Hepatitis Virus Akut

Penyakit yang menyebabkan proses inflamasi akut pada hati dengan

derajad nekrosis sel hati yang bervariasi.
Etiologi
Virus Hepatotropik : A, B, C, D, E, G, TT
Semua virus mempunyai/memunculkan gejala klinik yang serupa,
kecuali TT yang sedikit memunculkan gejala klinis.
Virus A, C, D, E, G RNA
Virus B, dan TT DNA
Virus A dan E penyakit yang ditimbulkan tidak menjadi kronis.
Virus B, C, D dapat menjadi penyakit kronis.
Diagnosa banding
Hepatitis karena sebab lain
Obat obatan : Tbc, acetominophen, asam valproat.
Bakteri : malaria berat (sepsis).
Virus TORCH (Toxoplasma, Rubella, Cytomegalo, Herpes)
Karotenemia
Pada neonatus : icterus fisiologis, penyakit hemolitik,
kelainan anatomi, sepsis.

34

Hepatitis A
Proses peradangan akut pada jaringan hati oleh virus hepatitis A
dengan penularan secara enteral.
Epidemiologi
Negara berkembang misal Indonesia.
Sosial ekonomi yang rendah memudahkan penyebaran virus
hepatitis A melalui faecal oral.
Prevalensi penyakit sering terjadi pada anak.
Epidemi terjadi pada musim hujan. KLB (Kejadian Luar Biasa)
terjadi sewaktuwaktu oleh karena pencemaran tinja pada
makanan dan minuman.
Penularan virus hepatitis A terutama melalui faecal oral
makanan dan sumber air yang tercemar virus hepatitis A, kontak
personal.
Kelompok resiko tinggi :
Masyarakat dengan sosial ekonomi yang rendah
Overcrowded (lingkungan padat penduduk).
Lingkungan yang sanitasinya jelek.
Petugas kesehatan.
Petugas Laboratorium.
Orangorang yang tnggal dekat atau di tempat pembuangan
sampah (TPS/TPA).
Etiologi
Virus hepatitis A adalah virus RNA, non enveloped dan termasuk
picorna virus.
Thermostabil (tahan terhadap suhu yang extrim), tahan asam,
tahan terhadap cairan empedu sehingga penularannya efisien,
transmisinya faecal oral.
Patogenesis
Kerusakan sel hati terjadi oleh karena proses imunologik sebagai
respon terhadap infeksi virus hepatitis A.
35

 Icterus terjadi oleh karena hambatan aliran empedu dan

kerusakan selsel hati sehingga bilirubin O dan I meningkat.
Kerusakan hati terjadi oleh karena ketidakmampuan resekresi
urobilin sehingga terjadi urobilinuria.
Kerusakan hati oleh karena pelepasan enzim transaminase dalam
darah sehingga SGPT meningkat lebih spesifik, SGOT
meningkat terjadi kerusakan/kelemahan pada sel sel otot,
kerusakan pada eritrosit.
Gejala klinis
Asimptomatik
40% pada anak.
Tidak ada gejala.
SGPT dan SGOT meningkat.
Ig M anti HAV (+).
Anikterik
Gejala sama dengan hepatitis icterik, tetapi waktunya lebih
singkat dan tanpa ikterik.
Ikterik
10% terjadi pada anak.
7080% terjadi pada orang dewasa.
Dibagi menjadi 4 stadium
Stadium I (Masa inkubasi)
Masuknya infeksi dari virus hepatitis A ditandai
dengan terjadinya peningkatan SGPT, dan SGOT.
Berlangsung selama 15 50 hari.
Stadium II (Masa Pre Icterik)
Muncul keluhan panas, mual, muntah, anorexia, nyeri
perut.
Berlangsung 27 hari.
Ditemukan hepatomegali
SGPT dan SGOT meningkat dan puncaknya >500 iu.

36

 Stadium III (Fase Icterik)

Icterus tampak pada kulit, sclera, selaput lendir mulut.
Urine kuning pekat.
Kadar bilirubin mencapai puncak.
Klinis mulai berkurang.
Berlangsung 1014 hari.
Stadium IV (Fase Penyembuhan)
Klinis icterus menghilang.
Penyembuhan klinis dapat dilihat dengan pemeriksaan
laboratorium 6 bulan kemudian.
Sebagian besar sembuh total.
Tidak dikenal adanya karier maupun penyakit kronis.
Beberapa kasus atipikal.
Hepatitis Kolestasis
7% kasus.
Gejala icterus lama, bilirubin > 10 mg.
Berlangsung 1210 minggu.
SGPT, SGOT < 500 iu.
Hepatitis Relaps
610% kasus.
Timbul setelah 47 minggu dan secara klinis sembuh.
Hepatitis Fulminan
<1% kasus.
Perjalanan penyakit progresif.
Encephalopati.
Icterus dengan bilirubin >20 mg/dL.
Perdarahan, edema, asites.
SGPT, SGOT meningkat menjadi ribuan.
Angka kematian >75%

37

 Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan
laboratorium.

gejala

klinis

dan

pemeriksaan

Pemeriksaan SGPT, SGOT saja memberikan gambaran yang

tidak spesifik.
Diagnosis Ig M anti HAV. Antibodi ini timbul pada awal fase
simptomatik, puncak 816 hari setelah timbul keluhan, perlahan
menurun dalam waktu 36 bulan. Ig G anti HAV naik secara
perlahan selama fase simptomatik dan bertahan selama hidup
untuk melindungi terjadinya reinfeksi.
Pengobatan
Hanya suportif.
Tidak ada pengobatan yang spesifik.
Tirah laring.
Diet rendah lemak bila ada anorexia, mual, muntah.
Perawatan di RS, bila muntah terus, Hepatitis fulminan.
Pengawasan perkembangan dengan melihat klinis dan pemeriksaan
lab untuk mengetahui kesembuhan.
Pencegahan
Umum
Sanitasi lingkungan yang baik.
Penggunaan air bersih ditingkatkan.
Pembuangan sampah dan tinja pada tempatnya.
Kebersihan perorangan.
Meningkatkan daya tahan tubuh.
Menutup makanan.
Isolasi penderita hepatitis.
Imunisasi
Pasif
Diberikan Ig dosis oral 0,02 mL/kgBB.
IM (Intra muscular) 3 bulan proteksi.
Indikasi

Kontak erat dengan penderita.

Bepergian ke daerah endemis HAV.

38

 Aktif
Diberikan pada anak > 2 tahun.
Vaksin yang beredar adalah Havrix, Avaxima, Vaqta.
Disuntikkan secara IM, dosis 720 u 2X dengan interval 6
bulan.
Lama proteksi 10 tahun.
Prognosis
Termasuk self limited disease.
Baik dan sembuh sempurna.
Angka kematian 0,01 0,1% dan biasanya kematian itu
disebabkan oleh Hepatitis Fulminan.
Hepatitis B
Indonesia adalah daerah endemis HBV sedang sampai berat.
Infeksi HBV pada anak sering tanpa gejala yang jelas sulit
dideteksi secara dini.
Komplikasi HBV serius, berupa sirosis hepatis, hepatoma.
Pencegahan secara efektif merupakan proiritas.
Etiologi
HBV merupakan virus DNA, termasuk Hepadna virus.
Terdiri dari lapisan luar (HbsAg) dan inti (HbcAg).
Cara penularan
A.

Horizontal lebih banyak

Parenteral

Melalui jarum suntik, transfusi darah.

Non Parenteral

Melalui luka pada kulit, pemakaian sikat gigi, handuk dan

pakaian dalam secara bersama/bergantian.

Cairan tubuh seperti ludah, semen (mani) HBV

terdapat dalam jumlah kecil.

39

B.

Vertikal dari ibu ke bayi

Saat persalinan.

Intra uterin.

ASI ibu jugamengandung HbsAg, bayi yang sudah mendapat

imunisasi aktif dan pasif boleh disusui.

Perjalanan penyakit HBV

Infeksi pada bayi sub klinis. 90% menjadi carrier.
Pada balita 25 50% menjadi carrier.
Dewasa muda 6 10% menjadi carrier.
Masa inkubasi 40 100 hari.
HbsAg marker pertama muncul pada masa inkubasi.
Titer paling tinggi pada saat SGPT dan SGOT meningkat.
Diagnosis
Diagnosis pasti HBV Menemukan marker virus.
HbeAg daya penular tinggi.
Anti Hbc Ig M penyakit mereda.
Tingkat kerusakan hati dapat dilihat dari jumlah SGPT dan
SGOT.
Pengobatan
Istirahat
Supaya peredaran darah ke hati tetap baik.
Diet
Tidak perlu dibatasi, disesuaikan dengan selera penderita.
Terutama untuk memperoleh nutrisi yang baik dan lengkap.
Menghindarkan makanan yang berjamur dan yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik.
Obat obatan
Obat antivirus seperti interferon bisa diberikan tetapi
tidak memberikan hasil yang memuaskan.
Perawatan
Bila pasien muntah berat, kejang, kesadaran menurun, bilirubin D
>10 g/dL, SGPT >10 X normal.
40

 Pencegahan
Infeksi vertikal : ibu HbsAg (+).
Kombinasi Hb Ig dan imunisasi.
9095% tercegah.
imunisasi HBV 70%.
Infeksi horizontal.
Imunisasi sedini mungkin.
Komplikasi
Hepatitis kronis.
Sirosis hepatis.
Hepatoma.
Gagal hati.
Dugaan ke arah hepatitis kronis
1. Anamnesa pernah menerima/mengkonsumsi obatobatan yang
menimbulkan kelainan kronis.
2. Klinis dan lab menetap selama 23 bulan.
3. Kesembuhan hepatitis.
4. HbsAg tetap setelah 1 bulan.
5. HBV pada bayi terutama tipe kolestatin.

41

42