Anda di halaman 1dari 9

Roisa Feriani

09020036

Vesikobulosa kronik
Vesikobulosa kronik ditandai oleh adanya vesikel dan bula. yang termasuk
:
1. Pemfigus
a. Pemfigus vulgaris
b. Pemfigus eritematosus
c. Pemfigus follaseus
d. Pemfigus vegetans
2. Pemfigoid bulosa
3. Dermatitis herpetiformis
Pemfigus
Pemfigus ialah Kumpulan penyakit kulit autoimun berbula kronik,
menyerang kulit & membrana mukosa yang secara histologik ditandai dengan
bula intraepidermal akibat proses akantolisis. Menurut letak celah pemfigus
dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Di suprabasal ialah pemvigus vulgaris dan pemfigus vegetans
2. Di stratum granulosum ialah pemfigus foliaseus dan pemfigus
eritematosus
Terdapat 4 bentuk pemfigus :
1. Pemfigus vulgaris
Etiologi
Pemfigus ialah penyakit autoimun, karena pada serum penderita
ditemukan autoantibodi, juga dapat disebabkan oleh obat,
misalnay penisilin dan kaptopril. Pemfigus juga dapat bersama
sama dengan penyakit autoimun yang lain, misalnya lupus
eritematosus sistemik
Gejala klinis
Keadaan umum penderita biasanya buruk. Penyakit biasanya
dapat mulai sebagai lesi di kulit kepala yang berambut atau di
rongga mulut. Bula yang timbul berdinding kendur
Patogenesa
Semua bentuk pemfigus mempunyai sifat sangat khas, yakni :
1. Hilangnya kohesi sel-sel epidermis (akantolisis).
2. Adanya antibodi IgG terhadap antigen determinan yang
ada pada permukaan keratinosit yang sedang berdiferensiasi.
Pengobatan

Obat utama ialah kortikosteroid karena bersifat imunosupresif.


Yang sering digunakan ialah predinison dan deksametason. Dosis
predinison tergantung pada berat ringannya penyakit, yakni 60
150 mg sehari
2. Pemfigus eritematosus
Sinonim Sindrom Senear Usher
Gejala klinis
Keadaan umum penderita baik. Lesi mula mula sedikit dan
dapat bergabung berbulan bulan dan kadang kadang
terdapat di mukosa. Kelainan kulit berupa bercak bercak
eritema berbatas tegas dengan skuama dan krusta di muka
menyerupai kupu kupu.

Pengobatan
Pengobatannya dengan kortikosteroid seperti pada pemfigs
vulgaris, hanya dosisnya tidak setinggi pada pemfigus vulgaris.
Dosis patokan prednison 60 mg sehari.
3. Pemfigus foliaseus
Gejala klinis
Umumnya terdapat pada orang dewasa. Perjalanan penyakit
kronik, remisi terjadi temporer. Penyakit mulai dengan timbulnya
vesikel / bula, skuama dan krusta kemudian memecah
mninggalkan erosi. Mula mula terdapat pada kepala yang
berambut, muka dan dada bagian atas. Yang khas ialah
terdapatnya eritema yang menyeluruh disertai dengan banyak
skuama yang kasar, sedangkan bula yang berdinding kendur
hanya sedikit dan berbau.
Pengobatan
Pengobatannya dengan kortikosteroid seperti pada pemfigs
vulgaris, hanya dosisnya tidak setinggi pada pemfigus vulgaris.
Dosis patokan prednison 60 mg sehari.
4. Pemvigus vegetans
Pemvigus vegetans ialah varian jinak pemfigus vulgaris dan sangat
jarang ditemukan.
Terdapat 2 tipe :
1. Tipe Neuman
Menyerupai pemfigus vulgaris. Tempat predileksi di
muka, aksila, genitalia eksterna dan daerah intertrigo
yg lain. Terdapat bula bula yg kendur, menjadi erosi
dan kemudian menjadi vegetatif
2. Tipe Haliopeau
Perjalanan penyakit kronik. Tapi dapat seperti pemfigus
vulgaris dan fatal. Lesi primer ialah pustul pustul
bersatu, meluas ke perifer dan menutupi daerah yg
luas di aksila dan perineum

Pengobatan
Obat utama ialah kortikosteroid karena bersifat imunosupresif.
Yang sering digunakan ialah predinison dan deksametason. Dosis
predinison tergantung pada berat ringannya penyakit, yakni 60
150 mg sehari
Pemfigoid Bulosa

Pemfigoid bulosa ialah penyakit autoimun kronik yang ditandai oleh


adanya bula subepidermal yang besar dan berdinding tebal.

Etiologi
autoimunitas, tetapi penyebab yang menginduksi produksi autoantibodi
masih belum diketahui

Patogenesis
Antigen P.B. merupakan protein yang terdapat pada hemidesmosom sel
basal. Terbentuknya bula akibat komplemen yang teraktivasi melalui jalur
klasik dan alternatif kemudian akan dikeluarkan enzim yang merusak
jaringan sehingga terjadi pemisahan epidermis dan dermis

Gejala klinis
o

Keadaan umumnya baik

Kelainan kulit terutama terdiri atas bula dapat bercampur dengan


vesikel, berdinding tegang, sering disertai eritema. Tempat
predileksi ialah ketiak, lengan bagian fleksor dan lipatan paha.

Pengobatan
Pengobatannya dengan Kortikosteroid, Dosis prednison 40 60 mg sehari,
jika telah tampak perbaikan dosis diturunkan perlahan lahan. Obat lain
yang digunakan ialah DDS (diaminodifenilsulfon) dengan dosis 200 300
mg sehari. Pengobatan Kombinasi tetrasiklin dengan niasinamid 3 x 500
mg sehari, memberikan respon yang baik pada sebagian kasus.

Dermatitis Herpetiformis (Morbus Duhring)


Dermatitis herpetiformis ialah penyakit menahun dan residif, ruam bersifat
polimorfik terutama berupa vesikel dan sangat gatal.

Etiologi
belum diketahui pasti

Patogenesis
Pada D.H. tidak ditemukan antibodi IgA terhadap papila dermis yang
bersirkulasi dalam serum

Gejala klinis
Keadaan umum penderita baik, sangat gatal, eritema, papulovesikel, dan
vesikel/bula yang berkelompok dan sistemik

Pengobatan
Preparat sulfon yakni DDS dosis 200 300 mg
Sulfapridin 1 4 gr sehari

Infeksi Virus
1. Herpes zoster
Ialah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster yang
menyerang kulit dan mukosa.

Patogenesis
Virus ini berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan
ganglion kranialis. Kadang kadang virus ini juga menyerang
ganglion anterior bagian motorik sehingga memberikan gejala
gejala gangguan motorik.
Gejala klinis
Daerah yang sering terkena adalah daerah torakal. Sebelum timbul
gejala kulitmuncul gejala prodromal sistemik dan lokal. Setelah itu
timbul eritema dalam waktu yang singkat menjadi vesikel.
Pengobatan
Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir 5 x 800 mg sehari selama
7 hari dan valasiklovir 3 x mg sehari

2. Herpes simpleks

Infeksi akut karena VHS-1/VHS-2 , vesikel bergerombol daerah


mukokutan. Infeksi dapat primer / sekunder
Gejala klinis
Vesikel bergerombol diatas dasar eritematosa
Infeksi oro-labial : bibir, mulut, dagu, sekitar leubang hidung, faring

3. Veruka
Ialah hiperplasi epidermis, disebabkan oleh human papiloma virus tipe
tertentu

Etiologi
virus papiloma, virus DNA dgn karakteristik replikasi terjadi
internuklear

Gejala klinis
1. Veruka vulgaris
ekstremitas ekstensor, kutil bentuk bulat dan permukaan

kasar
2. Veruka plana juvenilis

Di daerah muka dan leher, dorsum manus dan pedis,


pergelangan tangan, lutut. Permukaan licin dan rata, warna
sama dgn kulit
3. Veruka plantaris
Di telapak kaki. Bentuk berupa cincin yg keras ditengah agak
lunak kekuningan. Permukaan licin dan nyeri

4.Veruka akuminatum

Pengobatan
Bahan kaustik (larutan AgNO3 25 %, asam triklorosetat 50%, fenol
likuifaktum), bedah beku, skalpel, listrik, laser

4. Kondiloma akuminatum
Ialah vegetasi oleh human papiloma virus tipe tertentu, bertangkai dan
permukaannya berjonjot

Etiologi
Virus papiloma humanus

Gejala klinis
Penyakit ini terdapat di daerah lipatan yang lembab. Kulit berupa
vegetasi bertangkai berwarna kemerahan pada awal, dan berubah
menjadi kehitaman setelah lama.

Pengobatan
Kemoterapi (podofilin, asam trikolasetat, 5 - fluorourasil), bedah
listrik, beku, skalpel, laser karbondioksida, interferon, imunoterapi

5. Moluskum kontagiosum

Definisi
Disebabkan virus poks, klinis berupa papul papul pada
permukaannya terdapat lekukan berisi massa yang mengandung
bahan moluskum.

Gejala klinis
Masa inkubasi beberapa minggu, kelainan kulit papul miliar,
lentikular, berwarna putih ditengah terdapat lekukan. Di muka,
badan, ekstremitas, pubis dan genetalia

Pengobatan
Mengeluarkan massa yang mengandung badan moluskum dan
dengan Elektrokauterisasi

6. Varisela

Infeksi akut primer yang menyerang kulit dan mukosa terutama


terdapat di bagian sentral tubuh

Etiologi
Virus varisela zoster

Gejala klinis
Masa inkubasi 14 21 hari, prodromal, adanya vesikel. Penyebaran
di daerah badan yang kemudian menyebar ke muka dan
ekstremitas.

Pengobatan
Bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgesik juntuk
menghilangkan rasa gatal. Lokal, bedak di campur zat anti gatal.
Vaksinasi, 1 th 12 th 0,5 ml, > 12 th 0,5 ml, 4 8 minggu di ulangi

7. Variola
Ialah penyakit virus disertai keadaan umum yang buruk, dapat
menyebabkan kematian

Etiologi
Virus poks

Patogenesis
Transmisinya secara aerogen karena virus ini terdapat dalam jumlah
yang sangat banyak di saluran nafas bagian atas dan juga
menempel pada pakaian penderita.

Gejala klinis
Masa inkubasi 2 3 minggu, prodromal, makula, papula, vesikel,
pustul, krusta

Pengobatan
Sistemik dapat diberikan obat antiviral. Pengobatan topikal hanya
bersifat penunjang

Erupsi obat alergik


Erupsi obat alergik ialah reaksi alergik pada kulit atau daerah mukokutan
yang terjadi sebagai akibat pemberian obat yang biasanya sistemik. Secara
umum terdapat 4 tipe reaksi imunologik yang dikemukakan oleh coomb and
gell :
1. Tipe 1 (reaksi cepat, reaksi anafillaktik)
Pajanan pertama kali terhadap obat tidak menimbulkan reaksi yang
merugikan, tetapi pajanan selanjutnya dapat menimbulkan reaksi.
Antibodi yang terbentuk ialah IgE yang mempunyai afinitas yang
tinggi terhadap matosit dan basofil.
2. Tipe II (reaksi sitostatik)
Reaksi ini disebabkan oleh obat yang memerlukan penggabungan
antara IgG dan IgM dipermukaan sel.
3. Tipe III (reaksi kompleks imun)

Reaksi ini ditandai oleh pembentukan kompleks antigen, antibodi


(IgG dan IgM) dalam sirkulasi darah atau jaringan dan mengaktifkan
komplemen.
4. Tipe IV (reaksi alergik seluler tipe lambat)
Reaksi ini melibatkan limfosit, APC (Antigen Presnting Cell) dan sel
langerhans yang mempresentasi antigen kepada limfosit T.
Gambaran klinis

Erupsi makulapapular
Seringkali terdapat erupsi generalisata dan simetris terdiri atas
eritema, selalu ada gejala pruritus. Lesi biasanya timbul dalam 1 2
minggu setelah dimulainya terapi jenis erupsi ini. Erupsi jenis ini
sering disebabkan oleh ampisilin, NSAID, sulfonamid dan tetrasiklin.
Urtikaria dan angioedema
Menunjukkan kelainan kulit berupa urtika, kadang kadang dapat
disertai angioedema. Penyebab tersering ialah penisilin, asam
asetilsalisilat dan NSAID.
Fixed drug eruption
Disebabkan khusus obat atau bahan kimia. Penyebab yang sering
ialah sulfonamid, barbiturat, trimetoprim, dan analgesik.

Eritoderma (dermatitis eksfoliativa)


Terdapatnya eritema universal yang biasanya disertai skuama. Obat
yang biasa menyebabkan ialah sulfonamid, penisilin, dan
fenilbutazon
Purpura
Perdarahan di dalam kulit berupa kemerahan yang tidak hilang jika
di tekan.
Vaskulitis
Radang pembuluh darah. Obat penyebabnya ialah penisilin,
sulfonamid, NSAID, antidepresan, antiaritmia.
Reaksi fotoalergik
Obat yang dapat menyebabkan fotoalergik ialah fenotiazin,
sulfonamida, NSAID, griseofulvin.
Pustulosis eksantematosa generalisata akut
Kelainan kulitnya berupa pustul pustul miliar
Pengobatan

a. Sistemik

Kortikosteroid
Antihistamin

b. Topikal

Sindrom Steven Jhonson


SSJ merupaka sindrom yang mengenai kulit, selauput lendir di orifisium
dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan
pada kulit berupa eritema, vesikel / bula, dapat disertai purpura

Etiologi

Penyebab utama ialah alergi obat, lebih dari 50%. Sebagian kecil karena
infeksi, vaksinasi.
Patogenesis
Gejala klinis bergantung pada sel sasaran. Sasaran utama SSJ ialah pada
kulit berupa destruksi keranosit.
Gejala Klinis
Keadaan umum bervariasi, dari ringan sampai berat. Pada yang berat,
kesadarannya menurun. Mulanya penyakit akut dapat disertai gejala
prodromal
Penggobatan
Jika keadaan umum SSj baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati
dengan prednison 30 40 mg sehari. Kalau keadaan umumnya buruk dan
lesi menyeluruh maka pasien harus di rawat inap. Penggunaan
kortikosteroid merupakan penanganan yang tepat, dapat digunakan
deksametason secara intravena dengan dosis permulaan 4 6 x 5 mg
sehari

Nekrolisis Epidermal Toksik


Merupakan penyakit berat, gejala kulit yang terpenting ialah epidermolisis
generalisata, dapat disertai kelainan pada selaput lendir di orifisium dan mata.

Etiologi
Sama dengan SSJ, penyebab utamanya ialah alergi obat 80 95% dari
semua pasien.Selain itu penyebab utamanya juga ialah derivat penisilin,
disusul oleh paracetamol dan karbamazepin

Patogenesis
NET ialah bentuk parah SSJ. Gambaran klinisnya bergantung pada sel
target
Gejala klinis
NET merupakan penyakit berat, sering menimbulkan kematian karena
gangguan keseimbangan cairan / elektrolit atau sepsis. Penyakit mulai
secara akut dengan gejala prodromal. Pasien tampak sakit berat dengan
demam tinggi, kesadaran menurun.Kelainan kulit mulai dengan eritema,
timbul banyak vesikel dan bula dapat disertai purpura.
Pengobatan
Terdapat cara pengobatan yang berbeda beda. Ada yang dengan
kortikosteroid ada yang tidak. Cara lain mengobatinya ialah sebagai luka
bakar dengan xenograf dan dengan plasmaferesis.Ada pula cara
pengobatan hanya mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

Diagnosa kerja : Pemfigus vulgaris


Sebab dari gejala dan symtomp dari skenario yang dialami tuan handoko lebih
mengarah ke pemfigus vulgaris.
Diagnosa banding : Sindrom stevens jhonson