Mola Hidatidosa
Mola Hidatidosa
PENDAHULUAN
yang
berasal
dari kehamilan
disebut
sebagai Gestational
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar
dimana terjadi keabnormalan dalam konsepsi plasenta yang disertai dengan
perkembangan parsial atau tidak ditemukan adanya pertumbuhan janin, hampir
seluruh vili korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropobik. Janin
biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu
hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah
anggur. Jaringan trofoblast pada vilus berproliferasi dan mengeluarkan hormon
human chononic gonadotrophin (HCG) dalam jumlah yang lebih besar daripada
kehamilan biasa. 1
2.2 Epidemiologi
Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, Amerika latin
dibandingkan dengan negara negara barat. Dinegara negara barat dilaporkan
1:200 atau 2000 kehamilan . dinegara negara berkembang 1:100 atau 600
kehamilan. Soejoenoes dkk (2011) melaporkan 1:85 kehamilan, Rs Dr. Cipto
Mangunkusumo Jakarta 1:31 Persalinan dan 1:49 kehamilan; Luat A siregar
(Medan) tahun 1982 : 11 16 per 1000 kehamilan; Soetomo (Surabaya) : 1:80
Persalinan; Djamhoer Martaadisoebrata (Bandung) : 9-21 per 1000 kehamilan.
Biasanya dijumpai lebih sering pada umur reproduksi (15-45 tahun) dan pada
multipara. Jadi dengan meningkatkan paritas kemungkinan menderita mola lebih
besar.
2.3 Etiologi dan Faktor Resiko
Mola hidatidosa disebabkan oleh adanya over-production jaringan yang
membentuk plasenta. Dalam keadaan kehamilan normal, plasenta berfungsi
memberikan nutrisi untuk janin. Namun pada kasus mola hidatidosa, jaringan
berkembang menjadi suatu masa yang abnormal sehingga tidak dapat berfungsi
secar normal. 3
Penyakit trofoblastik gestasional disebabkan oleh gangguan genetik
dimana sebuah spermatozoon memasuki ovum yang telah kehilangan nukleusnya
atau dua sperma memasuki ovum tersebut. Pada lebih dari 90 persen mola komplit
hanya ditemukan gen dari ayah dan 10 persen mola bersifat heterozigot.
Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri dari kromosom triploid yang memberi
kesan gangguan sperma sebagai penyebab. 3
Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik
sehingga embrio 'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus
tumbuh dan pada keadaan tertentu mengadakan invasi ke jaringan ibu.
Peningkatan aktivitas sinsitiotrofoblas menyebabkan peningkatan produksi hCG,
tirotrofin korionik dan progestron. Sekresi estrodiol menurun, karena sintesis
hormone ini memerlukan enzim dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar
hCG dapat menginduksi perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium. 2
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor
penyebabnya yang kini telah diakui adalah :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat
dikeluarkan.
2. usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena
penyakit ini.
3. imunoselektif dari sel trofoblast
4. paritas tinggi
5. defisiensi vitamin A
6. kekurangan protein
7. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.
2.4 Patogenesis
Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa
yaitu karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur
patologik yaitu : hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3
5 minggu dan karena pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi
penimbunan cairan di dalam jaringan mesenkim villi. 1
Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola
memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan
mola hidatidosa adalah mola lengkap dan mempunyai 46 kariotipe XX.
Penelitian khusus menunjukkan bahwa kedua kromosom X itu diturunkan dari
ayah. Secara genetik, sebagian besar mola hidatidosa komplit berasal dari
pembuahan pada suatu telur kosong (yakni, telur tanpa kromosom) oleh satu
sperma haploid (23 X), yang kemudian berduplikasi untuk memulihkan
komplemen kromosom diploid (46 XX). Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY.
Pada mola yang tidak lengkap atau sebagian, kariotipe biasanya suatu
triploid, sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau
69 XYY. Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola
lengkap, sering disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu
biasanya triploid dan cacat. 4
Gambar 1.1. Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa. A. Sumber kromosom dari
mola lengkap. B. Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid. (Hacker).
pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan
angiogenesis.
2. Teori neoplasma
Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas,
yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal.
Hal ini menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi
sehingga menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran
darah dan kematian mudigah.
Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa
gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga
menyerupai buah anggur, atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur
atau mata ikan. Ukuran gelembung-gelembung ini bervariasi dari beberapa
milimeter sampai 1-2 cm. Secara mikroskopik terlihat trias: (1) Proliferasi dari
trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban; (3)
Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel
polidral dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells).
Pada kasus mola banyak dijumpai ovarium dengan kista lutein ganda berdiameter
10 cm atau lebih (25-60%). Kista lutein akan berangsur-angsur mengecil dan
kemudian hilang setelah mola hidatidosa sembuh. 4
2.5 Klasifikasi
Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai
janin maka disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai
janin atau bagian dari janin disebut mola parsialis atau Parsials mole. 3
Tabel 1.2. Perbandingan bentuk mola hidatidosa
Gambaran
Kariotipe
Mola Komplit
46,XX atau 46,XY
Mola Parsial
Umumnya 69,XXX
atau 69,XXY (tripoid)
Patologi
Edema villus
Proliferasi trofoblastik
Janin
Amnion, sel darah
merah janin
Gambaran klinis
Diagnosis
Ukuran uterus
Kista teka-lutein
Penyulit medis
Penyakit pascamola
Kadar hCG
Difus
Bervariasi, ringan s/d berat
Tidak ada
Tidak ada
Bervariasi,fokal
Bervariasi, fokal,
ringan s/d sedang
Sering dijumpai
Sering dijumpai
Gestasi mola
50% besar untuk masa
kehamilan
25-30%
Sering
20%
Tinggi
Missed abortion
Kecil untuk masa
kehamilan
Jarang
jarang
<5-10%
Rendah tinggi
c. Uterus sering membesar lebih cepat dari biasanya tidak sesuai dengan usia
kehamilan.
d. Tidak dirasakan tanda tanda adanya gerakan janin maupun ballotement
e. Hiperemesis, Pasien dapat mengalami mual dan muntah cukup berat.
f. Preklampsi dan eklampsi sebelum minggu ke 24
g. Keluar jaringan mola seperti buah anggur, yang merupakan diagnosa pasti
Dan menurut Cuningham, 2011. Dalam stadium pertumbuhan mola yang
dini terdapat beberapa ciri khas yang membedakan dengan kehamilan normal,
namun pada stadium lanjut trimester pertama dan selama trimester kedua sering
terlihat perubahan sebagai berikut 4:
1. Perdarahan
Perdarahan uterus merupakan gejala yang mencolok dan bervariasi
mulai dari spoting sampai perdarahan yang banyak. Perdarahan ini dapat
dimulai sesaat sebelum abortus atau yang lebih sering lagi timbul secara
intermiten selama berminggu-minggu atau setiap bulan. Sebagai akibat
perdarahan tersebut gejala anemia ringan sering dijumpai. Anemia
defisiensi besi merupakan gejala yang sering dijumpai.
2. Ukuran uterus
Uterus tumbuh lebih besar dari usia kehamilan yang sebenarnya
dan teraba lunak. Saat palpasi tidak didapatkan balotement dan tidak
teraba bagian janin.
3. Aktivitas janin
Meskipun uterus cukup membesar mencapai bagian atas sympisis,
secara khas tidak akan ditemukan aktivitas janin, sekalipun dilakukan test
dengan alat yang sensitive sekalipun. Kadang-kadang terdapat plasenta
yang kembar pada kehamilan mola hidatidosa komplit. Pada salah satu
plasentanya sementara plasenta yang lainnya dan janinnya sendiri terlihat
normal. Demikian pula sangat jarang ditemukan perubahan mola
inkomplit yang luas pada plasenta dengan disertai dengan janin yang
hidup.
4. Embolisasi
5. Ekspulsi Spontan
Kadang-kadang gelembung-gelembung hidatidosa sudah keluar
sebelum mola tersebut keluar spontan atau dikosongkan dari dalam uterus
lewat tindakan. Ekspulsi spontan paling besar kemungkinannya pada
kehamilan sekitar 16 minggu. Dan jarang lebih dari 28 minggu. 5
2.7 Diagnosis
1.
Anamnesis
Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Palpasi :
3.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan kadar B-hCG
BetaHCG urin > 100.000 lU/ml
Beta HCG serum > 40.000 IU/ml
Berikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi
parameter dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.
Pemeriksaan kadar T3 /T4
B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin,
mengakibatkan aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat.
Terjadi gejala-gejala hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia,
tremor, hiperhidrosis, gelisah, emosi labil, diare, muntah, nafsu
makan meningkat tetapi berat badan menurun dan sebagainya. Dapat
terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai hipertermia,
kejang, kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran
sampai delirium-koma. 4
4.
Pemeriksaan Imaging
a. Ultrasonografi
10
2.8 Penatalaksanaan
1. Evakuasi
a. Perbaiki keadaan umum.
Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap
Keadaan Serviks
b. Laboratorium
11
2.9 Prognosis
Pada 10-15% kasus mola akan berkembang menjadi mola invasive,
dimana akan masuk kedalam dinding uterus lebih dalam lagi dan menimbulkan
perdarahan dan komplikasi yang lain yang mana pada akhirnya akan
memperburuk prognosisnya. Pada 2-3% kasus mola dapat berkembang menjadi
korio karsinoma, suatu bentuk keganasan yang cepat menyebar dan membesar.5
2.10
Komplikasi
Infeksi sekunder
12
BAB III
KESIMPULAN
Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal, dengan ciri-ciri stoma villus
korialis langka, vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal akan tetapi
villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran
yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. Mola dapat mengandung
janin (mola parsial) atau tidak terdapat janin di dalamnya (mola komplit).
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui, faktor faktor yang dapat
menyebabkan antara lain, faktor ovum, imunoselektif dari tropoblast, keadaan
sosioekonomi yang rendah, paritas tinggi, kekurangan protein, infeksi virus dan
factor kromosom yang belum jelas.
Pada pasien ini, ciri-ciri mola yang dapat dilihat antara lain perdarahan
uterus yang merupakan gejala utama pada kasus, gejala ini bervariasi mulai dari
spoting sampai perdarahan yang banyak,. Ukuran uterus yang lebih besar dari usia
kehamilan. Selain itu, gejala lain yang ditampakkan pasien yang dapat digali dari
anamnesis yaitu hiperemesis gravidarum, dimana 1 bulan sebelumnya pasien
mengeluhkan mual muntah, hal ini merupakan salah satu manifestasi klinis yang
ditimbulkan mola akibat peningkatan kadar beta HCG. Gerakan janin juga tidak
pernah dirasakan pasien selama hamil, dimana pada kehamilan normal gerakan
janin sudah mulai bisa dirasakan pada minggu ke 18-20.
BAB IV
LAPORAN KASUS
I.
IDENTITAS
Nama
Usia
: Ny. MN
: 49 tahun
13
Pekerjaan
Pendidikan
Agama
Suku
Nama Suami
Usia
Pendidikan
Pekerjaan
Agama
Suku
Alamat
RM
Tanggal Masuk
II.
ANAMNESIS
Ny M, 49 tahun, G4P3A0, Islam, Batak, SMA, IRT, istri dari Tn. M, 50 tahun,
SMA, Islam, Jawa, Wiraswasta.
Keluhan Utama : keluar darah dari jalan lahir.
Telaah :
Pasien datang ke Rumah Sakit Haji Medan dengan keluhan keluar darah dari
kemaluan sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengaku sedang hamil 2 bulan,
darah yang keluar dari kemaluan berwarna merah kecoklatan disertai
keluarnya gelembung seperti telur ikan. Pasien mengaku terdapat nyeri perut,
mual dan muntah sejak awal hamil. Pasien juga mengaku pusing dan lemas.
Pasien sudah melakukan tes kehamilan (+). BAK (+) N, BAB (+) N.
Riwayat Penyakit Terdahulu :
Jantung (-)
Hipertensi (-)
Diabetes Milletus (-)
Asma (-)
14
III.
Menarche
: Usia 15 tahun.
siklus haid
: Teratur (30hari).
Lama haid
: 5-6 hari.
Riwayat Pernikahan : Menikah 1x usia pasien saat menikah 20 tahun.
HPHT
: 20 Juli 2014
Riwayat KB
:Riwayat Persalinan:
1. Perempuan, usia sekarang 17 tahun
2. Laki-Laki, usia sekarang 15 tahun
3. Perempuan, usia sekarang 10 tahun
STATUS GENERALISATA
Keadaan umum
Kesadaran
: Baik
: Compos Mentis
Tanda Vital
Tekanan darah
Frekuensi nadi
Frekuensi napas
Suhu
:
:
:
:
120/80 mmHg
96 x/menit
20 x/menit
37oC
Jantung
Paru
Ekstremitas
IV.
Mata
: Anemis (-/-), Ikterus (-/-)
: S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
: Edema (- /-) Akral teraba hangat (+/+)
STATUS GINEKOLOGI
Abdomen :
15
Inspeksi
:Abdomen
tampak
mengalami
terdengar
V.
Inspekulo
VT
: Cerviks tertutup
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Darah Lengkap (sebelum kuretase)
1. Hb
2. Ht
3. Eritrosit
4. Lekosit
5. LED
6. Trombosit
7. MCV
8. MCH
9. MCHC
10. SGOT
11. SGPT
12. GDS
13. Ureum
14. Kreatinin
: 11,8 g/dL
: 37,8 %
: 4,2 juta/uL
: 4.400/uL
: 11mm
: 155.000/ uL
: 85,1 fl
: 29,9 pg
: 32,0 %
: 30 U/L
: 32 U/L
: 100 mg/dl
: 11 mg/dl
: 0,68 mg/dl
12-14 g/dL
37- 47 %
4-5 juta/ uL
4.000-11.000/uL
0-20 mm
150.000-450.000/ uL
82-92 fl
27-31 pg
30-34 %
< 40 U/L
< 40 U/L
140 mg/dl
VI.
DIAGNOSIS
Mola Hidatidosa
Rencana
: Tirah Baring
Pasang Infus RL 500 mL/ 20gtt
Pemeriksaan Laboratorium: darah lengkap
Observasi keadaan umum, perdarahan
Pasang laminaria
Crossmach sedia darah
VII.
PENATALAKSANAAN
Tanggal 19 September 2014
16
: 10,8 g/dL
: 38,7 %
: 4,2 juta/uL
: 4.400/uL
: 32mm
: 155.000/ uL
: 90,1 fl
: 28,9 pg
: 34,0 %
: 35 U/L
: 31 U/L
: 110 mg/dl
: 11 mg/dl
: 0,68 mg/dl
Follow up Pasien
Tanggal 20 September 2014
12-14 g/dL
37- 47 %
4-5 juta/ uL
4.000-11.000/uL
0-20 mm
150.000-450.000/ uL
82-92 fl
27-31 pg
30-34 %
< 40 U/L
< 40 U/L
140 mg/dl
Anemis
:-
Oedem
:-
Ikterik
:-
Dispsnoe
:-
Sianosis
:-
17
Kesadaran
TD
HR
RR
T
Abdomen
P/V
BAK
BAB
Terapi
Diagnosa
: CM
: 130/70 mmHg
: 88x/menit
: 20x/menit
: 36,3C
: Soepel, Peristaltik (+), Normal
: (-)
: (+) Normal
: (-)
Flatus
: (+)
:
Infus RL 20 gtt
Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam
Pondex 3x1
Metronidazole 3x1
Methylergometin 3x1
Grahabion 2x1
: Post Kuretase a/i Mola Hidatidosa +NH1
Diagnosa
Anemis
:-
Oedem
:-
Ikterik
:-
Dispsnoe
:-
Sianosis
:-
:
Infus RL 20 gtt
Metronidazole 3x1
Methylergometin 3x1
Grahabion 2x1
: Post Kuretase a/i Mola Hidatidosa + NH2
Anemis
:-
Oedem
:-
Ikterik
:-
Dispsnoe
:-
Sianosis
:-
Flatus
: (+)
18
Terapi
Diagnosa
Rencana
:
Infus RL 20 gtt
Metronidazole 3x1
Methylergometin 3x1
Grahabion 2x1
: Post Kuretase a/i Mola Hidatidosa + NH3
: Pasien pulang pada tanggal 23 September 2014
dan melakukan berobat jalan (PBJ)
DAFTAR PUSTAKA
1. Hacker, N.F., Moore, J.G. 2001. Neoplasia Trofoblast Gestasi, dalam:
Esensial Obstetri dan Ginekologi, Edisi 2. Hipokrates : Jakarta
2. Manuaba I.B.G.F, Manuaba, I.D.C. 2007. Penyakit Trofoblas, dalam:
Pengantar Kuliah Obstetri. EGC: Jakarta
3. Prawirohadjo S, Wiknjosastro H. 2009. Mola Hidatidosa. Ilmu
Kandungan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohadjo: Jakarta
4. Cunninngham. F.G. dkk. 2006. Mola Hidatidosa Penyakit Trofoblastik
Gestasional Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. EGC: Jakarta.Sumapraja S,
Martaadisoebrata D. 2005. Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan Selaput
Janin, dalam: Ilmu Kebidanan, Edisi ketiga, Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawiroharjo: Jakarta
5. John T. 2006. Gestational Throphoblastic Disease. The American
College of Obstetricians and Gynecologists. Lippincott
Williams & Wilkins.
19