Anda di halaman 1dari 58

CASE PRESENTATION

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA


DIARE
DI WILAYAH KERJA PUSKESMAS BANGETAYU
Diajukan Guna Memenuhi Salah Satu Syarat
Untuk Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung Semarang

..

Disusun oleh:
1.
2.
3.
4.
5.

Singgih Rachman Hakim


Ana Susianti
Ermando Satria Utomo
Dzikril Hakim
Nabila

012065296
012095835
012095899
012116373
012116459

KEPANITERAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT


PUSKESMAS BANGETAYU
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2015

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kegiatan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Masyarakat


Puskesmas Bangetayu25 Mei 2015 13 Juni 2015
Telah Disahkan

Semarang, Juni 2015


Mengetahui

Kepala Puskesmas Bangetayu

dr. Suryanto Setyo Priyadi

Kepala Departemen IKM

dr. Ophi Indria Desanti

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL .......................................................................................

LEMBAR PENGESAHAN..............................................................................

DAFTAR ISI ....................................................................................................

BAB I

PENDAHULUAN..........................................................................

1.1. Latar Belakang.......................................................................

1.2. Rumusan Masalah..................................................................

1.3. Tujuan Penelitian...................................................................

1.4. Manfaat Penelitian.................................................................

10

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...................................................................

11

2.1. Kehamilan Resiko Tinggi.......................................................

11

2.1.1. Definisi........................................................................

11

2.1.2. Frekuensi....................................................................

11

2.1.3. Menentukan Kehamilan Resiko Tinggi .....................

13

2.1.4. Faktor Resiko..............................................................

14

2.2. Pre-eklamsi.............................................................................

17

2.2.1. Definisi........................................................................

17

2.2.2. Epidemiologi...............................................................

18

2.2.3. Gejala-gejala...............................................................

21

2.2.4. Etiologi dan Patofisiologi...........................................

24

2.2.5. Faktor Predisposisi......................................................

26

2.2.6. Faktor Resiko..............................................................

27

BAB III STATUS PRESENT.........................................................................

41

3.1. Data Pasien.............................................................................

41

3.2. Resume...................................................................................

48

3.3. Diagnosa Kerja.......................................................................

49

3.4. Terapi......................................................................................

50

3.5

Edukasi...................................................................................

50

3.6. Prognosis.................................................................................

50

BAB IV ANALISA DAN PEMBAHASAN......................

51

4.1. Analisa....................................................................................

51

4.2. Pembahasan........

53

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

59

5.1. Kesimpulan.....................................................................

59

5.2. Saran.......................................................................

59

BAB VI PENUTUP................................

61

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................

62

LAMPIRAN .

65

BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Diare sampai saat ini masih menjadi masalah utama di masyarakat
yang sulit untuk ditanggulangi. Dari tahun ke tahun diare tetap menjadi salah
satu penyakit yang menyebabkan mortalitas dan malnutrisi pada anak.
Menurut data World Health Organization (WHO) pada tahun 2009, diare
adalah penyebab kematian kedua pada anak dibawah 5 tahun.
Secara global setiap tahunnya ada sekitar 2 miliar kasus diare dengan
angka kematian 1.5 juta pertahun. Pada negara berkembang, anak-anak usia
dibawah 3 tahun rata-rata mengalami 3 episode diare pertahun. Setiap
episodenya diare akan menyebabkan kehilangan nutrisi yang dibutuhkan anak
untuk tumbuh, sehingga diare merupakan penyebab utama malnutrisi pada
anak (WHO, 2009).
Untuk skala nasional berdasarkan data dari Profil Kesehatan Indonesia
tahun 2008, penderita diare pada tahun tersebut adalah 8.443 orang dengan
angka kematian akibat diare adalah 2.5%. Angka ini meningkat dari tahun
sebelumnya, yaitu 1.7% dengan jumlah penderita diare adalah 3.661 orang.
Untuk tahun 2006, penderita diare di Indonesia adalah 10.280 orang dengan
angka kematian 2.5%
Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007,
angka prevalensi diare di Indonesia sebesar 9%. Kejadian diare tersebar pada
semua kelompok umur anak dengan prevalensi tertinggi pada anak usia balita
(16,7%). Menurut Profil Kesehatan Propinsi Jawa Tengah tahun 2007, rata-

rata jumlah kasus diare anak usia balita per tahun diatas 40%. Di kotamadya
Semarang sebanyak 12.413 kasus diare terdapat pada anak balita.
Salah satu langkah dalam pencapaian target Millenium Development
Goals / MDGs (Goal ke-4) adalah menurunkan kematian anak menjadi 2/3
bagian dari tahun 1990 sampai pada 2015. Berdasarkan Survei Kesehatan
Rumah Tangga (SKRT), dan Riset Kesehatan Dasar dari tahun ke tahun
diketahui bahwa diare masih menjadi penyebab utama kematian balita di
Indonesia.
Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar
kasus penyebanya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus,
bakteri atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain juga dapat
menyebabkan diare akut, termasuk sindroma malabsorbsi. Diare karena virus
umunya bersifat self limting, sehingga aspek terpenting yang harus
diperhatikan adalah mencegah terjadinya dehidrasi yang menjadi penyebab
utama kematian dan menjamin nutrisi untuk mencegah virus menganggu
pertumbuhan akibat diare.
Rotavirus merupakan penyebab tertinggi dari kejadian diare akut baik
di negara berkembang maupun negara maju. Di Indonesia menurut penelitian
Soenarto yati dkk pada anak yang dirawat di rumah sakit karena diare 60%
disebabkan oleh Rotavirus.
Diare juga erat hubunganya dengan kejadian kurang gizi. Setiap
episode diare dapat menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya
anorexia dan berkurangnya kemampuan menyerap sari makanan, sehingga
apabila episodenya berkepanjangan akan berdampak pada pertumbuhan dan
kesehatan anak. Pada laporan ini akan membahas tentang faktor yang

mempengaruhi terjadinya kehamilan resiko tinggi wilayah kerja Puskesmas


Bangetayu berdasarkan pendekatan H.L. Blum.

1.1.

Rumusan Masalah
Apa saja faktor yang mempengaruhi terjadinya diare di wilayah kerja
Puskesmas Bangetayu?

1.2.

Tujuan
1.2.1. Tujuan Umum :
Memperoleh informasi tentang faktor yang mempengaruhi
terjadinya diare wilayah kerja Puskesmas Bangetayu berdasarkan
pendekatan H.L. Blum.
1.2.2. Tujuan khusus
Mengetahui faktor perilaku yang mempengaruhi terjadinya diare

wilayah kerja Puskesmas Bangetayu.


Mengetahui faktor pelayanan kesehatan yang mempengaruhi

terjadinya diare wilayah kerja Puskesmas Bangetayu.


Mengetahui faktor lingkungan yang mempengaruhi terjadinya

diare wilayah kerja Puskesmas Bangetayu.


Mengetahui faktor genetik yang mempengaruhi terjadinya diare
wilayah kerja Puskesmas Bangetayu.

1.3.

Manfaat
1.3.1. Manfaat bagi Mahasiswa
Menambah wawasan tentang diare, penyebab diare serta
faktor-faktor yang mempengaruhinya.
Menjadi rujukan untuk penelitian lebih lanjut.
1.3.2. Manfaat bagi Masyarakat

Memberikan informasi bagi masyarakat untuk menambah


pengetahuan tentang diare, penyebab diare serta faktor-faktor

yang mempengaruhinya.
Memberikan masukan bagi tenaga kesehatan untuk lebih
memberdayakan masyarakat dalam upaya kesehatan promotif
dan preventif pada diare.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DIARE
2.1.1 Definisi
Diare adalah penyakit yang ditandai dengan bertambahnya
frekuensi defekasi lebih dari biasanya (>3x perhari) disertai perubahan
konsistensi tinja (menjadi cair), dengan atau tanpa darah dan atau lendir.
2.1.2 Cara Penularan dan Faktor Resiko
Cara penularan diare pada umumnya adalah secara
oro-fecal
melalui
1) makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh ente
ropatogen,
2) kontak langsung tangan dengan penderita atau baran-barang yang t
elah tercemar tinja penderita, atau tidak langsung melalui lalat.
Dalam bahasa Inggris maka terdapat 4F didalam cara penularan diare
yaitu:
1. food (makanan)
2. feces (tinja)
3. finger (jari tangan)
4. fly (lalat)
Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen
antara lain:
1. tidak memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama
kehidupan bayi, tidak memadainya penyediaan air bersih,
2. pencemaran air oleh tinja,
3. kurangnya sarana kebersihan atau MCK
4. kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk,
5. penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis
6. cara penyapihan yang tidak baik (terlalu cepat disapih, terlalu cepat
diberi susu botol, dan terlalu cepat diberi makanan padat).
Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat
meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi

buruk,imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya


motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor
genetik.
2.1.3 Etiologi
Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium
telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme
yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi
utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan
parasit.dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah noninflamatory dan inflammatory. Enteropatogen menimbulkan noninflamatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi
sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/
ata utranslokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatori diare biasanya
disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau
memproduksi sitotoksin.

10

Bagan1. penyebab penyakit diare

Beberapa enteropatogen/penyebab diare akut spesifik yang dianggap merupakan


penyebab diare yang utama :
A. Rotavirus.
Rotavirus pertama kali ditemukan oleh Bishop (1973) di Australia
pada biopsi duodenum penderita diare dengan menggunakan mikroskop
elektron. Ternyata kemudian Rotavirus ditemukan di seluruh dunia
sebagai penyebab diare akut yang paling sering, terutama pada bayi dan
anak usia 6-24 bulan. Di Indonesia,berdasarkan penelitian di beberapa
Rumah Sakit di Jakarta, Yogyakarta, dan Bandung berkisar 40-60% diare
akut disebabkan oleh Rotavirus. Akibat infeksi Rotavirus ini pada usus
terjadi kerusakan sel epitel mukosa usus, infeksi sel-sel radang pada
lamina propia, pemendekan jonjot usus, pembeng akan mitokondria, dan
bentuk mikrovili (brush border) yang tidak teratur.
Sebagai akibat dari semua ini adalah terjadinya gangguan absorpsi
cairan/elektrolit pada usus halus dan juga akan terjadi gangguan
pencernaan (digesti) dari makanan terutama karbohidrat karena defisiensi
enzim disakaridase akibat kerusakan epitel mukosa usus tadi.
B. Escherichia coli.
Menyebabkan sekitar 25% diare di negara berkembang dan juga
merupakan penyebab diare kedua setelah Rotavirus pada bayi dan anak.
Pada saat ini telah dikenal 5 golongan E.coli yang dapat menyebabkan
diare, yaitu ETEC (Enteropathogenic Escherichia coli), EPEC
(Enteropathogenic Eschericiacoli), EIEC (Enteroinvasive Eschericia
coli),
EAEC
(Enteroadherent
Escherichiacoli),
dan
EHEC
(Enterohemorrhagic Escherichia coli).
1. ETEC ( Enteropathogenic Escherichia coli)
ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di Negara
berkembang. Transmisinya melalui makanan (makanan sapihan/mak
anan pendamping), dan minuman yang telah terkontaminasi.
Pada ETEC dikenal 2 faktor virulen, yaitu
1) faktor kolonisasi, yang menyebabkan ETEC dapat melekat pada sel
epitel usus halus (enterosit)
2) Entero toksin. Gen untuk kolonisasi dan enterotoksin terdapat
plasmid yang dapat ditransmisikan ke bakteri E.coli lain. Terdapat 2

11

macam toksin yang dihasilkan oleh ETEC, yaitu toksin yang tidak
tahan panas (heat labile toxin = LT ) dan toksin yang tahan panas
(heat stable toxin = ST ). Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan
merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti hal nya toksin
kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP, sedangkan
toksin ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan
akumulasi cGMP.
BaikcAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan
sekresi cairan kelumen usus sehingga terjadi diare. Bakteri ETEC
dapat menghasilkan LT saja, ST saja atau kedua-duanya. ETEC tidak
menyebabkan kerusakan rambut getar (mikrovili) atau menembus
mukosa usus halus (invasif).
Diare biasanya berlangsung terbatas antara 3-5 hari, tetapi dapat juga
lebih lama (menetap,persisten).
2. EPEC. (Enteropathogenic Eschericiacoli)
EPEC dapat menyebabkan diare berair disertai muntah dan panas
pada bayi dan anak dibawah usia 2 tahun. Di dalam usus, bakteri ini
membentuk
koloni melekat pada mukosa usus, akan tetapi tidak mampu menemb
us dinding usus.
Melekatnya bakteri ini pada mukosa usus karena adanya plasmid.
Bakteri ini cepat berkembang biak dengan membentuk toksin yang
melekat erat pada mukosa usus sehingga timbul diare pada bayi dan
sering menimbulkan prolong diarrhea terutama bagi mereka yang
tidak minum ASI.
3. EIEC. (Enteroinvasive Eschericia coli)
EIEC biasanya apatogen, tetapi sering pula menyebabkan KLB
diare karena keracunan makanan (food borne). Secara biokimiawi
dan serologis bakteri ini menyerupai Shigella spp., dapat menembus
mukosa usus halus, berkembang biak di dalam kolonosit (sel epitel
kolon) dan menyebabkan disentri basiler. Dalam tinja penderita,
sering ditemukan eritrosit dan leukosit
4. EAEC. (Enteroadherent Escherichiacoli)
EAEC merupakan golongan E.coli yang mampu melekat dengan
kuat
pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologis.
Diduga bakteri ini mengeluarkan sitotoksin, dapat menyebabkan diare
berair sampai lebih dari 7 hari (prolonged diarrhea).

12

5. EHEC. (Enterohemorrhagic Escherichia coli).


EHEC merupakan E.coli serotipe 0157 : H7, yang dikenal dapatme
nyebabkan kolitis hemoragik. Transmisinya melalui makanan,berupa
daging yang dimasak kurang matang.Diare
yang disertai sakit perut hebat (kolik, kram) tanpa atau disertai
sedikit panas, diare cair disertai darah. EHEC menghasilkan
sitotoksin yang dapat menyebabkan edem dan perdarahan usus besar.
C. Vibrio cholera.
Vibrio cholera pertama kali ditemukan oleh Robert Koch tahun
1883 pada penderita kolera. Terdapat dua biotipe Vibrio cholera yaitu El
Tor dan classic, serta dua serotipe yaitu Ogawa dan Inaba. El Tor terkenal
menyebabkan pandemi yang dimulai dari Sulawesi dan kemudian
menyebab ke Asia, Afrika,Eropa, dan Amerika Utara.Vibrio cholera
mempunyai sifat yaitu tidak menyebabkan kerusakan mukosa usus dan
mengeluarkan toksin yang menyebabkan diare.
Vibrio cholera masuk ke dalam lumen usus melalui lambung dan peranan
asam lambung akan menentukan seseorang apakah rentan terhadap diare
atau tidak. Pada orang yang kadar asam lambungnya normal maka untuk
dapat menimbulkan diare dibutuhkan jumlah kuman yang masuk sebesar
106,akan tetapi jika asam lambungnya kurang (pH menjadi lebih tinggi)
maka jumlah 104 sudah dapat menimbulkan diare. Setelah kuman
tersebut masuk ke dalam usus maka ia akan mengeluarkan toksin. Toksin
yang dihasilkan oleh kuman kolera ini yaitu enterotoksin dan terdapat 2
jenis yaitu komponen A dan komponen B.Komponen B ini akan
menempel pada reseptor yang ada di dinding sel mukosa usus yang
disebut Gmi. Kemudian komponen A yang terlihat bersama dengan
komponen B akan melakukan penetrasi ke dalam sel dan memisahkan
diri dari Komponen B. Selanjutnya di dalam sel komponen ini akan
merangsang sensitifitas enzim adenil siklase dengan hasil selanjutnya
akan meningkatkan akumulasi cAMP yang akan merangsang sekresi
cairan isotonis dan klorida sehingga timbulah diare berair (Watery
diarrhea).
D. Campylobacter jejuni.
C. jejuni merupakan penyebab 5 10% diare di dunia. Di Indonesia
prevalensinya sekitar 5,3%. Selain diare yang disertai dengan lendir dan
darah, juga terdapat gejala sakit perut disekitar pusat, yang kemudian
menjalar ke kanan bawah dan rasa nyerinya menetap di tempat tersebut
(seperti padaapendisitis akut). C. jejuni mengeluarkan 2 macam toksin
yaitu sitotoksin dan toksin LT.

13

Tempat infeksi yang paling sering dari C. jejuni ini adalah


jejenum, ileum, dancolon. Terdapat kelainan pada mukosa usus,
peradangan, edema, pembesaran kelenjar limfe mesenterium dan adanya
cairan bebas di cavum peritonei. Jonjot usus halus ditemukan memendek
dan melebar tetapi tidak konsisten. Ileum mengalami nekrosis hemoragik
karena invasi bakteri ke dinding usus sehingga pada tinja dapat
ditemukan adanya darah dan sel-sel radang.
E. Yersinia enterokolitika
Yersinia enterokolitika merupakan bakteri baru sebagai penyebab
diare dan telah banyak dilaporkan di berbagai negara di Eropa dan
Amerika Utara. Patogenesis terutama oleh strain serotipe 03.08809
dengan melakukan invasi ke dalam mukosa usus, membentuk plasmid
perantara dan enterotoksin yang tahan panas (ST) dan dapat
mengaktifkan enzim guanilat siklase sehingga terjadi akumulasi cGMP
pada sel sehingga akan terjadi diare.
Pada pemeriksaan histologis terdapat abses-abses kecil di daerah
plaque Peyeri dan nodula limphatisi. Pada beberapa penderita
menyebabkan limfadenitis mesenterikum dan ileutis.
F. Entamoeba histolytica
Tersebar di seluruh dunia. Insidensinya rendah dan sering terjadi
over diagnosis sehingga pengobatannya juga sering berlebihan (misalnya
penggunaan enterovioform). Insidensi pembawa kista pada anak(carrier )
sekitar 5% saja tetapi sebagian besar (90%) asimptomatik dan hanya
sebagian kecil (10%) saja yang menjadi sakit. Diare biasanya berlendir
diserta idarah, terkenal dengan nama disentri amoeba. Gejalanya yang
mencolok adalah tenesmusnya. Penularan biasanya melalui makanan atau
air ( minuman ) yang tercemar oleh parasit Entamoeba histolytica
terkenal menyebabkan ulkus yang menggaung, dan dapat menyebabkan
abses hati.
G. Cryptosporodium
Pada saat ini sedang populer dan dianggap sebagai penyebab diare
terbanyak yang disebabkan oleh parasit. Dahulu dikenal hanya patogen
pada

binatang

saja.

Cryptosporodium

merupakan

golongan

coccidium,sering menyebabkan diare pada manusia yang menderita


imunodefisiensi ,misalnya pada penderita AIDS. Di negara berkembang
merupakan 4-11% penyebab diare pada anak. Penularan melalui oro-fekal
dan biasanya diare bersifat akut. Mulainya karena terjadi kerusakan
14

mukosa usus oleh perlekatan parasit pada mikrovilus enterosit, sehingga


terjadi gangguan absorpsi makanan.
2.1.4 Patofisiologi
Ada 3 prinsip mekanisme terjadinya diare cair, yaitu sekretorik,
diare invasif/dysentriform diarrhae dan osmotik. Meskipun dapat melalui
kedua mekanisme tersebut, diare sekretorik lebih sering ditemukan pada
infeksi saluran cerna. begitu pula kedua mekanisme tersebut dapat terjadi
bersamaan pada satu anak.

1. Diare osmotik
Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh
air dan elektrolit dengan cepat untuk mempertahankan tekanan
osmotik antara lumen usus dengan cairan ekstrasel. Adanya bahan
yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus
bagian proksimal tersebut bersifat hipertoni dan menyebabkan
hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmosis antara lumen
usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang
bersifat permeabel, air akan mengalir ke arah jejunum, sehingga
akan banyak terkumpul air dalam lumen usus. Na akan mengikuti
masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan
intraluminal yang besar dengan kadar Na normal. Sebagian kecil
cairan ini akan dibawa kembali,akan tetapi lainya akan tetap tinggal
di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg,
glukosa, sucrose, lactose, maltose di segmen ileum dan melebihi
kemampuan absorbs kolon, sehinga terjadi diare. Bahan-bahan
seperti karbohidrat dan jus buah, atau bahan yang mengandung
sorbitol dalam jumlah berebihan akan memberikan dampak yang
sama.
2. Diare Sekretorik
Diare sekterik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam
usus halus yang terjadi akibat gangguan absorbs natrium oleh vilus
saluran cerna, sedangkan sekresi klorida tetap berlangsung atau
meningkat. Keadaan ini menyebabkan air dan elektrolit keluar dari
tubuh sebagai tinja cair. Diare sekretorik ditemukan diare yang
disebabkan oleh infeksi bakteri akibat rangsangan pada mukosa usus
halus oleh toksin E.coli , atau V. Cholera 01.
15

Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma.


beda osmotik dapat dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja.
Karena Natrium ( Na+) dan kalium (K+) merupakan kation utama
dalam tinja, osmolalitas diperkirakan dengan mengalikan jumlah
kadar Na + dan K+ dalam tinja dengan angka 2. Jika diasumsikan
osmolalitas tinja konstan 290mOsm/L pada tinja diare, maka
perbedaan osmotic 290-2 (Na++K+). Pada diare osmotik, tinja
mempunyai kadar Na+ rendah (<50 mEq/L)dan beda osmotiknya
bertambah besar (>160mOsm/L). Pada diare sekretorik tinja diare
mempunyai kadar Na tinggi (>90 mEq/L), dan perbedaan
osmotiknya kurang dari 20 mOsm/L.
Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu
enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi
seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroxy, sertaasam lemak
rantai panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan
cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++
yang selanjutnya akan mengaktifasi protein kinasi. Pengaktifan
protein kinase akan menyebabkan fosforilase membrane
proteinsehingga megakibatkan perubahan saluran ion, akan
menyebabkan Cl- di kripta keluar. Disisi lain terjadi peningkatan
pompa natrium , dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama
Cl-.
Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun
motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi
perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbs. Baik
peningkatan ataupun penurunan motilitas keduanya dapat
menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan
bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan
transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi.
Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal
bearkibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi.
Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare
dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable
pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare
pada Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu, dan berbagai
peyakit lain.
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada
beberapa keadaan.Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight

16

junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik


menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein dan seringkali sel darah
merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare
akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare laina seperti diare
osmotik dan sekretorik
Bakteri enteral pathogen akan mempengaruhi struktur dan fungsi
tight junction,menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan
mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bacterial pada tight
junction akan memepengaruhi susunan anatomis dan funsi absorbs
yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein. penelitian oleh
Bakes J dkk 2003 menunjukan bahwa peranan bakteri enteral
pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction oleh
toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada seluler cytoskeleton
dan spesifik tight junction. Pengaruh ini bisa pada kedua komponen
tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan
hipersekresi klorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai
contoh Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan
cytoskeleton maupun protein, Bacteroides frigilis menyebabkan
degradasi proteolitik protein tight junction, V. Cholera
mempengaruhi distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC
menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.
3. Diare invasif/dysentriform diarrhae.
Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme
dalam mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus.
Diare invasif ini disebabkan oleh Rotavirus, bakteri (Shigella, Salmonella,
Campylobacter, EIEC, Yersinia), parasit (amoeba). Diare invasif yang
disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan
sering disebut sebagai dysentriform diarrhea. Di dalam usus pada shigella,
setelah kuman melewati barier asam lambung,kuman masuk ke dalam usus
halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. Toksin ini
akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi
cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. Selanjutnya kuman ini dengan

17

bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. Dikolon, kuman ini


bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon
sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang
disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala
tinja berlendir dan berdarah.Gejala dysentriform diarrhea adalah 1) tinja
berlendir dan berdarah biasanya b.a.b sering tapi sedikit-sedikit dengan
peningkatan panas badan, tenesmus ani, nyeri abdomen, dan kadangkadang prolapsus ani, 2) bila disebabkan oleh amoeba, seringkali menjadi
kronis dan meninggalkan jaringan

parut padakolon/rektum, disebut

amoeboma.Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang


invasif dimana diare oleh rotavirus tidak berdarah. Setelah rotavirus masuk
ke dalam traktus digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus
mengatasi barier asam lambung, kemudian berkembang biak dan masuk ke
dalam bagian apikal viliusus halus. Kemudian sel-sel bagian apikal
tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum
matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. Karna imatur, sel ini tidak
dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi
gangguan absorpsi dan terjadi diare. Kemudian vili usus memendek dan
kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan diare akan
bertambah hebat. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat
menghasilkan enzim disakaridase. Bila daerah usus halus yang terkena
cukup luas, maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut
sehingga akan terjadilah diare osmotik.

18

2.1.5 Manifestasi Klinik


Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala
lainya bila terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi
neurologic. Gejala gastrointestinal bias berupa diare, kram perut, dan
muntah. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung
pada penyebabnya. Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang
mengandung sejumlah ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air
dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga akan
meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi,asidosis
metabolik, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling
berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskular
dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut
tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonik
Dehidrasi hipertonik ( hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut
derajat dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang,
dehidrasi berat.
Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enteric pathogen
antara lain vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis,
osteomyelitis, meningitis, pneumonia, hepatitis, peritonitis dan septic
tromboplebitis. Gejala neurolgik dari infeksi usus bias berupa parestesia
(akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamate), hipotoni dan
kelemahan otot.
Manifestasi immune mediated ekstraintestinal biasanya terjadi setelah
diarenya sembuh, bila terdapat panas dimungkinkan karena proses
peradangan atau akibat dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada
penderita dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih hebat
dantenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukan
terkenanya usus besar. Mual dan muntah adalah symptom yang
nonspesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena
mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti:
enteric virus, bakteri yang memproduksi enteroroksin, giardia, dan

19

cryptosporidium. Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare.


Biasanya penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut
periumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukan bahwa saluran makan
bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromise
memerlukan perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi
atau penyakit.

Tabel Manifestasi immune mediated ekstraintestinal dan enteropatogen terkait


Manifestasi

Enteropatogen terkait

Reaktive arthritis

Salmonella, Shigella, Yersinia,


Camphylobacter, Clostridium difficile

Guillain Barre Syndrome

Camphylobacter

Glomerulonephritis

Shigella, Camphylobacter, Salmonella

IgA nephropathy

Camphylobacter

Erythema nodusmu

Yersinia, Camphylobacter, Salmonella

Hemolytic anemia

Camphylobacter, Yersinia

Hemolytic Uremic Syndrome (HUS)

S. dysentrie, E. Coli

Tabel Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab


Gejala
klinik

Rotavirus

Shigella

Salmonell
a

ETEC

EIEC

Kolera

Masa
tunas

7-72 jam

24-48 jam

6-72 jam

6-72 jam

6-72 jam

47-72 jam

Panas

++

++

++

20

Mual
muntah

Sering

Jarang

Sering

Nyeri
perut

Tenesmus

Tenesmus
kramp

Tenesmuskolik

Nyeri
kepala

Lamanya
sakit

5-7 hari

> 7 hari

3-7 hari

Tenesmus
- kram

Sering kram

2-3 hari

variasi

3 hari

Sifat tinja
Volume

Sedang

Sedikit

Sedikit

banyak

Sedikit

Banyak

Frekuensi

5-10/hari

>10x/ha
ri

Sering

sering

Sering

Terus
menerus

Konsistensi

Cair

Lembek
sering

Lembek

Cair

Lembek

Cair

Darah

Kadang

Bau

Langu

Busuk

Amis khas

Warna

Kuning
hijau

Merah
hijau

Kehijauan

Tak
berwarna

Merahhijau

Seperti
aircucian
beras

Leukosit

Lain-lain

anoreksia

Kejang

Sepsis +

Meteoris
mus

Infeksi
sistemik

2.1.6 Terapi
21

Departemen Kesehatan mulai melakukan sosialisasi Panduan Tata


Laksana Pengobatan diare pada balita yang baru didukung oleh Ikatan Dokter
Anak Indonesia, dengan merujuk pada panduan WHO. Tata laksana ini sudah
mulai diterapkan di rumah sakit-rumah sakit. Rehidrasi bukan satu-satunya
strategi dalam penatalaksanaan diare. Memperbaiki kondisi usus dan
menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu,
Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi
semua kasus diare yang diderita anak balita baik yang dirawat di rumah
maupun sedang dirawat di rumah sakit, yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.

Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru


Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut
ASI dan makanan tetap diteruskan
Antibiotik selektif
Nasihat kepada orang tua
Rehidrasi dengan oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah

Berikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi


dehidrasi. Oralit formula lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di
Asia Selatan yangterutama disebabkan karena disentri, yang menyebabkan
berkurangnya lebih banyak elektrolit tubuh, terutama natrium. Sedangkan
diare yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang
lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih baik
adalah disebakan oleh karena virus. Diare karena virus tersebut tidak
menyebakan kekurangan elektrolit seberat pada disentri. Karena itu, para ahli
diare mengembangkan formula baru oralit dengantingkat osmolaritas yang
lebih rendah. Osmolaritas larutan baru lebih mendekati osmolaritas plasma,
sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya hipernatremia. Oralit baru ini
adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini sama
dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektivitasnya lebih
baik daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga
menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi
pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga
30%.Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan oleh WHO dan
UNICEF untuk diare akut non-kolera pada anak
Tabel Komposisi Oralit Baru
Oralit Baru

Osmolaritas Rendah Mmol/liter

Natrium

75

Klorida

65

22

Glucose, anhydrous

75

Kalium

20

Sitrat

10

Total Osmolaritas

245

Ketentuan pemberian oralit formula baru


a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru
b. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang
untuk persediaan 24 jam
c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar,
denganketentuan:
Untuk anak berumur < 2 tahun: berikan 50-100 ml tiap kali BAB
Untuk anak 2 tahun atau lebih: berikan 100-200ml tiap BAB
d. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa
larutan harus dibuang.
Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut
Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan
nafsu makan anak. Penggunaan zinc ini memang popular beberapa tahun
terakhir karena memilik evidence based yang bagus. Beberapa penelitian
telah membuktikannya. Pemberian zinc yang dilakukan di awal masa diare
selam 10 hari ke depan secara signifikan menurunkan morbiditas dan
mortalitas pasien. Lebih lanjut, ditemukan bahwa pemberian zinc pada pasien
anak penderita kolera dapat menurunkan durasi dan jumlah tinja/cairan yang
dikeluarkan. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk
memelihara kehidupan yang optimal. Meski dalam jumlah yang sangat kecil,
dari segi fisiologis, zinc berperan untuk pertumbuhan dan pembelahan sel,
anti oksidan, perkembangan seksual, kekebalan seluler, adaptasi gelap,
pengecapan, serta nafsu makan. Zinc juga berperan dalam sistem kekebalan
tubuh dan merupakan mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi.
Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan
pada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran
cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare.
Pemberian zincpada diare dapat meningkatkan absorpsi air dan elektrolit oleh
usus halus, meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan
jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang

23

mempercepat pembersihan pathogen dari usus. Pengobatan dengan zinc


cocok diterapkan di negara-negara berkembang seperti Indonesia yang
memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena
tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitas yang kurang memadai.
Pemberian zinc dapat menurunkan frekuensi dan volume buang air besar
sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Dosis zinc
untuk anak-anak di bawah umur 6 bulan : 10mg ( tablet) per hari, Anak di
atas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari Zinc diberikan selama 10-14 hari
berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare. Untuk bayi, tablet zinc
dapat dilarutkan dengan air matang dengan ASI atau oralit, Untuk anak-anak
yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau
oralit. ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu
yang sama pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan
serta pengganti nutrisi yang hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan
berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan.
Antibiotik jangan diberikan
kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera. Pemberian
antibiotik yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare
karena akan megganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile
yang akan tumbuh dan menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain
itu,pemberian antibiotik yang tidak rasional akan mempercepat resistensi
kuman terhdap antibiotik, serta menambah biaya pengobatan yang tidak
perlu. Pada penelitian multiple ditemukan bahwa telah terjadi peningkatan
resistensi terhadap antibiotik yang sering dipakai seperti ampisilin, tetrasiklin,
kloramfenikol, dant rimetoprim sulfametoksazole dalam 15 tahun ini.
Resistensi terhadap antibiotik terjadi melalui mekanisme berikut inaktivasi
obat melalui degradasi enzimatik oleh bakteri, perubahan struktur bakteri
yang menjadi target antibiotik danperubahan permeabilitas membran terhadap
antibiotik.

Nasihat pada ibu atau pengasuh


kembali segera jika demam, tinja berdarah,berulang, makan atau minum
sedikit, sangat halus, diare makin sering, atau belum membaik dalam 3 hari.
Infeksi usus pada umumnya self limited , tetapi terapi non spesifik dapat
membantu penyembuhan pada sebagian pasien dan terapi spesifik, dapat

24

memperpendek lamanya sakit dan memberantas organisme penyebabnya.


Dalam merawat penderita dengan diare dan dehidrasi terdapat beberapa
pertimbangan terapi:
1. Terapi cairan dan elektrolit
2. Terapi diet
3. Terapi non spesifik dengan antidiare
4. Terapi spesifik dengan antimikroba
Walaupun demikian, berdasarkan penelitian epidemiologis di Indonesiadan
negara berkembang lainnya, diketahui bahwa sebagian besar penderita diare
biasanya masih dalam keadaan dehidrasi ringan atau belum dehidrasi. Hanya
sebagian kecil dengan dehidrasi lebih berat dan memerlukan perawatan di
sarana kesehatan. Perkiraan secara kasar menunjukkan dari 1000 kasus diare
yang ada dimasyarakat, 900 dalam keadaan dehidrasi ringan, 90 dalam
keadaan dehidrasisedang dan 10 dalam keadaan dehidrasi berat, 1 diantaranya
disertai komplikasi serta penyakit penyerta yang penatalaksanaannya cukup
rumit. Berdasarkan datadiatas, sesuai dengan panduan WHO, pengobatan
diare akut dapat dilaksanakan secara sederhana yaitu dengan terapi cairan dan
elektrolit per oral serta melanjutkan pemberian makanan, sedangkan terapi
non-spesifik dengan anti diare tidak direkomendasikan dan terapi antibiotika
hanya diberikan bila ada indikasi. Pemberian cairan dan elektrolit secara
parenteral hanya untuk kasus dehidrasi berat.
Terapi Cairan dan Pemberian Makanan ada GEA tanpa Penyulit
Dehidrasi

Rehidrasi
Waktu

Cairan

Pencegahan
Dehidrasi

Makan Minum

Tanpa
dehidrasi

10-20
cc/kgBB /
tiap BAB,

Oralit
ASI
diteruskan. Susu
formula
diteruskan
dengan
mengurangi
makanan
berserat, ekstra1
porsi

Ringansedang

4 jam

75 cc ( gelas)oralit/kgBB
atau ad libitum sampai
tanda-tanda
dehidrasi
hilang

Idem

Dapat
ditangguhkan
sampai
anak menjadi

25

segar
Patokan koreksi cairan melalui NGD (Nasogastrik Drip) adalah:
1. Nadi masih dapat diraba dan masih dapat dihitung
2. Tidak ada meteorismus
3. Tidak ada penyulit yang mengharuskan kita memakai cairan IV
4. Dikatakan gagal jika dalam 1 jam pertama muntah dan diare terlalu
banyak atau syok bertambah berat.

1. Pengobatan diare tanpa dehidrasi


TRO (Terapi Rehidrasi Oral) Penderita diare tanpa dehidrasi harus
segera diberi cairan rumah tangga untuk mencegah dehidrasi, seperti air
tajin, larutan gula garam, kuah sayur-sayuran,dan sebagainya. Pengobatan
dapat dilaukan di rumah oleh keluarga penderita.Jumlah cairan yang
diberikan adalah 10ml/kgBB atau untuk anak usia < 1tahun adalah 50100ml, 1-5 tahun adalah 100-200ml, 5-12 tahun adalah 200-300ml dan
dewasa adalah 300-400ml setiap BAB. Untuk anak di bawah umur 2 tahun
cairan harus diberikan dengan sendok dengan cara 1 sendok setiap 1-2
menit. Pemberian dengan botol tidak boleh dilakukan. Anak yang lebih
besar dapat minum langsung dari cangkir atau gelas dengan tegukan yang
sering. Bila terjadi muntah hentikan dulu selama10 menit kemudian mulai
lagi perlahan-lahan misalnya 1 sendok setiap 2-3menit. Pemberian cairan ini
dilanjutkan sampai dengan diare berhenti. Selaincairan rumah tangga ASI
dan makanan yang biasa dimakan tetap harusdiberikan. Makanan diberikan
sedikit-sedikit tetapi sering (lebih kurang 6 kalisehari) serta rendah serat.
Buah-buahan diberikan terutama pisang. Makananyang merangsang (pedas,
asam, terlalu banyak lemak) jangan diberikan dulu karena dapat
menyebabkan diare bertambah hebat dan keadaan anak bertambah berat
serta jatuh dalam keadaan dehidrasi ringan-sedang, obati dengan cara
pengobatan dehidrasi ringan-sedang.

2.

Pengobatan diare dehidrasi ringan-sedang


TRO (Terapi Rehidrasi Oral)Penderita diare dengan dehidrasi ringansedang harus dirawat di sarana kesehatan dan segera diberikan terapi
rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah oralit yang diberikan 3 jam pertama 75
cc/kgBB. Bila berat badannya tidak diketahui, meskipun cara ini kurang
tepat, perkiraan kekurangan cairan dapat ditentukan dengan menggunakan
umur penderita, yaitu untuk umur < 1 tahunadalah 300ml, 1-5 tahun adalah
26

600ml, > 5 tahun adalah 1200 ml dan dewasa adalah 2400ml. Rentang nilai
volume cairan ini adalah perkiraan, volume yang sesungguhnya diberikan
ditentukan dengan menilai rasa haus penderita dan memantau tanda-tanda
dehidrasi. Bila penderita masih haus dan masih ingin minum harus diberi
lagi. Sebaliknya bila dengan volume di atas kelopak mata menjadi bengkak,
pemberian oralit harus dihentikan sementara dan diberikan minum air putih
atau air tawar. Bila oedem kelopak mata sudah hilang dapat diberikan lagi.
Apabila oleh karena sesuatu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan
secara per-oral, oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume
yang sama dengan kecepatan 20ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan
penderita dievaluasi, apakah membaik, tetap atau memburuk. Bila keadaan
penderita membaik dan dehidrasi teratasi pengobatan dapat dilanjutkan di
rumah dengan memberikan oralit dan makanan dengan cara seperti pada
pengobatan diare tanpa dehidrasi. Bila memburuk dan penderita jatuh dalam
keadaan dehidrasi berat, penderita tetap dirawat di sarana kesehatan dan
pengobatan yang terbaik adalah pemberian cairan parenteral.
3. Pengobatan diare dehidrasi berat
TRP (Terapi Rehidrasi Parenteral)
Penderita diare dehidrasi berat harus dirawat di Puskesmas atau Rumah
Sakit. Pengobatan yang terbaik adalah dengan terapi rehidrasi parenteral.
Pasien yang masih dapat minum meskipun hanya sedikit harus diberi oralit
sampai cairan infus terpasang. Di samping itu, semua anak harus diberi
oralit selama pemberian cairan intravena (5ml/kgBB/jam), apabila dapat
minum dengan baik, biasanya dalam 3-4jam (untuk bayi) atau 1-2jam
(untuk anak yang lebih besar). Pemberian tersebut dilakukan untuk member
tambahan basa dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan cukup
dengan pemberian cairan intravena. Untuk rehidrasi parenteral digunakan
cairan Ringer Laktat dengan dosis 100ml/kgBB. Cara pemberiannya untuk
<1tahun 1 jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 5 jam berikutnya
70cc/kgBB. Di atas 1tahun jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 2 jam
berikutnya 70cc/kgBB. Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak
membaik, tetesan IV dapat dipercepat. Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam
pada anak lebih besar, lakukan evaluasi, pilih pengobatan selanjutnya yang
sesuai yaitu pengobatan diare dengan dehidrasi ringan sedang atau
pengobatan diare tanpa dehidrasi.

4. Cairan Rehidrasi Oral

27

Pada tahun 1975, WHO dan Unicef menyetujui untuk


mempromosikan CRO tunggal yang mengandung natrium 90 mmol/L,
kalium 20 mmol/L, chlorida80 mmol/L, basa 30 mmol/L, dan glukosa 111
mmol/L (2%). Komposisi ini dipilih untuk memingkinkan satu jenis larutan
saja untuk digunakan pada pengobatan diare yang disebabkan oleh
bermacam sebab bahan infeksius yang disertai dengan berbagai derajat
kehilangan elektrolit.Contoh diare Rotavirus berhubungan dengan
kehilangan natrium bersama tinja30-40 mEq/L, ETEC 50-60 mEq/L, dan V.
cholera > 90-120 mEq/L. CRO-WHO (Oralit) telah terbukti selama lebih
dari 25 tahun efektif baik untuk terapi maupun rumatan pada anak dan
dewasa dengan semua tipe diare infeksi. Walaupun demikian, dari hasilhasil riset klinik berikutnya, pada metaanalisa mendukung penggunaan CRO
yang osmolaritasnya rendah. CRO dengan osmolaritasnya yang lebih rendah
berkaitan dengan muntah lebih sedikit, keluaran tinja yang lebih sedikit,
berkurangnya pemberian intravena dibandingkan dengan CRO standar, pada
bayi dan anak non kolera. Pada kolera tidak ada perbedaan klinik antara
penderita yang diberi CRO osmolaritas rendah dengan CRO standard
kecuali angka kejadian hiponatremi. Atas dasar hasil tersebut WHO dan
Unicef mengadakan konsultasi tentang penggunaan CRO dengan
osmolaritas lebih rendah untuk digunakan secara global. Pada tahun 2002
WHO mengumumkan CRO formula baru yang sesuai dengan rekomendasi
tersebut dengan 75 mEq/L natrium, 75 mmol/L glukosa dan osmolaritas
total 245 mOsm/L. CRO formula baru ini juga direkomendasikan untuk
digunakan pada anak dan dewasa dengan kolera,meskipun post-marketing
surveilans sedang dilakukan untuk memastikan keamanan dan indikasinya.

5. CRO baru
Resep untuk memperbaiki CRO antara lain menambahkan substrat
untuk kontransport natrium (contoh: asam amino glycine, alanine, dan
glutamine) atau substitusi glukosa dengan komplek karbohidrat (CRO
berbasis beras atau cereal). Asam amino tidak menunjukkan lebih efektif
daripada CRO tradisional dan lebih mahal. CRO berbasis beras dapat
direkomendasikan bila cukup latihan dan penyediaan di rumah dapat
dilakukan, dan mungkin sangat efektif untuk mengobati dehidrasi karena
kolera. Walaupun demikian, kemudahan dan keamanan CRO paket di
negara berkembang dan secara komersial tersedia CRO di negara maju,
maka CRO standard tetap merupakan pilihan utama dari sebagian besar
klinisi. Potential additive pada CRO termasuk mampu melepaskan SCFA
(amylaseresistant starch derivate dari jagung) dan partially hydrolyzed guar

28

gum.Mekanisme kerja yang diharapkan adalah meningkatkan uptake


natrium oleh kolon terikat pada transport SCFA. Kemungkinan lain dari
perbaikan komposisi CRO masa depan adalah penambahan probiotik,
prebiotik, send,dan protein polimer.
6. Seng (Zinc)
Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara
berkembang dan dihubungkan dengan menurunnya fungsi imun dan
meningkatnya kejadian penyakit infeksi yang serius. Seng merupakan
mikronutrien komponen berbagai enzim dalam tubuh, yang penting antara
lain untuk sintesis DNA.Pada sistematik review dari 10 RCT yang semuanya
dilakukan di negara berkembang pada tahun 1999 didapatkan bahwa
suplementasi seng dengan dosis minimal setengah dari RDA Amerika
Serikat untuk seng, ternyata dapat menurunkan insiden diare sebanyak 15%
dan prevalensi diare sampai 25%,kurang lebih sama dengan hasil yang
dicapai upaya preventive yang lain seperti perbaikan hygiene sanitasi dan
pemberian ASI. Sejak tahun 2004,WHO dan UNICEF telah menganjurkan
penggunaan seng pada anak dengan diare dengan dosis 20 mg per hari
selama 10-14 hari, dan pada bayi < 6 bulan dengan dosis 10 mg per hari
selama 10-14 hari.
7. Pemberian makanan selama diare
Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan
setelah sembuh. Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrient
sebanyak anak mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair,
nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan
pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang
normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrien,
sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak
dikurangi. Sebaliknya, pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan
berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus
akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung
kepada umur, makanan yang disukai, dan pola makan sebelum sakit serta
budaya setempat. Pada umumnya, makanan yang tepat untuk anak diare
sama dengan yang dibutuhkan dengan anak sehat. Bayi yang minum ASI
harus diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau. Bayi yang tidak
minum ASI harus diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam.
Pengenceran susuatau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa secara
rutin tidak diperlukan. Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa
mungkin diperlukan untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan
diare timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi,

29

atau dibuktikan dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH < 6) dan
terdapat bahan yang mereduksi dalam tinja > 0,5%. Setelah diare berhenti,
pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan
susu atau formula biasanya diminum secara bertahap selama 2-3 hari.Bila
anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak
atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energydiit
harus berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering
(6kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula
dengan makanan tambahan seperti sereal pada umumnya dapat ditoleransi
dengan baik pada anak yang telah disapih. Pada anak yang lebih besar, dapat
diberikan makanan yang terdiri dari makanan pokok setempat misalnya
nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan
energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak nabati untuk setiap 100 ml
makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan
karoten. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan
sayur-sayuran, serta ditambahkan tahu, tempe, daging, atau ikan. Sari buah
segar atau pisang baik untuk menambah kalium. Makanan yang berlemak
atau makanan yang mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang
diperdagangkan, minuman ringan, sebaiknya dihindari.
8. Pemberian makanan setelah diare
Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare,
beberapa kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi terutama bila
terjadi anoreksia hebat. Oleh karena itu, perlu pemberian ekstra makanan
yang kaya akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk
memperbaiki kurang gizi danuntuk mencapai serta mempertahankan
pertumbuhan normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar,
pada keadaan semacam ini biasanyaanak dapat menghabiskan tambahan
50% atau lebih kalori dari biasanya.

9. Terapi medikamentosa
Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare, seperti
antibiotika, antidiare, adsorben, antiemetik, dan obat yang mempengaruhi
mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme
kerja,banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian
besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun.
Secara umum, dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk
pengobatan diareakut.

30

Antibiotik
Antibiotika pada umumnya tidak diperlukan pada semua diare akut
olehkarena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya selflimited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotika. Hanya sebagian kecil
(10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti V. cholera,
Shigella, Enterotoksigenik E. coli, Salmonella, Campylobacter, dan
sebagainya

Tabel Antibiotika pada diare


Penyebab

Antibiotik

Pilihan Alternatif

Kolera

Tetracycline
12,5
mg/kgBB4x sehari selama
3 hari

Erythromycin12,5
mg/kgBB4x sehari selama
3 hari

Shigella dysentery

Ciprofloxacin15
mg/kgBB2x sehari selama
3 hari

Pivmecillinam20
mg/kgBB4x sehari selama
5 hariCeftriaxone50-100
mg/kgBB1x sehari IM
selama 2-5hari

Amoebiasis

Metronidazole10
mg/kgBB3x sehari selama
5 hari (10hari pada kasus
berat)

Giardiasis

Metronidazole10
mg/kgBB3x sehari selama
5 hari

Obat antidiare
Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai
keuntungan praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut
pada anak. Beberapa dari obat-obat ini berbahaya. Produk yang termasuk
dalam kategori ini adalah: Adsorben Contoh: kaolin, attapulgite, smectite,
activated charcoal,cholesteramine. Obat-obat ini dipromosikan untuk
pengobatan diare atas dasar kemampuannya untuk mengikat dan

31

menginaktifasi toksin bakteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta
dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun
demikian, tidak ada bukti keuntungan praktis dari penggunaan obat ini
untuk pengobatan rutin diare akut pada anak.

Antimotilitas
Contoh: loperamide, hydrochloride, diphenoxylate dengan atropine,
tincture opii, paregoric, codein.Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi
diare pada orang dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada
anak. Lebih dari itu dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang
dapat fatal atau dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat
eliminasi dariorganism penyebab. Dapat terjadi efek sedative pada dosis
normal.Tidak satu pun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan
anak dengan diare.

Bismuth Subsalicylate
Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran
tinja pada anak dengan diare akut sebanyak 30% akan tetapi, cara ini jarang
digunakan.

Kombinasi Obat
Banyak produk kombinasi adsorben, antimikroba, antimotilitas atau
bahan lain. Produsen obat mengatakan bahwa formulasi ini baik
untuk digunakan pada berbagai macam diare. Kombinasi obat semacam ini
tidak rasional, mahal dan lebih banyak efek samping daripada bila obatini
digunakan sendiri-sendiri. Oleh karena itu, tidak ada tempat
untuk menggunakan obat ini pada anak dengan diare.

Obat-obat lain:
Anti muntah
Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang
dapat menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi
rehidrasioral. Oleh karena itu, obat anti muntah tidak digunakan pada anak
32

dengan diare, muntah karena biasanya berhenti bila penderita telah


terehidrasi.

Cardiac stimulant
Renjatan pada diare akut disebabkan oleh karena dehidrasi dan
hipovolemi.Pengobatan yang tepat adalah pemberian cairan parenteral
dengan elektrolityang seimbang. Penggunaan cardiac stimulant dan obat
vasoaktif seperti adrenalin, nicotinamide, tidak pernah diindikasikan.
Darah atau plasma
Darah, plasma, atau plasma expander tidak diindikasikan untuk anak
dengan dehidrasi oleh karena diare. Yang dibutuhkan adalah penggantian
dari kehilangan air dan elektrolit. Walaupun demikian terapi rehidrasi
tersebut dapat diberikan untuk penderita dengan hipovolemia oleh karena
renjatan septik.

Steroid
Tidak memberikan keuntungan dan tidak diindikasikan
2.1.7 Pencegahan
Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara:
1. Mencegah penyebaran kuman pathogen penyebab diareKuman-kuman
pathogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal-oral.
Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan
padacara penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif,
meliputi:
a. Pemberian ASI yang benar
b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping
ASI
c. Penggunaan air bersih yang cukup
d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun
sehabisbuang air besar dan sebelum makan
e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota
keluarga
f. Membuang tinja bayi yang benar

33

2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu (host)Cara-cara yang dapat


dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat
mengurangi resiko diare, antara lain:
a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun
b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberi
makan dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak
c. Imunisasi campak Akhir-akhir ini banyak diteliti tentang peranan
probiotik, prebiotik, dan seng dalam pencegahan diare.

Probiotik
Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan
yang difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya
keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat
dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama
untuk bayi yang tidak minum ASI. Pada sistematik review yang dilakukan
Komisi Nutrisi ESPGHAN (Eropean Society of Gastroenterology
Hepatology and Nutrition) pada tahun 2004, didapatkan laporan-laporan
yang berkaitan dengan peran probiotik untuk pencegahan diare. Saavedra
dkk tahun 1994, melaporkan pada penelitiannya bahwa susu formula yang
disuplementasi dengan Bifidobacterium lactis dan Streptococcus
thermophilus bila diberikan pada bayi dan anak usia 5-24 bulanyang dirawat
di Rumah Sakit dapat menurunkan angka kejadian diare dari 31% menjadi
7%, infeksi rotavirus juga berkurang dari 39% pada kelompok plasebo
menjadi 10% pada kelompok probiotik. Penelitian Phuapradit P. dkk di
Thailand pada tahun 1999 menunjukan bahwa bayi yang minum susu
formula yang mengandung probiotik Bifidobacterium Bb 12 dan
Streptococcus thermophylus lebih jarang menderita diare oleh karena infeksi
rotavirus. Oberhelman RA dkk tahun 2002 melaporkan penggunaan
LactobacillusGG di Peru pada komunitas dengan resiko tinggi diare dapat
menurunkan episode diare terutama pada anak-anak usia 18-29 bulan
dibandingkan dengan plasebo (4,7 v 5,9 episod/anak/thn dengan p=0,0005),
akan tetapi penelitian yang sama di Finlandia tahun 2001 tidak menemukan
adanya efek proteksi pada konsumsi jangka lama susu formula yang
disuplementasi dengan probiotik. DSouza dkk tahun 2002 melaporkan
bahwa probiotik jika diberikan bersama-sama dengan antibiotika
mengurangi resiko Antibiotic Associated Diaorrhea. Kemungkinan
mekanisme efek probiotik dalam pencegahan diare melalui perubahan
lingkungan mikro lumen usus (pH, oksigen), produksi bahan antimikroba
34

terhadap beberapa pathogen usus, kompetisi nutrient, mencegah adhesi


kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek
trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan
imunomodulasi. Disimpulkan bahwa beberapa probiotik potential
mempunyai efek protektif terhadap diare, tetapi masih diperlukan penelitian
dan evaluasi lebih lanjut termasuk efektifitas dan keamanannya, walaupun
sejauh ini penggunaan probiotik pada percobaan klini dikatakan
aman.Surveilans diperlukan untuk mencari kemungkinan efek samping
sepertiinfeksi pada kelompok resiko tinggi antara lain bayi premature dan
pasien immunocompromised.
Prebiotik
Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan.
Umumnya kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang
pertumbuhan

flora

intestinal

yang

menguntungkan

kesehatan.

Oligosacharida yang ada di dalama ASI dianggap sebagai prototy


peprebiotik karena dapat merangsang pertumbuhan

Lactobacilli dan

Bifidobacteria di dalam kolon bayi yang minum ASI, Data menunjukan


angka kejadian diareakut lebih rendah pada bayi yang minum ASI. Tetapi
pada dua penelitian RCT diPeru tahun 2003, bayi-bayi di komunitas yang
diberi cereal yang disuplementasi dengan Fruktooligosakarida (FOS) tidak
menunjukan penurunan angka kejadian diare. Penemuan lain yang
dilakkan di Yogyakarta pada tahun 1998, suatu penelitian RCT yang
melibatkan 124 penderita diare dengan tanpa melihat penyebabnya
menunjukkan adanya perbedaan bermakna lamanya diare, dimana pada
penderita yang mendapat FOS lebih pendek masa diarenya dibanding
plasebo. Rekomendasi penggunaannya untuk aspek pencegahan diare akut
masih perlu menunggu penelitian-penelitian selanjutnya.

35

36

BAB III
STATUS PRESENT

Data Pasien
Data diperoleh dari observasi langsung (home visit), wawancara
dengan pasien dan catatan medik selama pasien berobat :
Anamnesis
1

Identitas Pasien
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Nama Ayah
Umur
Pekerjaan
Nama Ibu
Umur
Pekerjaan
Agama
Alamat

: An. A
: Perempuan
: 5 tahun
: Tn. S
: 38 tahun
: pengrajin mas
: Ny. S
: 35 tahun
: Ibu rumah Tangga
: Islam
: Bangetayu Wetan RT 02 RW 01

II. Anamnesa
A. Keluhan : berak cair
B. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien diantar oleh ibunya datang ke puskesmas bangetayu
dengan keluhan bab cair 5x sehari dirasakan sejak kemarin. Bab
cair tidak disertai lendir dan darah, bau tidak asam, tidak nyemprot.

37

Ibunya mengatakan bahwa pasien sebelumnya tidak panas dan


tidak batuk pilek serta tidak mual dan muntah. Tadi pagi pasien
kencing kira-kira 2 kali. Keluhan ini belum diobati baik memakai
obat warung maupun memeriksakan diri ke dokter.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
:
pasien tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya
Faringitis/Tonsilitis

: disangkal

Enteritis

: disangkal

Bronkitis

: disangkal

Disentri basiler

: disangkal

Pnemonia

: disangkal

Disentri amoeba

: disangkal

Morbili

: disangkal

Typh.abdominalis

: disangkal

Pertusis

: disangkal

Cacing

: disangkal

Varisela

: disangkal

Operasi

: disangkal

Difteri

: disangkal

Trauma

: disangkal

Malaria

: disangkal

Reaksi obat/alergi

: disangkal

Polio

: disangkal
D. Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada yang mengalami keluhan serupa pasien.
E. Riwayat sosio ekonomi :
Ayah pasien bekerja pengrajin mas dan ibu sebagai ibu rumah
tangga. Pasien berobat dengan biaya pribadi.
Kesan ekonomi: cukup
F. Data Khusus
:
1 Riwayat Kehamilan
Anak perempuan dari ibu P2A0 hamil 39 minggu. Ante natal care

teratur kurang lebih 9 kali di bidan, Pemeriksaan dilakukan 1x sebulan dan


mendapat imunisasi tetanus toksoid 1x. Riwayat trauma saat hamil
disangkal. Riwayat minum obat tanpa resep dokter ataupun minum jamu
disangkal. Obat-obat yang diminum selama kehamilan adalah vitamin.
38

Riwayat Kelahiran

Bayi lahir, aterm, dengan seksio, berat badan 3100 gram, langsung
menangis dan kemerahan.
3

Riwayat makan-minum

Minum ASI sampai usia 2 tahun. Pasien mulai mendapat makanan


pendamping ASI (nasi lumat) mulai usia 6 bulan. Umur 1 tahun di berikan
makanan keluarga ( nasi, sayur, telur, tempe/ tahu) dan buah-buahan.
Makan 3 X sehari, porsi piring.
Kesan: Kualitas dan kuantitas cukup.
4

Riwayat Imunisasi dasar

N
o

Imunisasi

Berapa Kali

Umur

1.

BCG

1x

1 bulan

2.

DPT
combo(HIB+Hepatitis
)

3x

2,4,6 bulan

3.

Polio

4x

0,2,4,6, bulan

4.

Hepatitis B

1x

0 bulan

5.

Campak

1x

9 bulan

Kesan : Imunisasi dasar lengkap


5

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak

Pertumbuhan :
Berat badan lahir 3000 gram, berat badan sekarang 8 kg dan tinggi
badan sekarang 90 cm.

39

Perkembangan :
Tersenyum
Miring dan tengkurap
Duduk tanpa berpegangan
Berdiri berpegangan

: 2 bulan
: 3 bulan
: 6 bulan
: 9 bulan

Kesan pertumbuhan dan perkembangan sesuai dengan umur.

Riwayat Keluarga Berencana orang tua

Ibu memakai KB suntik 3 bulan

III. Pemeriksaan Fisik


Status Present
Jenis kelamin

: Perempuan

Usia

: 5 tahun

Berat badan

: 14 kg

Tinggi badan

Tanda vital: TD

=: HR

= 60 x/menit, reguler, isi dan tegangan

cukup.
: RR

= 26 x/menit, reguler

:t

= 36,9 o C (aksila)

KU/Kesadaran

: Baik / Compos Mentis

Kepala

: Mesosephal, ubun-ubun besar menutup

Rambut

: kehitaman, tidak mudah dicabut

40

Mata

: Conjungtiva palpebra anemis (-/-), injeksi conjungtiva


(-/-) sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+), mata
cekung (-)

Telinga

: Bentuk normal, simetris, discharge (-/-), nyeri tekan


tragus (-/-),
nyeri tarik (-/-), tidak bengkak

Hidung

: Simetris, nafas cuping (-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)

Mulut

: Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-), gusi


berdarah (-), Hiperemis (-/-), faring hiperemis (-)

Leher

: Simetris, tidak ada pembesaran kelenjar limfe, kaku


kuduk (-)

Kulit

: turgor kulit kembali cepat (< 2 detik), tidak sianosis,

ruam eritromakulopapular (-).

Dinding thorax

Paru :
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi

: Hemithorax dextra sama dengan sinistra


: SD Vesikuler, Wheezing (-),Ronkhi (-)
: Strem femitus dextra dan sinistra simetris
: sonor di seluruh lapang paru

Jantung :

Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis tidak kuat angkat

perkusi

: dalam batas normal

Auskultasi

: BJ I-II regular, bising (-)

Kesan : konfigurasi jantung dalam batas normal

41

Abdomen :

Inspeksi

: bentuk datar, simetris

Auskultasi

: peristaltik (+), Normal

Perkusi

: timpani

Palpasi

: nyeri tekan (+), pembesaran organ (-)

Hepar

: konsistensi kenyal, tidak ada pembesaran, nyeri tekan (-),

tepi tajam,
permukaan rata

Lien

: tidak teraba

Alat kelamin

: perempuan, tidak ada kelainan

Anggota Gerak :

Atas (ka/ki)

Bawah (ka/ki)

Capilary refill

< 2

< 2

Akral dingin

-/-

-/-

R. Fisiologis

+/+

+/+

R. Patologis

-/-

-/-

Ptechie

-/-

-/-

Pemeriksaan Penunjang
Tidak dilakukan

V. Diagnosis Kerja
Assesment : Diare akut dehidrasi ringan-sedang
DD :

42

Diare akut dehidrasi ringan-sedang


Diare akut dehidrasi berat

VI. Terapi
Metronidazole
Vitamin B compleks
m.f pulv dtd no. IX
S3ddI pulv
Zinc syr fl I
S1dd I cth
Paracetamol syr
S1dd Icth
oralit
VII. Edukasi
Cuci tangan dengan air bersih yang mengalir dan sabun cair
makan makanan yang bergizi
Minum obat secara teratur dan tepat waktu
Cuci peralatan makan dengan air bersih yang mengalir dan sabun
Istirahat cukup

VIII. Prognosis
Ad vitam

: ad bonam

Ad functionam

: ad bonam

Ad sanationam

: ad bonam

43

BAB IV
ANALISA DAN PEMBAHASAN
4.1. Analisa
Faktor-faktor di lapangan yang mendukung pasien mengalami diare sesuai dengan
tinjauan pustaka. Terdapat beberapa faktor resiko yangg menjadikan pasien
mengalami diare pada kasus ini:
1. Perilaku
Perilaku hidup bersih sehat (PHBS) pada keluarga cukup baik. Misalnya
perilaku cuci tangan dengan memakai sabun batangan sebelum dan sesudah
makan, sesudah buang air besar dan kecil. Ayah pasien memelihara burung di
rumah dan di bawahnya terdapat sumur dan alat-alat makan. Membuang
sampah di halaman.
2. Lingkungan
- Lingkungan individu
Di dalam rumah, ayah pasien memelihara burung yang untuk dijual tetapi di
bawahnya terdapat sumur dan alat-alat makan. Tidak ada tempat sampah di
dalam rumah.
- Masyarakat
Tetangga rumah masih banyak yang membuang sampah sembarangan.
3. Pelayanan kesehatan
Puskesmas cukup aktif dalam memberikan pelayanan kesehatan dengan segera
melakukan rujukan untuk pasien tersebut. Jarak antara rumah dengan tempat
rujukan juga dapat dijangkau pasien dan keluarganya, sehinga penyakit tersebut
dapat ditanggulangi.
4. Genetik
Pasien tidak memiliki riwayat genetik pada keluarga.

44

HL-BLUM

LINGKUNGAN
PERILAKU
Tidak ada tempat sampahCuci tangan dengan sabun batang
Kebiasaan Membuang sampah di sembarang tempa

1. 2.

DIARE

GENETIK
(-)

PELAYANAN KESEHATAN
(-)

Daftar Penyebab Masalah


1. Cuci tangan dengan sabun batang
2. Kebiasaan Membuang sampah di sembarang tempat
3. Tidak ada tempat sampah

Prioritas Penyebab Masalah


Penyebab masalah yang teridentifikasi selanjutnya dilakukan prioritas
penyebab masalahnya dengan menggunakan Hanlon Kualitatif dengan 3
kelompok kriteria:
1. Kelompok kriteria U : Mendesak (Urgency)

45

Pertimbangan ini dari aspek waktu, masih dapat ditunda atau harus segera
ditanggulangi. Semakin pendek tenggang waktunya, semakin mendesak
untuk ditanggulangi.
2. Kelompok Kriteria S : Kegawatan (Seriousness)
Besarnya akibat atau kerugian yang dinyatakan dalam besaran kuantitatif
berapa rupiah, orang dll.
3. Kelompok Kriteria G : Perkembangan (Growth)
Kecenderungan atau perkembangan akibat dari permasalahan. Semakin
berkembang masalah, semakin diprioritaskan.

Daftar Prioritas Penyebab Masalah


Dari hasil analisa masalah diatas berdasarkan waktu, biaya, dan SDM
maka kami menentukan beberapa masalah yang ada pada pasien:

Plan of Action
Masalah

Kegiatan

Tujuan

Sasaran

Metode

Waktu

Biaya

Pelaksana

46

Penyediaan

Mencegah

Seluruh

Pemberi

Dokter

Sabun cair

penularan

anggota

an sabun

muda FK

dan

lewat sabun

keluarga

cair dan

Unissula

tempatn

dan

ya

Puskesmas

tempatnya

Bangetayu

Penyediaan

Kebiasaan

Seluruh

Penyedi

Dokter

tempat

membuang

anggota

aan 2

muda FK

sampah

sampah di

keluarga

tempat

Unissula

tempatnya

sampah:
dapur
dan
depan
rumah

Penyuluha

Perilaku cuci

Seluruh

Dokter

n cuci

tangan yang

anggota

muda FK

tangan

baik dan benar

keluarga

Unissula

dan
membuang

sampah pada
tempatnya

47

48

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
1.

Adanya

informasi

yang

diperoleh

tentang

faktor

yang

mempengaruhi terjadinya diare di wilayah kerja Puskesmas


2.

Bangetayu berdasarkan pendekatan H.L. Blum.


Faktor perilaku mempengaruhi terjadinya diare di wilayah kerja

3.

Puskesmas Bangetayu.
Faktor pelayanan kesehatan tidak mempengaruhi terjadinya diare

4.

di wilayah kerja Puskesmas Bangetayu.


Faktor lingkungan mempengaruhi terjadinya diare di kerja

5.

Puskesmas Bangetayu.
Faktor genetik tidak mempengaruhi terjadinya diare wilayah kerja
Puskesmas Bangetayu.

5.2 Saran Kepada Keluarga

Asupan makanan yang bergizi seimbang

cuci tangan dan menjaga kebersihan diri dan lingkungan

membuang sampah pada tempatnya

49

BAB VI
PENUTUP
Demikianlah laporan dan pembahasan mengenai hasil peninjauan kasus
Diare pada pasien di Puskesmas Bangetayu. Kami menyadari bahwa kegiatan ini
sangat penting dan bermanfaat bagi para calon dokter, khususnya yang kelak akan
terjun

di

masyarakat

sebagai

Health

Provider, Decision

Maker, dan

Communicator sebagai wujud peran serta dalam pembangunan kesehatan.Akhir


kata kami berharap laporan ini bermanfaat sebagai bahan masukan dalam usaha
peningkatan derajat kesehatan masyarakat di wilayah kerja Puskesmas Bangetayu.

50

DAFTAR PUSTAKA
Boone J.L, Stress and hypertention, Primary care 4;3, 2004: 623-649
Crowther C ; Eclampsi at Harare Maternity Hospital; An
Epidemiological Study. Sout Art Med J 2008;68: 927-929
Cunningham, Mac Donald, Gant; William Obstetri; Alih bahasa: Joko
Suyono, Andry Hartono; Ed. 18; 2006
Daely M, 2007, Standar pelayanan kebidanan propinsi sumatra utara
Departemen Kesehatan RI., 2009, Pedoman Pemantauan Wilayah
Setempat Kesehatan Ibu

dan Anak

(PWS-KIA). Dirjen

Binkesmas. Jakarta.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2010. Peraturan Menteri
Kesehatan

Republik

Indonesia

Nomor

1464/Menkes/SK/VII/2010. Jakarta : Depkes RI.


Derek LJ, 2001, Dasar-dasar Obstetric an Ginekologi, Ed.6, Jakarta
Dinas Kesehatan Kabupaten Semarang. 2011. Profil Kesehatan
Kabupaten Semarang 2012
Dinas Kesehatan Provinsi Jawa tengah. 2011. Profil kesehatan
Provinsi Jawa Tengah. 2012.
Dinkes Propinsi Jawa Tengah., 2010, Panduan Pelaksanaan Strategi
Making

Pregnancy Safer

and Child

Survival.

Dinkes.

Jateng.

51

Dudley L; Maternal Mortality a Associated With Hipertensive


Disorders of Pregnancy in Africa, Asia, Latin America and
Carambean. Br Obstetri Gynaecol. 2005: 347-553
Hammoudeh W., Mataria A., Wick L. & Giacaman R. (2009) In
Search of Health: Quality of Life Among Postpartum
Palestinian Women. Expert Rev. Pharmacoeconomics
Outcomes Res., 9(2): 123-132.
Hanifa W, Saifudin AB, Rochimhadli T, 2004, Ilmu Kebidanan Ed.2,
Bina Pustaka, Jakarta
Harrison, K.A. Child bearing, Health and social prioritirs. A survey of
22,774 consecutive birth in Zaria, Northen, Nigeria. British
Journal of Obstetries and Gynecology, 2002.
Kelliat Budianna; Penatalaksanaan stress. Editor Yasmin Asih.
Jakarta; EGC,2000
Kepmenkes RI. 2012. Angka Kematian Bayi di Indonesia. Jakarta
Lubis, Z. (2013). Status Gizi Ibu Hamil Serta Pengaruhnya
terhadap Bayi yang Dilahirkan. Retrieved September 17,
2013.
Mansjoer, A., dkk., (2010) ,Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga
Jilid Pertama. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 254.
Manuaba, IBG., 2008.Pengantar Kuliah Obstetri.Jakarta: EGC, 44.

52

Masrin, 2008. http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/114/jtptunimusgdl-noorainnyg-5672-2-10.bab-i.pdf, diakses tanggal 3 maret


2014
Maulana, Heri, d.j. 2009, Promosi Kesehatan, Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 183.
Moerman, M.L. Growth of the birth canal in adolescent girls,
Amirican Journal of obstetric and gynecology, 143-182
Muslihatun. 2009. Dokumentasi Kebidanan. Yogyakarta: Fitramaya.
133.
Pauline Mc.Call Sellers; Midwifery, A tekbook and reference Book for
Midwifery in Southern Africa, Volume II Complication in
Childbirth, 2008
Prawirohardjo,S., 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan

Bina

Pustaka Sarwono, 89.


Rochjati P, soedirjo, mawardi PS, 1986, Pola kasus kehamilan resiko
tinggi di RSUD Surabaya, MOGI
Royston Erica ( Division of family health World Health Organization)
Geneva, Switzerland & Sw Armstrong ( Freelance Journalis
London, England), 2005
SDKI. 2007. Survey Dinas Kesehatan. Indonesia

53

Sibai BM; Mc. Cubbin JH; Anderson. G.D : Eclampsia observation


from 67 recent cases. Obstetrics and gynecology. Vol. 58. No
5. 2009

LAMPIRAN INTERVENSI
54

SEBELUM

SESUDAH

Lantai Rumah

Semen & Keramik

Atap Rumah
Fiber

55

Memberikan penyuluhan kehamilan


resiko tinggi & menyarankan MOW

Pasien Kehamilan Resiko Tinggi &


Suami TB-MDR

LAMPIRAN FOTO KEGIATAN

56

57

58

Anda mungkin juga menyukai