Anda di halaman 1dari 17

2.

2 Pneumothorax
2.2.1 Definisi
Pyopneumothorax

(juga

dikenal

sebagai

hydropneumothorax

terinfeksi

atau

hydropneumothorax empyema). Hidropneumotoraks adalah suatu keadaan dimana terdapat


udara dan cairan di dalam rongga pleura yang mengakibatkan kolapsnya jaringan paru.
Cairan ini bisa juga disertai dengan nanah (empiema) dan hal ini di namakan dengan
piopneumotoraks. Sedangkan pneumotoraks itu adalah suatu keadaan terdapatnya udara
atau gas di dalam pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena. (3,7)

2.2.2. Etiologi
Piopneumotoraks diakibatkan oleh infeksi, yang mana infeksinya ini berasal dari
mikroorganisme yang membentuk gas atau dari robekan septik jaringan paru atau esofagus
ke arah rongga pleura. Kebanyakan adalah dari robekan abses subpleura dan sering
membuat fistula bronkopleura. Seperti hydropneumothorax empyema ini juga merupakan
faktor

resiko

seperti

thoracentesis,

trauma

toraks,

fistula

bronkopleural,

fistula

oesophagopleural. Jenis kuman yang sering terdapat pada empiema adalah Stafilokokus
aureus, Klebsiela, mikobakterium tuberkulosis, bakteri anaerob, jamur dan lain-lain (1,9)
Tabel 1. Bakteri Penyebab Empyema

2.2.3 Klasifikasi
A. Berdasarkan penyebabnya, dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu (4):
1. Pneumotoraks spontan
Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. Pneumotoraks tipe
ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu :
a. Pneumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang terjadi secara tibatiba tanpa diketahui sebabnya.
b. Pneumotoraks spontan sekunder, yaitu pneumotoraks yang terjadi dengan
didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya, misalnya
fibrosis kistik, penyakit paru obstruktik kronis (PPOK), kanker paru-paru, asma,
dan infeksi paru ()
2. Pneumotoraks traumatik,
Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma, baik trauma
penetrasi maupun bukan, yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada
maupun paru. Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua
jenis, yaitu :
a. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi
karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada, barotrauma.
b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat
komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun masih dibedakan
menjadi dua, yaitu :
1)

Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental


Suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena
kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut, misalnya pada
parasentesis dada, biopsi pleura.

2)

Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate)


Suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan
udara ke dalam rongga pleura. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk
tujuan pengobatan, misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era
antibiotik, maupun untuk menilai permukaan paru.

B. Berdasarkan jenis fistulanya, dapat diklasifikasikan ke dalam tiga jenis, yaitu (4):
1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)
Pada tipe ini, pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada
dinding dada), sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan di
dalam rongga pleura awalnya mungkin positif, namun lambat laun berubah
menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. Pada kondisi

tersebut paru belum mengalami re-ekspansi, sehingga masih ada rongga pleura,
meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. Pada waktu terjadi
gerakan pernapasan, tekanan udara di rongga pleura tetap negatif.
2. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax),
Pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan
bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada
dada). Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar.
Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar nol. Perubahan tekanan
ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan
pernapasan. Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu
ekspirasi tekanan menjadi positif. Selain itu, pada saat inspirasi mediastinum
dalam keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah
sisi dinding dada yang terluka (sucking wound)
3. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax)
Pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama
makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil.
Pada

waktu

inspirasi

udara

masuk

melalui

trakea,

bronkus

serta

percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang


terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar

(4)

Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi
tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat
menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas.
C. Berdasarkan luas kolaps jaringan paru, dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu (5):
1. Pneumotoraks parsialis, yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kcil
paru (< 50% volume paru).

2. Pneumotoraks totalis, yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (>
50% volume paru).

Derajat kolaps paru pada pneumothorak totalis dapat dinyatakan dalam persen
dengan rumus sebagai berikut:
1. Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks, dimana masingmasing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus (2).
Misalnya : Diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10cm dan diameter kubus
rata-rata paru-paru yang kolaps adalah 8cm, maka rasio diameter kubus
adalah :
83
______

103

512
=

________

= 50 %
1000

2. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal, ditambah
dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal, ditambah dengan
jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal, kemudian dibagi tiga, dan
dikalikan sepuluh.

% luas pneumotoraks

A + B + C (cm)
x 10
3

__________________

3. Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan luas
hemitoraks.

(L) hemitorak (L) kolaps paru


(AxB) - (axb)
_______________
x 100 %
AxB

2.2.4 Patofisiologi
Pneumotoraks spontan terjadi oleh karena pecahnya bleb atau kista kecil yang
diameternya tidak lebih dari 1-2 cm yang berada di bawah permukaan pleura viseralis, dan
sering ditemukan di daerah apeks lobus superior dan inferior. Terbentuknya bleb ini oleh
karena adanya perembesan udara dari alveoli yang dindingnya ruptur melalui jaringan
intersisial ke lapisan jaringan ikat yang berada di bawah pleura viseralis. Sebab pecahnya
dinding alveolus ini belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga ada dua faktor sebagai
penyebabnya, yaitu (7):
1) Faktor infeksi atau radang paru.
Infeksi atau radang paru walaupun minimal akan membentuk jaringan parut pada
dinding alveoli yang akan menjadi titik lemah.
2) Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan.
Mekanisme ini tidak dapat menerangkan kenapa pneumotoraks spontan sering terjadi
pada waktu penderita sedang istirahat. Dengan pecahnya bleb yang terdapat di bawah
pleura viseralis, maka udara akan masuk ke dalam rongga pleura dan terbentuklah
fistula bronkopleura. Fistula ini dapat terbuka terus, dapat tertutup, dan dapat
berfungsi sebagai ventil
2.2.5 Diagnosis
1. Gejala Klinis
Berdasarkan anamnesis, gejala dan keluhan yang sering muncul adalah:
a) Sesak napas, didapatkan pada hampir 80-100% pasien. Seringkali sesak
dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. Penderita bernapas tersengal,
pendek-pendek, dengan mulut terbuka.

b) Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-90% pasien. Nyeri dirasakan tajam pada
sisi yang sakit, terasa berat, seperti ditusuk, tertekan dan terasa lebih nyeri pada
gerak pernapasan. Pada penderita pneumotoraks ventil, rasa nyeri dan sesak
nafas ini makin lama makin hebat, penderita gelisah, sianosis, akhirnya dapat
mengalami syok karena gangguan aliran darah akibat penekanan udara pada
c)
d)
e)
f)

pembuluh darah dimediastinum.


Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien.
Denyut jantung meningkat.
Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yangkurang.
Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien, biasanya
pada jenis pneumotoraks spontan primer.(6)

2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan (12):
1. Inspeksi :
a. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiperekspansidinding dada)
b. Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal
c. Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat
2. Palpasi :
a. Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar
b. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat
c. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
3. Perkusi :
a. Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar
b. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila tekananintrapleura
tinggi
4. Auskultasi :
a. Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang
b. Suara vokal melemah dan tidak menggetar
2.2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Radiologi Foto Thoraks
Foto Thoraks untuk mendiagnosis pneumotoraks pada foto thoraks dapat
ditegakkan dengan melihat tanda-tanda sebagai berikut (8):
- Adanya gambaran hiperlusen avaskular pada hemitoraks yang mengalami
pneumotoraks.

Hiperlusen

avaskular

menunjukkan

paruyang

mengalami

pneumothoraks dengan paru yang kolaps memberikan gambaran radiopak.


Bagian paru yang kolaps danyang mengalami pneumotoraks dipisahkan oleh
batas paru kolaps berupa garis radioopak tipis yang berasal dari pleura
visceralis,yang biasa dikenal sebagai pleural white line

Gambar 1. Tanda panah menunjukkan pneumothorax line

Gambar 2. Foto R pneumotoraks (PA), bagian yang ditunjukkandengan anak panah


merupakan bagian paru yang kolaps
-

Untuk mendeteksi pneumotoraks pada foto dada posisi supine orang dewasa maka
tanda yang dicari adalah adanya deep sulcus sign. Normalnya, sudut kostofrenikus
berbentuk lancip dan rongga pleura menembus lebih jauh ke bawah hingga daerah
lateral dari hepar danlien. Jika terdapat udara pada rongga pleura, maka sudut
kostofrenikusmenjadi lebih dalam daripada biasanya. Oleh karena itu, seorang klinisi
harus lebih berhati-hati saat menemukan sudut kostofrenikus yang lebih dalam dari
pada biasanya atau jika menemukan sudut kosto frenikus menjadi semakin dalam dan
lancip pada foto dada seri.Jika hal ini terjadi maka pasien sebaiknya difoto ulang
dengan posisi tegak. Selain deep sulcus sign, terdapat tanda lain pneumotoraks berupa
tepi jantung yang terlihat lebih tajam. Keadaan ini biasanyaterjadi pada posisi supine di
mana udara berkumpul di daerah anterior tubuh utamanya daerah medial.

Gambar 4. Deep sulcus sign (kiri) dan tension pneumotoraks kiri disertaideviasi mediastinum
kanan dan deep sulcus sign (kanan).
-

Jika pneumotoraks luas maka akan menekan jaringan paru ke arahhilus atau paru
menjadi kolaps di daerah hilus dan mendorongmediastinum ke arah kontralateral. Jika
pneumotoraks semakinmemberat, akan mendorong jantung yang dapat menyebabkan
gagalsirkulasi. Jika keadaan ini terlambat ditangani akan menyebabkankematian pada
penderita pneumotoraks tersebut. Selain itu, sela igamenjadi lebih lebar.

Gambar 5. Pneumotoraks kanan (kiri) dan tension pneumotoraks (kanan)


Besarnya kolaps paru bergantung pada banyaknya udara yangdapat masuk ke
dalam rongga pleura. Pada pasien dengan adhesif pleura(menempelnya pleura parietalis
dan pleura viseralis) akibat adanya reaksiinflamasi sebelumnya maka kolaps paru komplit
tidak dapat terjadi. Hal yang sama juga terjadi pada pasien dengan penyakit paru difus di
mana paru menjadi kaku sehingga tidak memungkinkan kolaps paru komplit.Pada kedua
pasien

ini

perlu

diwaspadai

terjadinya

loculated

pneumothorax

atau

encysted

pneumothorax. Keadaan ini terjadi karena udara tidak dapat bergerak bebas akibat adanya

adhesif pleura. Tanda terjadinya loculated pneumothorax adalah adanya daerah hiperlusen
di daerah tepi paru yang berbentuk seperti cangkang telur.

Gambar 6. Loculated Pneumotoraks


Foto dada pada pasien pneumotoraks sebaiknya diambil dalam posisi tegak sebab
sulitnya mengidentifikasi pneumotoraks dalam posisisupinasi. Selain itu, foto dada juga
diambil dalam keadaan ekspirasi penuh.

Gambar 7. Pneumotoraks kanan yang berukuran kecil dalam keadaan inspirasi(kiri)


dan dalam keadaan ekspirasi (kanan)
Ekspirasi penuh menyebabkan volume paru berkurang dan relatif menjadi lebih
padat sementara udara dalam rongga pleura tetap konstansehingga lebih mudah untuk
mendeteksi adanya pneumotoraks utamanyayang berukuran lebih kecil. Perlu diingat,
pneumotoraks yang terdeteksi pada keadaan ekspirasi penuh akan terlihat lebih besar
daripada ukuran sebenarnya.
Pneumotoraks yang berukuran sangat kecil dapat dideteksi denganfoto lateral
dekubitus. Pada posisi ini, udara yang mengambil tempattertinggi pada hemitoraks (di
daerah dinding lateral) akan lebih mudahterlihat dibandingkan pada posisi tegak.

Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan ini:

Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung mulai dari

basis sampai ke apeks.


Emfisema Subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam di bawahkulit
Bila ada cairan di dalam rongga pleura, maka akan tampak permukaan cairan
sebagai

garis

datar

di

atas

diafragma;

yang

biasaditemui

pada

kasus

Hidropneumotoraks

Gambar 8. Hidropneumothoraks

2. Analisa Gas Darah


Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi
meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada pasien
dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas
sebesar 10%.
3. CT-scan thorax
CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema
bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan
ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer
dan sekunder.

2.2.6

Tatalaksana
Prinsip penanggulangan piopneumothoraks adalah (6.7,10) :
a. Pengosongan rongga pleura
Prinsip ini seperti yang dilakukan pada abses dengan tujuan mencegah efek
toksik dengan cara membersihkan rongga pleura dari nanah dan jaringanjaringan yang mati. Pengosongan pleura dilakukan dengan cara:
1. Closed drainage = tube thoracostomy = water sealed drainage (WSD)
dengani ndikasi antara lain nanah sangat kental dan sukar diaspirasi, nanah
terus terbentuk setelah 2 minggu, terjadinya piopneumothoraks.
2. Open drainage: karena drainase ini menggunakan kateter thoraks yang
besar, maka diperlukan pemotongan tulang iga. Drainase terbuka ini
dikerjakan pada empyema menahun karena pengobatan yang diberikan
terlambat, pengobatan tidak adekuat atau mungkin sebab lain seperti
drainase yang kurang bersih.
b. Pemberian antibiotik yang sesuai
Antibiotik harus segera diberikan begitu diagnosis ditegakkan dan dosis harus
adekuat. Pemilihan antibiotik didasarkan pada hasil pengecatan gram dari
hapusan nanah. Pengobatan selanjutnya bergantung dari hasil kultur dan uji
kepekaan.Obat-obatan yang biasanya digunakan antara lain :
1. Ampicillin 500 mg dan Sulbactam 500 mg2.
2. Amoxcilin 250-500 mg dan Clavulanat 125 mg3.
3. Piperacillin 2- 4 gram dan Tazobactam 250-500 mg4.
4. Vankomisin (vankokin,vancoled,lyphocin) dapat secara intra vena,
dengan dosis 1 gramdalam 200 ml NaCl 0,9% per 12 jam.
5. Eritromicin oral 2 4 kali per hari 250-500 mg.
c. Penutupan rongga pleura
Pada empyema menahun, seringkali rongga empyema tidak menutup karena
penebalan dan kekakuan pleura. Bila hal ini terjadi, maka dilakukan
pembedahan,yaitu :
1. Dekortikasi
Tindakan ini termasuk operasi besar yaitu : mengelupas jaringan pleura
yang menebal. Indikasi dekortikasi ialah drainase tidak berjalan baik,
karena kantung-kantung yang berisi nanah, sukar dicapai oleh drain,
empyema totalis yangmengalami organisasi pada pleura visceralis.
2. Torakoplasti
Tindakan ini dilakukan apabila empyema tidak dapat sembuh karena
adanya fistelbronkopleura atau tidak mungkin dilakukan dekortikasi.
Pada

kasus

ini

pembedahan

dilakukan

dengan

memotong

iga

subperiosteal dengan tujuan untuk memperluas ruang gerak paru.


d. Pengobatan kausal
Pengobatan kausal ditujukan pada penyakit-penyakit yang menyebabkan
terjadinya empyema. Dapat diberikan pengobatan spesifik, untuk amebiasis,
tuberculosis, dan sebagainya

Penanggulangan empyema tergantung dari fase empyema :


a. Fase I (fase eksudat)
Dilakukan drainase tertutup (WSD) dan dengan WSD dapat dicapai
tujuan diagnostik terapi dan prevensi, diharapkan dengan pengeluaran
cairan tersebut dapat dicapaipengembangan paru yang sempurna.
b. Fase II (fase fibropurulen)
Pada fase ini penanggulangan harus lebih agresif lagi yaitu dilakukan
drainase terbuka (reseksi iga open window). Dengan cara ini nanah yang
ada dapat dikeluarkan danperawatan luka dapat dipertahankan. Drainase
terbuka juga bertujuan untuk menunggukeadaan pasien lebih baik dan
proses infeksi lebih tenang sehingga intervensi bedah yanglebih besar
dapat dilakukan.
c. Fase III (fase organisasi)
Dilakukan intervensi bedah berupa dekortikasi agar paru bebas
mengembang ataudilakukan obliterasi rongga pleura dengan cara dinding
dada dikolapskan (torakoplasti)dengan mengangkat iga-iga sesuai
dengan besarnya rongga empyema.
Sedangkan

penatalaksanaan

pada

pneumothoraks

adalah

untuk

mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk


kambuh lagi. Pada prinsipnya, penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai
berikut:
1. Observasi dan Pemberian O2
Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah
menutup, maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut
akandi resorbsi. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan
tambahan O2. Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan
fototoraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari. Tindakan
initerutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka.
2. Tindakan dekompresi
Indikasi dilakukan dekompresi yaitu:
- Sesak berat
- Nyeri dada
- Pneumothorax >15-25% dari hemithoraks
- Penggunaan ventilator
- Pneumothorax yang terdapat lesi
Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks
yang

luasnya

mengurangi

>15%.

tekanan

Pada
intra

intinya,
pleura

tindakan
dengan

ini

bertujuanuntuk

membuat

hubungan

antararongga pleura dengan udara luar dengan cara:


a. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga
pleura,dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura

akan berubah menjadi negatif karena mengalir ke luar melalui jarum


tersebut.
b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil :
1) Dapat memakai infus set.
Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga
pleura, kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal
saringan tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air.Setelah klem
penyumbat dibuka, akan tampak gelembungudara yang keluar
dari ujung infus set yang berada di dalam botol.
2) Jarum abbocath.
Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri darigabungan
jarum dan kanula. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang
tetap di dinding toraks sampai menembus kerongga pleura, jarum
dicabut

dan

kanula

tetap

ditinggal.Kanula

ini

kemudian

dihubungkan dengan pipa plastik infusset. Pipa infuse ini


selanjutnya dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah klem
penyumbat dibuka, akan tampak gelembung udara yang keluar
dari ujung infuse set yang berada di dalam botol
3) Pipa water sealed drainage (WSD)
Pipa khusus (toraks kateter) steril, dimasukkan kerongga
pleura dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem
penjepit. Pemasukan troakar dapat dilakukanmelalui celah yang
telah dibuat dengan bantuan insisi kulit disela iga ke-4 pada linea
mid aksilaris atau pada linea aksilaris posterior. Selain itu dapat
pula melalui sela iga ke-2 di garis mid Klavikula. Setelah troakar
masuk, maka toraks kateter segera dimasukkan ke rongga pleura
dan kemudian troakar dicabut,sehingga hanya kateter toraks yang
masih tertinggal dirongga pleura. Selanjutnya ujung kateter toraks
yang ada didada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa
plastik

lainnya.

botolsebaiknya

Posisi
berada

ujung
2

pipa

kaca

di

bawah

cm

yang

berada

permukaan

di
air

supayagelembung udara dapat dengan mudah keluar melalui


perbedaan tekanan tersebut.
Penghisapan
dilakukan
tekananintrapleura
denganmemberi

tetap

tekanan

positif.
negatif

terus-menerus
Penghisapan
sebesar

ini

apabila
dilakukan

10-20 cm

H2O,

dengantujuan agar paru cepat mengembang. Apabila paru


telahmengembang maksimal dan tekanan intra pleura sudah
negatif kembali, maka sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba

terlebih dahulu dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24


jam. Apabila tekanan dalam rongga pleura kembali menjadi positif
maka pipa belum bisa dicabut. Pencabutan WSD dilakukan pada
saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal.

3. Torakoskopi
Yaitu suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks
dengan alat bantu torakoskop.
4. Torakotomi
5. Tindakan Bedah
a. Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi, kemudian dicari
lubang yang menyebabkan pneumotoraks kemudian dijahit.
b. Pada pembedahan, apabila ditemukan penebalan pleura yang
menyebabkan paru tidak bisa mengembang, maka dapat dilakukan
dekortikasi.
c. Dilakukan resesksi bila terdapat bagian paru yang mengalami robekan
atau terdapat fistel dari paru yang rusak.
d. Pleurodesis. Masing-masing lapisan pleura yang tebal dibuang,
kemudian kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel
6. Pengobatan Tambahan
a. Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatan tambahan
ditujukanterhadap penyebabnya. Misalnya : terhadap proses TB paru
diberi OAT,terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi
antibiotik dan bronkodilator.
b. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat
7. Rehabilitasi
1. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan
pengobatan secara tepat untuk penyakit dasarnya.

2. Untuk sementara waktu, penderita dilarang mengejan, batuk atau


bersinterlalu keras.
3. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif,
berilahlaksan ringan.
4. Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau ada keluhan
batuk,sesak napas
2.2.7 Komplikasi
1. Infeksi

sekunder

sehingga

dapat

menimbulkan

pleuritis,

empiema

hidropneumotoraks.
2. Gangguan hemodinamika.
Pada pneumotoraks yang hebat, seluruh mediastinum dan jantung dapat tergeser
ke arah yang sehat dan mengakibatkan penurunan kardiak "output", sehingga
dengan demikian dapat menimbulkan syok kardiogenik.
3. Emfisema dapat berupa emfisema kutis atau emfisema mediastinalis (11,12)

2.2.8 Diagnosis Banding


1. Emfisema pulmonum
2. Kavitas raksasa
3. Kista paru
4. Infarkjantung
5. Infark paru
6. Pleuritis
7. Abses paru dengan kavitas

2.2.9 Prognosis
Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami
kekambuhan,

setelah

sembuh

dari

observasi

maupun

setelah

pemasangan

tubethoracostomy. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien pneumotoraks

yang

dilakukan

baik,

torakotomi

terbuka.

Pasien-pasien

yang

penatalaksanaannyacukup

umumnya tidak dijumpai komplikasi. Pasien pneumotoraksspontan sekunder tergantung

penyakit paru yang mendasarinya, misalkan pada pasien PSS dengan PPOK harus lebih
berhati-hati karena sangat berbahaya. (3.8)

DAFTAR PUSTAKA

1. Alsagaff H, Mukti A. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University


Press.edisi 2. Surabaya: 2002.
2. Bartlett JG: Anaerobic bacterial infections of the lung. Chest 1987 Juni; 91(6):901-96.
Wiedemann HP, Rice TW: Lung abscess and empyema, 19987.
3. Bowman, Jeffrey, Glenn. Pneumothorax, Tension and Traumatic. Updated: 2010 May
27;

cited

2011

January

10.

Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/827551
4. Buku ajar ilmu penyakit dalam FKUI , Jakarta, Juli 20068.
5. Fishman: Pulmonary Disease and Disorders fourth edition Volume two, United
States. 2008, 2141-609. www.nlm.nih.gov/empyema/000123.html10.
6. Goetz MB, Finegold SM. 2000. Pyogenic bacterial pneumonia, lung abses,
danempyema. In: Textbook of respiratory medicine. Editor: Murray JF, Nadel JA. 3rd
Ed. Philadelphi; WB Sauders. 1031-1032.
7. Guyton, Arthur, C. Hall, John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta :
EGC; 1997. p. 598.
8. Malueka, Rusdy, Ghazali. Radiologi Diagnostik. Yogyakarta : Pustaka Cendekia
Press; 2007. p. 56
9. Nadel,

Murray:

Text

Book

of

Respiratory

Medicine

third

edition

volume

one,Philadelphia. 2000 , 985-1041.2.


10. Palgunadimargono, Benjamin dkk : Pedoman Diagnosa dan Terapi BAG/ SMFIlmu
Penyakit Paru, Edisi 3, Surabaya, 2005.3.
11. Schiffman, George. Stoppler, Melissa, Conrad. Pneumothorax (Collapsed Lung).
Cited

2011

January

10.

Available

from

http://www.medicinenet.com/pneumothorax/article.htm
12. Sudoyo, Aru, W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Marcellus, Simadibrata. Setiati,
Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.
p. 1063.
13. W. Keinth C. Morgan dan Anthonio Aseaton: Occupation Lung Disease:Saunders
Company, Philadelphia. 1995.11.