BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dalam berbagai penelitian dilaporkan bahwa 5-10% penyebab anemia berat
pada neonatus adalah perdarahan. Sedangkan kejadian anemia pada bangsal rawat
intensif neonatus tercatat sebesar 25%, yang dinyatakan dengan merendahnya volume
sel darah merah. Angka tersebut merupakan kejadian diluar negeri yang fasilitas
perawatannya sudah memadai. Meskipun belum ada data, tetapi dengan
memperhatikan masih tingginya pertolongan persalinan oleh dukun (70-80%) serta
fasilitas pelayanan yang untuk sebagian besar belum memadai, dapat diperkirakan
bahwa di Indonesia kejadian perdarahan pada neonatus akan memperlihatkan angka
yang jauh lebih tinggi, setidak-tidaknya 2 kali lipat dibandingkan dengan kejadian di
negara maju.
Perdarahan yang abnormal pada neonatus terbilang cukup umum,tertutama
pada bayi preterm. haemostasis yang normal membutuhkan integritasvaskular, fungsi
platelet yang normal, dan fungsi sistim koagulasi yang baik. Sebaliknya pada bayi
neonates yang sehat penyebab yang umum pada perdarahan pada bayi adalah
trombositopenia sekunder, defisiensi vitamin K, dan yang paling jarang terjadi adalah
kongenital defisiensi faktor koagulasi.
Haemorrhagic disease of the newborn pada umumnya

muncul

pada

minggu pertama dan paling lambat sampai minggu ke 26. Kematian dan
kecacatan dapat diakibatkan dari perdarahan intracranial seringkali setelah
terjadi perdrahan pada umbilical ataupun membrane mukosa.
B. Tujuan
Penulis refrat ini bertujuan untuk mengetahui konsep mengenai perdarahn
pada bayi baru lahir, sehingga di harapkan dapat mendukung tercapainya pencegahan
dan penatalaksanaan dengan tepat
C. Manfaat
1. Memberi informasi tentang dampak Haemorrhagic Disease of Newborn
2. Untuk meningkatkan pengetahuan tentang Haemorrhagis Disease of Newborn

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Perdarahan ialah keluarnya darah dari salurannya yang normal (arteri, vena
atau kapiler) ke dalam ruangan ekstravaskulus oleh karena hilangnya kontinuitas
pembuluh darah (2). Sedangkan perdarahan dapat berhenti melalui 3 mekanisme, yaitu:
1. Kontraksi pembuluh darah
2. Pembentukan gumpalan trombosit (platelet plug)
3. Pembentukan trombin dan fibrin yang memperkuat gumpalan trombosit tersebut.
Umumnya peranan ketiga mekanisme tersebut bergantung kepada besarnya
kerusakan pembuluh darah yang terkena. Perdarahan akibat luka kecil pada pembuluh
darah yang kecil dapat diatasi oleh kontraksi arteriola atau venula dan pembentukan
gumpalan trombosit, tetapi perdarahan yang diakibatkan oleh luka yang mengenai
pembuluh darah besar tidak cukup diatasi oleh kontraksi pembuluh darah dan
gumpalan trombosit. Dalam hal ini pembentukan trombin dan akhirnya fibrin penting
untuk memperkuat gumpalan trombosit tadi. Disamping untuk menjaga agar darah
tetap didalam salurannya diperlukan pembuluh darah yang berkualitas baik. Bila
terdapat gangguan atau kelainan pada salah satu atau lebih dari ketiga mekanisme
tersebut, terjadilah perdarahan yang abnormal yang sering kali tidak dapat berhenti
sendiri.
Hemorrhagic disease of the newborn (HDN) didefinisikan sebagai perdarahan
spontan atau akibat trauma pada bayi yang berhubungan dengan defisiensi vitamin K
dan menurunnya aktifitas faktor pembekuan II, VII, IX, dan X dengan fibrinogen dan
trombosit normal. Pada kebanyakan kasus perdarahan terjadi di kulit, mata, hidung
dan saluran cerna. Kasus perdarahan pada intracranial jarang di jumpai.Sistem
pembekuan darah pada neonatus masih imatur sehingga pada saat lahir kadar protein
koagulasinya juga masih rendah. Kadar dari system prokoagulasi seperti protein
prekalikrein, faktor V, XI, XII, serta faktor koagulasi yang tergantung vitamin K (II,
VII, IX, X). Kadar faktor koagulasi yang tergantung vitamin K berlangsung kembali
ke normal pada usia 7-10 hari. Cadangan vitamin K pada BBL rendah, hal ini

disebabkan oleh kurangnya vitamin K ibu, serta tidak adanya cadangan flora normal
usus yang mampu mensintesa vitamin K.
B. ETIOLOGI
1. Kekurangan vitamin K
2. Trauma kelahiran
Partus biasa

o pemutaran/penarikan kepala yang berlebihan

o disproporsi antara kepala anak dan jalan lahir sehingga terjadi mulase

3. partus buatan (ekstraksi vakum, cunam)

4. partus presipitatus
o Bukan trauma kelahiran, umumnya ditemukan pada bayi kurang bulan (prematur).
Faktor dasar ialah prematuritas dan yang lain merupakan faktor pencetus
intracranial bleeding (ICB) seperti hipoksia dan iskemi otak yang dapat timbul
pada syok, infeksi intrauterin, asfiksia, dan kejang-kejang, kelainan jantung
bawaan, hipotermi, juga hiperosmolaritas/hipernatremia.
C. Klasifikasi
Perdarahan Defisiensi Vitamin K (PDVK) dibagi menjadi early, clasiccal
dan late berdasarkan pada umur saat kelainan tersebut bermanifestasi (Sutor dkk
1999, Von Kries 1999).
1. Early Vitamin K defisience bleeding (VKDB) (PDVK dini), timbul pada hari
pertama kehidupan. Kelainan ini jarang sekali dan biasanya terjadi pada bayi dari
ibu yang mengkonsumsi obat-obatan yang dapat mengganggu metabolisme vitamin
K. Insidens yang dilaporkan atas bayi dari ibu yang tidak mendapat suplementasi
vitamin K adalah antara 6-12%.
2. Classical VKDB (PDVK klasik), timbul pada hari ke 1 sampai 7 setelah lahir dan
lebih sering terjadi pada bayi yang kondisinya tidak optimal pada waktu lahir atau
yang terlambat mendapatkan suplementasi makanan. Insidens dilaporkan
bervariasi, antara 0 sampai 0,44% kelahiran. Tidak adanya angka rata-rata kejadian
PDVK klasik yang pasti karena jarang ditemukan kriteria diagnosis yang
menyeluruh.
3. Late VKDB (PDVK lambat), timbul pada hari ke 8 sampai 6 bulan setelah lahir,
sebagian besar timbul pada umur 1 sampai 3 bulan. Kira-kira setengah dari pasien

ini mempunyai kelainan hati sebagai penyakit dasar atau kelainan malabsorpsi.
Perdarahan intrakranial yang serius timbul pada 30-50%. Pada bayi berisiko
mungkin ditemukan tanda-tanda penyakit hati atau kolestasis seperti ikterus yang
memanjang, warna feses pucat, dan hepatosplenomegali. Angka rata-rata kejadian
PDVK pada bayi yang tidak mendapatkan profilaksis vitamin K adalah 5-20 per
100.000 kelahiran dengan angka mortalitas sebesar 30%
PDVK dini
< 24 jam

Umur
Penyebab dan
factor resiko

Frekuensi

Lokasi perdarahan

Pencegahan

PDVK klasik
PDVK lambat
1-7 hari (terbanyak 3- 2 minggu 6 bulan
5 har)
terutama 4-6 minggu
Obat yang diminum
Pemberian makanan
selama hamil
terlambat
Intake vit K inadekuat
Kadar vit K rendah
pada ASI
Tidak dapat
provilaksis vit K
Intake vit K inadekuat
Kadar vit K rendah
pada ASI
Tidak dapat
provilaksis vit K
< 5% pada kelompok 0,01-1% (tergantung
risiko tinggi
pada pola makanan
bayi
Sefalhematon,
GIT, umbilicus,
umbilicus,
hidung, tempat
intracranial, intra
suntikan, berkas
abdomen, GIT,
sirkumsisi,
intrathorakal
intracranial
Penghentian/penggant Vit K, profilaksis
ian obat penyebab
(oral/im)
Asupan vit K yang
adekuat

Berdasarkan lokasi pendarahan yang terjadi di daerah otak, perdarahan intrakranialpada

neonatus dibagi dalam empat daerah yaitu :
a. Epidural Hemorrhage, terjadi karena rupturnya cabang-cabang arteri atau vena
meningia media di antara tulang kepala dan durameter. Pengumpulan darah di
dalam ruangan durameter disebut hematoma epidural. Perdarahan ini sering
berlokasi di daerah parietal dan oksipital. Perdarahan epidural biasanya disertai

fraktur linier tulang kepala dan tanda shock hipovolemik. Gangguan fungsi otak
bergantung pada luas dan banyaknya perdarahan. Bila perdarahan sedikit, tidak
dijumpai tanda-tanda gangguan fungsi otak. Jika perdarahan banyak, dalam
beberapa jam setelah lahir akan tampak tanda-tanda dan gejala peninggian tekanan
intrakranial seperti iritabel, menangis melengking (cephalic cry), ubun-ubun tegang
dan menonjol, deviasi mata, sutura melebar, kejang, hemiparase, atau tanda-tanda
herniasi unkal seperti dilatasi pupil homolateral.
b. Subdural Hemorrhage dengan laserasi tentorium disebabkan oleh rupturnya vena
galen, sinus strait, dan kadang-kadang sinus transversal. Perdarahan ini sering di
infratentorial. Bila perdarahan banyak, dapat meluas ke fossa posterior dan
menyebabkan kompresi batang otak (brain stemp). Kadang-kadang, perdarahan ini
dapat meluas ke permukaan superior atau posterior dari serebellum. Perdarahan
subdural dengan laserasi falks serebri terjadi karena rupturnya sinus sagitalis
inferior. Perdarahan biasa terjadi di tempat pertemuan falks serebri dan tenterium.
Perdarahan ini kurang sering bila dibandingkan dengan laserasi tenterium. Lokasi
perdarahan di dalam fisura serebri longitudinal berada di atas korpus kollosum.
Rupturnya vena superfisial serebri (bridging vein), mengakibatkan perdarahan
subdural pada permukaan hemisfer serebri. Perdarahan ini sering unilateral dan
biasanya diikuti perdarahan subaraknoid.
c. Subarachnoid Hemorrhage, perdarahan dalam rongga araknoid akibat rupturnya
vena-vena dalam rongga araknoid (bridging veins), rupturnya pembuluh darah
kecil di daerah leptomeningen, atau perluasan perdarahan. Timbunan darah
biasanya berkumpul di lekukan serebral bagian posterior dan di fossi posterior.Hal
yang ditakutkan adalah terjadi hidrosefalus karena penyumbatan trabekula araknoid
oleh darah dan menyebabkan peninggian tekanan intrakranial.
d. Intraventricular hemorrhage adalah pendarahan yang terjadi di bagian lateral
ventrikel ketiga dan keempat. Terjadi perdarahan flexus choroid dan pemanjangan
dari matriks subependymal atau thalamus.
e. Intraparenchymal hemorrhage adalah pendarahan yang terjadi diantara jaringan
parenkim otak. Biasanya terjadi edema vasogenik dalam jumlah yang besar.

D. Manifestasi Klinis

1. Gejala-gejala Hemorrhagic disease of the newborn (HDN) tidak khas, dan umumnya
sukar didiagnosis jika tidak didukung oleh riwayat persalinan yang jelas.Gejalagejala berikut dapat ditemukan
a. Pada kebanyakan kasus perdarahan terjadi di kulit, mata, hidung dan saluran
cerna.
b. Perdarahan kulit sering berupa purpura, ekimosis atau perdarahan melalui bekas
tusukan jarum suntik.
c. Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi tersering (63%), 80-100% berupa
perdarahan subdural dan subaraknoid.
d. Pada perdarahan intrakranial didapatkan gejala peningkatan tekanan intrakranial
(TIK) bahkan kadang-kadang tidak menunjukkan gejala ataupun tanda.
e. Pada sebagian besar kasus (60%) didapatkan sakit kepala, muntah, anak menjadi
cengeng, ubun-ubun besar membonjol, pucat dan kejang. Kejang yang terjadi
dapat bersifat fokal atau umum.
2. Fontanel tegang dan menonjol oleh kenaikan tekanan intrakranial, misalnya pada
perdarahan subaraknoid.
3. Iritasi korteks serebri berupa kejang-kejang,

irritable,

twitching,

opistotonus.

Gejala-gejala ini baru timbul beberapa jam setelah lahir dan menunjukkan adanya
perdarahan subdural , kadang-kadang juga perdarahan subaraknoid oleh robekan
tentorium yang luas.
4. Mata terbuka dan hanya memandang ke satu arah tanpa reaksi. Pupil melebar, refleks
cahaya lambat sampai negatif.Kadang-kadang ada perdarahan retina, nistagmus dan
eksoftalmus.
5. Apnea: berat dan lamanya apnea bergantung pada derajat perdarahan dan kerusakan
susunan saraf pusat. Apnea dapat berupa serangan diselingi pernapasan
normal/takipnea dan sianosis intermiten.
6. Cephalic cry (menangis merintih).
7. Gejala gerakan lidah yang menjulur ke luar di sekitar bibir seperti lidah ular (snake
like flicking of the tongue) menunjukkan perdarahan yang luas dengan kerusakan
pada korteks.
8. Tonus otot lemah atau spastis umum. Hipotonia dapat berakhir dengan kematian bila
perdarahan hebat dan luas. Jika perdarahan dan asfiksia tidak berlangsung lama,
tonus otot akan segera pulih kembali. Tetapi bila perdarahan berlangsung lebih lama,
flaksiditas akan berubah menjadi spastis yang menetap. Kelumpuhan lokal dapat
terjadi misalnya kelumpuhan otot-otot pergerakan mata, otot-otot muka/anggota
gerak (monoplegi/hemiplegi) menunjukkan perdarahan subdural/ parenkim.

9. Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan ialah gangguan kesadaran (apati, somnolen,
sopor atau koma), tidak mau minum, menangis lemah, nadi lambat/cepat, kadangkadang ada hipotermi yang menetap. Apabila gejala-gejala tersebut di atas
ditemukan pada bayi prematur yang 24--48 jam sebelumnya menderita asfiksia,
maka PI dapat dipikirkan. Berdasarkan perjalanan klinik, ICB dapat dibedakan 2
sindrom yaitu :
a. Saltatory syndrome: gejala klinik dapat berlangsung berjam-jam/berhari-hari
yang kemudian berangsur-angsur menjadi baik. Dapat serabuh sempurna tetapi
biasanya dengan gejala sisa.
b. Catastrophic syndrome.

gejala klinik makin lama makin berat, berlangsung

beberapa menit sampai berjam-jam dan akhirnya meninggal.

E. Patofisiologi
Vitamin K adalah vitamin yang larut dalam lemak, merupakan suatu naftokuinon
yang berperan dalam modifikasi dan aktivasi beberapa protein yang berperan dalam
pembekuan darah (faktor II, VII, IX, dan X) sedangkan faktor koagulasi yang tidak
tergantung pada vitamin K, kadar fibrinogen dan jumlah trombosit masih dalam batas
normal. Ada 3 bentuk vitamin K yang diketahui di sintesis oleh flora normal usus
seperti Bacteriodes Fragilis dan beberapa strain E. Coli, yaitu :
1. Vitamin K 1 (phytomenadion) berasal dari diet sayuran berwarna hijau. Vitamin K1
bersifat larut dalam lemak
2. Vitamin K 2 (menaquinone) berasal dari sintesis flora intestinal. Vitamin K2
bersifat larut dalam lemak
3.

Vitamin K 3 (menadion) merupakan vitamin K sintetik yang sekarang jarang

diberikan kepada neonatus karena dilaporkan dapat menyebabkan anemia
hemolitik. Vitamin K banyak terdapat pada hati, kedelai dan sayuran seperti tomat,
bayam.Secara fisiologi kadar faktor koagulasi yang tergantung vitamin K dalam
tali pusat sekitar 50% dan akan menurun dengan cepat mencapai titik terendah
dalam 42-72 jam setelah kelahiran. Kemudian faktor

ini akan bertambah secara

perlahan selama beberapa minggu tetapi tetap berada di bawah kadar orang

dewasa. Sedangkan bayi baru lahir relative kekurangan vitamin K karena beberapa
alasan, seperti:
1. Simpanan vitamin K yang rendah pada waktu lahir karena ibu kekurangan zat
ini.
2. Sedikitnya perpindahan vitamin K melalui plasenta.
3. Rendahnya kadar vitamin K pada ASI
4. Sterilitas saluran cerna.
Pada trauma kelahiran, perdarahan terjadi oleh kerusakan/robekan pembuluh
darah intrakranial secara langsung. Pada perdarahan yang bukan karena trauma
kelahiran, faktor dasar ialah prematuritas. Pada bayi-bayi tersebut, pembuluh darah otak
masih embrional dengan dinding tipis, jaringan penunjang sangat kurang dan pada
beberapa tempat tertentu jalannya berkelok-kelok, kadang-kadang membentuk huruf U
sehingga mudah sekali terjadi kerusakan bila ada faktor pencetus (hipoksia/iskemia).
Keadaan ini terutama terjadi pada perdarahan intraventrikuler/ periventrikuler.
Perdarahan epidural/ ekstradural terjadi oleh robekan arteri atau vena meningika media
antara tulang tengkorak dan duramater. Keadaan ini jarang ditemukan pada neonatus.
Tetapi perdarahan subdural merupakan jenis ICB yang banyak dijumpai pada BCB. Di
sini perdarahan terjadi akibat pecahnya vena-vena kortikal yang menghubungkan
rongga subdural dengan sinus-sinus pada duramater. Perdarahan subdural lebih sering
pada bayi yang lahir cukup umur daripada bayi yang prematur sebab pada bayi
prematur vena-vena superfisial belum berkembang baik dan mulase tulang tengkorak
sangat jarang terjadi. Perdarahan dapat berlangsung perlahan-lahan dan membentuk
hematoma subdural. Pada robekan tentorium serebeli atau vena galena dapat terjadi
hematoma retroserebeler. Gejala-gejala dapat timbul segera dapat sampai bermingguminggu, memberikan gejala kenaikan tekanan intrakranial.

Dengan kemajuan dalam bidang obstetri, insidensi perdarahan subdural sudah

sangat menurun. Pada perdarahan subaraknoid, perdarahan terjadi di rongga
subaraknoid yang biasanya ditemukan pada persalinan sulit. Adanya perdarahan

subaraknoid

dapat

dibuktikan

dengan

fungsi

likuor.

Pada

perdarahan

intraserebral/intraserebeler, perdarahan terjadi dalam parenkim otak, jarang pada

neonatus karena hanya terdapat pada trauma kepala yang sangat hebat
(kecelakaan). Perdarahan intraventrikuler dalam kepustakaan ada yang gabungkan
bersama perdarahan intraserebral yang disebut perdarahan periventrikuler. Dari
semua jenis ICB, perdarahan periventrikuler memegang peranan penting, karena
frekuensi dan mortalitasnya tinggi pada bayi prematur. Sekitar 75--90% perdarahan
periventrikuler berasal dari jaringan subependimal germinal matriks/ jaringan
embrional di sekitar ventrikel lateral. Pada perdarahan intraventrikuler, yang
berperanan penting ialah hipoksia yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
otak dan kongesti vena. Bertambahnya aliran darah ini, meninggikan tekanan
pembuluh darah otak yang diteruskan ke daerah anyaman kapiler sehingga mudah
ruptur. Selain hipoksia, hiperosmolaritas pula dapat menyebabkan perdarahan
intraventrikuler. Hiperosmolaritas antara lain terjadi karena hipernatremia akibat
pemberian natrium bikarbonat yang berlebihan/plasma ekspander. Keadaan ini
dapat meninggikan tekanan darah otak yang diteruskan ke kapiler sehingga dapat
pecah.
F. Pemeriksaan Fisik & Penunjang
Pada

pemeriksaan

fisik

didapatkan

Adanya

perdarahan

di

saluran

cerna,umbilikus, hidung, bekas sirkumsisi dan lain sebagainya. Pada perdarahan

akibat defisiensi vitamin K untuk menentukan diagnosis dibutuhkan Pemeriksaan
penunjang:
Waktu pembekuan memanjang
PPT (Plasma Prothrombin Time) memanjang
Partial Thromboplastin Time (PTT) memanjang
Thrombin Time normal
USG, CT Scan atau MRI untuk melihat lokasi perdarahan
G. Penatalaksanaan
1. Bayi dengan HDN harus di berikan vitamin K1 subkutan atau iv (0,5 -1 mg) dan 2
mg (pada kasus berat) dua atau tiga dosis dengan interval 4-8 jam , dengan
kecepatan suntikan kurang dari 1 mg/menit

2. Respons yang cepat terjadi dalam 4-6 jam dengan berhentinya perdarahan dan
membaiknya masa protrombin.
3. Bayi yang mengalami perdarahan luas juga harus mendapatkan fresh frozen
plasma (FFP) 10 sampai 15 ml/kg. perdarahan yang hebat yang menyebabkan Hb
turun (12 mg/dL ) diberikan packed red cells (PRC).
4. Jika terjadi perdarahan yang mengancam jiwa (perdarahan intrakranial) dapat
diberikan prothrombin complex-concentrates (PCCs).
Diusahakan tindakan untuk mencegah terjadinya kerusakan/kelainan yang
lebih parah pada bayi dengan dirawat secara intensif diruang NICU (Neonatal
Intensive Care Unit) yaitu dengan :
a. Bayi dirawat dalam inkubator yang memudahkan observasi kontinu dan pemberian
O2
b. Perlu diobservasi secara cermat: suhu tubuh, derajat kesadaran, besarnya dan
reaksi pupil, aktivitas motorik, frekuensi pernapasan, frekuensi jantung
(bradikardi/ takikardi), denyut nadi dan diuresis. Diuresis kurang dari 1
ml/kgBB/jam berarti perfusi ke ginjal berkurang, diuresis lebih dari 1
ml/kgBB/jam menunjukkan fungsi ginjal baik.
c. Menjaga jalan napas tetap bebas, apalagi kalau penderita dalam koma diberikan
02.
d. Bayi letak dalam posisi miring untuk mencegah aspirasi serta penyumbatan
larings oleh lidah dan kepala agak ditinggikan untuk mengurangi tekanan vena
serebral.
e. Pemberian vitamin K serta transfusi darah dapat dipertimbangkan.
f. Infus untuk pemberian elektrolit dan nutrisi yang adekuat berupa larutan glukosa
(5-10%) dan NaCl 0,9% dengan perbandingan 4:1 atau glukosa 5--10% dan
Nabik 1,5% dengan perbandingan 4:1.
g. Pemberian obat-obatan :

1) valium/luminal bila ada kejang. Dosis valium 0,3--0,5 mg/kgBB, tunggu 15

menit, jika belum berhenti diulangi dosis yang sama. Bila berhenti diberikan
luminal 10 mg/kgBB (neonatus 30 mg), 4 jam kemudian luminal per os 8
mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis selama 2 hari, selanjutnya 4 mg/kgBB dibagi
dalam 2 dosis sambil perhatikan keadaan umum seterusnya.
2) kortikosteroid berupa deksametason 0,5--1 mg/kgBB/24 jam yang mempunyai
efek baik terhadap hipoksia dan edema otak.
3) antibiotika dapat diberikan untuk mencegah infeksi sekunder, terutama bila ada
manipulasi yang berlebihan.
4) Fungsi lumbal untuk menurunkan tekanan intrakranial, mengeluarkan darah,
mencegah terjadinya obstruksi aliran likuor dan mengurangi efek iritasi pada
permukaan korteks.
h. Tindakan bedah darurat bila terjadi perdarahan/hematoma epidural walaupun
jarang dilakukan

explorative burrhole

dan bila positif dilanjutkan dengan

kraniotomi, evakuasi hematoma dan hemostasis yang cermat. Pada perdarahan/

hematoma subdural, tindakan
kraniotomi,

pembukaan

explorative burrhole

duramater,

evakuasi

dilanjutkan dengan

hematoma

dengan

irigasi

menggunakan cairan garam fisiologik. Pada perdarahan intraventrikuler karena

sering terdapat obstruksi aliran likuor, dilakukan shunt antara ventrikel lateral
dan atrium kanan.
G. Komplikasi
Komplikasi pemberian vitamin K antara lain reaksi anafilaksis (bila diberikan
secara IV), anemia hemolitik, hiperbilirubinemia (dosis tinggi) dan hematoma pada
lokasi suntikan.

H. Pencegahan
Health Technology Assesment (HTA) Departemen Kesehatan(Depkes) RI
1. Semua bayi baru lahir harus mendapat profilaksis vitamin K1

2. Dosis yang diberikan 1 mg dosis tunggal IM atau oral 3 kali masing-masing 2 mg

pada waktu lahir, umur 3-7 hari, dan saat bayi berumur 1-2 bulan
3. Untuk bayi yang lahir ditolong dukun diwajibkan pemberian vitamin K1 secara oral
4. Ibu hamil yang mendapat pengobatan antikonvulsan harus mendapat vitamin K 5
mg sehari selama trimester ketiga atau 24 jam sebelum melahirkan diberikan
vitamin K 10 mg/IM, kepada bayinya diberikan vitamin K 1 mg IM dan diulang 24
jam kemudian.
I. Prognosis
Karena kemajuan obstetri, ICB oleh trauma kelahiran sudah sangat berkurang.
Mortalitas ICB non traumatik 50-70%. Prognosis ICB bergantung pada lokasi dan
luasnya perdarahan, umur kehamilan, cepatnya didiagnosis dan pertolongan. Pada
perdarahan epidural terjadi penekanan pada jaringan otak ke arah sisi yang
berlawanan, dapat terjadi herniasi unkus dan kerusakan batang otak. Keadaan ini
dapat fatal bila tidak mendapat pertolongan segera. Pada penderita yang tidak
meninggal, dapat disertai spastisitas, gangguan bicara atau strabismus. Kalau ada
gangguan serebelum dapat terjadi ataksi serebeler.
Perdarahan yang meliputi batang otak pada

bagian

formasi retikuler,

memberikan sindrom hiperaktivitet. Pada perdarahan subdural akibat trauma, hanya

40% dapat sembuh sempurna setelah dilakukan fungsi subdural berulang-ulang atau
tindakan bedah. Perdarahan subdural dengan hilangnya kesadaran yang lama, nadi
cepat, pernapasan tidak teratur dan demam tinggi, mempunyai prognosis jelek. Pada
perdarahan intraventrikuler, mortalitas bergantung pada derajat perdarahan.
Pada derajat 1-2 (ringan-sedang), angka kematian 10-25%, sebagian besar sembuh
sempurna, sebagian kecil dengan sekuele ringan.
Pada derajat 3--4 (sedang-berat), mortalitas 50--70% dan sekitar 30% sembuh dengan
sekuele berat. Sekuele dapat berupa

cerebral palsy,

gangguan bicara, epilepsi,

retardasi mental dan hidrosefalus.

Hidrosefalus

merupakan

periventrikuler.

komplikasi

paling

sering

(44%)

dari

perdarahan

BAB III
KESIMPULAN
Sistem hemostasis pada bayi tidak sama dengan anak dan dewasa. hal ini
karena secara fisiologis sistem hemostasis pada bayi belum matur. Perdarahan akibat
defisiensi vitamin K adalah perdarahan spontan atau akibattrauma pada bayi yang

berhubungan dengan defisiensi vitamin K dan menurunnya aktivitas faktor

pembekuan II, VII, IX, X dengan fibrinogen dan trombosit normal. Defesiensi
vitamin K yang disebabkan karena rendahnya cadangan vitamin k pada saat lahir,
rendahnya kadar vitamin k pada ASI, prematuritas, bayi yang lahir dari ibu yang
memakai obat antikonvulsan atau anti-TB. faktor lain adalah terlambatnya kolonisasi
bakteri usus disebabkan oleh terlambatnya pemberian diet, ASI eksklusif, diare
hebat, pemberian antibiotik dalam jangka yang lama. Vitamin K terlibat dalam
pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II, VII, IX dan X, yang
semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. Ada dua
jenis vitamin K alamiah yaitu berasal dari tanaman yang larut lemak dan dari flora
usus yang larut air.
Asupan utama vitamin K pada bayi bersumber dari susu, hanya sebagian kecil
yang berasal dari usus si bayi. Khusus bayi yang baru lahir, vitamin K juga bisa
bersumber dari ibundanya saat persalinan. Secara alamiah ada 2 bentuk vitamin K:
Vitamin K1 (phytonadione) berasal dari diet sayuran berwarna hijau and K2
(menaquinone) yang berasal dari sintesis flora intestinal. Vitamin K1 dan K2 bersifat
larut dalam lemak. Vitamin K3 (menadione) yang dikonversikan menjadi
menaquinone dalam hati merupakan bentuk sintesis dari vitamin K yang bersifat
larut dalam air, tetapi sudah tidak dipakai karena menyebakan anemia hemolitik dan
ikterus.

DAFTAR PUSTAKA

Behrman & am p; Vaughan, Perdarahan pada anak, dalam : Ilmu Kesehatan Anak
Nelson, Bagian 1, Edisi 12, Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1992:
hal : 215-218.
Hasan R, Alatas H, Penyakit perdarahan, Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak FKUI,
Jakarta; Infomedika, 1985, hal : 457-482.
Hidayah N, Menurunkan insiden perdarahan, Kompas, 14 November 2003.
Markum AH, dkk, Masalah hematologik pada janin dan neonatus, dalam Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Anak Jilid II, Jakarta: Gaya baru, 1999, hal : 317-328.
Markum AH, dkk, Trauma intrakranial, dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid
II, Jakarta: Gaya baru, 1999, hal : 274-279.
Markum AH, dkk, Defisiensi vitamin K, dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid
II, Jakarta: Gaya baru, 1999, hal : 183-185.
Manco-Johnson MJ. Hemostasis in the neonate. NeoReviews. 2008; 9(3):119-23
Permana,

Bambang

et

al.Perdarahan

Akibat

Defisiensi

Vitamin

K.2006.

FKUNAIR.Surabaya.
Raspati H, Reniarti, Susanah S. Hemorraghic disease of the newborn. Dalam:Permono
B, Sutaryo, Windiastuti E, Abdulsalam M, penyunting. Buku ajar Hematologionkologi anak. Jakarta: IDAI, 2005. H. 197-206
Rustama SD, Neonatal hypothyroidism, idd-Indonesia.net: 22 mei 2004.
Saanin S, Ilmu bedah saraf, Padang; FK UNAND, 2004.hal : 45-48.