Anemia Defisiensi Besi
Anemia Defisiensi Besi
Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering ditemukan terutama di
negara berkembang. Penyebabnya antara lain:
o Faktor nutrisi: rendahnya asupan besi total dalam makanan atau bioavailabilitas besi
yang dikonsumsi kurang baik (makanan banyak serat, rendah daging, dan rendah
vitamin C).
o Kebutuhan yang meningkat, seperti pada bayi prematur, anak dalam pertumbuhan, ibu
hamil dan menyusui.
o Gangguan absorpsi besi: gastrektomi, colitis kronik, atau achlorhydria.
o Kehilangan besi akibat perdarahan kronis, misalnya: perdarahan tukak peptik,
keganasan lambung/kolon, hemoroid, infeksi cacing tambang, menometrorraghia,
hematuria, atau hemaptoe.
A. Metabolisme Besi
Total besi dalam tubuh manusia dewasa sehat berkisar antara 2 gram (pada wanita)
hingga 6 gram (pada pria) yang tersebar pada 3 kompartemen, yakni 1). Besi fungsional,
seperti hemoglobin, mioglobin, enzim sitokrom, dan katalase, merupakan 80 % dari total besi
yang terkandung jaringan tubuh. 2). Besi cadangan, merupakan 15-20% dari total besi dalam
tubuh, seperti feritin dan hemosiderin. 3). Besi transport, yakni besi yang berikatan pada
transferin.
Sumber besi dalam makanan terbagi ke dalam 2 bentuk:
1. Besi heme, terdapat dalam daging dan ikan. Tingkat absorpsinya tinggi (25% dari
kandungan besinya dapat diserap) karena tidak terpengaruh oleh faktor penghambat.
2. Besi non-heme, berasal dari tumbuh-tumbuhan. Tingkat absorpsi rendah (hanya 1-2% dari
kandungan besinya yang dapat diserap). Mekanisme absorpsinya sangat rumit dan belum
sepenuhnya dimengerti. Absorpsi sangat dipengaruhi oleh adanya faktor pemacu absorpsi
(meat factors, vitamin C) dan faktor penghambat (serat, phytat, tanat).
kecil juga terjadi di gaster, ileum dan kolon. Penyerapan besi dilakukan oleh sel
absorptive yang terdapat pada puncak vili usus. Besi heme yang telah dicerna oleh
asam lambung langsung diserap oleh sel absorptive, sedangkan untuk besi nonheme
mekanisme yang terjadi sangat kompleks. Setidaknya terdapat 3 protein yang terlibat
dalam transport besi non heme dari lumen usus ke sitoplasma sel absorptif. Luminal
mucin berperan untuk mengikat besi nonheme agar tetap larut dan dapat diserap
meskipun dalam suasana alkalis duodenum. Agar dapat memasuki sel, pada brush
border sel terjadi perubahan besi feri menjadi fero oleh enzim feri reduktase yang
diperantarai oleh protein duodenal cytochrome b-like (DCYTB). Transpor melalui
membrane difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT-1 atau Nramp-2).
Sesampainya di sitoplasma sel usus, protein sitosol (mobilferrin) menangkap besi feri.
Sebagian besar besi akan disimpan dalam bentuk feritin dalam mukosa sel usus,
sebagian kecil diloloskan ke dalam kapiler usus melalui basolateral transporter
(ferroportin atau IREG 1). Besi yang diloloskan akan mengalami reduksi dari molekul
fero menjadi feri oleh enzim ferooksidase, kemudian berikatan dengan apotransferin
dalam kapiler usus.
o Fase corporeal: meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel
yang membutuhkan, dan penyimpanan besi di dalam tubuh.
Dalam sirkulasi, besi tidak pernah berada dalam bentuk logam bebas, melainkan
berikatan dengan suatu glikoprotein (-globulin) pengikat besi yang diproduksi oleh hepar
(transferin). Besi bebas memiliki sifat seperti radikal bebas dan dapat merusak jaringan.
Transferin berperan mengangkut besi kepada sel yang membutuhkan terutama sel progenitor
eritrosit (normoblas) pada sumsum tulang. Permukaan normoblas memiliki reseptor transferin
yang afinitasnya sangat tinggi terhadap besi pada transferin. Kemudian besi akan masuk ke
dalam sel melalui proses endositosis menuju mitokondria. Disini besi digunakan sebagai
bahan baku pembentukan hemoglobin.
Kelebihan besi di dalam darah disimpan dalam bentuk feritin (kompleks besiapoferitin) dan hemosiderin pada semua sel tubuh terutama hepar, lien, sumsum tulang, dan
otot skelet. Pada hepar feritin terutama berasal dari transferin dan tersimpan pada sel
parenkimnya, sedangkan pada organ yang lain, feritin terutama terdapat pada sel fagosit
mononuklear (makrofag monosit) dan berasal dari pembongkaran eritrosit. Bila jumlah total
besi melebihi kemampuan apoferitin untuk menampungnya maka besi disimpan dalam
bentuk yang tidak larut (hemosiderin). Bila jumlah besi plasma sangat rendah, besi sangat
mudah dilepaskan dari feritin, tidak demikian pada hemosiderin. Feritin dalam jumlah yang
sangat kecil terdapat dalam plasma, bila kadar ini dapat terdeteksi menunjukkan cukupnya
cadangan besi dalam tubuh.
B. Sintesis Hemoglobin
Sintesis hemoglobin dimulai sejak stadium pronormoblas, namun hanya sedikit sekali
rantai hemoglobin yang terbentuk. Begitu pula pada stadium normoblas basofil. Baru pada
stadium normoblas polikromatofil sitoplasma sel mulai dipenuhi dengan hemoglobin (
34%). Sintesa ini terus berlangsung hingga retikulosit dilepaskan ke peredaran darah.
Pada tahap pertama pembentukan hemoglobin, 2 suksinil Ko-A yang berasal dari
siklus krebs berikatan dengan 2 molekul glisin membentuk molekul pirol. Empat pirol
bergabung membentuk protoporfin IX, yang selanjutnya akan bergabung dengan besi
membentuk senyawa heme. Akhirnya setiap senyawa heme akan bergabung dengan rantai
polipeptida panjang (globin) sehingga terbentuk rantai hemoglobin. Rantai hemoglobin
memiliki beberapa sub unit tergantung susunan asam amino pada polipeptidanya. Bentuk
hemoglobin yang paling banyak terdapat pada orang dewasa adalah hemoglobin A
(kombinasi 2 rantai dan 2 rantai ). Tiap sub unit mempunyai molekul heme, oleh karena
itu dalam 1 rantai hemoglobin memerlukan 4 atom besi. Setiap atom besi akan berikatan
dengan 1 molekul oksigen (2 atom O2).
MCHC menurun pada anemia defisiensi besi yang lebih berat dan berlangsung
lama
defisiensi besi
Pada anemia hipokrom mikrositer yang ekstrim terdapat poikilositosis (sel
dengan
Prussian blue merupakan gold standar diagnosis defisiensi besi yang akan memberikan
hasil sideroblas negatif (normoblas yang mengandung granula feritin pada
sitoplasmanya, normal 40-60%).
7. Pemeriksaan mencari penyebab defisiensi, misalnya pemeriksaan feses, barium enema,
colon in loop, dll.
F. Diagnosis
Tiga tahap mendiagnosa suatu anemia defisiensi besi: 1). Menentukan adanya anemia 2).
Memastikan adanya defisiensi besi 3). Menentukan penyebab defisiensi. Secara laboratoris
dipakai kriteria modifikasi Kerlin untuk menegakkan diagnosa:
anemia hipokrom mikrositer pada SADT ATAU MCV <80 fl dan MCH < 31% dengan
satu atau lebih kriteria berikut:
1. Terdapat 2 dari parameter di bawah ini:
Besi serum <50 mg/dl
TIBC >350 mg/dl
Saturasi ttransferin <15%
3x100 mg/hari.
Parenteral,misal preparat ferric gluconate atau iron sucrose (IV pelan atau IM).
Pemberian secara IM menimbulkan nyeri dan warna hitam pada lokasi
suntikan. Indikasi pemberian parenteral:
a. Intoleransi terhadap preparat oral
b. Kepatuhan berobat rendah
c. Gangguan pencernaan, seperti kolitis ulseratif (dapat kambuh dengan
pemberian besi)
d. Penyerapan besi terganggu, seperti gastrektomi
e. Kehilangan darah banyak
f. Kebutuhan besi besar yang harus dipenuhi dalam jangka waktu yang