Anda di halaman 1dari 26

1

PENDAHULUAN
Tuberkulosis adalah penyakit infeksi menular yang menyerang jaringan
paru, tidak termasuk pleura, disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium
tuberculosis) (PDPI, 2006). TB Anak adalah penyakit TB yang terjadi pada anak
usia 0-14 tahun (Kemenkes RI, 2013).
TB anak merupakan masalah yang timbul tidak hanya di negara
berkembang tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu
penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian, baik di negara berkembang
maupun di negara maju. Setiap tahun diperkirakan 9 juta kasus TB baru dan 2 juta
di antaranya meninggal. Dari 9 juta kasus baru TB di seluruh dunia, 1 juta adalah
anak usia <15 tahun. Dari seluruh kasus anak dengan TB, 75% didapatkan di dua
puluh dua negara dengan beban TB tinggi (high burden countries). Dilaporkan
dari berbagai negara presentase semua kasus TB pada anak berkisar antara 3%
sampai >25%. (WHO, 2006).
Berbeda dengan TB dewasa, gejala TB anak sering kali tidak khas.
Diagnosis pasti ditegakkan dengan menemukan kuman TB. Pada anak, sulit
didapatkan spesimen diagnostik yang dapat dipercaya. Karena sulitnya
mendiagnosis TB pada anak, sering terjadi overdiagnosis yang diikuti
overtreatment. Di lain pihak, ditemukan juga underdiagnosis dan undertreatment.
Hal tersebut terjadi karena sumber penyebaran TB umumnya adalah orang dewasa
dengan sputum basil tahan asam (BTA) positif sehingga penanggulangan TB
ditekankan pada pengobatan pengobatan TB dewasa. Akibatnya penanganan TB
anak kurang diperhatikan.
Mendiagnosis TB pada anak cukup sulit, karena populasi basil TB paru
anak sangat sedikit (paucibacillary) sehingga sulit mendapatkan basil TB untuk
konfirmasi diagnosis TB, sehingga membutuhkan anamnesis dan analisis yang
teliti, adanya kontak dengan TB dewasa aktif, pemeriksaan fisik dan penunjang
lainnya seperti uji tuberkulin dan foto rontgen. Dengan menganalisis hasil
pemeriksaan yang teliti dapat dihindari overdiagnosis atau underdiagnosis TB
anak.

Dosis obat anti Tuberkulosis pada anak juga relatif lebih tinggi daripada dewasa
karena perbedaan farmakokinetik dan farmakodinamik

(Kusuma, 2007;

Kemenkes RI, 2013).


Dengan diagnosis yang tepat dan pengobatan dengan dosis yang tepat
maka akan meningkatkan kualitas hidup anak dan tumbuh kembang anak yang
optimal sesuai dengan potensi genetiknya.
DEFINISI
Tuberkulosis adalah penyakit infeksi menular yang menyerang jaringan
paru, tidak termasuk pleura, disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium
tuberculosis) (PDPI, 2006). TB Anak adalah penyakit TB yang terjadi pada anak
usia 0-14 tahun (Kemenkes RI, 2013).
EPIDEMIOLOGI
Tuberkulosis masih merupakan penyakit penting sebagai penyebab
morbiditas dan mortalitas, dan tingginya biaya kesehatan. Setiap tahun
diperkirakan 9 juta kasus TB baru dan 2 juta di antaranya meninggal. Dari 9 juta
kasus baru TB di seluruh dunia, 1 juta adalah anak usia <15 tahun. Dari seluruh
kasus anak dengan TB, 75% didapatkan di dua puluh dua negara dengan beban
TB tinggi (high burden countries). Dilaporkan dari berbagai negara presentase
semua kasus TB pada anak berkisar antara 3% sampai >25% (WHO, 2006).
Menurut Centers for Disease Control and Prevention (CDC), penyakit TB
pada anak usia di bawah 15 tahun merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang sangat penting, salah satu alasannya adalah karena bayi dan anak lebih
berisiko dibandingkan orang dewasa dalam hal pengembangan bentuk ganas dari
TB. Diantara anak-anak, kasus TB paling banyak ditemukan pada anak usia di
bawah 5 tahun dan pada remaja usia di atas 10 tahun (CDC, 2014).
Mayoritas anak tertular TB dari pasien TB dewasa, sehingga dalam
penanggulangan TB anak, penting untuk mengerti gambaran epidemiologi TB
pada dewasa. Infeksi TB pada anak terjadi akibat kontak orang dewasa sakit TB
aktif. (Kartasasmita, 2009)

Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB


setelah India dan Cina (PDPI, 2006). Berdasarkan data hasil Riset Kesehatan
Dasar tahun 2013, prevalensi TB paru di Indonesia pada kelompok umur di bawah
1 tahun sebesar 200 per 100.000 penduduk, pada kelompok umur 1 -4 tahun
sebesar 400 per 100.000 penduduk, dan pada kelompok umur 5-14 tahun sebesar
300 per 100.000 penduduk (Kemenkes RI, 2013). Berdasarkan Profil Kesehatan
Indonesia tahun 2012, jumlah kasus TB paru pada kelompok umur 0-14 tahun di
Indonesia sebanyak 1.703 kasus (Kemenkes RI, 2010).
ETIOLOGI
Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang, tidak membentuk spora,
tidak berkapsul, nonmotil, pleomorfik, dan termasuk bakteri gram positif lemah,
serta memiliki ukuran panjang 1-4 mikrometer dan lebarnya 0,3-0,6 mikrometer.
M. tuberculosis tumbuh optimal pada suhu 37-410C dan merupakan bakteri aerob
obligat yang berkembang biak secara optimal pada jaringan yang mengandung
banyak udara seperti jaringan paru. Dinding sel yang kaya akan lipid menjadikan
basil ini resisten terhadap aksi bakterisid dari antibodi dan komplemen. Sebagian
besar dari dinding selnya terdiri atas lipid (80%), peptidoglikan, dan
arabinomanan. Lipid membuat kuman tahan terhadap asam sehingga disebut BTA
dan kuman ini tahan terhadap gangguan kimia dan fisika. Oleh karena
ketahanannya terhadap asam, M. tuberculosis dapat membentuk kompleks yang
stabil antara asam mikolat pada dinding selnya dengan berbagai zat pewarnaan
carbolfuchsin, auramine dan rhodamin. Kuman ini dapat bertahan hidup di udara
yang kering atau basah karena kuman dalam keadaan dorman. Dan dari keadaan
dorman ini kuman dapat reaktivasi kembali (PDPI, 2006).
Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yaitu di dalam
sitoplasma makrofag karena pada sitoplasma makrofag banyak mengandung lipid.
Kuman ini bersifat aerob, sifat ini menunjukan bahwa kuman ini menyenangi
jaringan yang mengandung kadar oksigen tinggi sehingga tempat predileksi
penyakit ini adalah bagian apikal paru karena tekanan O 2 pada apikal lebih tinggi
dari pada tempat lainnya (Rahajoe et al., 2010).

M. tuberculosis dapat tumbuh pada medium klasik yang terdiri kuning


telur dan glyserin (medium Lowenstein-Jensen). Bakteri ini tumbuh secara
lambat, dengan waktu generasi 12- 24 jam. Pengisolasian dari spesimen klinis dari
media sintetik yang solid membutuhkan waktu 3-6 minggu dan untuk uji
sensitivitas terhadap obat membutuhkan tambahan waktu 4 minggu. Sementara
itu, pertumbuhan bakteri ini dapat dideteksi dalam 1- 3 minggu dengan
menggunakan medium cair yang selektif seperti BACTEC dan uji sensitivitas
terhadap obat hanya membutuhkan waktu tambahan 3-5 hari (Kusuma, 2007).
CARA PENULARAN (Kemenkes RI, 2013)
Sumber penularan adalah pasien TB paru BTA positif, baik dewasa maupun
anak.
Anak yang terkena TB tidak selalu menularkan pada orang di sekitarnya,
kecuali anak tersebut BTA positif atau menderita adult type TB.
Faktor risiko penularan TB pada anak tergantung dari tingkat penularan, lama
pajanan, daya tahan pada anak. Pasien TB dengan BTA positif memberikan
kemungkinan risiko penularan lebih besar daripada pasien TB dengan BTA
negatif.
Ibu pada anaknya melalui placenta, cairan amnion, dan hematogen

Pelaporan transmisi melalui ASI belum pernah ada kecuali ibu menderita
mastitis TB (Tumbelaka dan Karyanti, 2013)

PATOFISIOLOGI (Rahajoe et al., 2010; Kemenkes RI, 2010)


Paru merupakan port dentree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Kuman TB
dalam percik renik (droplet nuclei) yang ukurannya sangat kecil (<5 m), akan
terhirup dan dapat mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat
dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak
terjadi respons imunologis spesifik. Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnya,
tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat
menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB
yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang

tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak di dalam makrofag, dan
akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya, kuman TB membentuk lesi di
tempat tersebut, yang dinamakan fokus primer Ghon.
Dari fokus primer Ghon, kuman TB menyebar melalui saluran limfe
menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran
limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di
saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika
fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat
adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler), sedangkan jika fokus primer terletak di
apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan antara fokus
primer,
limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer (primary complex).
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks
primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Hal ini berbeda dengan
pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan
sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB
bervariasi selama 212 minggu, biasanya berlangsung selama 48 minggu.
Selama masa inkubasi tersebut, kuman berkembang biak hingga mencapai jumlah
103104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas selular.
Pada saat terbentuknya kompleks primer, TB primer dinyatakan telah
terjadi. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas selular tubuh terhadap TB
terbentuk, yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin
masih negatif. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi
baik, pada saat sistem imun selular berkembang, proliferasi kuman TB terhenti.
Akan tetapi, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila
imunitas selular telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli
akan segera dimusnahkan oleh imunitas selular spesifik (cellular mediated
immunity, CMI).
Setelah imunitas selular terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya
akan mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi

setelah terjadi nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga
akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak
sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan
menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan
gejala sakit TB.
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi akibat fokus di paru
atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan
menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan
yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga
meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).
Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal pada awal
infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus
dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal
menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru melalui mekanisme ventil (ballvalve mechanism). Obstruksi total dapat menyebabkan atelektasis. Kelenjar yang
mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan
erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk
fistula.
Massa keju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga
menyebabkan gabungan pneumonitis dan atelektasis, yang sering disebut sebagai
lesi segmental kolaps-konsolidasi.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas selular, dapat
terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman
menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer, atau berlanjut
menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen
langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh
tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut
sebagai penyakit sistemik.
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini,
kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak

menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ


di seluruh tubuh, bersarang di organ yang mempunyai vaskularisasi baik, paling
sering di apeks paru, limpa, dan kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga
bersarang di organ lain seperti otak, hati, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada
umumnya, kuman di sarang tersebut tetap hidup, tetapi tidak aktif (tenang),
demikian pula dengan proses patologiknya. Sarang di apeks paru disebut dengan
fokus Simon, yang di kemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan terjadi TB
apeks paru saat dewasa.
Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik
generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,
sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh
tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB
secara akut, yang disebut TB diseminata. Tuberkulosis diseminata ini timbul
dalam waktu 26 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung
pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya
penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun
pejamu (host)
dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada anak bawah lima tahun (balita)
terutama di bawah dua tahun.
Bentuk penyebaran yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread.
Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan di dinding vaskuler pecah
dan menyebar ke seluruh tubuh, sehingga sejumlah besar kuman TB akan masuk
dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini
tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread.
Gambar 1. Bagan patogenesis tuberkulosis
Perjalanan alamiah
Manifestasi klinis TB di berbagai organ muncul dengan pola yang konstan,
sehingga dari studi Wallgren dan peneliti lain dapat disusun suatu kalender
terjadinya TB di berbagai organ.

Gambar 2. Perjalanan penyakit tuberkulosis primer


Proses infeksi TB primer tidak langsung memberikan gejala. Uji
tuberkulin biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman
TB. Pada awal terjadinya infeksi TB, dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan
eritema nodosum, tetapi kelainan kulit ini berlangsung singkat sehingga jarang

terdeteksi. Sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini (Rahajoe et al.,
2010).
MANIFESTASI KLINIS
Karena patogenesis TB sangat kompleks, manifestasi klinis TB sangat
bervariasi dan bergantung pada faktor kuman TB, penjamu serta interaksi diantara
keduanya. Faktor kuman bergantung pada jumlah kuman dan virulensinya,
sedangkan faktor penjamu bergantung pada usia dan kompetensi imun serta
kerentanan penjamu pada awal terjadinya infeksi.
Anak kecil sering tidak menunjukkan gejala selama beberapa waktu.
Tanda dan gejala pada balita dan dewasa muda cenderung lebih signifikan
sedangkan pada kelompok dengan rentang umur diantaranya menunjukkan
clinically silent dissease (Kliegman, 2011).
Kita perlu curiga jika anak terkena TB paru saat (Kemenkes RI, 2013):
1. Anak yang kontak erat dengan pasien TB menular
2. Anak yang mempunyai tanda dan gejala klinis yang sesuai dengan TB
anak.
3. Terdapat gejala sistemik/umum TB anak:
a. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1
bulan dengan penanganan gizi atau naik tetapi tidak sesuai dengan
grafik pertumbuhan.
b. Demam lama (2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang
jelas, yang dapat disertai keringat malam. Demam pada umumnya
tidak tinggi. Temuan demam pada pasien TB berkisar antara 4080% kasus.
c. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan
biasanya multipel.
d. Batuk lama 3 minggu, batuk bersifat non-remitting (tidak pernah
reda atau intensitas semakin lama semakin parah) dan sebab lain
batuk telah dapat disingkirkan.
e. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat

10

badan tidak naik dengan adekuat (failure to thrive).


f. Malaise (letih, lesu, lemah, lelah).
g. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare.
Manifestasi Spesifik Paru (Kliegman, 2011; Cruz dan Starke, 2015)
a. TB Paru Primer
Tanda yang khas pada penyakit ini adalah kompleks primer. Kompleks
primer mengandung 3 elemen: fokus primer, limfangitis dan limfadenitis regional.
Interpretasi pada rontgen sering terlihat adenopati hilus dan mediastinum.
Apabila nodus limfe membesar, obstruksi parsial dari bronkus dapat menimbulkan
hiperinflasi dan berlanjut kepada atelektasis.
Balita cenderung memperlihatkan tanda dan gejala karena perbahan
diameter saluran nafas berbanding nodus limfe parenkim. Simptom yang paling
sering adalah batuk non produktif dan dispneu.
b. TB Paru Progresif
TB paru progresif merupakan komplikasi lanjutan dari TB paru primer.
Kompleks primer yang menjadi fokus awal paru yang tidak mengalami kalsifikasi
membesar membentuk caseous centre yang kemudiannya meleleh ke dalam
bronkus membentuk kavitas primer. Likuifikasi ini berhubungan dengan besarnya
jumlah basil TB. Hal tersebut merupakan faktor yang menyebabkan seorang anak
dapat mentransmisikan M. tuberkulosis kepada individu lainnya. Dapat terjadi
diseminasi lanjut basil tuberkel ke lobus lain dan ke seluruh paru. Gambaran
klinis pada penyakit ini adalah bronkopneumonia dengan demam tinggi, batuk
sedang sampai berat, keringat malam, dullness pada perkusi, rales, dan penurunan
bunyi nafas.
c. TB Paru Kronis/Reaktivasi
Sebelum penemuan Obat Anti Tuberkulosis (OAT), TB paru kronis sangat
jarang ditemukan pada anak. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak-anak
yang mempunyai strata sosioekonomi yang rendah, anak perempuan dan pada
anak dengan diagnosis TB yang lambat ditegakkan. Penyakit ini sering ditemukan
pada remaja berbanding anak dengan gambaran radiologis mirip pada orang

11

dewasa, dengan gambaran infiltrat pada lobus atas dan kavitas. Anak dengan
penyakit ini cenderung mengalami demam, anoreksia, malaise, penurunan berat
badan, keringat malam, batuk produktif, nyeri dada dan hemoptisis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG (WHO, 2006; Kemenkes RI, 2013)
Uji tuberkulin
Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat
antigen yang kuat. Uji tuberkulin yang positif menandakan adanya reaksi
hipersensitifitas terhadap antigen (tuberkuloprotein) yang diberikan. Jika
disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB, maka
akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Uji tuberkulin cara mantoux
dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-23 2TU secara intrakutan di
bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan.
Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul. Jika tidak timbul indurasi
sama sekali hasilnya dilaporkan sebagai negatif.
Secara umum hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi

10 mm

dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Hasil positif ini sebagian


besar disebabkan oleh infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh
imunisasi BCG atau infeksi M. atipik. Pada anak balita yang telah mendapat
BCG, diameter indurasi 10-14 cm dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan
besar karena infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh BCGnya, tapi bila ukuran indurasinya

15 mm sangat mungkin karena infeksi

alamiah. Apabila diameter indurasi 0-4 mm dinyatakan uji tuberkulin negatif.


Diameter 5-9 cm dinyatakan positif meragukan. Pada keadaan imunokompromais
atau pada pemeriksaan foto thorak terdapat kelainan radiologis hasil positif yang
digunakan 5mm.
Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut:
1. Infeksi TB alamiah
a. infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten)

12

b. infeksi TB dan sakit TB


c. TB yang telah sembuh.
2. lmunisasi BCG (infeksi TB buatan).
3. Infeksi mikobakterium atipik.
Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada tiga keadaan berikut:
1. Tidak ada infeksi TB.
2. Dalam masa inkubasi infeksi TB.
3. Anergi.
Uji interferon
Prinsip yang digunakan adalah merangsang limfosit T dengan antigen dari
kuman TB. Bila sebelumya limfosit T tersebut telah tersensitisasi dengan antigen
TB maka limfosit T akan menghasilkan interferon gamma yang kemudian di
kalkulasi. Akan tetapi, pemeriksaan ini hingga saat ini belum dapat membedakan
antara infeksi TB dan sakit TB.
Radiologi
Gambaran foto Rontgen toraks pada TB tidak khas, kelainan-kelainan
radiologis pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lain.
Secara umum, gambaran radiologis yang sugestif TB adalah:
a. Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat
b. Konsolidasi segmental/lobar
c. Milier
d. Kalsifikasi dengan infiltrat
e. Atelektasis
f. Kavitas
g. Efusi pleura
h. Tuberkuloma
Mikrobiologi
Diagnosis pasti TB ditegakkan bila ditemukan kuman TB pada pemeriksan
mikrobiologis. Pemeriksaan mikrobiologi terdiri dari pemeriksaan mikroskopis
apusan langsung untuk menemukan BTA dan pemeriksaan biakan kuman M.
Tuberkulosis.

13

Pada anak pemeriksaan mikroskopik langsung sulit dilakukan karena sulit


mendapatkan sputum sehingga dilakukan bilas lambung. Bilas lambung dilakukan
3 hari berturut-turut pada pagi hari. Namun hasilnya tetap lebih baik dengan
pemeriksaan sputum.
Pada pemeriksaan biakan M. Tuberculosis diperlukan waktu yang lama (510 hari) dengan medium cair Bactec.
Patologi Anatomik
Pemeriksaan ini memiliki nilai yang tinggi setelah pemeriksaan
mikrobiologis. Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran yang khas, yaitu
granuloma yang ukurannya kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang
dikelilingi oleh limfosit. Granuloma tresebut mempunyai karakteristik perkijuan
atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Gambaran khas lainnya
ditemukannya sel datia Langhans. Diagnosis histopatologis dapat ditegakkan
dengan menemukn perkejuan (kaseosa), sel epiteloid, limfosit dan sel datia
Langhans. Kadang juga ditemukan BTA.
PENEGAKAN DIAGNOSIS (Rahajoe et al., 2010; Kemenkes RI, 2013)
Diagnosis TB dibuat berdasarkan adanya kontak dengan pasien TB dewasa
aktif, adanya gejala klinis, uji tuberculin, dan gambaran sugestif foto thorax.
Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB pada pemeriksaan
apusan langsung dan/atau biakan (gold standart), atau gambaran PA TB. Hanya
saja diagnosis pasti pada anak sulit didapatkan karena sedikitnya jumlah kuman
(paucibacillary), sulitnya pengambilan spesimen sputum, dan lokasi kuman di
parenkim paru yang jauh dari bronkus., sehingga hanya 10-15% pasien TB anak
yang hasil pemeriksaan mikrobiologisnya positif.
Maka dari itu, untuk memudahkan diagnosis TB paru pada anak, IDAI
merekomendasikan diagnosis TB anak dengan sistem skoring, yaitu pembobotan
terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai.

14

Tabel 1. Sistem skoring TB Anak


Parameter

Tidak jelas

BTA(+)

Uji Tuberkulin

Negatif

Laporan
keluarga (BTA
negatif atau
tidak jelas)
-

Berat badan /
Status Gizi

BB/TB < 90%


atau
BB/U < 80%

Demam tanpa
sebab yang
jelas
Batuk
Pembesaran
kelenjar koli,
aksila, inguinal
Pembengkakan

2 minggu

3 minggu
1 cm, jumlah
> 1, tidak nyeri

Ada

Kontak TB

Klinis gizi
buruk
atau BB/TB <
70%
atau BB/U <
60%
-

Positif ( 10
mm atau 5
mm pada
keadaan
imunosupresi)
-

15

tulang / sendi
panggul, lutut,
falang
Foto Thorak

pembengkakan

Normal/kelainan Gambaran
tidak jelas
sugestif TB

Catatan:

Diagnosis dengan sistem skor ditegakkan oleh dokter.

Jika dijumpai skrofuloderma, langsung didiagnosis tuberkulosis.

Berat badan dinilai saat datang.

Demam dan batuk tidak ada respon terhadap terapi sesuai baku.

Gambaran sugestif TB, berupa; pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal


dengan/tanpa infiltrat; konsolidasi segmental/lobar; kalsifikasi dengan infiltrat;
atelektasis; tuberkuloma. Gambaran milier tidak dihitung dalam skor karena
diperlakukan secara khusus.

Mengingat pentingnya peran uji tuberkulin dalam mendiagnosis TB anak, maka


sebaiknya disediakan tuberkulin di tempat pelayanan kesehatan.

Pada anak yang diberi imunisasi BCG, bila terjadi reaksi cepat BCG ( 7 hari)
harus dievaluasi dengan sistim skoring TB anak, BCG bukan merupakan alat
diagnostik.

Didiagnosis TB Anak ditegakkan bila jumlah skor 6, (skor maksimal 13).


Jika ditemukan gambaran milier, kavitas atau efusi pleura pada foto toraks,
dan/atau terdapat tanda-tanda bahaya, seperti kejang, kaku kuduk dan penurunan
kesadaran serta tanda kegawatan lain seperti sesak napas, pasien harus di rawat
inap di RS.
Gambar 3. Bagan skrining tuberkulosis
PENATALAKSANAAN (Rahajoe et al., 2010; Kemenkes RI, 2013)
Tabel 2. Panduan OAT kategori anak

16

Jenis

TB Ringan
Efusi Pleura TB

Fase

Fase

Intensif

Lanjuta

2HRZ

n
4HR

Prednison

Lama

2 mgg dosis penuh kmdn

6 bulan

tapp off
TB BTA positif
TB Paru dengan
tanda-tanda

2HRZE
2HRZ+E

4HR
7-10HR

atau S

4 mgg dosis penuh kmdn

9-12

tapp off

bulan

kerusakan luas
TB milier
TB + destroyed
lung
Meningitis TB

10HR

4 mgg dosis penuh kmdn

Peritonitis TB

tapp off
2 mgg dosis penuh kmdn

Perikarditis TB

tapp off
2 mgg dosis penuh kmdn

Skeletal TB

tapp off
-

12 bulan

Prinsip pengobatan TB anak (Kemenkes RI, 2013):


a. OAT diberikan dalam bentuk kombinasi minimal 3 macam obat untuk
mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman
intraseluler dan ekstraseluler
b. Waktu pengobatan TB paru tanpa komplikasi pada anak 6 bulan. Pemberian
obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi
kemungkinan terjadinya kekambuhan
c. Pengobatan TB pada anak dibagi dalam 2 tahap:

Tahap intensif, selama 2 bulan pertama. Pada tahap intensif, diberikan


minimal 3 macam obat, tergantung hasil pemeriksaan bakteriologis dan
berat ringannya penyakit.

Tahap Lanjutan, selama 4 bulan selanjutnya, tergantung hasil


pemeriksaan bakteriologis dan berat ringannya penyakit. Selama tahap

17

intensif dan lanjutan, OAT pada anak diberikan setiap hari untuk
mengurangi ketidakteraturan minum obat yang lebih sering terjadi jika
obat tidak diminum setiap hari.
d. Pada TB anak dengan gejala klinis yang berat, baik pulmonal maupun
ekstrapulmonal seperti TB milier, meningitis TB, TB tulang, dan lainlain
dirujuk ke fasilitas pelayanan kesehatan rujukan.
e. Paduan OAT untuk anak yang digunakan oleh Program Nasional
f. Pengendalian Tuberkulosis di Indonesia adalah:

Kategori Anak dengan 3 macam obat: 2HRZ/4HR

h. Paduan OAT Kategori Anak diberikan dalam bentuk paket berupa obat
Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT). Tablet OAT KDT ini terdiri dari
kombinasi 2 atau 3 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan
dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu
pasien.
i. OAT untuk anak juga harus disediakan dalam bentuk OAT kombipak untuk
digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT
KDT.
1. Isoniazid
Isoniazid (isokotinik hidrazil) adalah obat antituberkulosis (OAT) yang
sangat efektif saat ini, bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam
keadaan metabolik aktif (kuman yang sedang berkembang), bakteriostatik
terhadap kuman yang diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman,
dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk CSS, cairan
pleura, cairan asites, jaringan kaseosa, dan memiliki angka reaksi simpang
(adverse reaction) yang sangat rendah.
Isoniazid diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa diberikan adalah
5-15 mg/kgBB/hari, maksimal 300mg/hari, dan diberikan dalam satu kali
pemberian. Isoniazid yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300
mg, dan dalam bentuk sirup 100 mg/5cc. Sediaan dalam bentuk sirup biasanya
tidak stabil, sehingga tidak dianjurkan penggunaannya. Konsentrasi puncak di

18

dalam darah, sputum, dan CSS dapat dicapai dalam 1-2 jam dan menetap selama
paling sedikit 6-8 jam. Isoniazid dimetabolisme melalui asetilasi di hati. Anakanak mengeliminasi isoniazid lebih cepat daripada orang dewasa, sehingga
memerlukan dosis mg/KgBB yang lebih tinggi dari pada dewasa. Isoniazid pada
air susu ibu (ASI) yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah
plasenta, tetapi kadar obat yang mmencapai janin/bayi tidak membahayakan.
Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama, yaitu hepatotoksik dan
neuritis perifer. Keduanya jarang terjadi pada anak, biasanya terjadi pada pasien
dewasa dengan frekuensi yang meningkat dengan bertambahnya usia. Sebagian
besar pasien anak yang menggunakan isoniazid mengalami peningkatan kadar
transaminase darah yang tidak terlalu tinggi dalam 2 bulan pertama, tetapi akan
menurun sendiri tanpa penghentian obat. Idealnya, perlu pemantauan kadar
transaminase pada 2 bulan pertama, tetapi karena jarang menimbulkan
hepatotoksisitas maka pemantauan laboratorium tidak rutin dilakukan, kecuali bila
ada gejala dan tanda klinis.
2. Rifampisin
Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki
semua jaringan dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat
dibunuh oleh isoniazid. Rifampisin diabsorbsi dengan baik melalui sistem
gastrointestinal pada saat perut kosong (1 jam sebelum makan), dan kadar serum
puncak tercapai dalam 2 jam. Saat ini, rifampisin diberikan dalam bentuk oral
dengan dosis 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari, dengan satu kali
pemberian per hari. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid, dosis rifampisin
tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dan dosis isoniazid 10 mg/kgBB/hari.
Distribusinya sama dengan isoniazid.
Efek samping rifampisin lebih sering terjadi dari isoniazid. Efek yang
kurang menyenangkan bagi pasien adalah perubahan warna urin, ludah, sputum,
dan air mata, menjadi warna oranye kemerahan. Selain itu, efek samping
rifampisin

adalah

gangguan

gastrointestinal

(mual

dan

muntah),

dan

hepatotoksisitas (ikterus/hepatitis) yang biasanya ditandai dengan peningkatan


kadar transaminase serum yang asimtomatik. Jika rifampisin diberikan bersamaan

19

isoniazid, terjadi peningkatan risiko hepatotosisitas, dapat diperkecil dengan cara


menurunkan dosis harian isoniazid menjadi maksimal 10mg/kgBB/hari.
Rifampisin juga dapat menyebabkan trombositopenia, dan dapat menyebabkan
kontrasepsi oral menjadi tidak efektif dan dapat berinteraksi dengan beberapa
obat,

termasuk

kuinidin,

siklosporin,

digoksin,

teofiin,

kloramfenikol,

kortokosteroid dan sodium warfarin. Rifampisin umumnya tersedia dalam sedian


kapsul 150 mg, 300 mg dan 450 mg, sehingga kurang sesuai digunakan untuk
anak-anak dengan berbagai kisaran BB. Suspensi dapat dibuat dengan
menggunakan berbagai jenis zat pembawa, tetapi sebaiknya tidak diminum
bersamaan dengan pemberian makanan karena dapat menimbulkan malabsorpsi.
3. Pirazinamid
Pirazinamid adalah derivat nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan
dan cairan tubuh termasuk CSS, bakterisid hanya pada intrasel suasana asam, dan
diabsorbsi baik pada saluran cerna. Pemberian pirazinamid secara oral sesuai
dosis 15-30 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari. Kadar serum
puncak 45 g/ml dalam waktu 2 jam. Pirazinamid diberikan pada fase intensif
karena pirazinamid sangat baik diberikan pada saat suasana asam., yang timbul
akibat jumlah kuman yang masih sangat banyak. Penggunaan pirazinamid aman
pada anak. Kira-kira 10 % orang dewasa yang diberikan pirazinamid mengalami
efek samping berupa atralgia, artritis, atau gout akibat hiperurisemia, tetapi pada
anak manifestasi klinis hiperurisemia sangat jarang terjadi. Efek samping lainnya
adalah

hepatotoksisitas,

anoreksia,

dan

iritasi

saluran

cerna.

Reaksi

hipersensitivitas jarang timbul pada anak. Pirazinamid tersedia dalam bentuk


tablet 500 mg, tetapi seperti isoniazid, dapat digerus dan diberikan bersamaan
makanan.
d. Etambutol
Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada
mata. Obat ini memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterisid
jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. Selain itu,
berdasarkan pengalaman, obat ini dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap

20

obat-obat lain. Dosis etambutol adalah 15-20 mg/kgBB/hari, maksimal 1,25


gr/hari dengan dosis tunggal. Kadar serum puncak 5 g dalam waktu 24 jam.
Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. etambutol ditoleransi
dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis satu
tau dua kali sehari , tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada
keadaan meningitis.
Eksresi utama melalui ginjal dan saluran cerna. Interaksi obat dengan
etambutol tidak dikenal. Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optik dan
buta warna merah-hijau sehingga seringkali penggunaannya dihindari pada anak
yang belum dapat diperiksa tajam penglihatannya. Rekomendasi WHO yang
terakhir mengenai penatalaksanaan TB anak, etambutol dianjurkan penggunaanya
pada anak dengan dosis 15-25 mg/kgBB/hari. Etambutol dapat diberikan pada
anak dengan TB berat dan kecurigaan TB resisten-obat jika obat-obat lainnya
tidak tersedia atau tidak dapat digunakan.
e. Streptomisin
Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman
ekstraseluler pada keadaan basal atau netral, sehingga tidak efektif untuk
membunuh kuman intraseluler. Saat ini streptomisin jarang digunakan dalam
pengobatan TB tetapi penggunaannya penting pada pengobatan fase intensif
meningitis TB dan MDR-TB. Streptomisin diberikan secara intramuskular dengan
dosis 15-40 mg/kgBB/hari, maksimal 1 gr/hari dan kadar puncak 40-50 g/ml
dalam waktu 1-2 jam.
Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang, tetapi
tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang. Streptomisin berdifusi
baik pada jaringan dan cairan pleura dan di eksresikan melalui ginjal. Penggunaan
utamanya saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap
isoniazid atau jika anak menderita TB berat. Toksisitas utama streptomisin terjadi
pada nervus kranialis VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran
dengan gejala berupa telinga berdegung (tinismus) dan pusing. Toksisitas ginjal
jarang terjadi. Streptomisin dapat menembus plasenta, sehingga perlu berhati-hati

21

dalam menentukan dosis pada wanita hamil karena dapat merusak saraf
pendengaran janin yaitu 30% bayi akan menderita tuli berat.
Nama Obat
Isoniazid

Dosis harian

Dosis maksimal

(mg/kgBB/hari)
10 (7-15)

(mg/hari)
300

Rifampisin

15 (10-20)

600

Efek Samping
Hepatitis, neuritis perifer,
hipersensitivitas
Gastrointestinal, reaksi kulit,
hepatitis, trombositopenia,
peningkatan enzim hati, cairan
tubuh berwarna oranye

Pirazinamid
Etambutol

35 (30-40)
20 (15-25)

kemerahan
Toksisitas hati, atralgia,

gastrointestinal
Neuritis optik, ketajaman
penglihatan berkurang, buta
warna merah-hijau, penyempitan
lapang pandang,

hipersensitivitas, gastrointestinal
Streptomisin
15-40
1000
Ototoksis, nefrotoksik
Tabel 4. Obat antituberkulosis yang biasa dipakai dan dosisnya
*

Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin, dosisnya tidak boleh melebihi


10 mg/kgBB/hari.

**

Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat
mengganggu bioavailabilitas rifampisin. Rifampisin diabsorpsi dengan baik
melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (satu jam sebelum makan).
Panduan Obat TB
Pengobatan TB dibagi menjadi dua fase yaitu fase intensif (2 bulan
pertama) dan sisanya fase lanjutan. Prinsip dasar pengobatan TB minimal tiga
macam obat pada fase intensif dan dilanjutkan dengan dua macam obat pada fase
lanjutan (4 bulan atau lebih). Pemberian panduan obat ini bertujuan untuk

22

membunuh kuman intraselular dan ekstraselular. Pemberian obat jangka panjang,


selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya
kekambuhan. Berbeda pada orang dewasa, OAT diberikan pada anak setiap hari,
bukan dua atau tiga kali dalam seminggu. Hal ini bertujuan untuk mengurangi
ketidakteraturan menelan obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak ditelan
setiap hari. Saat ini panduan obat yang baku untuk sebagian besar kasus TB pada
anak adalah panduan rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Pada fase intensif
diberikan rifampisin, isoniazid, dan pirazinamid sedangkan pada fase lanjutan
hanya diberikan rifampisin dan isoniazid (Kemenkes RI, 2013).
Tabel 5. Paduan obat antituberkulosis
2 Bulan

6 Bulan

9 Bulan

12 Bulan

Isoniazid
Rifampisin
Pirazinamid
Etambutol
Streptomisin
Prednison

EVALUASI (Kemenkes RI, 2013)


Hasil Pengobatan
Pada fase intensif pasien TB anak kontrol tiap minggu, untuk melihat
kepatuhan, toleransi dan kemungkinan adanya efek samping obat. Pada fase
lanjutan pasien kontrol tiap bulan. Setelah diberi OAT selama 2 bulan, respon
pengobatan pasien harus dievaluasi. Evaluasi pengobatan penting karena
diagnosis TB pada anak sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. Evaluasi
pengobatan dilakukan dengan beberapa cara, yaitu evaluasi klinis dan evaluasi
radiologis. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis, yaitu menghilang atau
membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan,
misalnya penambahan berat badan, hilangnya demam, hilangnya batuk, perbaikan

23

nafsu makan dan lain-lain. Apabila respon pengobatan baik, maka pengobatan
dilanjutkan.
Apabila respon setelah 2 bulan kurang baik, yaitu gejala masih ada dan
tidak terjadi penambahan BB, maka OAT tetap diberikan sambil dilakukan
evaluasi lebih lanjut mengapa tidak terjadi perbaikan. Kemungkinan yang terjadi
adalah misdiagnosis, mistreatment, atau resistensi terhadap OAT. Bila awalnya
pasien ditangani di sarana kesehatan terbatas, maka pasien dirujuk ke sarana yang
lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. Evaluasi yang dilakukan meliputi
evaluasi kembali diagnosis, ketepatan dosis OAT, keteraturan minum obat,
kemungkinan adanya penyakit penyulit/penyerta, serta evaluasi asupan gizi.
Setelah pengobatan 6 bulan dan terdapat perbaikan klinis, pengobatan dapat
dihentikan. Foto rontgen toraks ulang pada akhir pengobatan tidak perlu
dilakukan secara rutin.
Pengobatan selama 6 bulan bertujuan untuk meminimalisasi residu
subpopulasi persisten M. tuberculosis (tidak mati dengan obat-obatan) bertahan
dalam tubuh, dan mengurangi secara bermakna kemungkinan terjadinya
kekambuhan.
Pada pasien TB anak yang pada awal pengobatan hasil pemeriksaan
dahaknya BTA positif, pemantauan pengobatan dilakukan dengan melakukan
pemeriksaan dahak ulang sesuai dengan alur pemantauan pengobatan pasien TB
BTA positif.
Putus obat
Ketidakpatuhan minum OAT pada pasien TB merupakan penyebab
kegagalan terapi.
Jika anak tidak minum obat >2 minggu di fase intensif atau > 2 bulan di fase
lanjutan DAN menunjukkan gejala TB, beri pengobatan kembali mulai dari
awal.
Jika anak tidak minum obat <2 minggu di fase intensif atau <2 bulan di fase
lanjutan DAN menunjukkan gejala TB, lanjutkan sisa pengobatan sampai
selesai.

24

Pada pasien dengan pengobatan yang tidak teratur akan meningkatkan


risiko terjadinya TB kebal obat.
PENCEGAHAN (WHO, 2006; Rahajoe et al., 2010)
Imunisasi BCG
Imunisasi BCG (Bacille Calmette-Gurin) diberikan pada usia sebelum 2
bulan. Dosis untuk bayi sebesar 0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan secara
intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan
lemak subkutis lebuh tebal, ulkus tidak menggangu struktur otot dan sebagai tanda
baku). Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan, sebaiknya dilakukan uji
tuberkulin terlebih dahulu. Insidens TB anak yang mendapat BCG berhubungan
dengan kualitas vaksin yang digunakan, pemberian vaksin, jarak pemberian
vaksin dan intensitas pemaparan infeksi.
Manfaat BCG telah dilaporkan oleh beberapa peneliti, yaitu antara 0-80%.
Imunisasi BCG efektif terutama untuk mencegah TB milier, meningitis TB dan
spondilitis TB pada anak. Imunisasi ini memberikan perlindungan terhadap
terjadinya TB milier, meningitis TB, TB sistem skletal, dan kavitas. Fakta di
klinik sekitar 70% TB berat dengan biakan positif telah mempunyai parut BCG.
Imunisasi BCG ulangan dianjurkan di beberapa negara, tetapi umumnya tidak
dianjurkan di banyak negara lain, temasuk Indonesia. Imunisasi BCG relatif
aman, jarang timbul efek samping yang serius. Efek samping yang sering
ditemukan adalah ulserasi lokal dan limfadenitis (adenitis supuratif) dengan
insidens

0,1-1%.

Kontraindikasi

imunisasi

BCG

adalah

kondisi

imunokompromais, misalnya defisiensi imun, infeksi berat, gizi buruk, dan gagal
tumbuh. Pada bayi prematur, BCG ditunda hingga bayi mencapai berat badan
optimal.
Kemoprofilaksis
Terdapat dua jenis kemoprofilaksis, yaitu kemoprofilaksis primer dan
kemoprofilaksis sekunder. Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah
terjadinya

infeksi

TB,

sedangkan

kemoprofilaksis

sekunder

mencegah

berkembangnya infeksi menjadi sakit TB. Pada kemoprofilaksis primer diberikan

25

isoniazid dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. Kemoprofilaksis


ini diberikan pada anak yang kontak dengan TB menular, terutama dengan BTA
sputum positif, tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif). Pada akhir bulan
ketiga pemberian profilaksis dilakukan uji tuberkulin ulang. Jika tetap negatif dan
sumber penularan telah sembuh dan tidak menular lagi (BTA sputum negatif),
maka INH profilaksis dihentikan. Jika terjadi konversi tuberkulin positif, evaluasi
status TB pasien. Jika didapatkan uji tuberkulin negatif dan INH profilaksis telah
dihentikan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin ulang 3 bulan kemudian untuk
evaluasi lebih lanjut.
Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi, tetapi
belum sakit, ditandai dengan uji tuberkulin positif, sedangkan klinis dan
radiologis normal. Tidak semua anak diberi kemoprofilaksis sekunder, tetapi
hanya anak yang termasuk dalam kelompok resiko tinggi untuk berkembang
menjadi sakit TB, yaitu anak-anak pada keadaan imunokompromais. Contoh
anak-anak dengan imunokompromais adalah usia balita, menderita morbili,
varisela, atau pertusis, mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik dan
kortikosteroid), usia remaja, dan infeksi TB baru (konvensi uji tuberkulin dalam
kurun waktu kurang dari 12 bulan). Lama pemberian untuk kemoprofilaksis
sekunder adalah 6-12 bulan. Baik profilaksis primer, profilaksis sekunder dan
terapi TB, tetap dievaluasi tiap bulan untuk menilai respon dan efek samping obat.

26

DAFTAR PUSTAKA
CDC.

2014.

TB

in

Children

in

The

United

http://www.cdc.gov/tb/topic/populations/TBinChildren/default.htm.

States.
Diakses

tanggal 18 September 2015.


Cruz, A.T., dan Starke, J. R. 2015. Pediatric Tuberculosis. Pediatrics in
Review Vol. 31 (1): 13-26
Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.
2013. Petunjuk Teknis Manajemen TB Anak. Jakarta: Kementrian Kesehatan RI.
Kartasasmita, C. B., 2009. Epidemiologi Tuberkulosis. Sari Pediatri Vol. 11
(2): 124-129
Kusuma, C. 2007. Diagnostik Tuberculosis Baru. Sari Pediatri Vol. 8 (4):
143-151
Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar 2013. Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan, Jakarta.
Kemenkes RI. 2013. Profil Kesehatan Indonesia 2012. Jakarta.
Kliegman, Robert M., MD et.all. 2011. Nelson Textbook of Pediatrics 19th
Edition. Elsevier: USA
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2006. Tuberkulosis: Pedoman
Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.
Rahajoe, N. N., Supriyatno, B., dan Setyanto, B. S. 2010. Buku
Ajarrespirologi Anak edisi pertama. Badan Penerbit IDAI: Jakarta
Tumbelaka, A. R., dan Karyanti, M. R. 2013. Air Susu Ibu dan Pengendalian
Infeksi.

http://idai.or.id/public-articles/klinik/asi/air-susu-ibu-dan-pengendalian-

infeksi.html. Diakses tanggal 18 September 2015.


WHO. 2006. Guidance for National Tuberculosis Programmes the
Management of Tuberculosis in Children. Geneva: World Health Organization.