Anda di halaman 1dari 5

M2711D

PREMATURITAS DAN BBLR


Prematur
Bayi lahir < 37 mgg
BBLR
- Bayi BB< 2500 gr
- SMK Prematur
- KMK (1/3 kasus)
BBLSR (VLBW)
Bayi BB<1500 gr
Mortalitas dapat
Berulang kali MRS
Etiologi SMK
Uterus tdk sanggup
menahan janin (gemelli)
Gangguan selama hamil
Placenta lepas lebih cepat
Etiologi KMK
keadaan yang mengganggu
sirkulasi & efisiensi plasenta
factor janin (infeksi)
Faktor placenta (infark)
Faktor ibu (hipertensi)
sosek rendah
Pemeriksaan fisik
KMK
Lebih pendek
Kepala lebih besar
Lemak subkutis <
Masalah Klinis
Sindroma gawat napas
Apnea
Hipoglikemia
Hipokalsemia
Anemia
Hiperbilirubinemia
Hipotermi
Sepsis
NEK

Penyebab kematian
o Asfiksia
o Trauma lahir/perdarahan
intracranial
o HMD
o Sepsis
o Cacat bawaan
Perawatan khusus
Incubator
Pemberian oksigen
Pencegahan infeksi
Perincian minum
Perawatan dalam inkubator
alat pengatur suhu dan
kelembaban
oksigen
Suhu inkubator optimum
Kehilangan panas
Kebutuhan oksigen <
Kelembaban 40-60%
kehilangan panas
mencegah kekeringan
mengencerkan lendir
kehilangan cairan
insensible dari paru
Jika tidak ada inkubator
Pengaturan suhu
dengan lampu
panas
Suhu ruangan,
kelembaban
diatur
Pencegahan infeksi
Mencuci tangan
dengan sabun
Mencegah kontaminasi
udara/minuman/benda
yang berhubungan
dengan bayi

Memakai pakaian
khusus
Pemberian antibiotika
Pemberian makanan
Bayi BBLR
Refleks hisap<
Mudah lelah
Gampang muntah
Isi lambung <
minum sedikit , sering
Cara pemberian:
Oral
Sonde/enteral
Parenteral

Oral
Refleks hisap kuat
Sinkronisasi menelan
baik
Lebih senang dengan
dot
Sonde
Pipa plastic lunak
Tempat pipa benar
Diganti secara rutin
Parenteral
Kebutuhan cairan harus
tepat
Pemberian hati-hati
Monitor ketat
Cairan mengandung:
- Glukosa
- As. Amino
- Intra lipid
- Elektrolit
Memulangkan bayi
- Suhu stabil di ruang
biasa
- Mampu minum sendiri

Tidak memerlukan
oksigen atau obat
injeksi
- BB 2000 gr
Prognosis
- BB>1500 gr harapan
hidup baik
- BB< 1500 gr angka
kematian tinggi
- Makin rendah BB lahir
kecerdasan kurang
dan gangguan
neurologist makin besar
-

SEPSIS NEONATORUM
Sindroma klinis yang ditandai
gejala sistemik dan bakteriemia
Klasifikasi
- Sepsis awal : lahir 7
hari
- Sepsis lanjut : > 7 hari
Etiologi
1. Bakteri gram positif
- Streptokokus group B
sering
- Stafilokokus
2. Bakteri gram negative
- E. coli, Listeria
monocytogenu
- H. influenza,
Pseudomonas
- Klebsiela, Enterobacter
- Bakteri anaerob
Patofisiologi
Sepsis awal
- Berhubungan dengan
factor ibu
- Infeksi secara
Transplacental

M2711D
Asendens kuman
vagina (partus lama,
KPSW)
Waktu melalui jalan
lahir

Sepsis lanjut
Infeksi nosokomial
Tindakan manipulasi
(infuse, intubasi)
Koloni kuman dari sal
nafas, sal cerna,
umbilicus, kulit
menyebar secara
sistemik
Faktor predisposisi
Faktor ibu:
KPSW
Infeksi intra partum
Partus lama
Faktor bayi
Prematur,BBLR
KMK, Gemelli
Tindakan resusitasi
Diagnosis
Gejala klinis
Umum
Bayi tampak tidak sehat
(not doing well)
Bayi tidak mau minum,
retensi lambung banyak
Suhu badan labil
Saluran cerna
Muntah, diare, distensi
abdomen, hepatomegali
Gangguan pernafasan

Merintih, apnea, dispnea,


takipnea

>7 hr 5 dosis
lama pengobatan 10-14 hari

Gangguan kardiovaskuler
Takikardi, bradikardi,
hipotensi

Suportif
- Oksigenasi
- Pemberian cairan
- Atasi anemia, kejang

Gangguan SSP
Penurunan kesadaran,
kejang, tremor
Gangguan hematologik
Pucat, perdarahan, ikterus,
splenomegali
Kulit
Ptekie, perpura, klerema
Laboratorium
Anemia
Lekopenia, Lekositosis
Trombositopenia
LED dan CRP
Kultur darah (+)
Komplikasi
Meningitis bakterialis
Syok septic
DIC, NEK
Terapi
Antibiotika
Ampicillin 200 mg/kg/hr
Bayi < 7 hr 2 dosis
> 7 hr 3 -4 dosis
Gentamysin 5 mg/kg/hr 2
dosis
Cefotazim + Gentamycin
( diduga sepsis karena
Gram (-))
Dosis 200 mg/kg/hr
Bayi < 7 hr 2 dosis

Transfusi ganti
Prognosis
Kematian > pada BKB
dibandingkan BCB
Kebutuhan Cairan Neonatus
Berat
lahir
(g)
<750
7501000
10001500
15002500
>2500

1-2
100250
80150
60100
60-80
60-80

Umur (hr)
3-7
7-380
150300
100150
80150
100150
100150

120180
120180
120180
120180
120180

M2711D

IKTERUS NEOTARUM
Pewarnaan kuning pada kulit,
mukosa, sclera, ok bilirubin
darah meningkat > 2mg/dl
Ikterus Fisiologis
- Timbul pada hari ke 2-3
- Kadar bilirubin <10 mg/dl
BCB dan < 12 mg/dl
BKB hr 5-7
- Hilang pada hari ke 10-14
Ikterus Patologis
- Timbul dalam 36 jam post
natal
- Kadar bilirubin > 12 mg/dL
- Bilirun > 5 mg/dl/hari
- Bilirubin direk > 1,5 mg/dL
- Ikterus menetap setelah 3
hari
Metabolisme bilirubin
- Bilirubin katabolisme
- Heme dari Hb eritrosit yang
rusak
- Dari myoglobin heme
protein dalam hati
- 1 gr Hb 34 g bilirubin

- Katabolisme terjadi di RES


sirkulasi- berikatan
dengan serum albumin
Hepar
- Bilirubin + albumin tidak
toksik -- Tidak melewati
BBB
- Di hepar bilirubin
mengalami konjugasi
bilirubun direk sal
empedu duodenum
- Di usus bilirubin direk oleh
bakteri usus (E. coli,
Clostridium perferingens)
sterkobilin feses
- Sebagian bilirubin direk
mengalami hidrolisis
bilirubin direk reabsorbsi
ke sirkulasi entero hepatic
- Pada neonatus usus masih
steril stercobilin (-)
- Sebagian besar bilirubin
direk dihidrolisa bil
indirek dan masuk sirkulasi
enterohepatik
penting untuk terjadinya
hiperbilirubinemia
Patofisiologi Hiperbilirubinemia
Ada 4 mekanisme:
1.
Pembentukan bil
berlebihan , penyakit
hemolitik destruksi eri
2.Gangguan pengambilan bil.
Hipoalbumin bil indirek
3.
Gangguan konjugasi Bil
Defisiensi enzim glukoronil
transferase di hepar
4.Penurunan Ekskresi Bil
Obstruksi bilier ekskresi
bil direk (-) hiperbilirubin

direk larut dalam


air urin berwarna
gelap, feses pucat
(sterkobilin)
Mekanisme Hiperbilirubin
Fisiologis
1. Produksi bil berlebihan
akibat destruksi eritrosit

Vol darah bayi relatif


besar (80cc/kg), dws (60
cc/mg)
Umur eritrosit lebih
pendek (90 hari), dws (120
hr)
Sumber bil lain lbh tinggi
2. Albumin kurang
(premature)
3. Konjugasi hati belum
sempurna
4. Flora usus steril
Mekanisme Hiperbilirubin
Patologis
1. Pre hepatic
= pembentukan bil berlebihan
- Kelainan hemolitik
- ABO, Rh incompatibility
- Def enzim G6PD eritrosit
- Sferositosis herediter
- Trauma persalinan
2. Hepatik
Gangguan pengambilan bil
Ganggguan konjugasi bil
ASI mengandung
pregnadiol yang
menghambat konjugasi bil
bil indirek meningkat

Hepatitis, infeksi TORCH


stasis empedu pada
kanalikuli bil direk
Obat-obatan (salisilat,
sulfonamide, diazepam,
heparin) berkompetisi
dengan ikatan albumin
bil direk
Hipoalbumin (premature)
bil direk
3. Post Hepatik
Gangguan ekskresi bil
- Obstruksi ekstrahepatik
atresia biliaris
Peningkatan sirkulasi
enterohepatik
- Ileus paralitik
- Obstruksi sal
pencernaan
Hiperbilirubin akibat kejadian
perinatal
1. Pemotongan tali pusat yang
terlambat
Vol darah banyak bil

2. Tindakan vakum, forceps


- Hematoma resorbsi
eri bil
3. Pemberian ASI/PASI scr dini
merangsang peristaltic
usus
mengurangi sirkulasi
enterohepatik bil
Patofisiologi
Peningkatan bil dapat terjadi
karena proses:
- Pre hepatic
- Hepatik

M2711D
- Post hepatic
Toksisitas terutama pada Bil
Indirek sukar larut dalam
air, mudah larut dalam lemak
dapat menembus BBB ->
Kern Icterus
Kern Icterus terjadi bila Bil
Indirek > 20 mg/dl
Patofisiologi Kern Icterus
o Bil indirek toksis dan
mampu menembus BBB
SSP
o Ganglia basalis, globus
palidus, putamen, nucleus
kaudatus, menderita
kelainan paling berat
o Deposisi Bil pada SSP
kerusakan mitokondria dan
abnormalitas metab yg lain
manifestasi klinis dan
gejala kern Icterus
Diagnosis
1. Ikterus fisiologis
2. Ikterus Patologis
o Pre hepatic
o Hepatik
o Post hepatic
Pemeriksaan KRAMER
I. Kepala, leher bil 4-7 mg/dl
II. Badanpusar bil 512mg/dl
III. Pusar-lutut Bil 8-16 mg/dl
IV. Lutut-perg kaki
1118 mg/dl
Bahu perg tangan
V. Kaki/tangan telapak
>15mg/dl
Cara: menekan jari telunjuk di
tempat tl menonjol

Komplikasi:
Kern icterus
I. : Letargi, hipotoni, minum ,
nangis melengking
II. : Kejang, panas, rigiditas,
mata deviasi ke atas
III.: Spastisitas
IV.: Gejala sisa: spastis, RM, tuli
Terapi:
Prinsip : segera menurunkan Bil
Indirek untuk mencegah Kern
Icterus
1. Obat-obatan :
o Luminal merangsang
enzim glukoronil
transferase
o Albumin atau plasma
mengikat bilirubin indirek
o Kolesterolamin
mengurangi sirkulasi
enterohepatik
2. Fototerapi
a. Profilaksis
o Bayi kecil < 1500 gr
o Bayi premature
dengan memar
o Menunggu transfusi
ganti
b. Terapeutik
Kadar Bil > 10
mg/dL + proses
hemolisis
Kadar Bil >12 mg/dl
Fototerapi isomerisasi
bilirubin mudah larut cepat
di ekskresi
Teknik fototerapi
Bayi telanjang

o
o
o
o
o

Mata, testis ditutup dgn


bahan tidak tembus
cahaya
Jarak bayi- lampu 50
cm
Posisi bayi di ubah-ubah
Waktu minum-fototerapi
stop
Berikan ekstra cairan
10%
Monitor, suhu, BB
Periksa Bilirubin tiap 24
jam

Alat fototerapi
Dg lampu Neon 20 W
biru
Tiap 2000 jam batang
lampu diganti
Transfusi Tukar
o Menurunkan dgn cepat
Bil Indirek
o Mengganti eritrosit yang
hemolisis
o Membuang antibodi
yang menimbulkan
hemolisis
Dilakukan bila bil Indirek
> 20 mg/dl
Digunakan darah
golongan yang sama
dengan bayi (darah segar)
Vol darah 2x vol darah
bayi = 160 mL/kgBB 87%
menggantikan darah bayi
Dilakukan di vena
umbilikalis atau v. safena
magna secara aseptic
Teknik transfusi ganti:

o Bayi ditempatkan di meja


yang dihangatkan, posisi
terlentang
o Darah dipasang dgn
transfuse set yg dihub kan
dgn three-way pada
ujungnya
o Kateter/abocath dipasang
pada vena besar
o Three way dihubungkan
dengan kateter, ujung
satunya dengan darah,
ujung satunya dengan
spuit 10/20 cc
o Pengeluaran, penyuntikan
darah dilakukan secara
bergantian sebanyak 1020 mL setiap kali, sampai
darah habis
o Setiap pemasukan 100 mL
darah beri 1 mL Ca
Glukonas 10%
o Waktu yang diperlukan tiap
tahap 3-5 menit

Komplikasi Transfusi Ganti


o Emboli
o Infeksi
o Gangguan elektrolit
o Hipotermi
Perawatan Pasca Transfusi
Ganti
o Fototerapi
o Pengawasan terjadinya
komplikasi
Prognosis
- Buruk, bila kern ikterus

M2711D