher, bahu, belakang atau ke arah lengan
Apakah disertai gejala lain seperti: nafas pendek, berkeringat, palpitasi atau

mual.
Apakah nyeri tersebut membuat anda terbangun pada malam hari? Dan apa

tindakan anda yang memuat nyeri tersebut berkurang?1

2. Palpitasi
Biasanya palpitasi akan dikeluhkan oleh pasien yang merasa aneh pada denyut
jantungnya, seperti bunyi jantung melompat, berpacu, bergetar, memukul keras atau
ada periode berhenti.Tanyakan pada penderita apakah dia sadar akan kelainan denyut
jantungnya, dan seperti apa? Bila perlu minta penderita untuk mengetuk jarinya sesuai
bunyi yang dirasakannya.Apakah denyut itu cepat atau lambat dan sudah berapa
lama?Gejala atau tanda adanya denyut jantung yang irregular, merupakan indikasi
untuk melakukan pemeriksaan EKG.1
3. Nafas pendek (shortness of breath)
Gejala nafas pendek/tersengal-sengal atau dyspnoe harus dibedakan dari kelainan.
Patologis yang berasal dari paru atau jantung, dibedakan menjadi :
a. Orthopnea yaitu sesak napas yang terjadi bila pasien berbaring dan membaik bila
pasien duduk atau berdiri. Keluhan ini khas dikeluhkan pasien yang mengatakan
harus tidur dengan bantal yang tinggi/ditumpuk. Orthopnea sering ditemukan pada
gagal jantung kiri atau stenosis mitral dan mungkin menyertai penyakit obstruksi
paru.
b. Paroxysmal nocturnal dyspnea menggambarkan episode dyspnea dan orthpnea
pada malam hari, yang sering membangunkan penderita dari tidurnya.1
4. Edema
Edema adalah tertimbunnya cairan dalam jaringan intertisial dan tampak sebagai
pembengkakkan.Edema dapat disebabkan karena penyakit kardiak dan non-kardiak,
2

serta dapat bersifat lokal atau menyeluruh.Arahkan pertanyaan pada dimana

terjadinya pembengkakkan, kapan terjadinya, apakah bertambah pada pagi hari atau
malam hari dan apakah sekarang sepatu atau cincin yang biasa dipakai terasa kencang
atau seperti lebih kecil ukurannya.

Edema dapat ditimbulkan karena penyakit

jantung,ginjal dan hati, dan dependent edema yang timbul pada bagian tubuh bagian
bawah (kaki dan tungkai bawah) terutama bila duduk atau pada daerah sacrum bila
pasien berbaring,kemungkinan besar disebabkan karena penyakit jantung (congestive
heart failure),nutritional (hypoalbuminemia).1
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik haruslah dimulai dengan pemeriksaan keadaan umum yang
meliputi: kesan keadaan sakit,kesadaran,dan status gizi. Pada kesan keadaan sakit yang harus
dinilai adalah aapakah pasien tidak tampak sakit,sakit ringan,saking sedang ataukah sakit
berat. Pemeriksaan ini bersifat subjektif,selain itu pada kesan keadaan sakit juga harus dinilai
fasies pasien, yaitu istilah yang menunjukan ekspresi wajah pasien. Pada pemeriksaan
kesadaran harus dinilai tingkat kesadaran,status mental,dan perilaku pasien. Pada
pemeriksaan status gizi dapat dilakukan dengan pemeriksaan inspeksi dan palpasi,selain itu
juga dapat dilakukan pemeriksaan antropometrik untuk menilai pertumbuhan anak.
Pemeriksaan selanjutnya adalah pemeriksaan tanda vital yang meliputi pemeriksaan
pernafasan,nadi,suhu,dan tekanan darah untuk melihat adakah kelainan. Pemeriksaan fisik
toraks pada anak pada umumnya sama seperti pada pasien dewasa yang meliputi: inspeksi,
palpasi, perkusi,dan auskultasi. Dalam melakukan pemeriksaan fisik toraks,pemeriksaan
dilakukan bantuan garis imajiner yaitu:

Garis midsternal: garis vertikal yang terbentang ke bawah disepanjang pertengahan

sternum.

Garis sternal: garis vertikal sejajar midsternal pada tepi sternum.

Garis parasternal: garis vertikal 1 cm lateral dari sternal.

Garis midklavikula: garis vertikal yang sejajar dengan garis midsternal dan terbentang
ke bawah dari pertengahan masing-masing tulang klavikula.

Garis aksilaris anterior: garis vertikal yang melalui lipatan aksila anterior.
3

Garis aksilaris posterior: garis vertikal yang melalui lipatan aksila posterior.

Garis midaksilaris: garis vertikal yang dimulai dari puncak aksila atau garis vertikal
yang terletak di pertengahan antara garis aksilaris anterior dan aksilaris posterior.

Garis midspinal: garis vertikal sepanjang prosesus spinosis vertebra.

Garis midskapula: garis vertikal yang melalui angulus inferior scapula.

Pada pemeriksaan inspeksi,dibagi menjadi dua yaitu inspeksi umum dan inspeksi

lokal dimana pada pemeriksaan inspeksi umum bertujuan untuk melihat perubahan yang
terjadi secara keseluruhan,sedangkan pada inspeksi lokal dilihat perubahan-perubahan.
Khusus inspeksi jantung adalah dengan melihat pulsasi ictus cordis,dimana penerangan dari
samping akan memberikan lapangan pandang yang lebih jelas.
Pemeriksaan dilanjutkan dengan palpasi yaitu pemeriksaan dengan meraba
mengunakan telapak tangan sehingga dapat ditentukan bentuk,besar,tepi,permukaan serta
konsitensi organ. Pada pemeriksaan sistem kardiovaskuler dapat dilakukan dengan
mengunakan ujung-ujung jari atau telapak tangan, tergantung rasa sensitivitasnya, meraba
area-area apeks, trkuspidal, septal, pulmonal, dan aorta. Yang diperiksa adalah :

Pulsasi.

Thrill yaitu getaran yang terasa pada tangan pemeriksa. Hal ini dapat teraba karena
adanya bising yang minimal derajat 3. Dibedakan thrill sistolik atau thrill diastolic
tergantung difase mana berada.

Heaving yaitu rasa gelombang yang kita rasakan ditangan kita. Hal ini karena
overload ventrikel kiri, misalnya pada insufisiensi mitral.

Lift yaitu rasa dorongan terhadap tangan pemeriksa. Hal ini karena adanya
peningkatan tekanan di ventrikel, misalnya pada stenosis mitral.

Ictus cordis yaitu pulsasi di apeks. Diukur berapa cm diameter, dimana normalnya
adalah 2cm dan ditentukan lokasinya yang biasanya terletak pada 2 jari medial dari
garis midclavicula kiri.

Selanjutnya dilakukan perkusi yang bertujuan untuk mengetahui perbedaan suara

ketuk,sehingga dapat ditentukan batas suatu organ, terdapat berberapa jenis suara perkusi
pada pemeriksaan toraks yaitu sonor seperti pada suara perkusi paru normal,pekak seperti
pada suara perkusi hati,redup seperti pada suara perkusi otot,timpani seperti suara perkusi
lambung,dan pada berberapa kelainan dapat diketemukan suara perkusi hipersonor yang
terdapat pada emfisema dan bronkiolitis. Dengan perkusi dapat ditentukan contour dan batasbatas jantung. Pada pemeriksaan jantung,umumnya palpasi telah mengantikan kedudukan
perkusi.
Pemeriksaan toraks yang terkahir adalah auskultasi yaitu pemeriksaan yang
menggunakan stetoskop dan bertujuan mendengarkan suara pernafasan,aliran darah,dan
bising jantung.2
Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI,
namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.
Pertanda (biomarker) kerusakan jantung:
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK) MB dan cardiac specific
troponin (cTn) T atau cTn1 dan dilakukan secara serial.cTn harus digunakan sebagai petanda
optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini
juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gelaja IMA, terapi
reperfusi diberikan segara mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.3
Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis
jantung (infark miokard):

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan

kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn 1. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari, sedangkan cTn 1 setelah 5-10 hari.3

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

Mioglobin: dapat dideteksi1 jam setelah setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-

8 jam.
Creatinin kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan

mencapai puncak 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.3

Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada
laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai yang mempresentasikan 99 th percentile
kelompok control tanpa STEMI.Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah
leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan
menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.3
b. Radiologi
Foto radiologi posisi terbaik untuk mendapatkan ukruan jantung terdekat dengan
ukuran sebenarnya adalah foto yang memenuhi syarat berikut:
Sinar datang dari arah posterior, ,dan film berada di posisi anterior pasien. Posisi
ini disebut dengan foto toraks PA.
Foto simetris
Pasien diminta untuk inspirasi dalam
Jarak foto adalah 1,8 sampai 2 meter.3
c. Elektrokardiogram
Saat ini pemeriksaan jantung tanpa EKG dianggap tidak cukup.Beberapa kelainan
jantung sering hanya diketahui melalui pemeriksaan EKG saja.Tetapi sebaliknya juga jangan
memberikan penilaian yang berlebihan pada hasil pemeriksaan EKG dan mengabaikan
anamnesis dan pemeriksaan fisik.Keadaan pasien harus diperhatikan secara keseluruhan,
misalnya umur, jenis kelamin, berat badan, tekanan darah, obat-obatan yang diminum, dan
sebagai nya. EKG adalah pencatatan grafis potensial listrik yang ditimbulkan oleh jantung
pada waktu berkontraksi.3
EKG adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai akibat aktivitas
jantung.Yang dapat direkam adalah aktivitas listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung
6

berkontraksi.Sedangkan potensial aksi pada sistem induksi jantung tak terukur dari luar
karena terlalu kecil. Aktivitas listrik tersebut didapat dengan menggunakan elektroda di kulit
yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG.3,5
Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan baku
25mm/detik dan defleksi 10mm sesuai dengan potensial 1 mV.
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada
atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan EKG merupakan senter dalam menentukan
keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen dapat
mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan
EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI terapi pasien tetap simtomatik dan terdapat
kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan 5-10 menit atau pematauan EKG 12 sandapan
secara kontinuharus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST.
Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi
kemungkinan infark pada ventrikel kanan.3
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q.
Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus
tidak total, obtruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak
ditemukan segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau
non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan
gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan
jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnnya gelombang R dan infark miokard non
trasmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T,
namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark
( mural/ tramsmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA
mural/ nontrasmural.
Selama infark miokard akut, gambaran EKG berubah melalu 3 stadium :

Gelombang T meninggi yang diikuti inverse gelombang T

Elevasi segmen ST
Munculnya gelombang Q baru
Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokard, yaitu kurangnya aliran

darah yg adekuat menuju miokardium. Iskemia kemungkinan besar bersifat reversible jika

aliran darah dipulihkan atau kebutuhan oksigen dipenuhi. Jika gelombang T mengalami
inverse berarti telah terjadi kematian sel miokardium (infark sejati).
Elevasi segmen ST menandakan cedera miokardium.Cedera

kemungkinan

menggambarkan derajat kerusakan seluler yang lebih dari sekedar iskemia, tetapi
kemungkinan juga bisa reversible. Segmen ST elevasi bergabung dengan gelombang T.
Bedakan dengan fenomena repolarisasi awal pada orang normal atau lebih dikenal
dengan elevasi titik J (junction), dimana pada elevasi titik J gelombang T tetap pada bentuk
nya yang independen.
Munculnya gelombang Q yang baru menunjukkan telah terjadi kematian sel
miokardium yang irreversible. Keberadaan gelombang Q baru merupakan tanda diagnostic
infark miokadium. Gelombang Q ada yang fisiologis ada yang patologis. Gelombang Q yang
menandakan infark cenderung lebih luas dan lebih dalamyang biasa disebut sebagai
gelombang Q signifikan.3,5
Kriteria gelombang :

Durasi gelombang Q harus lebih besar dari 0,04 detik

Kedalaman gelombang Q sekurang-kurangnya harus 1/3 gelombang R pada kompleks

QRS yang sama.3,5

d. Cor Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung
dan pembuluh darah.Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak
sumbatan pada arteri koroner.Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau
paha menuju jantung.Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan
bagian dari angiografi koroner.
Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran
darah. Zat kontras itu

memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang

melewati pembuluh darah dan jantung.Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang
dinamakan angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri
tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri
untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Diagnosis Kerja
STEMI merupakan syndroma klinis yang terjadi karena oklusi akut arteri koroner
akibat thrombosis intrakoroner yang berkepanjangan sebagai akibat rupture plak
arterosklerosis pada dinding koroner epikardial. Kerusakan miokard tergatung pada :

Letak dan lama sumbatan aliran darah

8

Ada atau tidak kolateral

Luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat.

Diagnosis STEMI ditegakkan dengan ditemukan 2 dari criteria diagnostic berupa

adanya nyeri dada yang khas, gambaran EKG (adanya elevasi ST minimal dalam 2 sadapan
prekordial), atau adanya kenaikan enzim yang bermakna.
Riwayat nyeri dada / perasaan tidak nyaman yang bersifat substernal, lamanya lebih
dari 20 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat, disertai penjalaran, mual,
muntah, dan keringat dingin. Elevasi segmen ST >1mm pada 2 sadapan prekordial atau
sektremitas yang berhubungan. Peningkatan enzim jantung (CKMB, Troponin), namun hasil
pemeriksaan enzim tersebut tidak perlu ditunggu untuk memulai terapi reperfusi.4
Diagnosis Banding
I.

Angina Prinzmetal

Dideskripsikan oleh Prinzmetal pada tahun 1959, angina varian adalah gejala angina saat
istirahat dan elevasi segmen S-T pada elektrokardiogram (EKG) yang menandakan iskemia
transmural.Keadaan yang tidak biasa ini tampaknya berhubungan dengan adanya tonus arteri
koroner yang bertambah, yang cepat hilang dengan pemberian nitrogliserin dan dapat
diprovokasi oleh asetilkolin. Angina varian dapat terjadi pada arteri koroner yang strukturnya
normal, pada penyakit arteri koroner campuran tetap atau dalam keadaan stenosis oklusif
koroner berat.6
Angina varian,vasoplastik atau Prizmetal bisa tidak terduga, terjadi tanpa peringatan ketika
pasien sedang istirahat. Paradoksnya, ia justru menghilang oleh kegiatan fisik. Angiogram
pada angina Prinzmetal menunjukkan tidak adanya sumbatan atau stenosis, dan sangat sedikit
bukti ateroma.Namun, ketika dilakukan angiogram selama serangan, mereka menunjukkan
bahwa arteri koroner berada dalam keadaan spasme (kejang)-sejenis kram pada otot dinding
pembuluh darah yang menjurus ke penyempitan sementara. Olahraga akan meredakan
spasme, artinya juga meredakan angina.Biasanya terjadi peningkatan segmen ST pada
elektrokardiogram (EKG).7
Gejala klinis Angina Prinzmetal

Nyeri dada
Gejala dapat terlokalisasi di lengan (paling sering pada sisi kiri), rahang, atau leher,
dan lebih jarang pada epigastrium.Angina cenderung menyebar dari aksila ke arah
9

bawah menuju bagian dalam lengan dan bukannya ke arah aspek lateral lengan, yang
lebih khas untuk nyeri musculoskeletal yang berasal dari tulang belakang
servikal.Gejala sensorik pada lengan (rasa baal, rasa berat, dan hilangnya fungsi)
sering didapatkan.Nyeri angina berlangsung cepat, kurang dari 5menit, dan biasanya
di provokasi oleh aktivitas fisik, emosi, makanan, ansietas, perubahan temperatur
sekitar, atau merokok. Aktivitas fisik dengan menggunakan lengan (misalnya
mencukur, menggosok gigi) tampaknya sangat potensial dalam memprovokasi

angina.7
Sesak napas
Ansietas, berkeringat, dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.
Kadang, sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit
koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri, sebagai akibat dari
peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan penurunan transien komplians

paru.7
Gangguan kesadaran
Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan diagnosis
lainnya. Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat

II.

mengindikasikan adanya aritmia.7

Perikarditis akut
Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder pericardium
parietalis/visceralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri,
tuberculosis,jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma,infark jantung sampai ke
idiopatik. Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal atau
sebelah kiri.Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa
sulit bernapas karena nyeri pleuritik di atas atau karena efusi perikard.3
Pemeriksaan fisik didapatkan friction rub presistolik,sistolik,atau diastolic.
Bila

efusi

banyak

atau

cepat

terjadi,akan

didapatkan

tanda

tamponad.

Elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST.Gelombang T umumnya ke atas,

III.

tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah (inverse).3

Unstable angina pectoris
Unstable angina pectorisatau angina tidak stabil atau kresendo merujuk suatu pola
nyeri yang terjadi dengan frekuensi yang meningkat progresif, dipicu oleh kerja fisik
yang ringan,sering terjadi waktu istirahat, dan cenderung berlangsung lebih lama.
Pada beberapa pasien,angina tidak stabil dipicu oleh gangguan pada suatu plak
ateroklerotik disertai pembentukkan thrombosis parsial (mural) dan mungkin
embolisasi atau vasospasme (atau keduanya). Meskipun iskemia yang terjadi pada
10

angina tidak stabil berbahaya memicu infark yang dapat dideteksi secara klinis,
angina tidak stabil sering merupakan prodoma dari serangan miokard infark
berikutnya. Oleh sebab itu, sindrom ini kadang-kadang disebut angina pra-infark.8
Patofisiologi
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya.Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya
tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI
terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, di mana
injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.3
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistematik memicu trombogenesis, sehingga
terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran
patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik.3
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan
tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu
perubahan konformasi reseptor glikoprotein 11b/111a. Setelah mengalami konversi
fungsinya, resepror mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein
adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana
keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara
simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.3
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak.
Faktor V11 dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang
kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)
kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner
yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasmekoroner dan berbagai
11

penyakit inflamasi sistemik.Interaksi agregasi trombosit (fibrinogen, glikoprotein 11b/111a)

dan aktivasi kaskade koagulasi menghasilkan thrombin yang menginduksi pembentukkan
bekuan yang kaya fibrin. Fibrin akan berkaitan dengan faktor X111 yang meningkatkan
kekuatan bekuan (clot). Antikoagulan oral menghambat produksi faktor koagulasi , obat lain
menghambat aksi faktor pembekuan yang teraktivasi. Target fibrinolisis adalah degradasi
fibrin, melalui plasmin.
Etiologi
Penyebab tersering adalah trombosis sehubungan dengan plak ateromatosa yang telah pecah
atau ruptur. Nekrosis otot yang diperdarahi oleh pembuluh darah diikuti pembentukan parut.
Penyebab yang jaramg adalah emboli arteri koroner dari trombus pada atrium atau ventrikel
kiri, atau lesi katup mitral atau aorta. Dapat juga disebabkan oleh kelainan kongenital, seperti
anomali percabangan arteri koroner dari arteri pulmonalis; vaskulitis arteri pulmonalis; dan
diseksi aneurisma disertai sumbatan arteri koroner. Ukuran dari lokasi infrak tergantung pada
arteri mana yang terkena dan terbentuknya pembuluh darah kolateral. Sumbatan pada: arteri
desenden anterior kiri mempengaruhi dinding anterior ventrikel kiri, dan kadang- kadang
septum; arteri koroner kanan mengenai bagian inferior ventrikel kiri, selain juga bagian dari
septum dan ventrikel kanan; dan arteri sirkumfleksa kiri mengenai dinding lateral atau
posterior ventrikel kiri. Infark bisa meluas dari endokardium ke epikardium (transmural) atau
hanya mengenai daerah subendokardial.6
Epidemiologi
Ketika terapi hanya untuk angina adalah nitrogliserin dan keterbatasan aktivitas,
pasien dengan angina yang baru didiagnosa mengalami kejadian 40% dari MI dan tingkat
kematian 17% dalam waktu 3 bulan. Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa tingkat
kematian 30 hari dari ACS telah menurun sebagai pengobatan telah meningkat, yang
signifikan secara statistik 47% penurunan angka kematian relatif dalam 30-hari antara ACS
yang baru didiagnosa 1.987-2.000.Penurunan tingkat kematian dikaitkan dengan aspirin,
glikoprotein (GP) IIb / IIIA blocker, dan revaskularisasi koroner melalui intervensi medis
atau prosedur.
Insiden dari IMA tidak diketahui, namun sekitar 150.000 kematian akibat PJK terjadi
di Inggris tahun 1995. Insiden dan mortalitas IMA membaik seiring waktu sebagai hasil dari
usaha-usaha yang ditargetkan pada pencegahan primer dan pengurangan factor risiko,
12

kesadaran pasien, tenaga paramedic ambulans, unit perawatan koroner, terapi obat,
trombolisis, rehabiltasi, stratifikasi pasca infark dan revaskularisasi.
Hampir 10% infark miokard terjadi pada usia kurang dari 40 tahun,dan 45% terjadi
pada orang berusia kurang dari 65 tahun. Pria mempunyai presentasi terkena infark miokard
bila dibandingkan wanita usia subur. Namun saat telah terjadi menopause wanita dan pria
mempunyai presentasi yang sama.3,6
Faktor resiko
Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya PJK
yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor faktor tersebut ada yang tidak dapat dimodifikasi
dan dapat dimodifikasi.

Faktor faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :

Usia
Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluhdarah

mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati. Arteri yang
berubah paling dini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluh coroner. Juga didapatkan
hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat
dengan bertambahnya umur.

Jenis Kelamin
Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung di

bandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi 10 tahun
lebih lama dari pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikit menyebabkan kelainan jantung
PJK. Namun ketahanan wanita berubah setelah menopause. Hal ini diduga faktor hormonal
seperti estrogen melindungi wanita.

Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis

Ras
Herediter

Faktor faktor yang dapat dimodifikasi

13

Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga

menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard).
Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanan darah yang tinggi
dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri
koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini
menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering
didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

Hiperkolesterolemia

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh
darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan proses ini disebut
aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi
lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran derah pada pembuluh derah koroner yang
fungsinya memberi O2 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 akan menyebabkan otot
jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.

Merokok
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh

katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat
menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan
glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu
rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin
banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.

Obesitas/kegemukan
Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

Diabetes Melitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit

pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV
hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai
obesitas dan hipertensi.
14

Stress

Gejala Klinis
Pada STEMI ditemukan gejala klinis berupa pasien tampak pucat, berkeringat, dan
gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.Pasien juga tampak sesak.Demam derajat sedang
(< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi
pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.
Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung
sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan tekanan darah moderat merupakan akibat dari
pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat
dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok
kardiogenik.Pada pemeriksaan enzim ditemukan kenaikan dua kali batas atas.Nyeri dada
substernal diatas 30 menit.
Pada pemeriksaan jantung, terdangar bunyi jantung S4 dan S3gallop , atau mur-mur.
Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi
(hingga 6 minggu) sebagai gambaran dari sindrom Dressler.Pada pemeriksaan, ronkhi akhir
pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada
radiografi.Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya
anterior.
Gambaran EKG terlihat elevasi segmen ST > 0,1 mv pada 2 atau lebih sadapan
ekstremitas. Biasa ditemukan inverse dari gelombang T.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark anterior: Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Daerah infark inferior: Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 V6, I, aVL.

Daerah infark lateral: Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.

Daerah infark posterior: Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 V2.

15

Daerah infark ventrikel kanan: Perubahan gambaran dinding inferior.

Penatalaksanaan
a. Medikamentosa
1. Penatalaksanaan umum : Oksigen
Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada
semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam
pertama.3
Untuk mengatasi nyeri dada diberikan:
-

Nitrogliserin (NTG)
Sediaan yang tersedia adalah dalam bentuk tablet sublingual dan dapat diberikan
dengan aman dengan dosis 0,04 mg dan dapat diberikan dalam 3 dosis dengan
interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri, NTG dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen
miokard dengan cara dilatasi penuh pembuluh koroner. Apabila sediaan ini tidak
dapat mengatasi rasa nyeri maka dapat diberikan sediaan intravena yang juga
digunakan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.Biasanya NTG
diberikan pada pasien gawat di ruang gawat darurat.3

Morfin
Morfin dapat mengurangi nyeri dengan sangat efektif dan merupakan pilihan
utama untuk pasien STEMI dengan nyeri dada. Dosis yang diberikan adalah 2-4
mg dan dapat diulang dengan interval waktu 5-15 menit hingga mencapai dosis
total 20 mg.

Efek samping morfin juga perlu diperhatikan karena dapat

menyebabkan bradikardia atau blok AV derajat tinggi.3

-

Aspirin
Merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada
spectrum sindrom koroner akut. Pada kasus emergensi diberikan dengan dosis
160-325 mg selanjutnya diberikan dengan dosis 75-162 mg.3

Beta-bloker
Apabila morfin tidak dapat mengatasi nyeri dada pasien maka pemberian betabloker intravena dapat membantu meringankan rasa nyeri. Dapat diberikan

16

metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis dengan beberapa syarat
yaitu frekuensi jantung lebih dari 60 kali permenit, tekanan darah sistolik lebih
dari 100 mmHg, interval PR lebih dari 0,24 detikdan ronki tidak lebih dari 10 cm
dari diafragma. Lima belas menit setelah pamberian dosis terakhir, diberikan
metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam dan dilanjutkan
dengan 100 mg tiap 12 jam.3
Untuk mengatasi trombosis dan IMA:
-

Antitrombotik
Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan
patensi arteri koroner yang terkait infark.Sedangkan tujuan sekundernya adalah
menurunkan

kecenderungan

pasien

untuk

mengalami

trombosis.Aspirin

merupakan antitrombotik standar untuk pasien STEMI.3

-

Beta-bloker
Obat ini dapat diberikan secara akut dan jangka panjang. Untuk keadaan akut
diberikan secara intravena. Terapi pasca STEMI dapat bermanfaat untuk pasien
yang juga mendapatkan terapi ACE inhibitor. Kecuali pasien dengan
kontraindikasi tertentu.3

ACE inhibitor
ACE inhibitor menurunkan angka mortalitas pasca STEMI. Diberikan dalam 24
jam pertama. Tetapi pemberian tanpa batas dapat mengakibatkan gagal jantung,
penurunan fungsi ventrikel kiri, atau abnormalitas pergerakan dinding global.3

b. Nonmedikamentosa
-

Istirahat total

Diet makanan lunak atau makanan saring yang rendah garam (bila terdapat gagal
jantung)

Bedah
Dengan teknik CABG (Coronary Artery Bypass Graft) dimana akan dibuat
saluran baru disamping arteri yang terkena aterosklerosis sehingga aliran darah
masih bisa berlanjut dan tidak terjadi oklusi. Biasanya arteri yang dipakai adalah
arteri mamaria interna, vena saphena, arteri radialis arteri gastroepiploica, atau
arteri epigastrika.Tetapi yang paling sering dipakai adalah ateri mamaria interna.3
17

Komplikasi

Disfungsi ventricular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk, ukuran dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut
remodeling ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara
klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark, ventrikel kiri
mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al; disrupsi sel
miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.Selanjutnya terjadi pula
pemanjangan segmen non infark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan
elongasi zona infark.Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan
ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri
yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal
jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat
dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi

ejeksi <40%, tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.3
Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada
STEMI.Perluasan nekrosis iskemi mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal
pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.Tanda klinis yang
tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada
pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.3

Prognosis
Terdapat beberapa faktor yang berhubungan dengan hasil akhir prognosis yaitu, potensi
terjadinya aritmia gawat, potensi serangan iskemia yang lebih jauh, dan potensi terjadinya
hemodinamik yang memburuk.Sehingga dapat diperkirakan bahwa prognosisnya adalah
ditentukan oleh seberapa cepat dan tepatnya penanganan terhadap pasien.3
Pencegahan
Perlu dilakukan pencegahan terjadinya arteriosklerosis yaitu dengan melakukan hal-hal
dibawah ini:
c. Tidak merokok
18

d. Diet rendah lemak, rendah garam

e. Olahraga
Intinya, pencegahan harus dilakukan secara menyeluruh dan sangat mempengaruhi gaya
hidup pasien.1,3
Kesimpulan
Penyakit infark miokard dengan peningkatan ST segmen merupakan penyakit yang
terjadi karena kebiasaan pola hidup yang kurang sehat. Dimana lemak yang dikonsumsi dan
gaya hidup yang kurang aktivitas fisik akan mengkibatkan lemak tersebut terakumulasi di
dalam dinding pembuluh darah koroner jantung. Mengakibatkan tersumbatnya pembuluh
darah coroner jantung,mengakibatkan jantung mendapat pasokan darah yang kurang,yang
mengakibatkan terjadinya nekrosis jaringan jantung. Karenanya perubahan gaya hidup harus
dilakukan untuk mengurangi resiko terkena serangan jantung. Dikarenakan semua orang
berpotensi terkena serangan jantung dengan presentasi yang sama dan semakin meningkat
seiring bertambahnya usia,karenanya pencegahan dan perubahan pola hidup haruslah
dilakukan sedini mungkin.

Daftar Pustaka
1. Kurnia Yasavati, Santoso Mardi, Rumawas J,dkk. Buku panduan keterampilan medik
(skills lab). Jakarta: Fakultas Kedokteran UKRIDA,2012.h.7-9.
2. Bickley LS. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Jakarta:
EGC.2009.p,251-91.
3. Sudoyo

AW,Setiyohadi

B,Alwi

I,Simadibrata

M,Setiati

S.Ilmu

penyakit

dalam.Jakarta: Interna Publishing.2009.p.1741-54.

4. Dharma S. Sistem intepretasi EKG. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.2010
p.78-85.
5. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP.Braunwalds heart disease textbook of
cardiovascular medicine volume 2.Philadelphia: Saunders Elsevier.,2008.p.1216-22.
6. Gray.H,Dawkins.K,Morgan.J,Simpson.I.Lectures notes kardiologi.Jakarta:Erlangga.
2003 p.132-4.
19

7. Tom

Smith,

Hati-hati

dengan

nyeri

dada

(Angina).

Cetakan

1.Jakarta:

Arcan,2007.h.134-5.
8. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins &Cotran dasar patologis penyakit. Edisi 7.
Jakarta: EGC,2010.h.594.

20