CASE REPORT

KOMA HIPOGLIKEMIA ET CAUSA LOW INTAKE PADA PASIEN DIABETES

MELITUS TIPE 2
Dewi Sasmita Kumala Sari1 Jazil Karimi2
1
Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Abdurrab, Alamat:
Jl. Riau Ujung no.73, Pekanbaru, E-mail: sasmitadewi66@yahoo.co.id
2
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau/RSUD Arifin Achmad Provinsi
Riau
ABSTRAK
Pendahuluan : Pada penyandang diabetes melitus tipe I dan II, hipoglikemia merupakan suatu
komplikasi yang kerap menghambat kontrol gula darah pada pasien, Hipoglikemia dapat
menimbulkan suatu komplikasi yang ringan hingga berbahaya, dari adanya gejala otonom dan
adrenergik hingga dapat mengakibatkan kematian.Selain pada penyandang diabetes melitus,
hipoglikemia juga dapat terjadi pada non-diabetesi, meskipun kejadiannya tidak sesering pada
diabetesi.Pengelolaan keadaan akut hipoglikemia menjadi penting dalam mengatasi morbiditas
dan mortalitas terkait hipoglikemia.
Laporan kasus :Tn. N usia 62 tahun, datang ke RSUD Arifin Achmad dengan penurunan
kesadaran sejak 3 jam SMRS. 5 jam SMRS pasien mengeluhkan badan lemas, kepala pusing,
berkeringat dingin dan berdebar-debar. Pasien puasa dan mengatakan tidak nafsu makan sejak 2
minggu SMRS. Makan hanya sekali sehari dan tetap minum obat DM yaitu metformin 2 kali
sehari dan glibenclamid 1 kali sehari. Pasien sudah menderita DM sejak 7 tahun yang lalu.
Pemeriksaan umum didapatkan GCS 3 dengan GDS 34 mg/dl.
Kesimpulan :Pasien didiagnosis koma hipoglikemia dengan diabetes melitus tipe 2 dan
hipertensi stage II, dimana terdapat penurunan kesadaran dan penurunan glukosa darah, dengan
adanya gejala hipoglikemia sebelum pasien mengalami penurunan kesadaran dan keadaan
membaik setelah pemberian dextrose 40%. Hipoglikemia merupakan komplikasi dari diabetes
melitus dan pengobatannya.

CASE REPORT
PENDAHULUAN

karena kelainan pada sekresi insulin, kerja

Pada penyandang diabetes melitus

tipe I dan II, hipoglikemia merupakan suatu
komplikasi yang kerap menghambat kontrol
gula darah pada pasien. Risiko hipoglikemia
merupakan akibat dari belum sempurnanya
terapi medikamentosa dengan hipoglikemia

insulin atau kedua-duanya.1

2.1.2 Klasifikasi Berdasarkan Etiologi
Klasifikasi berasarkan etiologi dapat
dilihat pada tabel 1 berikut :4
Tipe 1

menjurus ke defisiensi insulin

saat ini, meskipun faktor gaya hidup dan

absolut

pengetahuan juga tidak dapat dipungkiri

memegang peranan terjadinya hipoglikemia.
Hipoglikemia dapat menimbulkan
suatu

komplikasi

yang

ringan

Tipe 2

Autoimun
Idiopatik
Bervariasi, mulai yang dominan
resistensi

hingga

kematian. Selain pada penyandang diabetes

Tipe

melitus, hipoglikemia juga dapat terjadi

lain

insulin disertai resistensi insulin

Defek genetik fungsi sel

beta
Defek

insulin
Penyakit

pancreas
Endokrinopati
Karena obat atau zat

kimia
Infeksi
Sebab imunologi yang

jarang
Sindrom

tidak sesering pada diabetesi. Pengelolaan

dalam mengatasi morbiditas dan mortalitas
terkait hipoglikemia.

TINJAUAN PUSTAKA

disertai

yang dominan defek sekresi

adrenergik hingga dapat mengakibatkan

keadaan akut hipoglikemia menjadi penting

insulin

defisiensi insulin relatif sampai

berbahaya, dari adanya gejala otonom dan

pada non-diabetesi, meskipun kejadiannya

Destruksi sel beta, umumnya

genetik

kerja

eksokrin

genetik

lain

2.1 Diabetes Melitus

yang berkaitan dengan

2.1.1 Definisi

DM

Diabetes melitus (DM) merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan

2.1.3 Diagnosis

karakteristik hiperglikemia yang terjadi

2

CASE REPORT
Kriteria diagnosis DM dalam dilihat
dalam tabel 2 berikut:4

1. HbA1C >6,5 %; atau

2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dL;
atau
3. Kadar gula darah 2 jam pp >200 mg/dL
pada tes toleransi glukosa oral yang
dilakukan dengan 75 g glukosa standar
WHO)
4.

Pasien

dengan

gejala

klasik

hiperglikemia atau krisis hiperglikemia

dengan kadar gula sewaktu >200 mg/dL
Hasil tes terhadap DM perlu diulang
untuk
American
(ADA)

Diabetes

menganjurkan

Association

skrining

DM

sebaiknya dilakukan terhadap orang yang

berusia 45 tahun ke atas dengan interval 3
tahun sekali.Interval ini dapat lebih pendek
pada pasien berisiko tinggi (terutama dengan
hipertensi

dan

dislipidemia).

Kriteria

diagnosis DM menurut ADA 2010 dapat

dilihat pada tabel 3.5
Tabel 3. Kriteria Diagnosis DM Menurut
ADA 2010.5
Kriteria Diagnosis DM

menyingkirkan

kesalahan

laboratorium, kecuali diagnosis DM dibuat

berdasarkan keadaan klinis seperti pada
pasien dengan gejala klasik hiperglikemia
atau krisis hiperglikemia. Tes yang sama
dapat juga diulang untuk kepentingan
konfirmasi. Jika nilai dari kedua hasil tes
tersebut melampaui ambang diagnostik DM,
maka pasien tersebut dapat dipastikan
menderita

DM.

Namun,

jika

terdapat

ketidaksesuaian (diskordansi) pada hasil dari

kedua

tes

tersebut,

maka

tes

yang

melampaui ambang diagnostik untuk DM

perlu diulang kembali dan diagnosis dibuat
berdasarkan hasil tes ulangan.5
Kadar glukosa darah sewaktu dan
glukosa

darah

puasa

sebagai

patokan

skrinning dapat dilihat pada tabel 3.4

CASE REPORT
Tabel 4. Kadar glukosa darah sewaktu dan

darah setelah puasa satu malam umumnya di

puasa

atas dari 50 mg/dl (2,8 mmol/L), namun ada

sebagai

patokan

penyaring

dan

diagnosis DM (mg/dL)4

pula beberapa subyek yang kadar glukosa

darahnya di bawah 50 mg/dl.1 Menurut
Perkumpulan

Endokrinologi

Indonesia,

seseorang dikatakan hipoglikemia apabila

kadar gula darah <60 mg/dl, atau kadar gula
darah <80 mg/dl disertai dengan gejala
klinis.2
Hipogliekmia dicirikan dengan trias
Langkah-langkah diagnostik DM, dapat

Whipple, yakni: (1) gejala yang konsisten

dilihat pada gambar 1.4

dengan hipoglikemia; (2) pengukuran gula

darah menunjukkan rendahnya kadar gula
darah; dan (3) perbaikan gejala setelah kadar
gula darah ditingkatkan. Adapun gejala yang
konsisten dengan hipoglikemia dalah gejala
neuroglikopenia (akibat sistem saraf pusat
kehabisan bahan bakar glukosa), serta gejala
neurogenik (otonom), termasuk di antaranya
gejala adrenergik dan kolinergik.3,5
Gejala neuroglikopenia antara lain
perubahan perilaku, kebingungan, fatigue,
sulit

berbicara,

gangguan

viasual,

inkoordinasi, hingga kejang dan penurunan

Gambar 1. Langkah-langkah diagnosis

kesadaran.1,3 Hipoglikemia yang persisten

dapat

mengakibatkan

kematian

karena

2.2 Hipoglikemia

kegagalan seluler metabolisme otak dan

2.2.1 Definisi

seluruh tubuh mengakibatkan perubahan

Hipoglikemia adalah kadar glukosa

darah di bawah kadar normal. Beberapa
penelitian melaporkan batas bawah glukosa

ireversibel.
Gejala
adrenergik

neurogenik
(diakibatkan

otonom
pelepasan
4

CASE REPORT
norepinefrin

dari

postganglionik

neuron

serta

simpatetik

medula

atau kejang

adrenal)
American

menimbulkan gejala jantung berdebar-debar,

Diabetes

Association

tremor, dan ansietas. Sementara itu gejala

Workgroup

kolinergik

mengklasifikasikan kejadian hipoglikemia

bermanifestasi

kepada

on

Hypoglycemia

menjadi 5 kategori sebagai berikut:

berkeringat, lapar, dan parestesia.

Tabel 2.2 Klasifikasi Hipoglikemia menurut

.2.2 Klasifikasi
Secara

American Diabetes Association Workgroup

klinis

hipoglikemia

akut

on Hypoglycemia7

dapat dibagi menjadi hipoglikemia ringan,

sedang dan berat.

Tabel 2.1 Klasifikasi klinis hipoglikemia

akut

Simtomatik,

dapat

diatasi

sendiri, tidak ada gangguan

aktivitas sehari-hari yang nyata
Simtomatik, dapat diatasi

Sedang

Berat

Severe
hypoglycemia

Ringan

Kejadian hipoglikemia

sendiri,

menimbulkan

Documented
symptomatic
hypoglycemia

gangguan aktivitas sehari-hari

yang nyata
Sering (tidak

selalu)

tidak

Membutuhkan

pihak

ketiga tetapi tidak perlu

-

bantuan dari orang lain

untuk

mengkoreksi

glukosa darah
Kadar
gula

darah

plasma 70 mg/dl
disertai gejala klinis
hipoglikemia
Kadar
gula

darah

plasma 70 mg/dl

hypoglycemia

tanpa

disertai

gejala

klinis hipoglikemia
Gejala
klinis

kognitif pasien tidak mampu

-

membutuhkan

Asymptomatic

simtomatik, karena gangguan

mengatasi sendiri

yang

Probable

hipoglikemia

symptomatic

disertai

hypoglycemia

kadar

tanpa

pengukuran
gula

darah

terapi parenteral
Membutuhkan
terapi

plasma
dimana orang dengan

parenteral,

diabetes muncul salah

seperti

glukosa intravena atau

Pseudo-

satu gejala yang khas

glukagon

hypoglycemia

hipoglikemia

intra

muskular
Disertai dengan koma

dan

glukosa plasma masih

70 mg/dl
5

CASE REPORT
110 mg/dL. Kadar gula darah akan
2.2.3 Etiologi
Secara

meningkat postprandial, yang merupakan

umum,

hipoglikemia

dapat

sumber glukosa eksogen. Tanpa adanya

yakni

asupan makanan, tubuh mempertahankan

dan

kadar gula darah dalam rentang ini dengan

Namun

mekanisme produksi melalui hepar dan

demikian klasifikasi etiologi utama dapat

ginjal, yakni proses penghasilan glukosa

mengklasifikasikan etiologi hipoglikemia

endogen. Makalah ini membahas secara

secara lebih baik.4

singkat

digolongkan

menjadi

hipoglikemia

pada

dua,
diabetesi

hipoglikemia pada non-diabetesi.

Obat-obatan, seperti insulin atau

perangsang sekresi insulin (insulin
secretagogue), alkohol, obat lain
(selain

obat

hipoglikemik

seperti

gatifloxacin,

dalam

fisiologis

poin-poin

mekanisme

dalam

mengatasi

tubuh

hipoglikemia.
1. Glukoneogenesis

adalah

produksi

oral,

glukosa dari bahan bakar non-

pentamidine,

glukosa (seperti asam lemak dan

quinine, indomethacine)
Penyakit kritis, seperti gagal hati,

gliserol dari hasil lipolisis, maupun

2
3

ginjal, jantung, sepsis

Defisiensi hormon, seperti defisiensi

4
5

kortisol, glukagon, dan epinefrin

Tumor non-islet
Hiperinsulinisme endogen, seperti
insulinoma,

nesidioblastosis,

autoimun insulin

atau

pool

asam

amino).

Glukoneogensis terutama terjadi di

hepar,

dan

membutuhkan

kadar

insulin yang rendah disertai dengan

kadar

anti-insulin

counterregulatory)

(hormon

yang

tinggi.

Kadar insulin yang rendah juga

2.2.4 Patofisiologi
Secara

asam amino dari hasil proteolisis otot

fisiologis

tubuh

akan

mengurangi utilisasi perifer oleh

meregulasi gula darah dalam batasan yang

adiposti

dianggap

demikian

turunnya kadar gula darah lebih

mekanisme ini dapat terganggu pada orang-

lanjut.
Perlu diingat bahwa penurunan kadar

wajar.

Namun

orang dengan diabetes melitus. Secara

fisiologis tubuh mengatur kadar gula darah
dalam rentang yang relatif sempit, yakni 70

dan

miosit,

mencegah

insulin diakibatkan oleh tingginya

kadar

gula

darah.

Selain

itu

penurunan sekresi insulin oleh sel

6

CASE REPORT
pankreas

akan

mengakibatkan

Penyandang diabetes melitus dapat

persinyalan autokrin terhadap sel

mengalami kejadian hipoglikemia yang

tetangga (sel pankreas) untuk

tidak disadari (hypoglycemia unawareness),

meningkatkan

terutama berkaitan dengan berkurangnya

sekresi

glukagon.
2. Peningkatan

hormon

respons
hormon

epinefrin

adrenomedula akan meningkatkan

glikogenolisis dan glukoneogenesis
hepar, serta glukoneogenesis renal.
Hormon ini akan dikeluarkan sebagai
bagian dari mekanisme neurogenik
otonom

adrenergik

akibat

rangsangan pada sistem saraf pusat.

simpatoadrenal

akibat

respons

neuronal simpatis yang berkurang. Dengan

demikian saat terjadi hipoglikemia, respons
kortisol maupun kolinergik akan berkurang,
mengakibatkan

pasien

tidak

merasakan

sedang mengalami hipoglikemia, pasien

tidak mengambil langkah untuk mengatasi
hipoglikemia,

sehingga

pada

akhirnya

kejadian hipoglikemia

Bagian otak yang terutama berespons

adalah

neuron

hipotalamus

2.2.5 Diagnosis

ventromedial (VPH) yang memiliki

1. Anamnesis:

proyeksi ke area aktivasi pituitari-

a. Penggunaan preparat insulin atau obat

adrenal dan sistem saraf simpatis. 1

hipoglikemik oral: dosis terakhir, waktu

Epinefrin
utama,
tambahan

bukanlah

meknaisme

pemakaian terakhir, perubahan dosis.

melainkan

mekanisme

b. Waktu makan terakhir, jumlah asupan

yang

membantu

hipoglikemia

belum

jika

teratasi

gizi.
c.

Riwayat

jenis

pengobatan

dan

setidaknya dalam 4 jam setelah

sebelumnya.

mekanime pertama (penurunan kadar

d. Lama menderita DM, komplikasi DM

insulin)

Penyakit penyerta: ginjal, hati, dll.

dan

(peningkatan
terjadi.
3. Hormon

mekanisme
kadar

kedua

glukagon)

e.

Penggunaan

obat

sistemik

lainnya:

penghambat adrenergic , dll.

lain,

seperti

growth

2. Pemeriksaan fisik: pucat, diaphoresis,

hormone terutama melawan kerja

tekanan darah, frekuensi denyut jantung,

insulin di jaringan perifer. Keadaan

penurunan kesadaran, deficit neurologic

panhipopituarisme

fokal transien.

dapat

menimbulkan hipoglikemia ringan.

3. Pemeriksaan penunjang:
7

CASE REPORT
Kadar glukosa darah (GD), tes fungsi ginjal,

Jika dalam pemberian 3 kali bolus

tes fungsi hati, c-peptide. Trias Whipple

belum

untuk hipoglikemia secara umum:

pemberian:
a. hidrokortison, IV 100 mg

a. Gejala konsisten dengan hipoglikemia

pertimbangkan

setiap 4 jam
b. deksametason 10 mg, IV 10

b. Kadar glukosa plasma rendah

c. Gejala mereda setelah kadar glukosa
plasma meningkat.

sadar,

mg bolus
c. mencari

2.2.6 Tatalaksana

penyebab

lain

penurunan kesadaran bukan

Penatalaksanaan hipoglikemia perlu

dilakukan secara agresif untuk mengurangi

2. Pasang

hanya akibat hipoglikemia

infus, berikan cairan

dekstrosa 10% 6 jam setiap kolf (500

morbiditas dan mortalitas.2,3

Untuk pasien yang sadar dan dapat

cc)
3. Periksa gula darah sewaktu, pantau
setiap 30 menit, pertahankan gula

makan dan/atau minum:

darah sewaktu sekitar 200 mg/dl

1. Gula murni (30 gram, 2 sendok

Glukagon mungkin kurang

makan) ATAU sirop / permen gula

murni. Pemanis rendah kalori /

efektif

pemanis untuk penyandang diabetes

mengalami deplesi glikogen, seperti

tidak dapat digunakan.

2. Stop obat hipoglikemia oral dan/atau
insulin
3. Periksa gula darah sewaktu, pantau
setiap 1 2 jam

pada

untuk
penderita

hipoglikemia
hipoglikemia

yang
akibat

alkohol.
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Tn. N usia 62 tahun, seorang petani, alamat

Untuk pasien yang tidak sadar:

Jl. Anggur-Kandis, masuk IGD RSUD

1. Larutan dekstrosa 40% 2 flakon (2 x

Arifin Achmad pada tanggal 11 Juli 2015

25 cc) IV bolus setiap 10-20 menit

pukul 19.30 WIB.

hingga pasien sadar. Pertimbangkan

Anamnesis

pemberian glukagon 0,5 1 mg

Dilakukan secara alloanamnesis dengan istri

IV/IM/SC, terutama untuk pasien

pasien dan autoanamnesis setelah pasien

yang

sadar.

kesulitan

intravena.

mendapat

akses

Keluhan Utama
8

CASE REPORT
Penurunan kesadaran sejak 3 jam SMRS.

Lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

hipertensi namun tidak di minum

Tujuh

tahun

SMRS,

pasien

mengeluhkan sering merasa haus dan

makan

pasien masih selalu merasa haus dan

tidak ada, mual dan muntah tidak

berat

ada, batuk lama tidak ada, demam

-

hitam tidak ada, mata kabur tidak

kesemutan

Mata

mg/dL. Dokter mengatakan bahwa

pasien menderita DM dan mendapat
yang

puskesmas

didapatkan TD : 170/110 mmHg.

kabur

disangkal,

disangkal,

keluhan

disangkal

dan

sering

BAB

sehari dan amlodipin

tidak

nyeri
BAK
ada

5 mg. Dan

pasien mengaku meminum obatnya

DMnya, dan jarang berolahraga dan

ke

yang

2 kali sehari, glibenclamid 1 kali

sudah mulai tidak rutin minum obat

berobat

tungkai

dan

memberikan obat metformin 500 mg

memeriksakan gula darahnya.

Lima tahun SMRS, pasien mengaku

Lalu

pada

kebas

mg/dl, TD : 160/100 mmHg. Dokter

mengkonsumsi obat, berolahraga dan

pasien sering merasa sakit kepala.

sering

pasien

keluhan. Dan didapatkan GDS : 512

diminum 2 kali sehari. Pasien rutin

Dan

mengganggu aktivitas sehari-hari.

dan didapatkan GDS sekitar 450

mg

kg.

dirasakan setiap hari. Kebas dirasa

163 cm. Kemudian pasien ke dokter

500

66

mengeluhkan

menjadi 76 kg dengan tinggi badan

metformin

turun

menjadi 69 kg.
Satu tahun SMRS pasien dipaksa

menjadi

BAK.

Badannya menurun dari 81 kg

obat

semakin

berat badan pasien semakin turun

anggota gerak juga tidak ada. Pasien

sering

badannya

anak nya berobat ke dokter karena

ada, nyeri dada tidak ada, kelemahan

mengatakan

secara teratur.
Tiga tahun SMRS pasien mengaku

badan lemas sudah tidak ada, namun

meningkat. Kepala pusing berputar

juga

Anti

sudah tidak pernah kontrol. Keluhan

pasien

tidak ada, diare tidak ada, BAB

obat

Anti hipertensi nya. Pasien juga

mengatakan badannya sering lemas

nafsu

diberi

semakin jarang minum obat DM dan

badan selalu terasa lemas. Pasien

meskipun

pasien

teratur, dan mulai rutin berolahraga.

1 hari SMRS, pasien puasa dan
mengatakan 2 minggu terakhir tidak
nafsu makan. Saat sahur hanya
9

CASE REPORT
minum teh dan berbuka makan

sedikit. Pasien tetap mengkonsumsi

gorengan dan makanan yang manis-

obat DM dan Antihipertensi seperti

-

biasanya.
Lima
jam

SMRS

pasien

manis.
Riwayat

merokok

dan

minum-

minuman beralkohol tidak ada.

mengeluhkan badan lemas, kepala

Pemeriksaan

pusing,

Pasien Sampai di IGD pukul 19.30 WIB)

berkeringat

berdebar-debar.

dingin

Pasien

dan

mengaku

masih puasa. Karena tidak enak

menghilangkan keluhannya, namun
kemudian pasien tidak sadarkan diri.
Tiga jam SMRS, anak pasien
mencoba membangunkannya namun
tidak

berhasil

Umum

kemudian

(Saat

Pertama

GCS = 3
E=1

badan pasien kemudian tidur untuk

Memiliki kebiasaan suka makan

V=1

M=1

Kesadaran = Koma
Tekanan Darah = 150/90 mmHg
Nadi = 132 x permenit reguler,

pengisian penuh
Pernapasan = reguler 28 x permenit
Suhu = 35,3oC
GDS = 34 mg/dl

membawanya ke RS.
Riwayat Penyakit Dahulu
-

Tidak ada riwayat keluhan yang

sama sebelumnya.
Riwayat DM sejak 7 tahun yang lalu.
Riwayat hipertensi sejak 5 tahun

yang lalu.
- Memiliki riwayat obesitas (+)
- Riwayat sakit jantung disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat penyakit DM dalam
-

keluarga (+) ibu pasien.

Ibu pasien memiliki riwayat obesitas.
Riwayat obesitas pada anak tidak
ada.

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi dan

Kebiasaan
-

Pasien seorang petani.

Memiliki riwayat pendidikan sampai
tamat SMP.

Pemeriksaan Fisik (Setelah Pasien Sadar

Pukul 22.00 WIB)
Keadan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran

: Komposmentis

GCS

: 15

Berat badan

: 65 kg

Tinggi badan : 163 cm

BMI

: 24 (overweight)

TD

: 150/90mmHg

Nadi

: 98 x/menit, irama reguler

Pernafasan

: 20 x/menit

Suhu

: 36,4C

GDS

: 142 mg/dl

Kepala
-

Mata : Konjungtiva anemis (-/-),

Sklera ikterik (-/-), pupil bulat,
10

CASE REPORT
isokhor, diameter 2 mm/2 mm,

Palpasi

: Supel, tidak ada

refleks cahaya (+/+), visus masih

nyeri tekan, hepar tidak teraba, lien tidak

dapat melihat jari dari jarak 1 meter.

Leher : Pembesaran kelenjar getah

teraba.
Perkusi

bening

tidak

ada,

JVP

tidak

meningkat.

Timpani

seluruh

lapangan abdomen.
Ekstremitas

Thoraks

Akral dingin, CRT < 2 detik, sianosis tidak

Paru

ada, udem tidak ada.

Inspeksi

Gerakan

dinding

Pemeriksaan penunjang (pukul 21.00

dada simetris kiri dan kanan, tidak ada

WIB)

jejas maupun benjolan.

Palpasi
:
Vokal

Darah rutin:

simetris normal kiri dan kanan.

Perkusi
:
Sonor

lapangan paru.
Auskultasi

fremitus

Hb

: 12 g/dL

Leukosit

: 7.360/uL

Hematokrit

: 36,8 %

Trombosit

: 221.000/uL

MCV

: 87 3

Jantung

MCH

: 28 pg

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat.

Palpasi : Iktus kordis teraba dilinea

MCHC

: 34 %

midclavikularis sinistra SIK V - VI

Perkusi :

Natrium

Vesikuler

seluruh
(+/+),

Rhonki tidak ada, Wheezing tidak ada.

Batas kanan jantung : Linea sternalis

dextra.
Batas kiri jantung : Linea axillaris
anterior sinistra

Auskultasi: Bunyi jantung S1 dan S2

normal, reguler.

Inspeksi
Auskultasi

Kalium
Klorida

: 128,1 mmol/L
: 3,78 mmol/L
: 98,4 mmol/L

Kimia Darah
GDS

: 140 mg/dl

Ureum

: 26,4 mg/dl

Creatinin

: 0,95 mg/dl

GFR : 74
Resume

Abdomen

Elektrolit

: Bentuk perut datar

: Bising usus 7x/i

Tn. N usia 62 tahun, datang ke RSUD Arifin

Achmad dengan penurunan kesadaran sejak
3 jam SMRS. 5 jam SMRS pasien
11

CASE REPORT
mengeluhkan badan lemas, kepala pusing,
berkeringat

dingin

dan

berdebar-debar.

Melakukan olahraga dengan intensitas

sedang

minimal

3-4

menit

dalam

Pasien mengatakan tidak nafsu makan sejak

seminggu, dengan durasi minimal 30

1 hari SMRS. Makan hanya sekali sehari

menit setiap olahraga. Setiap olahraga

dan tetap minum obat DM yaitu metformin

didahului pemanasan selama 10 menit,

3 kali sehari dan glibenclamid 1 kali sehari.

kemudian olahraga inti dengan tujuan

Pasien sudah menderita DM sejak 7 tahun

70-85% denyut nadi maksimum dengan

yang lalu dan hipertensi sejak 5 tahun yang

rumus 220-usia, dan diakhiri dengan

lalu. Pemeriksaan umum didapatkan GCS 3

pendinginan selama 5-10 menit.

dengan GDS 34 mg/dl dan GFR didabatkan

Farmakologis

74.

Inj dextrose 40% 3 fl

IVFD dextrose 10% 20 tpm
Metformin 500 mg 2 x 1 (bila gula darah

pasien sudah stabil)

Glibenclamid 2,5 mg 1 x 1 (bila gula

darah pasien sudah stabil)

Valsartan 80 mg 1 x 1

Daftar Masalah
1.
2.
3.
4.

Koma hipoglikemia
DM tipe 2 tidak terkontrol
Hipertensi stage 1
CKD stage 2

Rencana Pemeriksaan

GDS

dextrose 40% 3 fl
Monitoring tanda-tanda vital
HbA1c
Rontgent thoraks
Profil lipid

15

menit

setelah

pemberian

Follow Up
Saat pasien datang di IGD
S

Pasien

mengalami

penurunan

kesadaran. 1 hari sebelumnya pasien tidak

nafsu makan dan tetap mengkonsumsi obat

Rencana Penatalaksanaan

DM.

Non Farmakologis

O : GCS 3 dengan GDS 34 mg/dl.

Kebutuhan kalori pasien sebesar 1700

TD=150/90 mmHg, nadi 132 x permenit,

kkal/hari yang dibagi dalam 3 porsi

napas 28 x permenit, suhu 35,3 C

besar yaitu, pagi 20%, siang 30%, sore

A : koma hipoglikemi + Hipertensi stage I

25% dan 2 porsi makanan ringan 10-

P:

15%. Dengan komposisi makanan 60%

karbohidrat,
protein.

20%

lemak

dan

- IVFD dextrose 10% 20 tpm

Inj dextrose 40% 3 fl

20%
20 menit setelah masuk IGD
S : - Pasien sadar, bingung, suara lemah
12

CASE REPORT
O : GCS 13, GDS 106 mg/dl. TD=140/90

O : GCS : 15, TD=140/90 mmHg, nadi 93

mmHg, nadi 114 x permenit, napas 24 x

x permenit, napas 20 x permenit, suhu 36,5

permenit, suhu 35,5 C

A : Post koma hipoglikemi + Hipertensi

GDS : 196 mg/dl

stage I

A : post koma hipoglikemi dengan riwayat

P:

- IVFD dextrose 10% 20 tpm

DM + hipertensi stage I

- Monitoring tanda vital dan gula

P : - Boleh pulang

darah

- edukasi perjalanan penyakit DM

- Cek darah rutin dan elektrolit

dengan pengobatan sehingga menyebabkan

koma hipoglikemia.
- edukasi diet teratur dan olahraga

3 jam setelah masuk IGD

teratur, serta dapat melanjutkan pengobatan

S : Pasien sadar, dapat bicara lancar, lemas

DM dengan kontrol gula darah ketat.

sudah berkurang, dapat makan dan minum

- edukasi jika gejala berulang segera

sendiri

membuat air gula kemudian meminumnya,

O : GCS 15, GDS 142. TD=150/90 mmHg,

jika tidak dapat dilakukan sendiri segera

nadi 98 x permenit, napas 20 x permenit,

beritahu keluarga terdekat.

suhu 36,4 OC
A : post koma hipoglikemi dengan riwayat

- Edukasi rutin kontrol tekanan darah

dan minum obat antihipertensinya.

DM + Hipertensi stage I
P:

- IVFD dextrose 10% 20 tpm

PEMBAHASAN

- Monitoring tanda vital dan gula

darah

Dari hasil anamnesis didapatkan

umur pasien 62 tahun, dimana umur > 45

- Rawat inap bangsal kenanga

tahun memiliki risiko DM, dari BB pasien

sebelumnya juga didapatkan obesitas yang

Follow up tanggal 12 Juli 2015

juga merupakan faktor risiko DM, dari

S : Pasien dapat berbicara lancar, dapat

riwayat penyakit pasien didapatkan sejak 7

makan minum sendiri, sudah tidak lemas

tahun yang lalu pasien mengeluhkan sering

lagi

merasa

lemas

meskipun

nafsu

makan

meningkat, sering buang air kecil dan selalu

merasa haus. Pasien juga mengeluhkan
13

CASE REPORT
penurunan berat badan yang tidak diketahui

terhadap

penyebabnya. Kemudian pasien berobat ke

memperbaiki ambilan glukosa di perifer.

dokter

darah

Glibenklamid merupakan OAD golongan

sewaktu pasien mencapai 450 mg/dl, yang

sulfonylurea yang bekerja dengan cara

merupakan keadaan hiperglikemia dimana

merangsang sel pankreas untuk mensekresi

kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl.

insulin, mengurangi kadar glukagon dalam

Dari anamnesis tersebut didapatkan gejala-

serum, dan memperkuat kerja insulin pada

gejala klasik DM yaitu polifagi, poliuri, dan

jaringan target. Glibenklamid memiliki efek

polidpsi serta terdapat penurunan berat

biologik yang menetap dalam 24 jam setelah

badan

dosis tunggal pagi hari pada penderita

dan

didapatkan

yang

tidak

glukosa

dapat

dijelaskan

penyebabnya, dan juga dari pemeriksaan

glukosa

sehingga

dapat

diabetes.

glukosa darah sewaktu pasien didapatkan

Asupan nutrisi yang tidak adekuat

hasil 200 mg/dl. Hal tersebut cukup untuk

ditambah

mendiagnosis pasien menderita diabetes

diabetes yang dapat meningkatkan sekresi

melitus dimana sesuai dengan Konsensus

insulin

Pengelolaan

ketersediaan

glukosa

vaskuler.

Apabila

Melitus tipe 2 di Indonesia tahun 2006 yang

konsentrasi

glukosa

darah

menurun

dikeluarkan oleh PERKENI, yaitu terdapat

melewati batas bawah konsentrasi normal,

gejala klasik DM ditambah pemeriksaan

hormon-hormon

glukosa darah sewaktu 200 mg/dl.

dilepaskan. Dalam hal ini, glukagon yang

dan

Pencegahan

Diabetes

Dari hasil anamnesis juga dikatakan

bahwa

pasien

puasa

dan

mengalami

dengan

konsumsi

sehingga

akan

obat

anti

menurunkan

kontraregulasi

akan

diproduksi oleh sel pankreas yang

berperan penting sebagai pertahanan utama

penurunan nafsu makan sejak 2 minggu

terhadap

SMRS. Pasien hanya makan 1 kali sehari

epinefrin, kortisol dan hormon pertumbuhan

dan tetap mengkonsumsi obat anti diabetes.

juga berperan meningkatkan produksi dan

Obat anti diabetes yang dikonsumsi pasien

mengurangi penggunaan glukosa. Glukagon

adalah

glibenclamid.

dan epinefrin merupakan dua hormon yang

Metformin merupakan obat anti diabetes

disekresi pada kejadian hipoglikemia akut.

yang memiliki efek kerja mengurangi

Glukagon hanya bekerja di hati. Glukagon

produksi glukosa hati (glukoneogenesis) dan

mula-mula meningkatkan glikogenolisis dan

juga

kemudian glukoneogenesis. Epinefrin selain

metformin

meningkatkan

dan

sensitifitas

insulin

hipoglikemia.

Selanjutnya

14

CASE REPORT
meningkatkan

glikogenolisis

dan

glukoneogenesis di hati juga menyebabkan

lipolisis

di

glikogenolisis

jaringan
dan

lemak

proteolisis

di

dapat diambil kesimpulan bahwa pasien

mengalami koma hipoglikemia.

serta

Rencana

otot.

pasien ini yaitu:

Namun, pada kasus ini pasien sudah

memiliki riwayat DM sejak 7 tahun yang

penatalaksanaan

pada

1. Koma hipoglikemia

Injeksi dextrose 40% sebanyak 3 fl, hal

lalu dimana pada pasien DM yang sudah

ini dilakukan karena GDS pasien < 30

lama sering dijumpai respon simpatoadrenal

mg/dl.

yang

berkurang

penggunaan

ditambah

sulfonylurea

dengan

yang

dapat

mengurangi kadar glukagon serum sehingga

1 kolf untuk 6 jam.

dapat mengurangi respon simpatis dan

epinefrin serta efek dari glukagon yang
dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia.

debar

dan

respon

simpatis

lainnya.

Hipoglikemia yang berkepanjangan dapat

berakibat pada penurunan kesadaran.
Hal tersebut terjadi pada pasien,
dimana pasien datang dengan penurunan
kesadaran.

Dari

pemeriksaan

Glasgow

Coma Scale (GCS) didapatkan nilai 3 pada

pasien dan dari pemeriksaan glukosa darah
sewaktu

didapatkan

hasil

34

mg/dl.

Berdasarkan anamnesis setelah pasien sadar,

pasien mengaku mengalami badan lemas,
kepala pusing, berkeringat dingin dan
berdebar-debar hingga pasien tidur dan tidak
sadarkan diri. Berdasarkan data tersebut

Monitoring GDS 15 menit setelah

pemberian dextrose 40%.

Apabila pasien
diberikan

Untuk keluhan yang dialami pasien seperti

lemas, keringat dingin, gemetar, berdebar-

Dilanjutkan dengan infus dextrose 10%

belum sadar

injeksi

glukagon

dapat
1

mg

intramuscular.

Dapat dilanjutkan dengan pemberian

metil prednisolon 62,5-125 mg intravena
jika pasien belum sadar.
2. Diabetes Melitus tipe 2
Pada

melakukan

pasien

penting

edukasi

untuk

terhadap

kondisi

hipoglikemia yang terjadi karena dapat

menyebabkan menurunnya keinginan untuk
mengkonsumsi
Penggunaan

obat
obat

anti

diabetes.

glibenclamid

dapat

dihentikan terlebih dahulu sampai kadar

glukosa darah pasien stabil saat kontrol.
Pada pasien juga tetap dilanjutkan terapi
untuk

DM

dengan

pendekatan

non-

15

CASE REPORT
farmakologis

dan

farmakologis

yang

meliputi:

Distribusi makanan :

Karbohidrat 60% = 60% x 1700 kalori =

Terapi Gizi Medis

Prinsip

pengaturan

makan

pada

1020 : 3 = 340 kalori/gram

penderita diabetes hampir sama dengan

Protein 20% = 20% x 1700 kalori =

anjuran makan untuk masyarakat umum

340 : 3 = 113,3 kalori/gram

yaitu makanan yang seimbang dan

Lemak 20% = 20% x 1700 kalori = 340 :

sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat

3 = 113,3 kalori/gram

gizi

Pada

Kebutuhan kalori pasien sebesar 1700

ditekankan

kkal/hari yang dibagi dalam 3 porsi

pentingnya keteraturan makan dalam hal

besar yaitu, pagi 20%, siang 30%, sore

jadwal

25% dan 2 porsi makanan ringan 10-

masing-masing

penderita

diabetes
makan,

individu.
perlu

jenis

dan

jumlah

makanan.

15%. Dengan komposisi makanan 60%

BBI = 90% X (TB cm 100) x 1 kg

karbohidrat,

= 90% x (163 100) x 1 kg = 57 kg

Status gizi = (BB aktual : BB ideal ) x

20%

lemak

dan

20%

protein.

Pagi 20% = 340 kalori nasi 100 gr

( 3/4 gelas), lauk hewani 50 gr (1

100 %
= (65 : 57) x 100 %

potong),

lauk

= 114 % Berat badan lebih

tempe/tahu/kacang

nabati
20

gr

(1/2

Jumlah kebutuhan kalori perhari :

potong), sayuran lobak/selada/tomat

Kebutuhan kalori basal = ( BB ideal x 30

100 gr (1 gelas), minyak 10 gr (1

kalori) = ( 57 x 30 ) = 1710 kalori

sdm)

Faktor koreksi :

Makanan

ringan

jam

10.00

Umur diatas 40 tahun = - 5 % = 1710 x

konsumsi snack dan buah sebesar

15 % =256,6 kalori

130 kkal

Aktivitas sedang = + 30 % = 1710 x

Siang 30% = 510 kalori nasi 200

30% = 513 kalori

gr ( 11/2 gelas), lauk hewani 50 gr (1

Berat badan lebih = - 20 % = 1710 x

potong),

20% = 342 kalori

tempe/tahu/kacang 50 gr (1 potong),

Kebutuhan kalori = 1710 256,6 + 513

sayuran bayam/brokoli 100 gr (1

lauk

nabati

342 = 1624,4 kalori 1700 kalori

16

CASE REPORT

gelas), buah 100 gr (1 potong),

ditingkatkan, sementara yang sudah

minyak 10 gr (1 sdm)

mendapat

komplikasi

dikurangi.

Setiap

Makanan

ringan

jam

15.00

konsumsi snack dan buah sebesar

menjadi 3 sesi, yaitu:

195 kkal

DM

dapat

olahraga

dibagi

Pemanasan dapat dilakukan selama

Sore 25% = 425 kalori nasi 150

5-10 menit untuk melemaskan otot

gr ( 11/2 gelas), lauk hewani 50 gr (1

dan

potong),

berolahraga.

lauk

tempe/tahu/kacang

nabati
20

gr

(1/2

mencegah

cidera

Olahraga inti, dilakukan dengan

potong), sayuran bayam/brokoli 100

tujuan

gr (1 gelas), buah 100 gr (1 potong),

rumus (220-umur x 70-85%).

minyak 10 gr (1 sdm)

saat

nadi

Pendinginan

maksimum,
dilakukan

dengan
untuk

melemaskan otot kembali, dapat

Latihan Jasmani

dilakukan selama 5-10 menit.

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan

jasmani
seminggu

secara

teratur

selama

kurang

(3-4
lebih

Obat Anti Diabetes

kali

Pada pasien ini terapi metformin dapat

30

dilanjutkan dengan dosis 500 mg 3 x

menit), merupakan salah satu pilar dalam

sehari.Untuk

pengelolaan DM tipe 2. Latihan jasmani

dihentikan sampai glukosa darah pasien

selain untuk menjaga kebugaran juga

tidak terindikasi menurun. Pemberian

dapat menurunkan berat badan dan

glibenclamid

memperbaiki

mempertimbangkan glukosa darah post

sensitivitas

insulin,

sehingga akan memperbaiki kendali

glukosa darah. Latihan jasmani yang

sementara

dapat

glibenclamid

dilihat

dengan

prandial saat pasien kontrol.

3. Hipertensi stage 1

dianjurkan berupa latihan jasmani yang

Hipertensi merupakan faktor risiko

bersifat aerobik seperti: jalan kaki,

utama pada penyakit kardiovaskular dan

bersepeda santai, jogging, dan berenang.

komplikasi

Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan

neuropati dan retinopati.

dengan umur dan status kesegaran

Pada pasien dengan DM, hipertensi

jasmani.Untuk mereka yang relatif sehat,

berhubungan dengan resistensi insulin

intensitas

dan abnormalitas pada sistem renin-

latihan

jasmani

bisa

mikrovaskular

seperti

17

CASE REPORT
angiotensin dan konsekuensi metabolik

Hipertensi dan DM yang terjadi pada pasien

yang

ini

meningkatkan

morbiditas.

dapat

merupakan

etiologi

ataupun

Abnormalitas metabolik berhubungan

komplikasi dari gagal ginjal kronik. Darah

dengan peningkatan diabetes mellitus

yang di filtrassi di glomerulus tidak adekuat

pada kelainan fungsi tubuh/disfungsi

sehingga merangsang sel jukstaglomerulus

endotelial. Sel endotelial mensintesis

untuk

beberapa

yang

dilanjutkan oleh hati untuk mengeluarkan

mengatur struktur fungsi pembuluh

angiotensinogen yang akan diubah oleh paru

darah.

menjadi angiotensin I dan dengan bantuan

Pada pasien ini diberikan terapi sesuai

angiotensi converting enzyme akan diubah

dengan prinsip terapi pada pasien DM

menjadi

dengan hipertensi. Terapi pada pasien

mengaktifkan

ini adalah :

pengaktifan aldosteron dan anti diuretic

substansi

bioktif

angiotensin

renin

II

yang

yang

kontraksi

akan

akan

simpatis,

hormon yang berguna untuk menahan air

Terapi non farmakologi

-Pengurangan

menghasilkan

asupan

garam,

stabilkan BB sesuai dengan BBI dan

dan Natrium sehingga volume darah dan

tekanan darah menjadi meningkat.

olahraga teratur.

KESIMPULAN

Terapi farmakologis
-Pemberian golongan ARB yaitu

Pasien

didiagnosis

koma

hipoglikemia dengan diabetes melitus tipe 2,

valsartan 80 mg.

dimana terdapat penurunan kesadaran (GCS

3) dan penurunan glukosa darah (GDS 34
mg/dl), dengan adanya gejala hipoglikemia

4. CKD stage 2
Diagnosis CKD stage 2 pada pasien ini

sebelum

pasien

mengalami

penurunan

yaitu pasien

kesadaran dan keadaan membaik setelah

memiliki faktor risiko karena mempunyai

pemberian dextrose 40%. Hipoglikemia

riwayat penyakit DM selama 7 tahun dan

merupakan komplikasi dari diabetes melitus

HT selama 5 tahun. Selain itu juga

dan pengobatannya, terutama penggunaan

didapatkan GFR 74.

insulin dan golongan sulfonylurea, yang

ditegakkan dari anamnesis

Gagal ginjal biasanya terjadi pada usia

dapat menimbulkan gejala lemas, pusing,

lanjut karena proses hipertensi dan diabetes.

18

CASE REPORT
berdebar-debar,

berkeringat

sampai

penurunan kesadaran.
DAFTAR PUSTAKA
1. Purnamasari D. Diagnosis dan
Klasifikasi Diabetes Melitus.
Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi ke-5. Jilid ke-3.
Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
2009; p1880-3.
2. Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia.
Diabetes
Melitus
penyebab kematian no 6 di dunia.
Available
at
http://www.depkes.go.id/index.php
3. Budidharmaja E. Faktor-faktor
yang mempengaruhi kejadian
hipoglikemia pada diabetes melitus
di Poliklinik RSUP Dr Kariadi.
Program
Pendidikan
Sarjana
Kedokteran.
Universitas
Diponegoro
Semarang.
2013
[KTI].
4. Konsensus
Pengelolaan
dan
Pencegahan
DM
tipe
II.

5.

6.

7.

8.

9.

Perkumpulan
Endokrinologi
Indonesia (PERKENI).2006.
Kurniawan I. Diabetes melitus tipe
2 pada pasien lanjut usia. Maj
Kedokt Indon 2010, 12:p576-84.
Soemadji DW. Hipoglikemia
Iatrogenik. Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jilid
ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FK
UI. 2009; p1900-5.
Seaquist ER, Anderson J, Childs
B, et al. Hypoglycemia and
diabetes: a report of a workgroup
of
the
American
Diabetes
Association and the Endocrine
Society. J Clin Endocrinol Metab
2013; 98: p1845-56.
Setyohadi. Hipoglikemia dan
Hiperglikemia. Dalam EIMED
PAPDI.
Jakarta:
Interna
Publishing. 2012; p309-17.
Purnamasari D, Arsana PM.
Hipoglikemia dan Hiperglikemia.
Dalam EIMED PAPDI. Jakarta:
Interna Publishing. 2012; p319-27.

19