Pendahuluan

Oklusi pembuluh darah retina merupakan penyakit yang sering ditemukan pada pasien
dengan penurunan visus. Kelainan tersebut menunjukkan tempat kedua setelah retinopati
diabetika. 1Oklusi vena retina dapat terjadi pada vena sentralis retina atau pada cabangnya
yang akan memberikan gambaran klinis berbeda dan menentukan terapi dan prognosis
penyakit. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang tepat akan memberikan informasi mengenai
patofisilogi penyakit dan menentukan waktu terapi dan mencegah perluasaan penyakit.
Oklusi vena retina merupakan penyakit penyebab penurunan visus yang sering terjadi pada
pasien usia lanjut. 1
Akan tetapi penyebab gangguan visus yang paling sering adalah retinopati diabetika.
Berdasarkan lokalisasi oklusi, kelaianan tersebut diklasfikasikan menjadi dua tipe yang
berbeda. Tipe pertama sumbatan terjadi pada vena sentralis retina dan yang kedua sumbatan
terjadi pada vena cabang. Sumbatan paling sering terjadi pada persilangan dengan arteri
retina. Sumbatan pada vena sentralis retina biasanya terletak pada daerah proksimal dan
lamina kribosa atau tepat pada laminsa yang merupakan tempat keluar vena sentralis.1

Pembahasan
Definisi oklusi vena retina sentral
Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan
perdarahan didalam bola mata. Biasanya penyumbatan terletak dimana saja pada retina, akan
tetapi lebih sering terletak didepan lamina kribrosa.2 Penyumbatan vena retina dapat terjadi
pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama ( vena retina sentral), sehingga daerah
yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah yang dipengaruhi. Suatu penyumbatan
cabang vena retina lebih sering terdapat didaerah temporal atas atau temporal bawah.2
Penyumbatan vena retina sesntral mudah terjadi pada pasien dengan galukoma,
diabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papil edema, retinopati radiasi,
dan penyakit pembuluh darah. Trombosit dapat terjadi akibat endoflebitis.2

Anatomi Retina
Retina merupakan membran yang tipis, halus dan tidak berwarna, tembus pandang,
yang terlihat merah pada fundus adalah warna dari koroid. Retina ini terdiri dari bermacammacam jaringan, jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri dari serat-serat Mueler,
membrana limitans interna dan eksterna, sel-sel glia.2
Membrana limitans interna letaknya berdekatan dengan membrana hyaloidea dari
badan kaca. Pada kehidupan embrio dari optik vesicle, terbentuk optic cup, di mana lapisan
luar membentuk lapisan epitel pigmen dan lapisan dalam membentuk lapisan retina lainnya.
Bila terjadi robekan di retina, maka cairan badan kaca akan melalui robekan ini, masuk ke
dalam celah potensial dan melepaskan lapisan batang dan kerucut dari lapisan epitel pigmen,
maka terjadilah ablasi retina.3
Retina terbagi atas 3 lapis utama yang membuat sinaps saraf retina, yaitu sel kerucut
dan batang, sel bipolar, dan sel ganglion.2.3
Terdapat 10 lapisan yang dapat dibedakan secara histologik, yaitu dari luar ke dalam:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

lapis pigmen epitel yang merupakan bagian koroid

lapis sel kerucut dan batang yang merupakan sel fotosensitif
membran limitan luar
lapis nukleus luar merupakan nukleus sel kerucut dan batang
lapis pleksiform luar, persatuan akson dan dendrit
lapis nukleus dalam merupakan susunan nukleus luar bipolar
lapis pleksiform dalam, persatuan dendrit dan akson
2

8.
lapis sel ganglion
9.
lapis serat saraf, yang meneruskan dan menjadi saraf optik
10. membran limitan interna yang berbatasan dengan badan kaca

Gambar 1. Penampang retina.2

Epitel pigmen dari retina meneruskan diri menjadi epitel pigmen yang menutupi badan
siliar dan iris. Dimana aksis mata memotong retina, terletal di makula lutea. Besarnya makula
lutea 1-2 mm. Daerah ini daya penglihatannya paling tajam, terutama di fovea sentralis.
Struktur makula lutea :
1.
2.
3.

Tidak ada serat saraf.

Sel-sel ganglion sangat banyak di pinggir-pinggir, tetapi di makula sendiri tidak ada.
Lebih banyak kerucut daripada batang dan telah dimodifikasi menjadi tipis-tipis. Di fovea
sentralis hanya terdapat kerucut.
Pada bagian posterior, retina tidak terdiri dari 10 lapisan. Hal ini untuk memudahkan
sinar dari luar mencapai sel kerucut dan batang. Bagian ini disebut makula lutea yang pada
pemeriksaan funduskopi koroid terlihat lebih jelas karena tipis adanya refleks fovea karena
sinar dipantulkan kembali. Fovea sentral merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan
yang akan menghasilkan ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. Jika terjadi kerusakan
pada fovea sentral ini, maka ketajaman penglihatan sangat menurun karena pasien akan
melihat dengan bagian perifer makula lutea.

Retina menerima nutrisi dari dua sistem sirkulasi, yakni pembuluh darah retina dan
uvea atau pembuluh darah koroid. Keduanya berasal dari arteri ophthalmica yang merupakan
cabang pertama dari arteri carotis interna. Cabang utama dari arteri ophthalmica merupakan
arteri retina sentral, arteri siliaris posterior, dan cabang muskular. Secara khas, dua arteri
siliaris posterior ada pada bagian ini, yakni medial dan lateral, namun kadang-kadang
sepertiga arteri siliaris posterior superior juga dapat terlihat. Arteri siliaris posterior kemudian
terbagi menjadi dua arteri siliaris posterior yang panjang dan menjadi beberapa cabang arteri
siliaris posterior yang pendek.

Gambar 2. Funduskopi retina normal.3

Koroid didrainase melalui sistem vena vortex, yang biasanya memiliki empat hingga
tujuh pembuluh darah besar, satu atau dua pada setiap kuadran, yang terletak pada ekuator.
Pada kondisi patologis seperti miopia tinggi, vena vortex posterior perlu diobservasi. Aliran
dari vena vortex masuk ke vena orbita superior dan inferior, yang mengalir lagi ke sinus
cavernosa dan plexus pterygoid, secara berurutan. Kolateralisasi di antara vena orbita
superior dan inferior orbital juga biasa ditemukan. Vena retina sentral mengalirkan darah dari
retina dan bagian prelamina dari saraf optik ke sinus cavernosa. Demikianlah, kedua sistem
sirkulasi retina dan koroid bergabung dengan sinus cavernosa.4

Gambar 3. Anatomi dari sistem vena retina berdasarkan deskripsi dari Duke-Elder. (1)
Terminal retinal venule; (2) retinal venule; (3) minor retinal vein; (4) main retinal vein; (5)
papillary vein; (6) central retinal vein.4

Epidemiologi
Kelainan ini biasanya mengenai usia pertengahan. Biasanya penyumbatan terletak di
mana saja pada retina, akan tetapi lebih sering terletak di depan lamina kribrosa.2
Prevalensi sumbatan vena retina berkisar 1-2% pada orang berusia diatas 40 tahun dan
mengenai 16 juta orang diseluruh dunia. Sumbatan vena cabang terjadi empat kali lebih
sering dibandingkan dengan sumbatan vena sentralis retina. Pada studi kohort ditemukan
agka oklusi pada vena cabang retina sebesar 1,6%. Oklusi vena retina bilateral jarang terjadi (
kira-kira 5%), namun pada 10% pasien dengan sumbatan pada vena cabang unilateral ,
dikelak kemudian hari dapat ditemukan oklusi pada mata yang lain.1
Di Amerika Serikat, kebanyakan pasien dengan oklusi vena retina sentral
berjeniskelamin laki-laki dan berusia lebih dari 65 tahun. Kebanyakan kasus berupa oklusi
unilateral,dan kira-kira 6-14% kasus berupa oklusi bilateral. Sebuah penelitian di Taiwan
5

pada tahun2008 mencatat adanya variasi pada musim-musim tertentu. Oklusi vena retina
cabang terjaditiga kali lebih sering dari pada oklusi vena retina sentral. Pria dan wanita berbanding sama
ratadengan usia pasien berada antara 60 hingga 70 tahun.S e m e n t a r a i t u p a d a p e n e l i t i a n
d e n g a n p o p u l a s i b e s a r d i I s r a e l m e l a p o r k a n b a h w a insidensi pasien berusia
lebih dari 40 tahun yang mengalami oklusi vena retina mencapai 2,14kasus per 1000 orang di
populasi tersebut. Sementara itu pada pasien dengan usia lebih dari 64tahun, insidensinya mencapai 5,36 kasus
per 1000 orang.Di Australia, prevalensi oklusi vena retina ini berkisar dari 0,7% pada pasien berusia 49-60
tahun, hingga 4,6% pada pasien lebih dari 80 tahun.1,2
Klasifikasi
CRVO dibagi dua berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein.4
1. Tipe non iskemik (Mild) dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih
baik, defek pupil aferen ringan, dan perubahan lapangan pandang yang
ringan. Pada pemeriksaan funduskopi ditemukn adanya dilatasi ringan dan
cabang vena retina sentral yang berkelok-kelok, serta dot-and- flame hemorrhages
pada seluruh kuadran retina. Edema macula dengan penurunan
ketajaman penglihatan dan pembengkakan optic disk dapat ada atau tidak.
2.
T i p e i s k e m i k Biasanya dihubungkan dengan penglihatan
yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma sentral. Terlihat dilatasi vena,
perdarahan pada empat kuadran yang lebih luas, edema retina,dan ditemukan cotton
wool spot.Visual prognosis pada tipe ini jelek, dengan rata-rata hanya kurang dari
10% CRVO tipe iskemik memiliki ketajaman penglihatan akhir lebih baik
dari20/40

Etiologi dan Faktor Resiko

Penyumbatan vena sentralis retina mudah terjadi pada pasien dengan glaukoma,
diabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papil edema, retinopati radiasi,
dan penyakit pembluh darah. Thrombosis dapat terjadi akibat endofeblitis.2

Patofisiologi
Sebab-sebab terjadinya CRVO adalah :

Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses
arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.

Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri sepeerti fibrosklerosis atau
endofeblitis.2

Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat
pada kelainan viskositas darah, diskrasia darah atau spasme arteri retina yang
berhubungan.

Tajam penglihatan sentral terganggu bila perdarahan mengenai daerah macula.

Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak faktor lokal
dansistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina sentral.Arteri dan vena
retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikusdan melewati
pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebutmengakibatkan
hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. 5Jadi, anatomi yangseperti ini
merupakan

predisposisi

terbentuknya

trombus

pada

vena

retina

sentral

dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada

dinding pembuluhdarah, dan perubahan dari darah itu sendiri.5
Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur
arteri menjadik a k u

dan

yang

hal

lunak,

hemodinamik,

mengenai/
ini

kerusakan

bergeser dengan

vena

m e n y e b a b k a n terjadin ya
endotelial,

dan

sentral

disturbansi
pembentukan

t r o m b u s . Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri

dengan

CRVO,

tapihubungan

tersebut

masih

belum

bisa

dibuktikan

secara

konsisten.Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai

kerusakan patologis,termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan
perubahan pada darah.5

Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena

retina danm e n y e b a b k a n p e n i n g k a t a n r e s i s t e n s i a l i r a n d a r a h v e n a .
Peningkatan

resistensi

iskemik pada retina.

Hal

ini

i n i menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan

4, 5

akan

menstimulasi p e n i n g k a t a n

pertumbuhan

produksi

dari

faktor

endotelial

vaskular(VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas

vitreous.

Peningkatan

VEGF

m e n s t i m u l a s i neovaskularisasi

dari

segmen anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang
mengakibatkan edema makula.

Manifestasi Klinik
Penderita biasanya mengeluh adanya penurunan tajam penglihatan sentral ataupun
perifer mendadak yang dapat memburuk sampai hanya tertinggal persepsi cahaya. Tidak
terdapat rasa sakit dan biasanya mengenai satu mata.2
Pemeriksaan Penunjang
Gambaran klinis bervariasi dari perdarahan retina kecil-kecil teersebar dan bercak cotton
wool sampai gambaran perdarahan hebat dengan perdarahn rerina superficial dan dalam.
Pada funduskopi ditemukan.6

Papil udem

Tortositas vena meningkat, vena terlihat melebar dan berkelok-kelok

Flame shape appearance

Selain itu, dapat dilakukan pengukuran lemak serum, protein plasma, glukosa plasma, dan
penilaian kekentalan darah dengan perkiraan hb, hematokrit, dan fibrinogen. Pada pasien usia
muda, kadar protein C, protein S, dan antitrombin III harus diperiksa untuk menyingkirkan
kelainan sistem trombolitik. Jika terdapat hipertensi, dianjurkan pemeriksaan uji fungsi ginjal

sederhana, termasuk ureum dan elektrolit, pengukuran klirens kreatinin, pemeriksaan urin
secara mikroskopik, dan USG ginjal.6
Diagnosis
Oklusi vena retina biasanya terjadi mendadak, unilateral, disertai penurunan visus
tanpa rasa nyeri. Tingkatan kehilangan tajam penglihatan bergantung pada luasnya
keterlibatan retina dan status perfusi makula. Beberapa pasien dengan oklusi pada
percabangan vena dilaporkan memiliki gangguan lapang pandang perifer. Oklusi vena retina
memiliki tampilan yang khas pada pemeriksaan fundus. Sumbatan pada vena cabang ditandai
dengan perdarahan berbentuk baji dengan aderah hemoragi, eksudat seperti kapas, edema dan
gambaran dilatasi vena yang berkelok-kelok yang muncul dari persilangan arteri-vena
terutama pada area supertemporal. 1
Pada oklusi vena sentralis retina tampak gambaran vena yang berkelok-kelok dan
melebar disemua kuadran retina dan seringkali disertai edema pada diskus optik. Diagnosis
sumbatan vena retina dapat ditegakkan berdasarkan klinis saja. Dengan menilai penuruna
visus dan gambaran retina yang diperiksa dengan oftamoskop. Direk disertai penilaian
perubahan lapang pandang. Untuk menegakkan diagnosis oklusi vena retina harus dilakukan
anamnesis mendalam, pemeriksaan oftalmologis, dan pemeriksaan laboratorium untuk
menilai faktor yang mempengaruhi kondisi kardiovaskuler dan melacak faktor resiko dari
oklusi vena retina sentral.
Pasien dengan sumbatan vena retina yang berusia dibawah 50 tahun atau pasien
dengan sumbatan vena retina bilateral wajib untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium
terutama profil lipid penderita.1

Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman

penglihatan,reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior
mata, dan pemriksaanfunduskopi.7
K e t a j a m a n p e n g l i h a t a n m e r u p a k a n s a l a h s a t u i n d i c a t o r p e n t i n g p a d a
p r o g n o s i s penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan
ketajaman penglihatanterkoreksi yang terbaik.

Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen relative.
Jikairis memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat tidak bereaksi.
Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat pada fase lanjut
Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi.
Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina,dan
perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.
Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran retina. Perdarahan bisasuperfisial, dot
dan blot, dan atau dalam.
Cotton wool spot
umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya terkonsentrasidi sekitar kutub posterior.
Cotton wool spot dapat menghilang dalam 2-4 bulan.
Neovaskularisasi disk (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina dan
bisamengarah pada perdarahan preretinal/vitreus.
Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE: Neovascularization of elsewhere)
Perdarahan preretinal/vitreus
Edema macula dengan tanpa eksudat.
Cystoid macular edema
Lamellar or full thickness macular hole
Optic atrophy
Perubahan pigmen pada makulaTidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin
didindikasikan untuk diagnosis CRVO.Pada pasien tua, pemeriksaan laboratorium
diarahkan pada identifikasi masalah sistemik vascular. Pada pasien muda,
pemeriksaan laboratoriumnya tergantung pada temuan tiap pasien, termasuk di
antaranya: hitung darah lengkap (complet blood cell count ), tes toleransiglukosa, profil lipid,
elektroforesis protein serum, tes hematologi, serologis sifilis.7
Tatalaksana
10

Control dan observasi penyakit dalam.2

Fotokoagulasi, terutama pada kasus penurunan tajam penglihatan akibat penyumbatan

Kalau timbul glaukoma, lebih sulit diatasi. Bisa dilakukan siklokro terapi, alcohol
retrobulber untuk rasa sakit, dan enukleasi

Pembedahan bisa dilakukan untuk mengurangi tekanan

a.Evaluation and Management

Manajemen

CRVO

disesuaikan

dengan

kondisi

medis

terkait,

misalnya

hipertensi,diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika

hasil tes negatif padafaktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan untuk
melakukan tes selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan kemungkinan
trombofilia, khususnya pada pasien- pasien dengan CRVO bilateral, riwayat trombosis
sebelumnya, dan riwayat trombosis pada keluarga.5,6,7
Pengobatan

terutama

ditujukan

kepada

mencari

p e n y e b a b d a n m e n g o b a t i n y a , antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina

yang mengalami hipoksia. Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan flebitis.Pasien
CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan penglihatan
karena pada beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari noniskemik ke iskemik.
b.Surgical and Farmacotherapy
Dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina
dan pemasukantissue-plasminogen activator (t-PA).
pengobatan

initidak

mengurangi

Keefektifan

terbukti.K o r t i k o s t e r o i d

perlengketan

platelet

dan

(aspirin)

dan

resiko

terapi

dari

untuk

t e l a h disarankan, tapi

kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti. Antikoagulasi sistemik tidak
dianjurkan.E d e m a
laser.

makula

tidak

merespon

terhadap

terapi

P e n y u n t i k a n i n t r a v i t r e a l triancinolone memberikan sedikit efek.

Uji coba dengan menyuntikkan depot steroid atau agen anti -VEGF memberi hasil
yang menjanjikan.
11

c.Iris Neovascularization
Suatu
paling

studi

penting

penelitian
pada

menemukan

bahwa

irisneovaskularisasi

faktor

adalah

risiko

ketajaman

v i s u a l y a n g j e l e k . F a k t o r r i s i k o y a n g l a i n y a n g berhubungan dengan
perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di antaranya nonperfusikapiler retina yang luas
dan darah intraretinal.
Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser panretina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat d i k o n t r o l d e n g a n a g e n
anti-VEGF

intravitreal.

R e t i n a l Photocoagulation)
berkemungkinan

Namun

dapat

menyebabkan

meninggalkanh a n y a

sedikit

laser-PRP

(Pan

skotoma

perifer,

retina

yang

dapat

b e r f u n g s i d e n g a n b a i k d a n l a p a n g a n p a n d a n g y a n g menyempi
Prognosis
Prognosis umumnya jelek, terutama untuk visus. Angiografi floresens menunjukkan
dua jenis respon; tipe noniskemik, dengan dilatasi dan edema pembuluh darah; dan tipe
iskemik, dengan daerah-daerah nonperfusi kapiler yang luas atau bukti adanya
neovaskularisasi segmen anterior atau retina.Jika udem dan perdarahan retina dapat diserap
kembali oleh tubuh, maka dapat memperbaiki visus.1
Komplikasi
Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina
terutama p a d a l a p i s s e r a b u t s a r a h r e t i n a d a n t a n d a i s k e m i a r e t i n a . 7 P a d a
p e n y u m b a t a n v e n a r e t i n a sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila dan ini
dapat memasuki badan kacamenjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat
menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris, dan
retina (rubeosis iridis).Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder,
dan hal ini dapat terjadidalam waktu 1-3 bulan.Penyulit yang dapat terjadi adalah glaukoma
hemoragik atau neovaskular.

12

Komplikasi berupa neovaskularisasi retina ditemukan 20% kasus dan komplikasi

paling buruk adalah glaukoma neovaskular pada 60% kasus yang biasanya terjadi pada
sumbatan vena sentralis retina.1

Penutup
Kesimpulan
Penegakan diagnosis oklusi vena retina ditentukan oleh anamnesis yang mendalam
dan pemeriksaan segmen posterior retina untuk menentukan letak sumbatan. Pemeriksaan
penunjang untuk penulusuran faktor resiko sangat diperlukan sebab bila ditemukan kelainan,
maka penanganan holistik harus dikerjakan bersama dengan disiplin ilmu yang berkaitan
Central Retinal Vein Occlusion ( C RVO ) m e r u p a k a n s u a t u k e a d a a n d i
m a n a t e r j a d i penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang mengakibatkan gangguan
perdarahan did a l a m b o l a m a t a . C RVO d i k l a s i f i k a s i k a n a t a s d u a j e n i s y a i t u :
n o n i s k e m i k d a n i s k e m i k . CRVO noniskemik dicirikan oleh ketajaman penglihatan
yang masih baik, defek pupil aferenringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan.
CRVO iskemik biasanya dihubungkandengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen,
dan skotoma sentral. Untuk mendiagnosis p a s i e n d e n g a n C RVO d i t e m u k a n g e j a l a
kehilangan penglihatan parsial atau seluruhn yamendadak dan pasien
harus

menjalani

pemeriksaan

mata

lengkap,

termasuk

k e t a j a m a n penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior
mata, dan pemriksaan funduskopi.
Terapi CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi,
diabetesmellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Untuk farmakoterapi dapat
diberikankortikosteroid

dan

antikoagualan

sistemik,

serta

triamcinolone

acetonide

intravitreal, namunefikasi dan risiko dari modalitas terapi ini masih belum terapi. Terapi
pembedahan dapat berupa dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan
kanulasi vena retinaserta pemasukantissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko
dari pengobatan juga belum terbukti. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah
fotokoagulasilaser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan
13

agen anti-VEGFintravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat

menyebabkan skotoma perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang
dapat berfungsi dengan baik dan lapangan pandang yang menyempit.

DAFTAR PUSTAKA
1. Oklusi

vena

retina

sentral

diunduh

dari

http://journal.unair.ac.id/filerPDF/TinjPus2.pdf , 20 april 2015

2. Ilyas HS. Ilmu penyakit mata. Jakarta:Fakultas kedokteran

univeristas

Indonesia;2010.h. 186-88
3. A m e r i c a n A c a d e m y o f O p h t a l m o l o g y . R e t i n a a n d V i t r e u s
S e c t i o n 1 2 . American Academic of Ophtalmology. San Francisco, 2008.
4. Vau g a n D , Tay l o r A, P a u l R E . Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta:
WidyaMedika.2010.hal 12-14, 185-186, 193-194, 313-314.
5. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes on Ophtalmology. Ed 9th. Jakarta :
Penerbit Erlangga.2005.h.138-139
6. Perhimpunan Dokter Spesislis Mata Indonesia.Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter
Umum dan Mahasiswa Kedokteran. ed 2.Jakarta: Sagung seto;2002
7. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology : A Systemic Approach. 7 th ed. China:
Elsevier : 2011. (e-book)

14

15