Resumen. Pediatria (Carolina San Martiěn, 2013)

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca
Nutricin:
Crecimiento y Desarrollo
Alimentacin
Lactancia materna
Salud bucal
Vacunas
Desnutricin
Obesidad
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
Problemas Perinatales:
Atencin y evaluacin inmediata RN
Asfixia neonatal y reanimacin
Ictericia
Malformaciones congnitas
Recin nacido de bajo peso
RN de pretrmino
Problemas respiratorio RN
Problemas metablicos del RN
Hijo de madre diabtica
Problemas neurolgicos de RN
Infecciones en el RN
Sistema Respiratorio:
Infecciones respiratorias altas
Faringoamigdalitis, OMA, Sinusitis
Laringitis obstructiva
Infecciones respiratorias bajas: MINSAL
SBO del lactante
Coqueluche
Asma bronquial
Neumonas virales y bacterianas
Tos crnica
Fibrosis qustica
Insuficiencia respiratoria
Cuerpo extrao
Sistema Gastrointestinal:
Diarrea aguda
Deshidratacin
Diarrea persistente
Diarrea crnica
Sindrome de mala absorcin
Constipacin Enfermedad de
Hirschsprung
Sindrome emtico - RGE
Hemorragia digestiva
Dolor abdominal agudo
Dolor abdominal recurrente y crnico
Insuficiencia heptica
OK
OK
OK
P
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK OK
OK
OK OK
OK OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
Parasitosis
Sistema Cardiovascular:
Cardiopatas congnitas
OK
Insuficiencia cardaca
EBSA
Hipertensin arterial
Nefrourologa
Infeccin urinaria
Hematuria
Sindrome nefrtico
Sindrome nefrtico
Insuficiencia renal aguda y crnica
Sindrome hemoltico urmico
Enuresis
Hematuria y Oncologa:
Anemias
Sndrome purprico - PTI
Vasculitis - Prpura de Schnlein-Henoch
Leucemias y linfomas
Tumores ms frecuentes en el nio
Adenopatas
Sistema Endocrino:
Diabetes- CAD
Pubertad precoz
Talla baja
Patologa Tiroidea
Insuficiencia suprarrenal
Trastornos del metabolismo seo
Enfermedades Infecto-Contagiosas:
Meningo encefalitis
Infecciones entricas
Enfermedades exantemticas
Sndrome febril : sin foco y prolongado
Hepatitis A
Fiebre tifodea
Mononucleosis infecciosa
Enfermedad de Kawasaki
Shock sptico
Infecciones osteoarticulares
Infecciones recurrentes
VIH
Enfermedades de la Piel:
Infecciones bacterinas
Infeciones parasitarias
Dermatitis atpica
Sistema Nervioso Central:
Coma
Convulsiones
Hipertensin endocraneana
Parlisis cerebral
Sndrome hipotnico
Macro y microcefalia
Trastornos del aprendizaje
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
Ok
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
OK
2013
Trastornos de conducta
Nio maltratado
Polineuropatia
DSM y RDSM
Miscelneas:
Reanimacin
Mesenquimopatas AR, LES
Intoxicaciones
Apnea del lactante, ALTE

Ciruga peditrica:
Abdomen agudo hernia inguinal
Escroto agudo
Fimosis criptorquidea
Hipertrofia de ploro
Quemaduras
Tiempos quirurgicos
OK
OK
OK
Psiquiatra infantil
Desarrollo psicolgico nio-adoles.
Nio y familia
Trastornos ansiedad
OK
Trastornos depresivos
OK
Ideacin suicida
OK
Trastorno adaptativo y duelo
OK
Trastornos generalizados desarrollo
OK
Trastornos de conducta
OK
Ezquizofrenia
Deficit atencional con hiperactividad
OK
Trastornos alimentarios
Maltrato infantil
OK
OK
OK
OK
OK
OK
2013
2013
Resumen nutricin y desarrollo

1-. Crecimiento y desarrollo
Crecimiento
El crecimiento es un reflejo de la salud del nio: si el nio tiene una patologa ya sea fsica o psquica, se altera el
crecimiento y desarrollo del nio, esto debido a que en ambas confluyen elementos tantos genticos como del medio
ambiente (nutricin, medio social, aspectos psicolgicos, etc.).
Evaluacin del crecimiento:
o Parmetros antropomtricos: | Se contrastan con patrones de
POSICIN
REGISTRO
referencia.
Parmetros usados: peso (P), talla (T), permetro craneano (PC)
-2 DE
- 2 DE
y proporcionalidad de los segmentos corporales. De los
anteriores, pueden obtenerse las siguientes relaciones: P/E,
Entre -1.0 y -1.9 DE
- 1 DE
T/E, P/T, CC/E e IMC/E.
Entre -0.9 y 0.9 DE
N (normal)
RN inmediato |curvas chilenas de Alarcn y Pittaluga
(2010).
Entre +1.0 y +1.9 DE
- 1 DE
o <p10:pequeo para la edad gestacional
(PEG)
+2 DE
+ 2 DE
o p10-90:adecuado para la edad gestacional
(AEG)
o >p90: grande para la edad gestacional (GEG)
o **Curvas de la Dra. Juez:
P/E sensible a cambios
Entre las 38-41 semanas se corrige el PN segn:
rpidos en e nutricional
Paridad (+ primigesta), Sexo RN (+ femenino),
T/E pasado nutricional
Talla materna (+ baja talla).
P/T sensible al dficit
o Prematuros (corregir segn 40 semanas X): <1000 g
agudo; compensacin
hasta 3 aos, 1000- 1500g se corrige hasta los 2 aos,
CC/E estado nutricional
1500-2500 hasta el 1 ao.
crnico primeros 3 aos
Para mayores de 1 mes y menores de 1 ao:
Macrocefalia:>p95
o P/E < -2 DE:
desnutricin
Microcefalia:<p5
o P/E entre -1 y -2 DE:
riesgo nutricional
IMC/E indicador de grasa
o P/T entre + 1 y + 2 DE:
sobrepeso
corporal.
o P/T > + 2 DE:
obesidad
Para > 1 ao y < 6 aos: P/T | curvas de la OMS (2006)
Ptje Z: desviacin en relacin
o P/T < -2 DE:
desnutricin
a la mediana (valor observado
o P/T entre -1 y -2 DE:
riesgo nutricional
Me/ |DS|)
o P/T entre + 1 y + 2 DE:
sobrepeso
Percentil: posicin en una
o P/T > + 2 DE:
obesidad
distribucin de referencia.
Talla/Edad < 6 aos: OMS
o -2 - + 2 DE: talla normal
o < -2 DE: talla baja
Talla: < 3 aos infantmetro.
o <- 3 DE: enanismo
> 3 aos antropmetro.
6-18 aos: escolar y adolescente | CDC/NCHS (2000)
o T/E
Peso: balanza en < 3 aos.
<p5:
talla baja
p5-95:
talla normal
p95:
talla alta
o IMC/E:
<p3-5:
desnutrido
<p10:
bajo peso
p10-85:
normal
p85-95:
riesgo de obesidad
p95:
obesidad
o **En nios entre 10 a 15 aos y nias entre 8 y 14 aos hay que evaluar la edad
biolgica Si la diferencia es > 1 ao entre ambas edades utilizar la edad biolgica.
Estadio de Tanner
Mama 1
Mama 2
Mama 3
Descripcin
Pre puberal
Botn mamario
Glndula palpable
Edad biolgica (aos)

< de 10 aos 6 meses
10 aos 6 meses
11 aos
Mama 4, an sin menarqua

Mama 5
Triple contorno
Mama
adulta
(slo
prominente el pezn)
12 aos
Menarquia
Post menarquia
Estadio de Tanner
Genitales 1
Genitales 2
Genitales 3
Genitales 4
Genitales 5
2013
Otros
Estirn puberal
Olor axilar
Menarquia
12 aos 8 meses +/- 1 ao

12 aos 8 meses + N
Descripcin
Pre puberal
4 cc-6cc. Sin d pene Piel
escroto oscurece.
6-12cc.
Comienza crecimiento pene
sobretodo en longitud.
Aumento escroto
15-20 cc.
Pene + alargado, aumenta
dimetro y d glande. Piel
escrotal oscura.
20-25 cc
Tamao y forma de adulto
Edad biolgica (aos)

< de 12 aos
12 aos
Otros
12 aos 6 meses
Olor axilar
13 aos 6 meses
Estirn
puberal
12cm/ao
Bigote y voz gallito
10-
14 aos 6 meses
Velocidad de crecimiento:
o Los periodos de rpido crecimiento son:
Vida intrauterina
er
Hasta los 4 aos: sobre todo el 1 ao de vida
Pubertad
o La velocidad de crecimiento en el RN, lactante y pre-escolar utiliza tanto el incremento de peso, talla y
permetro craneano. En el escolar y adolescente, se utiliza casi exclusivamente el incremento de la talla.
EDAD
PESO
TALLA
PERMETRO (hasta los
3 aos)
CRANEANO
er
1 trimestre (0 3 meses)
600 (bajan hasta 10% peso 1 sem)-800-800 gr/mes
3,5 cm/mes
2 cm/mes
o
600 gr/mes
2 cm/mes
1 cm/mes
er
500 gr/mes
1,5 cm/mes
0,5 cm/mes
o
300 gr/mes
1,2 cm/mes
0,5 cm/mes
2 aos
(12 24 meses)
225 gr/mes
1 cm/mes
0,25 cm/mes
Preescolar
150 gr/mes
0,5 cm/mes
Escolar
2-3 Kg/ao
5-7 cm/ao
Puberal nia
8-10 cm/ao
Puberal nio
12-14 cm/ao
Clculo de peso aproximado:
o 1 ao 10 kg
o 2-5 aos (2 x edad) + 8
o 5-12 aos (3 x edad) + 3
Canal de crecimiento: Representacin grfica del carril en que crece el nio, determinado por las DE y percentiles.
Talla diana: Evala la carga gentica del nio.
o Si es nia: (talla paterna + talla materna 13 cm) /2
o Si es nio: (talla materna + talla paterna + 13 cm) /2
2013
Resultado se lleva a curva CDC a nivel de los 18 aos y se ve si el canal de crecimiento es adecuado a su carga
gentica. Se aceptan diferencias de 7,5 cm en los nios y 6 cm en las nias.
Signos de alarma:
o Incremento en talla < 2,5 cm en 6 meses:indica menor velocidad de crecimiento
o Incremento en talla > 3,5 cm en 6 meses pudiera ser pubertad precoz.
o Cambio de canal de crecimiento en 2 controles
o T/E entre p5 y p10
Desarrollo
Desarrollo psicomotor:
o Lactante (EEDP), Preescolar (TEPSI).
o reas: lenguaje, motora fina y gruesa, coordinacin, social.
o Hitos del desarrollo: rango y calidad.
Desarrollo cognitivo: escolar
Desarrollo social y emocional: escolar
Evaluacin nutricional
Herramientas para hacer una calificacin nutricional:

o Encuesta alimentaria: recordatorio 24 horas, tendencia de consumo 7 das.
o Antropometra (ya visto)
o Indicadores de composicin corporal
o Examen fsico: piel y fanreos.
o Evaluacin bioqumica
DNI: Integrar los parmetros antropomtricos con los datos de la anamnesis (peso de nacimiento, mrbidos,
caractersticas fsicas de los padres, calidad de la alimentacin, antecedentes, situacin de morbilidad y situacin
social).
2-. Lactancia artificial Guas alimentarias

Cuando las circunstancias no permiten amamantar a un nio (lactancia materna) o esta es insuficiente es necesario
ofrecerle otra modalidad de alimentacin que satisfaga sus necesidades nutricionales.
I.
Frmulas adaptadas: Frmulas comerciales basadas en leche de vaca, que intentan acercarse a la composicin de la LM
para hacerla compatible con la madurez gastrointestinal y necesidades del RN y lactante. Estas frmulas estn
reconstituidas al 13% (13 g de polvo en 100 ml de agua hervida). Tienen incorporadas medidas dosificadoras adems
de una tabla tcnica de preparacin en las etiquetas de los productos y NO requieren adicin de otros alimentos.
Tienen una densidad energtica similar a la LM, app de 67 Kcal/100 ml, un aporte de nutrientes similar a la leche
materna y cumplen con las recomendaciones establecidas para la preparacin de frmulas lcteas infantiles.
i.
Frmulas de inicio: (FI)
Uso los primeros 6m
Fabricadas desde leche de vaca o soya
Ppal protena: lactoalbmina
Ppal HC: lactosa
Ppal lpido: Ac. Grasos mono y polinsaturados
Suplementadas con vitaminas y minerales
Ejemplos: Nan1, Nan Pro1, Similac advance1, S26 gold, Nutrilon 1, enfamil premium1
ii.
Frmulas de continuacin (FC):
Uso entre 6- 18m
Preparados a partir de suero de leche desmineralizado y descremado.
H d C: lactosa y maltosa dextrina
Lpidos: Se preparan con aceites vegetales y grasa de leche.
Suplementadas con vitaminas y minerales
Tienen una densidad energtica y proteica mayor que las FI.
Ejemplos: Nan 2,Nan Pro2, Promil, Similac advance2, Nutrilon 2, Enfamil premium 2.
iii.
Leches adaptadas: frmulas especiales
Ideal: leche materna y que suspenda los lcteos la madre.
Las parcialmente hidrolizada no sirve, pero si las altamente hidrolizadas.
2013
Alergia a la protena de la leche de vaca:

En menor de 1 ao: Nutriln peptijunior, althra, neocate
En mayor de 1 ao: podra considerarse, por costo, la leche de soya (15% pude tener alergia cruzada)
Errores congnitos del metabolismo
II.
Frmulas en base a leche de vaca modificada:
Son la segunda opcin. Leche de vaca modificada en el hogar. La frmula para los primeros meses de vida, a base de
leche de vaca al 26% de materia grasa, debe estar reconstituida al 7,5% con el fin de adecuar el aporte de protenas,
calcio, fsforo y sodio. Para cumplir las recomendaciones de energa para la edad, se agrega maltodextrina o sacarosa
al 2,5% y es necesario adems, agregar 2% de aceite vegetal para cubrir los requerimientos de cidos grasos esenciales.
Despus de comenzar la alimentacin no lctea, el aceite de la mamadera puede ser remplazado por polisacridos del
tipo almidn (maicena, cereales dextrinados) al 3 5%. En nios sanos, antes de los dos aos, no est indicado el uso
de leches descremadas o semidescremadas
i.
Leche purita fortificada (LPF):
Distribucin gratuita por el PNAC a <18m
Leche entera(26%MG)
Fortificada (VitC, Hierro, Zinc, Cobre)
Cada 100 g de leche en polvo: 70 mg Vit C, 10 mg Fe, 5 mg Zn, 0,5 mg Cu
Para aumentar la densidad calrica se pueden adicionar:
o Cereales precocidos: Nestum, Blevit
o Maltosa dextrina-azcar, aceites vegetales.
ii.
Leche purita cereal:
Distribucin gratuita por PNAC desde los 18m hasta los 6 aos.
Se usa junto con azcar/ maltosa dextrina al 5%. No se requiere adicionar cereal.
Tablas:
Caloras segn frmula:
FL(100ml)
Energa
Protenas
Lpidos
H de C
Kcal
(gr)
(gr)
(gr)
De inicio(13%)
67
1,5
3,4
7,5
< 6 meses
De continuacin
(14%)
LPF(26%)7,5%+
Azcar2,5%+
aceite2%
LPF(26%)7,5%+
azcar2,5%+
Cereal 5%
LPF(26%)10%+
azcar2,5%+
Cereales 3- 5%
LPC (44,2 Cal) +
azcar 5%
LM
68
2,2
3,0
8,0
> 6 meses
66
2,3
3,9
5,3
< 6 meses
67,5
2,3
2,1
5,3
>6 meses
3%: 60
70,9
2,9
2,6
6,2
>1 ao
64,2
1,7
1,8
5,7
>18 meses
70
Medidas:
Ingdte.
LPF
Purita Cereal
Maltosa dextrina
Azcar
Aceite
Cereal inst. Arroz
Nestn
Maz,avena,otros
sist. de medida
5g
5g
5g
8g
3cc
2g
3g
3g
medida standar
1 medida plstica rasa
3/4 medida plstica rasa
1
1
1
medida casera
2 cdtas. t rasas
2 cdtas. t rasas
2 cdtas. t rasas
1 cdta. t rasa = 5 gr
1
2
2
Volumen y frecuencias:
Edad
Nalim./da
N Mamaderas
Rn-1sem
8-10
1-4sem
6-8
1-3m
3-6m
6-8m
9-12m
12-24m
5-6
5
4
3
2
6
4
3
Edad
Volumen
1-2sem
60-90ml
3sem-2m
120ml
2-3m
3-4m
5-12m
150ml
180ml
200ml
3-2
200-240 ml
Clculo de necesidades de agua:

0 - 3 meses
150 ml/kg
3- 6 meses
130 ml/kg
6-9 meses
120 ml/kg
9 12 meses
110 ml/kg
>1 ao: Frmula H-S

0-10 kg:100 ml/kg
10-20: 1000 cc + 50 ml/kg
>20: 1500 cc + 20 cc/kg
Pasos para preparar frmula:

RN -1 m 115 Cal/Kg/d
1-2m 105
2-3 m 95
3-4 m 85
4m 4 a 80
4-8 a 70
8-10 a60
10-14 a50
-<6m LPF al 7,5% + azcar 2,5% + aceite 2%
-6-12m LPF al 7,5% + azcar 2,5% + cereales 5% (3% > vol)
-12-18m LPF al 10% + azcar 2,5% + cereales 3-5%
->18m LPC al 10% + azcar 5%
RN libre demanda
1m c/ 3 hrs 8v
1-3m c/4h 6 v
3-6 m 5 v
6-8m c/ 6 h 4v
9-12m c/ 8 h 3 v
Mayor a 1 2 v
2013
2013
LACTANCIA:
Primer ao de vida
Ideal: lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses.

En caso de que esto no fuese posible: frmulas adaptadas
o < 6 meses: frmulas de inicio
o > 6 meses: frmulas de continuacin
Situacin de vulnerabilidad ( o no poder costear lo anterior): Frmulas en base a leche de vaca modificada y fortificada.
o Hasta los 18 meses: Leche Purita Fortificada. <1 ao: 7,5% > 1 ao: LPF al 10 %.
o > 18 meses 6 aos: Leche Purita Cereal
Importante: la leche de vaca es inapropiada en el menor de 1 ao, ya que puede desarrollar alergia a la protena de la
leche de vaca y/o casena debido a la mayor permeabilidad intestinal del lactante, adems de poder llevar a una
sobrecarga renal de soluto por su excesivas concentracin de protenas y minerales.
Leche purita fortificada
1) < 6 meses:
Reconstituida al 7,5% significa que hay 7,5 gr de polvo de leche en 100ml de frmula.
Pero desde el punto de vista energtico, nos quedamos cortos en el aporte calrico, por lo que se debe adicionar:
(servicio de salud slo otorga la leche purita, los agregados se deben costear)
o Carbohidrato (diluida al 2,5%): aporte calrico.
o Sacarosa (glucosa + fructosa) o maltosa-dextrina (6 o ms molculas de glucosa).
o Aceite vegetal (diluida al 2%) 2ml en 100ml de la frmula
De preferencia podemos ocupar algn aceite que tenga buen balance entre los 2
cidos grasos esenciales omega 6 y 3, como el aceite de Canola* o aceite de soya.
Importante: los cidos grasos esenciales -que en la leche materna se encuentran en
cantidades apropiadas- deben ser entregados como sustratos al lactantes para que
este pueda desaturar y elongar para llegar a sintetizar los siguientes cidos grasos
poliinsaturados de cadena larga:
DHA o cido docosahexaenoico (serie omega 3, 22C): fundamental
desarrollo retina y algunas funciones cognitivas.
AA o cido Araquidnico (serie omega 6, 20C): sntesis hormonas.
* Tomar en cuenta que la leche de vaca es muy pobre en DHA, un poco
mejor en AA pero sigue siendo insuficiente, por lo que las leches
fortificadas que utilizan esta leche de vaca como base como las puritas
deben agregrseles al menos grasos cidos esenciales (18C) como el cido
linolico y el alfa-linolnico, para que el beb pueda tomarlos como
materia prima y llegar a una cantidad mnima de AA o DHA, aunque se debe
tomar en cuenta que la capacidad de bioconversin es igual muy baja.
Leches adaptadas, al igual que la leche materna, s poseen AA y DHA.
2) > 6 meses:
La leche purita fortificada al 26% de materia grasa se sigue reconstituyendo al 7,5% y se adiciona:
o carbohidrato (diluida al 2,5%) sacarosa o maltosa-dextrina
o almidn (como maicena) o cereales dextrinados (diluida al 3-5%) segn estado nutricional.
si el nio est con sobrepeso, se prefiere usar cereales dextrinados o maltosa-dextrina sobre la
sacarosa.
o Los aceites no deben ser agregados, sino incluidos mediante las comidas.
3) 12-23 meses:
La formula lctea a esta edad es sobre la base de leche de vaca en polvo al 26%-18% de materia grasa.
> 1 ao: LPF al 10 %. Desde los 18 meses adems, se introduce en el Programa Nacional de Alimentacin
Complementaria, Purita Cereal, formula lctea en polvo con bases en leche semidescremada, cereales, altas en calcio y
fortificadas con vitaminas y minerales.
2013
6- 11 meses: Alimentacin complementaria
En esta etapa debe iniciarse la alimentacin complementaria, que corresponde a la administracin de cualquier
alimento distinto a la leche y que est orientado a complementar todos los nutrientes que el nio necesita a esta edad
y lograr el desarrollo normal de la conducta alimentaria. Corresponde a la introduccin de la alimentacin slida.
Depende de la edad, es decir, del desarrollo de la madurez fisiolgica de cada nio. Esta madurez morfofuncional se
caracteriza por erupcin dentaria, uso de la musculatura masticatoria, incremento de la percepcin sensorial y
modificacin en la ubicacin espacial de la lengua, desarrollo de la deglucin somtica, discriminacin de nuevas
texturas, sabores, olores y consistencia de los alimentos, as como la extincin del reflejo de extrusin.
Primera comida es a los 6 meses y segunda comida 2 meses ms tarde.
o SOPA- PUR: Otorga la fuente proteica
Cereales (fideos finos: cabellos de ngel, smola, arroz, papas)
Verduras mixtas (de distintos colores: papa, zapallo, zanahoria, acelga, espinaca)
Carnes (vacuno, pollo, pavo), evitar cordero o cerdo.
Aceite vegetal: Al momento de servir se recomienda agregar 2,5 a 3 ml de aceite vegetal (maravilla,
soya, canola, pepa de uva, mezclas de omega, etc.) para 200 g de comida.
SIN SAL
o POSTRE: FRUTAS, sin azcar, en compota y luego rallados al crecer.
Porciones: media fruta (50gr) ciruela, manzana, pltano, durazno, kiwi. etc.
Prohibidos frutos rojos, berries, ni sanda ni meln >carga osmolar diarrea.
o AGUA pura: desde que inicia slidos.
20 a 50 ml 2 a 3 veces al da separndola de la leche.
Importante:
Consistencia recomendada es la de una papilla o pure suave. Es importante que las comidas no
contengan grumos, ni trozos de fibra que estimulen el reflejo de extrusion. Cuando han erupcionado
los incisivos superiores, lo que ocurre en general a partir de los 8-9 meses, la papilla puede tener la
consistencia de pure mas grueso y luego, progresivamente hasta bien molido con tenedor y solo
cuando erupcionan los dos molares, todo picado.
El volumen a administrar de la papilla variara segn la edad y el crecimiento. Hasta los 8 meses se
considera adecuado alcanzar progresivamente 150 ml de comida (3/4 taza), mas 100 ml (1/2 taza) de
fruta, aproximadamente. Desde los 9 meses las cantidades adecuadas sern 200 ml y 100 ml,
respectivamente.
Se pueden usar algunos condimentos naturales habituales del hogar como oregano, ajo, comino y
otros, en cantidades pequenas.
Cereales que contienen gluten (trigo, avena, cebada y centeno) se introducen despus de los 6 meses
de edad. Si hay antecedentes de Enfermedad Celiaca en familiares de 1er grado (padres o hermanos)
se espera hasta los 9-12 meses. Puede llegar a ocuparse arroz como nico cereal libre de gluten.
Huevo y Pescado desde los 10 meses. Sospecha de alergia familiar, se espera hasta el 1 ao.
Las legumbres de introducen progresivamente despus de los 8 meses. No basta con molerlas, sino
pasarlos por colador. Siempre se combinan con algn cereal (Mejoran el score amionacidico de la
protena vegetal)
Crear el hbito de la ensalada desde los 12 meses, progresivamente (inicialmente tomate, betarraga,
zanahoria cocida, palta).
Juguera: 6-12 m
Tenedor: 12-18 m
Picado: > 18 m
Comidas: (vol)
6-8 m 150 ml
9-18 m 200 ml
Postres: 100 ml
2013
Densidad energtica sopa mixta: 0,8-0,9 Kcal/gr.

Sopa mixta:
o SM carne = Zanahoria (20g), zapallo (40g), papa (50g),fideos o arroz o avena (10g o 1 cucharada sopera), carne
(20g o 1 cucharada sopera), aceite vegetal 5ml (una vez servido el plato)
o Pur de legumbre = 3 cucharadas soperas crudo ( taza cocido) , 20 g zapallo, 10 g fideo (1 cucharada sopera) ,
aceite 5ml (una vez servido el plato).
12-23meses:
Disminucion fisiologica del apetito disminucin velocidad de crecimiento.

4 horarios definitivos (desayuno, almuerzo, once y comida).
> 18 meses, se introduce en el PNAC, Purita Cereal, formula lactea en polvo con base en leche semidescremada,
cereales, alta en calcio y fortificada con vitaminas y minerales.
A esta edad, el nino(a) debe estar tomando leche materna o formula lactea al desayuno (7 8 h) y once (16 h); se
recomienda la suspension de la leche de la noche a partir de los 12-18 meses mayor riesgo caries. El lactante mayor
como mnimo debe tomar 500ml leche al da y se le puede dar un sustituto lcteo como yogurt entero, quesillo o por
ltimo queso. Tambin es posible consumir postres de leche.
Entre los liquidos a aportar es recomendable aportar el agua ad libitum, con un promedio de 200 ml/dia. Si se dan
jugos de fruta natural debe ser sin agregado de azucar.
Es necesario establecer diariamente dos comidas al dia: almuerzo (1112 horas) y cena (19-20 horas).
Tanto el almuerzo como la cena no deben ser remplazadas por una mamada o formula lactea. Se recomienda que la
duracion de la alimentacion solida demore entre 20 y 40 minutos cada vez.
Se recomienda incluir a diario frutas y verduras, crudas o cocidas, cereales, aceite de origen vegetal crudo y un
alimento proteico, como carnes, una porcion de legumbres o un huevo.
No se debe dar colaciones ni alimentos fuera de las horas senaladas para las comidas principales, salvo excepciones
justificadas. colaciones saludables (postres de leche, frutas)
Por frecuencia, se recomienda dar:
o Carne 2 veces por semana (ave, pollo, pavo) / vacuno, equino, cerdo (1-2 veces por semana)
o Huevo entero cocido 2 veces por semana (siempre cocido, no frito ni a la copa, porque puede tener
salmonella)
o Pescado 1-2 veces por semana
o Legumbres 1-2 veces por semana
o Frutas y verduras diariamente. Iniciar verduras crudas >18 meses
Lactantes mayores se les ofrecen alimentos slidos molidos 12 meses y picados a los 18 meses.
No es recomendable el consumo de golosinas, cereales azucarados, gaseosas, jugos en polvo, snacks salados,
concentrados lcteos, etc., ya que se est en la etapa de formacin de hbitos y preferencias alimentarias
Para beber debe darse AGUA o JUGO DE FRUTAS, idealmente sin azcar.
SIEMPRE se debe evitar el aporte extra de sal, azucares refinados, consumo excesivo de grasas saturadas y estimular el
consumo de verduras y fibras.
Las colaciones en media maana no son indispensables y en caso de darlas deben ser en base de frutas, lcteos y
semillas secas sin sal.
2013
Se debe iniciar la suspensin de mamaderas en la noche entre 12 y 18 meses y en el nio eutrfico siempre antes de los
2 aos de edad. Aquellos con riesgo de desnutrir o bajo peso se le mantiene este aporte extra.
Hacia 18 meses, alimentacin es de 4 comidas por horario: desayuno, almuerzo, once, comida. Tanto en el desayuno
como la once el lactante recibe su leche y puede ir incluyndose un pedazo de pan.
Suplementos nutricionales:
Indicados en lactantes que no toman leches fortificadas con estas vitaminas.

Tericamente las leches adaptadas comerciales ya vienen enriquecidas con vitaminas y minerales (slo en cuanto a la
Vitamina-D, segn una nueva recomendacin, se debe suplementar tambin).
1) Vitamina D:
o
o
o
400UI/da (800 UI prematuros) desde los 15 das o primer mes de vida (ideal)
Tanto leche materna como con leche no fortificada o con ingesta menor de 500ml/d de leche
fortificada con vitD (FI o FC)
Las formulas adaptadas poseen vitamina D en 400 UI pero en 1lt de frmula. Como un lactante menor
no puede tomar tanto lquido, se debe suplementar igual con al menos 200UI/da de gotitas desde el
1 mes hasta al menos el 1er ao de vida.
En Chile no hay gotitas de Vitamina-D solas, slo hay disponibles en un kit de A-C-D 10 gotas= 400
U.
2) Hierro:
o
o
o
o
3)
Desde los 4 meses en nios con formulas no fortificadas con Fe y leche materna, LPF < 1 L/d
Lo recomendado son 1-2mg/kg/da desde los 4 m hasta el 1 a.
En los prematuros est indicado desde los 2 meses de edad cronolgica o al duplicar el peso de
nacimiento, hasta el ao de edad corregida: 2-4/kg/da con mximo 15mg/da.
o RNPT: > 1500 2mg/kg/d 1000-1500g: 3 mg/kg/d , < 1000: 4 mg/kg/d
En gotitas tambin existe pero la cantidad de fierro es variable; 1mg por gota y otros 2,5mg por gotas.
Zn:
o
A los prematuros que se alimenten con leche NO de prematuro, es decir, leche materna o leche no
fortificada, se le adiciona adems otro elemento: ZINC desde los 2 meses de vida con 3mg/da en
gotas hasta el 1er ao o segn crecimiento. Recordar que tiene que ver con el crecimiento y la
funcin inmunolgica.
LPF: tiene Zn
4) Fluor:
o
o
Zonas rurales donde no hay agua potable

Programa de alimentacin escolar fluorurada, donde la leche que reciben los nios se encuentra
fortificada con fluor.
2013
Guas de alimentacin para el nio > 2 aos:

1. Consume 3 veces en el dia productos lcteos como leche, yogur, quesillo o queso fresco, de preferencia semidescremados o
descremados.
2. Come al menos 2 platos de verduras y 3 frutas de distintos colores cada dia.
3. Come porotos, garbanzos, lentejas o arvejas al menos 2 veces por semana, en reemplazo de la carne.
4. Come pescado minimo 2 veces por semana, cocido, al horno, al vapor o a la plancha.
5. Prefiere los alimentos con menor contenidos de grasas saturadas y colesterol.
6. Reduce tu consumo habitual de azucar y sal.
7. Toma 6 a 8 vasos de agua al dia.
Recomendaciones:
Tiempos de comida: lo ideal es consumir 4 comidas establecidas en el dia en el caso de preescolares y escolares
Distribucin energtica de los 4 tiempos de comida: la recomendacion establece las siguientes proporciones
aproximadas: Desayuno 25%, Colacion 5%, Almuerzo 30%, Once 15%, Cena 25%
Aplicar las guas alimentarias
Un buen desayuno debe estar constituido por un lcteo de preferencia de bajo contenido graso, una porcin de cereal
o pan y eventualmente una fruta, la que puede ser recibida como colacion si esta existe.
Las colaciones siguen sin ser necesarias a esta edad. Si no es posible respetar los intervalos de horarios de alimentacin
(cada 4 horas), el volumen y/o el aporte de nutrientes, o si esta instaurado en el jardin y/o escuela, podran
administrarse colaciones saludables
Es importante reforzar en esta etapa, el desarrollo de hbitos de higiene bucal, sin pasta dental hasta los 4 aos.
Preescolares:
Los preescolares son una edad muy vulnerable para desarrollar conductas y patrones de alimentacin que
reduzcan riesgo de adquirir ECNT. Por esto es fundamental educar.
Se espera que durante esta edad el nino(a) se integre a la dieta familiar, lo cual implica incorporar nuevos
alimentos con sabores y texturas desconocidas.
Permitir que el nio intente comer por si mismo utilizando el cubierto, supervisando que no existan situaciones de
riesgo.
Neofobia caracterstica. La exposicion reiterada al alimento puede terminar cambiando el rechazo inicial por
aceptacion y en definitiva constituye una manera de establecer una dieta variada que asegure un patron
alimentario saludable. De lo contrario, el retiro del alimento por parte de los padres, conduce rapidamente a dietas
muy limitadas en su variedad.
A los 4 aos se puede agregar pasta dental infantil (400-500 ppm. de Fluor) al cepillado de dientes, en pequea
cantidad (tamao de una arveja).
Escolares-Adolescentes:
Durante esta etapa ocurren grandes cambios fisiolgicos y psicologicos y los requerimientos nutricionales seran
influenciados por los eventos normales de la pubertad y por un marcado crecimiento. Periodo intensamente
anablico.
La alimentacion debe ser balanceada y saludable. Evitar comer frente al televisor, computador o en el cine.
Se recomienda una ingesta calorica normal, con una proporcion balanceada de todos los nutrientes. El aporte
calorico de los macronutrientes es igual a los de un plan de alimentacion normal (grasas 25-30%, proteinas 15%,
hidratos de carbono 55-60%).
La proporcion de grasas saturadas, poliinsaturados y monoinsaturados debe ser 1:1:1, dando enfasis en los
monoinsaturados y a los omega 3.
o Protenas 15%
o H de C 55-60% En hidratos de carbono no mas del 10% de azucares simples (sacarosa) y 90%
predominio de almidones.
o Grasas 25-30%
Poliinsaturados 10%
Relacin n6:n3 de 5:1
2013
Saturados 10%
Monoinsaturados 10% (aceite de oliva, 18C, dieta mediterrnea recomendable)
2 5 aos:
Favorecer el consumo de alimentos y preparaciones de bajo indice glicemico.

Reducir ingesta de alimentos hipercaloricos, ricos en azucar, grasas y sal (bebidas gaseosas, golosinas, alimentos de
cocktail, productos de pasteleria).
Especialmente las adolescentes, deben alcanzar una buena nutricin en Hierro, Calcio y cido Flico. Adems, la
Fibra diettica previene la obesidad y algunos cnceres, como el de colon o vescula, adems de ayudar a reducir
el colesterol.
Adecuado fraccionamiento de la ingesta diaria en 3 a 4 comidas principales y si es necesario 1 a 2 pequeas
colaciones saludables de baja densidad energtica. Promover colaciones saludables desde la casa.
o Desayuno 20-25% (% de caloras totales)valorar importancia del desayuno.
o Almuerzo 30-35%
o Once 15-20%
o Comida 25%
o Colaciones: preferir productos lcteos (semidescremados), frutas naturales y frutos secos (pasas, higos,
huesillos, etc.), semillas sin sal o cereales sin azcar.
Escolares: 100Kcal 150Kcal por colacin
Adolescentes: 150Kcal por colacin
6 9 aos:
2013
10 18 aos:
Requerimientos nutricionales:
Requerimiento: Promedio de las necesidades de un nutriente que un individuo necesita obtener de los alimentos a una
edad determinada, para estar sano y mantener sus funciones en forma ptima.
Recomendacin: Requerimientos de la poblacin +2 DS, cubren al 97,5% de la poblacin. Se utiliza especialmente para
calcular los micronutrientes y la cantidad de protenas que aseguran un nivel seguro de ingesta (NSI).
Agua: requerimientos son proporcionalmente mayores por unidad de kg peso que las del adulto, adems tienen un
porcentaje mayor de agua corporal. Requiere 1,5 ml de agua por cada Kcal metabolizada o gastada en sus primeros meses.
o Para menores de 1 ao:
Clculo segn trimestre
o Para mayores de 1 ao:
Frmula de Holliday-Segar:
10 Kg: 100cc/Kg
11-21 Kg: 1000 + 50cc/Kg por cada kilogramo sobre los 10 Kg.
21 Kg: 1500 + 20cc/Kg por cada kilogramo sobre los 20 Kg.
Energia: Metabolismo basal 50-55%, crecimiento 30-40% (primeros meses) 10% (12 meses), actividad fsica (10%) 2530% (12 meses), efecto trmico metabolizacin nutrientes 5-10%.
Nutrientes: es la cantidad mnima que puede ser aprovechada por un individuo para ser absorbida, metabolizada y utilizada
en sntesis o energticamente. Se dividen en macronutrientes (Protenas/aminocidos, cidos grasos y
Carbohidratos/glucosa) y micronutrientes (vitaminas y minerales).
2013
Proteinas: P% es el porcentaje de energa que es aportada por las protenas En lactantes el P% recomendado es entre 69% (es lo que aporta la leche materna), con un mximo de un 12% dependiendo de la digestibilidad y valor biolgico
(biodisponibilidad), mientras menor biodisponibilidad de la protena debe aumentarse el P%. En > 2 aos entre 12-15%.
o Aminocidos: 24 en total
Esenciales
Parcialmente esenciales
No esenciales
Ejemplos:
La carnitina es responsable de la oxidacin de lpidos (internaliza AG cadena larga) en la
mitocondria.
La taurina es el principal AA osmoregulador del SNC evitando el edema o deshidratacin celular.
La glutamina se utiliza en la divisin celular.
La glicina acta como neurotransmisor inhibitorio en las clulas del SNC.

Lpidos: el 50% del aporte calrico de la leche materna est dado por las grasas y en frmulas el 30-40%. Los lpidos son los
vehculos de las vitaminas liposolubles (A, D, E, K), son fundamentales para la mielinizacin del SNC y la retina, sobre todo
los de cadena larga omega3. Los cidos grasos esenciales son omega3 y omega6. La leche materna es la nica leche que
contiene las cantidades suficientes de cidos grasos de cadena larga poliinsaturados para el RN y lactante, entre ellos el
DHA. Otro cido graso esencial es el cido araquidnico de la serie omega6 derivado del cido linoleico.
o Los cidos grasos que componen a la amplia gama de lpidos pueden clasificarse segn dos criterios: 1) la longitud
de su cadena aliftica y; 2) la presencia de doble enlaces
Longitud de cadena: cadena larga (>14C); cadena media (8 12 C), cadena corta (4-6).
Corta: cido propionico, butrico, lctico y asctico. Provienen de fermentacin de HC no
absorbibles (fibra).
Media (no requieren formar micelas para absorcin): suplementacin energtica en pacientes
como prematuros, SMA, quilotorax, desnutricin severa.
Larga: Segn presencia de doble enlace se clasifican en saturados e insaturados.
o Enlaces simples saturados.
cido palmtico (16C) y cido esterico (18C).
o Dobles insaturados.
Monoinsaturados: aceituna, aceite de oliva y palta. No elevan TG.
Poliinsaturados: cido oleico (omega 9), linoleico (omega 6) y linolenico (omega
3).
Acido linoleico (omega 6)acido araquidnico *ambos son AG
esenciales.
o El AA es componente fundamental del SNC y retina.
o Semillas y aceites.
Acido alfa linolnico (omega 3) decoshaexaenoico (DHA) y
eicosapentanoico (EPA).
o Se encuentra en leche materna, pescados, aceites marinos,
nueces, en el 10% del aceite de canola y el 8% del aceite de
soya.
o Lpidos SNC y visual.
O3:O6 1:5
o ** La relacin saturada, monoinsaturada, polinsaturada, debiera ser 1 : 1, 5 : 1 .
Hidratos de carbono:
o Monosacridos: glucosa, fructosa y galactosa.
o Disacridos: maltosa, sacarosa y lactosa (principal carbohidrato de la leche materna).
o Polisacridos: glucgeno, fibra y almidn.
Fibra:
Son polisacridos no hidrolizables por las enzimas del TGI.
Puede ser:
o Soluble: enlentecen la digestin ayudando a absorber nutrientes.
o Insoluble: como la lignina y celulosa dan volumen a las heces para facilitar el paso.
Originan AG cadena corta.
2013
Funciones: Sensacin de saciedad, mantener peso y evitar la constipacin, enfermedad

diverticular y el cncer de colon.
Requerimientos: Hasta el primer ao sabemos que son 5g/dia, luego se suman 2g por cada ao.
o Funciones: 1) constituyen la principal fuente de energa inmediata y de almacenamiento; 2) forman parte de
estructuras celulares como ADN y ATP y; 3) participan en la formacin de anticuerpos.
Calcio: nutriente esencial con muy buena biodisponibilidad en la leche humana, su absorcin es alrededor del 40%, la
absorcin aumenta cuando las cantidades son menores en la frmula. Los requerimientos son de 200 mg por da para el
primer semestre y de 270 mg por da para el segundo semestre de la vida. 1- 3 aos 500 mg/dia 4-8 aos: 800 mg/dia
Adolescentes 1200 mg/dia.
Fsforo: La relacin ideal entre el aporte de calcio y de fosforo es 2:1. Para lactantes alimentados con frmulas artificiales
en el primer semestre de la vida, las recomendaciones de la RDA son de 300 mg/da y para el segundo semestre 500
mg/da, los lactantes normales alimentados con leche materna o con frmula no estn en riesgo de deficiencia.
Hierro: El hierro que est en la leche materna tiene una alta biodisponibilidad, pero alrededor del 4 mes el lactante debe
ser suplementado con 1-2 mg/kg diarios de hierro elemental hasta el ao de vida, los de pretrmino necesitan ser
suplementados desde los 2 meses o cuando doblan el peso de nacimiento (lo que pase primero) con 2-4 mg/kg diarios.
o Fuentes de hierro son las carnes rojas, blancas, legumbres, hortalizas verdes, cereales integrales y frutos secos.
Zinc: La leche materna aporta cantidades suficientes de zinc para las necesidades del primer semestre de la vida. La
recomendacin para todo el primer ao de vida es 5 mg/da. Las frmulas para prematuro vienen enriquecidas con zinc.
Cuando los prematuros no estn tomando frmulas diseadas para ellos, hay que suplementar con 3 mg/da de zinc.
o Fuentes de zinc son las carnes, legumbres, cereales, frutos secos y el queso.
Cobre: sin problemas en nuestra nutricin.
Vitaminas: La leche materna tiene todas las vitaminas, con excepcin la Vitamina D.
o Vitamina D: se administra entre los 1 y 12 meses en cantidades de 400 UI/da en RNT, y 800 UI/da en prematuros.
La cantidad de gotas vara segn la marca, por ejemplo para alcanzar 400 UI la marca ACD requiere 10 gotas;
Abecidin 20 gotas; Acevit 8 gotas; y Vitaydec 10 gotas. Hay un preparado slo con vitamina D pura llamado Dvida
en que 2 gotas aportan los 400UI.
3-. Lactancia Materna
Lactancia natural: Es el procedimiento mediante el cual el nio se alimenta con la leche de una mujer, sin ser
necesariamente de su madre.
Lactancia materna (LM): Procedimiento por el cual la madre amamanta de forma directa y exclusiva a su hijo.
Duracin: En Chile, como mnimo debe ser exclusiva hasta el 6 mes, idealmente hasta el ao.
Fisiologa:
o Desarrollo de la Glndula mamaria o mamognesis Se produce en el embarazo, con una gran proliferacin
del epitelio, conductos y actividad mittica de los acinos de la mama. PRL se encuentra inhibida por los
estrgenos placentarios y la progesterona.
o Sntesis y mantencin de la produccin de la leche o galactognesis Clulas epiteliales de los alvolos
(constituyentes de los lbulos mamarios) sintetizan la leche en 3 etapas: Etapa 1 (primeros 5 das: calostro),
Etapa 2 (hasta 2-3 semana: leche de transicin), Etapa 3 (desde 2da semana Galactopoyesis propiamente tal,
que depende de niveles hormonales de Oxitocina y Prolactina, succin directa y el vaciamiento completo de la
mama).
SuccinPRL sntesis de leche.
Succin + estimulos visuales, olfatorios etc Oxitocina eyeccin leche.
Liquido dinmico: 15 minutos por mama.
o Inicio: ms rica en hidratos de carbonos y agua (sabor ms dulce).
o Final: ms rica en lpidos
y pobre en agua.
Composicin de la leche materna fluida:
o Hidratos de carbono: 90% es lactosa. Corresponde al 40% de caloras de la leche. Funciones: galactolipidos y
desarrollo SNC, facilitan absorcin de fierro y calcio, promueven la colonizacin intestinal de Lactobacillus
bifidus, fibra diettica.
o Proteinas: P% 6-9. Casena 20-30 % / protenas del suero 70 % (en la LV la proporcin es al revs). La principal
protena es la Lactoalbmina (10 a 12 %) que es importante para la sntesis de Lactosa (lactosa sintasa).
o
o
Nitrogeno no proteico (el funcional): Proveniente de fracciones peptdicas, urea, aa libres, amonio, cido rico,
poliaminas, carnitina, nucletidos. Funciones: sntesis de aa no esenciales, factor trfico o modulador del
crecimiento.
Lipidos: 50% de las caloras de la LM. Contenido de grasa depende de estado nutricional de la madre, hora del
da (mayor en la tarde), fase de la toma y duracin de la lactancia. 98% de la grasa corresponde a Triglicridos
(cido oleico y palmtico son los ms abundantes). Rica en colesterol (a diferencia de LV) lo que disminuye
riesgo DLP.
cidos grasos saturados: 40% de los AG en LM.
Acidos grasos insaturados: 60%.
Monoinsaturados
Poliinsaturados: estructurales (no son fuente de energa).
o Esenciales
Omega-6 : cido linoleico (8-17%) y su PUFA derivado AA (cido
araquidnico con 20 tomos de carbono con 4 =.).
Omega-3 : cido L-linolnico (0,5-1%) y su PUFA derivado DHA (22 tomos
de carbono con 6 =) d retina y cerebro.
Vitaminas: La cantidad de vitaminas es adecuada excepto en vitamina D, por lo que hay que suplementar 400
UI/da desde la 2 a 3 semana de vida hasta el ao.
Minerales: Concentraciones ms bajas que en frmulas. No se afecta por dieta materna excepto calcio.
Calcio y fsforo: relacin 2:1 (LV tiene alto contenido en fsforo, con una relacin 1:1).
Hierro: alta biodisponibilidad en la leche materna con absorcin de 50 % vs LV (10 %).
Zinc: fundamental para la estructura y funcin de las enzimas y crecimiento e inmunidad celular. La
leche materna cubre las necesidades de este mineral.
Agentes inmunolgicos:
1.-Antimicrobianos: componente celular y humoral: igA (protege contra infecciones y alergias), factor
bifido (colonizacin TGI por lactobacilo)
2.-Antiinflamatorios: PG, antioxidantes, factores de crecimiento epitelial.
3.-Inmunomoduladores
Cuadro comparativo:
L. Materna
L. Vaca
Agua
88 %
88 %
Energia
70-75 cal/dl
69 cal/dl
7,3
4,8
Nitrogeno total mg%

proteico
no prot.
171
129
42
550
512
32
Protenas totales gr%
0,9
3,3*
Caseina
40 %
80 %
Lactoalbumina
60 %
20 %
B Lactoalbumina
0,5
Lactoferrina
0,17
Trazas
Lisozima
0,05
Trazas
Ig A
0,14
0,003
Grasas total
4,2
3,8
Ac Linoleico
8,3%
1,6%
Colesterol
16
--
340
1200
Lactosa
Calcio
grs%
mg/lt
2013
Cloro meq/lt
11
29
Cobre
ug
40
14
Hierro mg/lt
0,4
0,4*
Magnesio mg
12
Fsforo mg/lt
140
920**
Potasio meq/lt
13
35
Sodio
22***
14
30
meq/lt
Azufre
2013
Contraindicaciones de LM
o
Absolutas
o Galactosemia deficiencia de la enzima galactosa-I fosfatos uridil transferasa (galactosaglucosa)
o VIH/SIDA materno
o Cncer en QMT-RT
o Drogadiccin activa
o Uso permanente de frmacos contraindicados
o Relativas
o Fenilcetonuria
o Enfermedad orina jarabe de arce defecto del complejo enzimtico deshidrogenasa de los acetocidos, acumulndose los aminocidos ramificados: valina, isoleucina y leucina (VIL) y de sus
metabolitos asociados a neurotoxicidad.
Frmacos contraindicados
Absolutamente contraindicados:
o Amantadina
o Sales de oro
o Amiodarona
o Salicilatos
o Antineoplsicos
o Yodo (incluso tpico)
o Cloramfenicol
o Medios de contraste
o Metronidazol
o Radiofrmaco
Frmacos potencialmente peligrosos
o ACO estrgenos
o Fenobarbital
o Atenolol
o Fluoxetina
o Benzodiacepinas
o Narcticos
o Clindamicina
o Nitrofurantona
o Ergotamina
o Quinolonas
o Ethosuximida
o Litio
Beneficios de lactancia materna
Para el nio.
Para la madre:
o Nutricin ptima
o Retraccin precoz del tero
o Proteccin inmunolgica ptima
o Recuperacin precoz del peso
o Fcil digestibilidad
o Prevencin del cncer de mama y
o Mejor crecimiento fsico y mental
ovarios
o Mejor vnculo madre e hijo
o Fortalece la autoestima
o Mejor desarrollo intelectual (5 puntos
o Menor costo econmico
ms de CI)
o Retrasa la fertilidad
o Mejor desarrollo dento-maxilar
Para la familia:
o Menor frecuencia y severidad de
o Refuerza lazos afectivos
alergias
o Prevencin del maltrato infantil
o Menor frecuencia y severidad de
o Espaciamiento de nacimientos
diarreas
Para la sociedad:
o
o
Disminuye la mortalidad infantil

Disminuye enfermedades (diarreas,
infecciones
respiratorias,
anemia
precoz, alergias)
o Economa de recursos
Para la ecologa:
o
o
o
o
2013
Recurso
natural
renovable,
contaminante
Evita gastos de fabricacin
Evita desperdicio y contaminacin
Evita uso de fuentes de energas
no
4-. Salud Bucal
La caries es una enfermedad multifactorial, donde uno de los factores etiolgicos de mayor importancia es el sustrato o
dieta cariognica ingesta de alimentos de consistencia blanda con alto contenido de hidratos de carbono refinados,
especialmente azcares fermentables, como la sacarosa, que se depositan en superficies dentarias.
o St. Mutans hidratos de carbono cido desmineralizacin esmalte dental.
La cantidad de caries est directamente relacionada con la calidad del alimento, la ocasin, el patrn y la frecuencia de
consumo, as como con el cepillado dental deficitario.
Recomendaciones:
o Ingesta alimentaria basada en guias alimentarias.
o Despus de la erupcin de los dientes, se debe tener precaucin con la frecuencia de la LM en la noche porque
podra implicar una contribucin al desarrollo de una caries temprana de la infancia. El potencial de caries de la
lactancia est relacionado con tiempos de alimentacin repetidos y extensos, con prolongadas exposiciones de los
dientes a carbohidratos fermentables, sin higiene oral apropiada.
o Se debe iniciar el cepillado cuando erupciona el primer diente (6-9 meses), ste debe ser realizado por un adulto,
con un cepillo suave y pequeo sin pasta dental, o con una varilla de algodn hmeda (cotonito).
o Despus del ao de edad (mximo hasta los 18 meses), el nio(a) no debe tomar bibern nocturno. Si esta
alimentacin es necesaria, por prescripcin mdica, se debe indicar la higienizacin de los dientes despus de su
consumo, e intentar el cambio de horario, a la hora de la cena.
o A los 2 aos el nio(a) debe eliminar el bibern e iniciar el uso de taza o vaso. Alrededor de los tres aos el nio(a)
debe haber suprimido el uso de chupete de entretencin, para evitar posibles alteraciones en las estructuras
craneo-faciales.
o Los nios(as) a los 2-3 aos recin pueden incorporar el uso de la pasta de dientes infantil con 400 o 500 ppm de
fluor, en pequea cantidad (tamao de una arveja), con cepillos de dientes pequeos y suaves. El cepillado debe
ser realizado, o al menos supervisado, por un adulto.
o Los nios(as) desde los 4 aos (cuando sepan escupir) pueden usar pasta fluorurada con 1000 a 1500 ppm de fluor,
en pequeas cantidades.
o Los(as) adolescentes desde de los 12 aos deben incorporar a su hbito de higiene oral el uso de seda dental.
Denticin:
Dentacin de Leche o temporal: en total son 20 y todos sern
reemplazados. Importancia de la SECUENCIA.
o Incisivos centrales inferiores: 6-8 meses
o Incisivos centrales superiores: 9-10 meses
o Incisivos laterales: 10-14 meses
o 1er molar 14-18 meses: (18 meses control de nio sano por
enfermera)
o Caninos: 18-24 meses
o **Completa a los 2 2.5 aos
Dentacin definitiva
o 4 incisivos centrales, 4 incisivos laterales, 4 caninos, 8 premolares y 12 molares (1 molares salen a los 6
aos y los 2 a los 12, los terceros son las muelas del juicio) = 32.
Controles:
1. El nio permanece en control con el equipo peditrico desde su nacimiento hasta los 5 aos y 11 meses.
2. Se deriva al odontlogo los nios en riesgo o con patologa, y a los 2 y 4 aos, para lo cual es necesario capacitar al
equipo peditrico peridicamente.
2013
3. Se ha establecido una pauta con objetivos, consideraciones, indicaciones y factores de riesgos para los controles en
edades donde es necesario observar el desarrollo de las estructuras y sus funciones.
4. Se realizar control por enfermera y nutricionista a los 18 y 42 meses, respectivamente.
5. Se deber destinar tiempo del equipo peditrico y de los odontlogos para esta actividad.
5-. Vacunas
Definicin: Son sustancias que van a estimular la inmunidad adquirida de formar artificial-activa, remplazando la
infeccin natural, sin representar riesgo de enfermedad para el individuo, Estn constituidos por una suspensin de
MO atenuados o inactivados, o por productos metablicos modificados (toxoides) o antgenos estructurales o
particulados, solos o combinados (> nmero de antgenos inmunizantes adheridos en una sola inyeccin).
Intervencin de salud pblica:
o Erradicacin de enfermedades: viruela
o Disminucin de enfermedades: poliomielitis, rubeola congnita, ttanos, parotiditis.
Tipos de respuestas inmune humoral (todas las vacunas la afectan):
o respuesta primaria: ocurre luego de la primera administracin de un antgeno determinado y provoca la
produccin de anticuerpos de tipo IgM y posteriormente IgG que tienden a disminuir en el tiempo.
Inmunizacin primaria: Serie de dosis de vacunas administradas a un susceptible que permite
obtener una inmunogenicidad adecuada.
o respuesta secundaria: La re-exposicin al antgeno provocarn un alza mucho ms rpida y en mayor
concentracin de los anticuerpos, principalmente del tipo IgG maduras y con una posterior disminucin en su
concentracin ms lenta y de menor cuanta, otorgando proteccin a ms largo plazo, a veces indefinida. La
respuesta secundaria se debe a la presencia de linfocitos de memoria generados en la primera administracin
del antgeno, los que con el siguiente estmulo son estimulados y rpidamente se transforman en clulas
productoras de anticuerpos.
Refuerzos o booster: Dosis de vacuna administrada meses (mnimo 6 meses) o aos despus de la
inmunizacin primaria que persigue una respuesta inmune de tipo secundaria (rpida en base a IgG).
Tipos:
Respuesta humoral y celular.

o Microorganismos vivos atenuados:
Riesgo terico de desarrollar

MMR (Trivirica: Sarampin, Rubola y Parotiditis)
BCG
la enfermedad.
Polio oral
Inmunidad de larga duracin.

Varicela
En gral, no requiere refuerzo,

Rotavirus
excepcin polio oral (sabin).
Fiebre amarilla
o Microorganismos muertos o inactivados (completos)
Pertussis de clulas enteras o Pertussis Celular o Pertussis W.
Respuesta humoral.
Polio Salk o IPV.
Sin riesgo de desarrollar
Rabia
enfermedad.
Hepatitis A
Respuesta de < intensidad y

Influenza.
duracin.
o Recombinantes:
Requieren refuerzos.
Hepatitis B: en base al antgeno de superficie del manto.
Papiloma Virus: en base a la protena de la cpside.
o De subunidades del microorganismo:
Polisacridos de neumococo
Hmophilus Influenz Grupo B (Hib)
Meningococo
Salmonella typhi(Vi)
Pertussis acelular
o Exotoxinas bacterianas inactivadas.
Toxoide diftrico.
Toxoide tetnico.
Composicin:
o Antgeno inmunizante
2013
o
o
o
Lquidos para suspensin: Solucin Salina, Agua, Fluidos complejos de cultivo de tejidos.
Estabilizantes (albmina, glicina)
Preservantes (mercuriales timerosal (pentavalente), fenol) ayudan a mantener la estabilidad o esterilidad
del preparado.
o Antibiticos (neomicina, estreptomicina)
o Adyuvantes (hidrxido de aluminio, fosfato de aluminio, MPL): aumentan la respuesta inmune.
o Haptenos, carriers o protenas transportadorasse asocian a protenas respuesta T dependiente
generacin de L B memoria (baja en nios).
xito depende de: antigenicidad, capacidad de respuesta inmune del vacunado, las necesidades de refuerzo (booster)
para mantener la proteccin, la cobertura, la buena preservacin y distribucin de las vacunas.
RAM:
TABLA 1. EFECTOS ADVERSOS EN LAS PRIMERAS 24 HORAS POST DTP
EVENTO
FRECUENCIA
Local:
Enrojecimiento, edema, dolor
1 en 2-3 dosis
Generales leve/moderado:
Fiebre, mareos, vmitos, decaimiento
1 en 2-3 dosis
Anorexia.
1 en 5-15 dosis
Generales ms graves:
Llanto persistente, fiebre
1 en 100-300 dosis
Colapso, convulsiones
1 en 1750 dosis
Encefalopata aguda o permanente
1 en 100,000 dosis
Dficit neurolgico
1 en 300,000
dosis
Contraindicaciones y Precauciones:
o Conceptos:
Contraindicacin: Una condicin que aumenta notoriamente las posibilidades de reacciones adversas
severas.
Contraindicaciones permanentes:
Alergia severa (anafilaxia) a dosis previa de una vacuna o a algn componente de sta.
(alergia al huevo: fiebre amarilla, influenza, trivirica).
Encefalopata que aparece en 7 das post vacuna pertussis sin otra causa identificada.
Inmunodeficiencias para vacunas vivas.
*Contactos de inmunodeprimidos: polio oral (se excreta por deposiciones).
Contraindicaciones transitorias:
Embarazo: vacunas vivas.
Enfermedad grave transitoria
Precaucin: Una condicin que podra aumentar la probabilidad o severidad de una reaccin adversa
o que pueda comprometer la capacidad de la vacuna de producir inmunidad
Quimioterapia y radioterapia: vacunar despus de tres meses de concluidas (para respuesta
ptima).
Uso de corticoides > 2 semanas: Esperar ms de tres meses para vacunas vivas.
Enfermedad severa
Productos sanguneos disminuye inmunogenicidad para vacunas vivas.
Alergia no anafilaxia
Para pertusis celular: Colocar la pertussis acelular
o 2 das posteriores a la vacuna:
Llanto prolongado (< 8 hrs)
Fiebre alta
Hipotona-hiporrespuesta
o 3 das posteriores a la vacuna: Convulsiones
**no hay evidencia sobre la enfermedad aguda.
2013
Intervalos entre vacunas:

TABLA 2. ACTITUD FRENTE A CONDICIONES ESPECFICAS.
o M-M/A: da lo mismo.
CONDICIN
VIVAS
INACTIVADAS
o A-A: simultneas o con un mes
Alergia a componentes (anafilaxis)
C
C
de diferencia si son de la
Encefalopata
C
misma via de administracin.
Embarazo
C
V*
Intradrmica: BCG
Inmunosupresin
C
V
Sbc: vacunas vivas
Enfermedad severa
P
P
poco reactogenicas
Productos sanguneos
P
IM: mayora
C: Contraindicada; P: Precaucin; V: Vacunar
Causa:
IFN
disminuyen
respuesta.
o A-M: da lo mismo
o Vacunas simultneas: no disminuye inmunogenicidad, no aumentan RAMS. NO mezclar en la misma jeringa a
menos que vengan fabricadas as.
o Esquemas incompletos:
Continuar lo antes posible.
Varias vacunas atrasadas: evaluar prioridad por edad del nio y riesgo de adquisicin de la
enfermedad.
Conceptos:
o Seguridad que no genere efectos 2 que se estimen + importantes en relacin a los riesgos de sufrir la
enfermedad.
o Reactogenicidad capacidad de provocar RAMS esperadas ya sean locales (eritema, edema y dolor en el sitio
de inyeccin) o generales.
o Inmunogenicidad es la capacidad de la vacuna de generar una respuesta inmune especfica y adecuada. Se
evala con la medicin de anticuerpos en estudios.
o Eficacia protectora capacidad de la vacuna de prevenir la enfermedad para la cual ha sido diseada a un
nivel individual (sujetos vacunados). Se mide por la aparicin de sntomas o signos de la enfermedad, con
confirmacin de laboratorio si corresponde luego de la exposicin al agente en personas vacunadas.
o Efectividad proteccin poblacional. Interfieren otros factores como: cobertura alcanzada, el cumplimiento
de dosis sucesivas y la adecuada mantencin (cadena de fro) y administracin de la vacuna.
o Eficiencia costo/beneficio
o Estabilidad capacidad de los componentes activos de la vacuna de permanecer activos en las condiciones de
transporte y almacenaje a que son sometidos. Cadena de fro T 0 -8C.
o Efecto rebao: en no vacunados tambin disminuye enfermedad (por disminucin portacin neumococo
nasofaringea en vacunados) o poblacin no vacunada recibe ag de forma indirecta (vacuna polio).
2013
PAI 2013: Calendario nacional de inmunizaciones, Chile, ao 2013, segn edad de vacunacin.
BCG tuberculosis
Difteria bacilo gram + Corynebacterium
Difteri pseudomembranas en vas
respiratorias y digestiva superiores.
Miocarditis.
Ttanosbacilo gram + Clostridium
Tetaniespasmos neuromusculares,
dolorosos (tetania).
Coqueluche Bordetella Pertussis, bacilo
Gram -tos convulsiva
Poliomielitispoliovirusparlisis aguda
flcida.
Paperasvirus Paramyxoviridae fiebre,
cefalea, aumento vol partidas. Meningitis
*9m 5 aos: meningococica.
*en prematuros no se corrige edad para vacunar (excepcin BCG: esperar hasta que logre 2 kgs)
Calendario nacional de inmunizaciones, Chile, ao 2013, segn enfermedad o agente a prevenir.
Enfermedad o agente
Tuberculosis
Poliomielitis
Difteria
Ttanos
Coqueluche (Bordetella Pertussis)
Haemophilus influenzae tipo b
Hepatitis B
Sarampin
Rubola
Parotiditis
Influenza
(anual, durante campaa)
Neumococo
Neumococo
Tipo de vacuna
Bacilo de Calmette Guerin (BCG), bacteria
viva atenuada
Virus vivo atenuado (oral)
Toxoide
Toxoide
Bacteria completa inactivada
Polisacrido capsular conjugado
Antgeno de superficie recombinante
Virus vivo atenuado
Virus vivo atenuado
Virus vivo atenuado
Fraccionada o antgenos purificados
Conjugada 10 valente
Polisacrida, 23 serotipos
Edad administracin
Recin nacido
2, 4, 6 y 18 meses
2, 4, 6, 18 meses y 1 bsico-8 bsico
2, 4 , 6 y 18 meses
2, 4, 6 y 18 meses
12 meses y 1 bsico
12 meses y 1 bsico
12 meses y 1 bsico
6 a 23 meses
Embarazadas
Mayores de 60 aos
Personas con enf. Crnica: asma,
cardiopata congnita, obesos, FQ, IS, VIH,
DM, ca -Tu slido, usuario AAS.
Personal de salud
2,4 y 12 meses
65 aos
2013
Vacunas disponibles en Chile, pero no incorporadas al Programa Nacional de Inmunizaciones

Enfermedad o agente
Tipo de vacuna
Indicaciones
Esquema vacunacin
Rotavirus
Viva atenuada (oral)
Menores de 6 meses
2 o 3 dosis, segn la vacuna

(existen 2)
Neumoccica conjugada
PS neumococo conjugado a un
hapteno
Lactantes sanos
2, 4, 6 y 12-18 meses
Toxoides y pertussis acelular
Eventos adversos a DTP
Igual que DTP
Dopa
Toxoides y pertussis acelular

de bajo contenido antignico
Refuerzo para adolescentes y

adultos
Una dosis cada 10 aos
Polio Inactivada (IPV)
Virus inactivado
Inmunodeprimidos o sus
contactos
Igual que polio oral
Varicela
Viva atenuada
A partir del ao
1 dosis (2 en USA)
Hepatitis A
Virus inactivado
A partir del ao dentro de 2

semanas exposicion
2 dosis separadas por 6 meses
Hepatitis A y B combinada
Virus inactivado (hepatitis A) y

HBsAg recombinante
No vacunados previamente
2 dosis separadas por 6 meses

en < 15 aos
(10 y 13 serotipos)
DTPa
(varias combinaciones)
3 dosis (0, 1 y 6 meses) > 15

aos
Neumoccica PS
Polisacrida
Grupos de riesgo a partir de

los 2 aos
1 dosis
Protena L1 en partculas tipo

virus (VLP)
Prevencin de cncer
crvicouterino.
3 dosis en 6 meses (0, 1 y 6

meses)
(23 serotipos)
Virus papiloma
bivalente (HPV16 y 18)
Nias, desde pre-adolescencia

Virus papiloma cuadrivalente
(HPV16, 18, 6 y 11)
Protena L1 en partculas tipo

virus (VLP)
Prevencin de cncer
crvicouterino y condilomas
acuminados.
3 dosis en 6 meses (0, 2 y 6

meses)
Nias, desde pre-adolescencia

Fiebre amarilla
Viva atenuada
Viajeros a zonas de riesgo.
1 dosis cada 10 aos
A partir del ao de edad

Meningococo C conjugada
Polisacrido capsular
conjugado
Grupos de riesgo, viajes a

zonas endmicas
3 dosis en < 1 ao, 1 dosis en >

1 ao
Meningococo polivalente (A y
C; A, C, W, Y) no tiene B
Polisacrida
Grupos de riesgo, viajes a

zonas endmicas
1 dosis, a partir de los 2 aos
Antirbica
Virus inactivado
Mordeduras animal
sospechoso
5 dosis en 21 das
Antitfica
Inactivada
Viajes a zonas de riesgo
1 dosis
2013
6-. Malnutricin por dficit o exceso:
Desnutricin
Cuadro clnico producido por una disminucin crnica del aporte de nutrientes, as como por la prdida de stos
(trastornos digestivos, infecciones) o por una falla en su utilizacin.
Epidemiologia:
o En Amrica latina un 50% de los nios sufre algn grado de desnutricin.
o Desplazamiento de la desnutricin a edades menores en los pases en vas de desarrollo, fundamentalmente a
los menores de 1 ao.
o Chile: malnutricin por dficit 0,9% de la poblacin menor de 2 aos y al 0,4% de la poblacin entre los 2-5
aos.
Conceptos importantes:
o Balance energtico = ingesta energtica -gasto energtico +cambios reserva energtica.
o Gasto energetico
Metabolismo basal (45%-50%)
Crecimiento (porcentaje de caloras necesarias para la formacin de nuevos tejidos, que
corresponden a: RN 50%-60%, 2m 35%, 6 m 10%, 1 ao 5% .
Actividad (25%)
Efecto trmico de los alimentos (10%)costo del transporte de nutrientes y su conversin a las
distintas formas de depsitos.
Calificacin nutricional:
Patrn de referencia
Punto de corte
Lactante <1 ao
P/E
< -2D.S.
>1ao
P/T
< - 2DS
Prescolar
P/T
< -2D.S.
Escolar y adolescente
IMC
< Pc 10 (bajo peso)
< Pc 5 (desnutrido)
Para establecer el tiempo de evolucin, y el grado de compensacin se deben considerar los parmetros talla para la
edad (T/E) y peso para la talla (P/T) respectivamente.
2013
PARMETRO
D. Aguda
D. Crnica descompensada D. Crnica compensada
P/E
disminuido
disminuido
disminuido
T/E
N
disminuida
disminuida
P/T
disminuido
disminudo
N
Etiologa:
o Causas de retraso en el incremento ponderal:
1.-Causas no orgnicas: Mayora de nios con riesgo de desnutrir.
Inadecuada oferta en cantidad y calidad
Ingesta inadecuada
2.-Causas orgnicas: Mayora de nios desnutridos.
Patologa gastrointestinal:
o Vmitos, RGE severo.
o Diarrea sd. mala absorcin.
Infecciones a repeticin:
o Fiebre aumenta M.B. En 10%-15% / C.
o Anorexia (por aumento de la IL1 , PGE2).
o Cambios en metabolismo aminocidos (aumento protenas de fase aguda).
o Cambios metabolismo glcido: resistencia insulina (aumentan glucagn, ACTH, glucocorticoides,
catecolaminas)
o Cambios en metabolismo lpidos: hiperlipemia,disminucin sntesis ketonas.
Enfermedades respiratorias:
o Infecciones frecuentes
o Anorexia
o Vmitos frecuentes
o Aumenta gasto metablico basal
o Aumenta trabajo respiratorio muscular
o Modificacin C.R.(aumenta) , por lo que debemos aumentar el aporte de lpidos en la recuperacin
nutricional y no los hidratos de carbono al aumentar la densidad energtica de la frmula , para no
aumentar la produccin de CO2 endgeno.
Patologa neurolgica:
o Succin dbil o ausente
o Mal cierre labial
o Incoordinacin deglucin
o RGE frecuente
o Neumonias aspirativas
o Hipertona (aumenta 10% gasto calrico)
Patologa Nefrourolgica:
o ITU
o Tubular
o Glomerular (I.R.C.)
Patologa cardiaca:
o Insuficiencia cardiaca
o Cardiopata ciantica
Errores congnitos del metabolismo:
o Anorexia
o Vmitos cclicos
o Descompensacin con infecciones
Cromosomopatas y genetopatas.
Cncer
Enfermedad heptica crnica
Anorexia Nerviosa
Gran quemado, politraumatizado, gran ciruga
2013
Tipos de desnutricin:
o Calrica protica:
nutricin deficiente crnica -donde predomina especialmente el dficit calrico- y cantidad insuficiente de
todos los nutrientes.
Se caracteriza por un consumo progresivo de las masas musculares y tejido adiposo, sin alteraciones
importantes a nivel de vsceras excepto la disminucin del nmero y tamao de las clulas, y compromiso
de la velocidad de crecimiento.
Se compromete principalmente la inmunidad celular.

En su grado extremo, el "marasmo", aparece como una gran emaciacin, piel de "viejo", deficiente
capacidad de concentracin renal, problemas con la homeostasis hidroelectroltica y cido-base, lo que
favorece la deshidratacin frente a cualquier aumento de las prdidas.
El marasmo nutricional no se asocia en forma importante a anemia ni a otras carencias, excepto en su
perodo de recuperacin nutricional , en que aparecern de regla si no se suplementa con hierro, Zinc,
cobre y vitaminas.
La desnutricin calrico- proteica grave prolongada durante los primeros dos aos de vida puede alterar
el desarrollo neurolgico del individuo lo que se asocia fuertemente a la grave alteracin anatmica con
menor nmero de dendritas y sinapsis y carencia de micronutrientes Fe y Zinc, adems de la deprivacin
socio afectiva.
o Desnutricion proteica:
La desnutricin proteica en pases del tercer mundo se produce en relacin al destete durante el segundo
y tercer ao de vida, en situaciones de extrema miseria.
se produce en corto plazo (semanas), frente a las siguientes situaciones:
Dieta carente de protenas, pobre en lpidos y caloras, y compuesta casi exclusivamente de HC
Aportes restringidos en paciente hipercatablico
Mala absorcin intestinal por diarrea prolongada o enfermedad celaca
Infeccin severa en paciente con desnutricin calrico proteica previa
Paciente critico con reaccin inflamatoria sistmica (ej. Gran quemado , pancreatitis )
Ayuno > 3 das en RN o lactante y > 7 das con SG como nico aporte
La desnutricin de predominio proteico se caracteriza por una relativa conservacin del tejido adiposo,
moderado compromiso muscular, y compromiso importante de las protenas viscerales, en especial la
albmina, y las protenas transportadoras, anemia, hipocalcemia, hipofosfemia, hipomagnesemia,
hipokalemia, hipoprotrombinemia, dficit de zinc y hierro, carencias vitamnicas y folato. Existe un grave
compromiso de la inmunidad humoral y celular, y puede deteriorarse la capacidad absortiva intestinal.
Se considera : hipoalbuminemia leve
(3 - 3,5 mg/ dl)
hipoalbuminemia moderada
(3 2,5 mg/dl )
hipoalbuminemia severa (menor a 2,5 mg/dl)
En hipoalbuminemia severa:
Se agrega una alteracin importante de la osmolaridad plasmtica que lleva a producir un
sndrome edematoso agudo, o "Kwashiorkor .
A pesar del edema importante, el paciente puede estar hipovolmico por prdidas renales y
digestivas aumentadas, con trastornos hidroelectrolticos.
Al reponer volumen o albmina, debe considerarse que el paciente puede tener una
contractibilidad cardaca deficiente, secundaria al dficit de protenas y de algunos electrlitos.
Frente a infecciones graves, puede evolucionar fcilmente a una falla multiorgnica
Estudio laboratorio:
Hemograma completo
2013
Orina completa - Urocultivo

Coproparasitolgico seriado
Caroteno basal
Nitrogeno ureico
Albminemia: evala protenas viscerales, puede alterarse por falta de aportes, exceso de prdidas, o alteracin de
la velocidad de sntesis. Vida media 10-15 dias.
Perfil Bioqumico, gases y electrolitos plasmticos
Otros segn orientacin :
o Prealbmina: Vida media tres das. Indicador ms sensible de cambios agudos en el balance proteico.
o Saturacin de transferrina, ferritina: evaluacin de dficit de hierro; folato y B 12.
o Screening metablico aminoaciduria, amonemia, lactacidemia
o Rx de edad sea
o Rx EED, pHmetra
o Sudan III en deposicin
o ELSudor
o Anticuerpos antitransglutaminasa
o Creatininuria en 24 hrs.: tiene buena correlacin con la cantidad de masa muscular del individuo.
o Nitrgeno ureico urinario en 24 hrs.: su medicin permite evaluar el grado de hipercatabolismo y efectuar
balances en relacin a la ingesta .
o Balance nitrogenado: requiere determinar nitrgeno perdido por va urinaria y fecal, adems del contenido de
nitrgeno en la dieta.
o Calorimetra indirecta: permite evaluar el gasto calrico a travs del consumo de oxgeno y produccin de
CO2.
Manejo:
o PREVENCIN: control y seguimiento de las situaciones de riesgo potencial de desarrollar desnutricin :
RNPT ( <37 sem de edad gestacional), BPN ( PN 1500-2500 g) y MBPN (PN <1500 g) , dao neurolgico
establecido (parlisis cerebral ) y otras causas en las que se deber tener por norma una conducta
anticipatoria :
control adecuado embarazo (riesgo)
evitar el BPN
lactancia materna exitosa
suplementacin vitaminas y minerales
identificacin precoz riesgo de desnutrir
diagnstico y tratamiento oportuno de factores predisponentes y precipitantes
EDUCAR
o Tratamiento:
Caloras, su clculo puede ser estimado segn
a.- segn peso ideal me x cal segn edad.
b.- 5-6 cal/gr tejido nuevo que se requiere formar / tiempo deseado de recuperacin,
sumando a este valor el requerimento calrico del paciente
c.- 130-180 cal /Kg/da en el lactante 140 kcal/kg
Protenas: 2,5 - 4 gr/Kg/da
Micronutrientes:
Fe : 2 mg / Kg /da
Zinc: 0.5 mg/ kg /da
Cu : 80 mcg /Kg/da
Vitaminas
Etiolgico (desnutrido primario o secundario)
Puede requerirse tambin suplementos de tiamina, carnitina, calcio, fosfato y magnesio.
Tener presente Sndrome de realimentacin, secundario a dficit de fosfato intracelular, que se
puede presentar en el desnutrido severo dentro de los primeros 4 das de iniciada la
realimentacin
2013
Obesidad
Enfermedad nutricional ms prevalente en la poblacin menor de 20 aos de edad en los pases occidentales, incluyendo
Chile.
El aumento creciente de la prevalencia de sobrepeso y obesidad se puede explicar por la gran disponibilidad de alimentos
hipercalricos y por los hbitos de vida sedentarios, especialmente en poblaciones urbanas.
Enfermedad crnica, porque se perpeta en el tiempo y suele acompaarse de trastornos metablicos como
hipercolesterolemia y resistencia insulnica que determinan a futuro un mayor riesgo de presentar comorbilidades:
Diabetes Mellitus tipo 2, hipertensin arterial, ateroesclerosis y muerte prematura por enfermedad cardiovascular.
Caracterizada por un aumento anormal de la grasa corporal, de etiologa multifactorial, que involucra factores genticos y
ambientales. Esta acumulacin de anormal de grasa ocurre como resultado de un desbalance entre ingesta y gasto
energtico sostenido en el tiempo.
Epidemiologa:
o MINSAL 2010: tasa de sobrepeso de 22,4% y de obesidad de 9,9 %, en la poblacin menor de 6 aos bajo control.
Periodos crticos:
o Perodo prenatal y postnatal temprano: PEG y macrosmicos tienen mayor riesgo de presentar obesidad a edades
posteriores. El riesgo postnatal de obesidad futura dice relacin con los patrones de alimentacin del nio, en
donde la lactancia materna tiene un rol protector relevante.
o Rebote de adiposidad: Comprende el perodo de la infancia entre los 5 y 7 aos. Una elevacin del IMC antes de
esta edad conlleva un mayor riesgo de ser obeso en la niez y a edades posteriores.
o Adolescencia
o ***OJO: Un nio obeso de 6 aos tiene una probabilidad de un 50% de continuar sindolo en la adultez y un
adolescente obeso tiene un 70 80% de probabilidad de continuar siendo obeso en la vida adulta.
FR para desarrollar obesidad en infancia:
o .- Aumento anormal de peso en el embarazo
o .- Desnutricin en los primeros 2 trimestres del embarazo
o .- Madre mayor de 35 aos
o .- Bajo nivel socioeconmico
o .- Familia uniparental
o .-.- Malos hbitos alimentarios
o .- Lactancia artificial o LME < 4 meses. Alimentacin slida precoz
o .- Sedentarismo (exceso de horas de TV, computador, video-juegos)
o .-Madre y/o padre obeso
o .-Peso de nacimiento > 4000g < 2500 g PEG
o .-Diabetes tipo 2 en padres o abuelos
Clasificacin:
o Primaria (95%) EXGENA
Es el resultado de la influencia de factores ambientales en un sujeto predispuesto genticamente. Es
conocida tambin como OBESIDAD EXGENA. Esta herencia es polignica de transmisin no mendeliana.
Un padre obeso: 40 % de probabilidad de ser obeso
Ambos padres obesos: 80 % de probabilidad de ser obeso
o Secundaria (5%) ENDGENA
Comprende enfermedades endocrinas (Hipotiroidismo, Hipopituitarismo, Sndrome de Ovario Poliqustico
y Sndrome de Cushing) y genticas (monognicas*)
Gentico sindromtico: Sndromes de PRADER WILLI, BARDET BIEDL, COHEN, y los Sndromes
de Lipodistrofia).
Gentico no sindromtico:
o Genes que guardan relacin con la regulacin que ejerce la leptina a travs del sistema
de melanocortinas.
De las mutaciones que afectan a estos genes, aqullas que afectan al receptor
4 de melanocortina (MC4R) seran la causa ms frecuente de obesidad de tipo
monognico en humanos y podran ser responsables del 0,5 - 5% de los
pacientes con obesidad mrbida.
2013
Etiopatogenia:
o Mecanismos genticos actan por 3 vas:
1.- Regular la ingesta alimentaria (hormonas y neuropptidos)
Supresores apetito: Colecistoquinina, glucagn, NT serotonina, leptina**.
Estimulador: neuropeptido y.
2.- Alterar el gasto energtico (gasto calrico, tipo de fibra muscular, actividad simptica, etc.)
3.- Controlar los patrones de distribucin grasa (nmero de adipocitos, actividad de la LPL , PPAR - adrenrgicos, UCP, etc.)
o ***Leptina: Adipocitoquina
Regulacin del balance energtico Si no hay efecto leptina se censa como balance energtico (-).
Control del apetito como factor de saciedad
Control del peso corporal: inhibe lipognesis.
**Obesos tienen altas concentraciones pero alteraciones en su receptor resistencia a la leptina.
Diagnstico:
o Mediciones antropomtricas:
P/T (1 mes 6 aos):

+1 DE: sobrepeso
+2 DE: obesidad
IMC/E (6 aos-18 aos) mejor indicador antropomtrico para dg SP y obesidad en los nios entre 2-18
aos
p85-94: Sobrepeso
p>95: Obesidad
Seales de alarma:
- Ascenso del canal de crecimiento del IMC en dos controles sucesivos
- Aumento del IMC > 1,5 puntos en 6 meses
o Evaluacin mdica: identificar causas genticas y/o endocrinas o comorbilidades asociadas.
HISTORIA FAMILIAR: investigar sobre obesidad, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad cardiovascular
(angina, IAM, AVE, ateroesclerosis perifrica, hipertensin arterial), dislipidemia, enfermedad
hepatobiliar.
HISTORIA PERSONAL : antecedentes perinatales, desarrollo sicomotor, crecimiento pondoestatural,
presencia de cefalea, dificultad respiratoria nocturna, pausas o apnea del sueo, somnolencia diurna,
dolor abdominal, dolor en rodilla o cadera, oligomenorrea o amenorrea.
EXAMEN FISICO se evaluar peso, talla e IMC, desarrollo puberal, distribucin grasa (obesidad
generalizada o central). Debe medirse la presin arterial. Buscar hirsutismo, acantosis nigricans, estras
violceas, dismorfias, sensibilidad abdominal, limitacin de la movilidad de la cadera, incurvacin de las
piernas (tibia vara). Examinar genitales externos en los varones.
HISTORIA PSICOSOCIAL, interrogar sobre uso de tabaco, alcohol u otras drogas, buscar sntomas y/o
signos de depresin o trastorno alimentario.
o OJO: La evaluacin y el tratamiento especializados se recomienda en los nios obesos y en aquellos con riesgo de
obesidad que presentan trastornos metablicos (dislipidemia, hiperinsulinemia, etc.), presin arterial elevada o
antecedentes familiares de enfermedades crnicas no transmisibles (ECNT).
Comorbilidades:
o 1.- Problemas psicosociales: baja autoestima, depresin, angustia, ansiedad, trastornos conductuales.
o 2.- Insulinorresistencia, hiperinsulinismo, intolerancia a la glucosa, DM tipo 2.
o 3.- Dislipidemia: hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, Col-HDL disminuido.
o 4.- Aumento de la presin arterial, hipertensin arterial franca.
o 5.- Esteatosis heptica, esteatohepatitis, colelitiasis.
o 6.- Complicaciones ortopdicas (epifisiolisis capital femoral, enfermedad de Blount, pie plano, genu valgo).
o 7.- Disnea de esfuerzo, alteracin de los ndices espiromtricos, empeoramiento de las crisis de asma, apnea.
obstructiva del sueo, sndrome obesidad-hipoventilacin.
o 8.- Pubertad adelantada: crecimiento lineal avanzado, edad sea adelantada, maduracin sexual y estirn puberal
acelerados.
o 9.- Alteraciones menstruales: oligomenorrea, amenorrea (hiperandrogenismo asociado a obesidad e
hiperinsulinismo)
o 10.- Trastornos drmicos (intrtrigo, micosis).
2013
o 11.- Pseudotumor cerebral

o 12-. Progresin a la adultez (adolescentes y nios)
Prevencin:
o 1.- Educacin de la madre durante el embarazo: nutricin equilibrada, alza de peso adecuada a la edad gestacional
o 2.- Promocin de la lactancia materna
o 3.- Introduccin de la alimentacin complementaria en el momento oportuno
o 4.- Fomento de hbitos saludables de alimentacin y de actividad fsica desde la edad de lactante mayor, con
participacin y control de los padres
Manejo:
o Dieta:
Dieta balanceadaPirmide Alimentaria para cada edad y sexo.
Cambios pequeos y permanentes en la dieta habitual.
Reducir ingesta de alimentos hipercalricos, particularmente aquellos que mezclan grasas y

carbohidratos.
Favorecer el consumo de alimentos y preparaciones culinarias de bajo ndice glicmico.
Ingerir la mayor carga calrica en las horas previas al mayor gasto, reducindola en las comidas de la
tarde y noche.
Comer 4 5 veces al da para evitar el hambre.
Eliminar el uso del tabaco.

o Actividad fsica:
Reducir la inactividad
Limitar la TV, video-juegos y computacin a 2 horas diarias
Favorecer las actividades recreacionales
Incorporar mayor actividad fsica en la rutina diaria
Agregar actividades de mayor intensidad y duracin progresivamente

o Educacin a padres:
Encontrar motivos para elogiar la conducta del nio
No usar la comida como premios
Pedir tambin recompensas de parte del nio por cambios en su propia conducta
Establecer horarios de comidas y colaciones con la familia reunida
Determinar los alimentos que se ofrecen y los horarios de comidas
Ofrecer opciones saludables de alimentacin y recreacin
Remover las tentaciones del entorno del nio
Ser un modelo, consistente

o Farmacoterapia:
De excepcin, por equipo especializado.
Indicado en adolescentes obesos con una condicin mdica relacionada que se beneficiara con
reduccin de peso.
Orlistat: inhibe lipasa pancretica por lo que disminuye absorcin 30% lpidos. Mal tolerado.
Metformina: En adolescentes con Insulinoresistencia.
Sndrome metablico
No hay consenso para diagnosticar el SM en poblacin

infantil y existen numerosas propuestas basadas en el
fenotipo del ATP III del adulto, que difieren en los
puntos de corte de cada criterio para definir el riesgo
cardiovascular.
o FERRANTI: 10 % Ms sensible
o COOK: 4,2 % Ms especifico.
Criterios FDA 2007
Criterios:
o CC >= p90.
o Glicemia >= 100 mg/dl.
o Dislipidemia: TGC >=150, HDL < 40 (hombres) o < 50 (mujeres).
o PA >= 130/85
2013
2013
Resumen neonatologa
1-.Adaptacin Neonatal (*)
Proceso de transicin de la va intrauterina a la extrauterina.
Existen adaptaciones a nivel de las funciones:
o Cardiocirculatoria
o Respiratoria
o Metablica
o Termorregulacin
Adaptaciones:
o Cardiorrespiratoria:
Reabsorcin del lquido a nivel pulmonar: Ocurre porque hay secrecin de hormonas que tienen que ver
con el trabajo de parto (secretando adrenalina, catecolaminas, cortisol), que favorecen la reabsorcin de
lquido a nivel pulmonar que es remplazado por el aire. Cesrea FR para taquipnea transitoria.
Distencin mecnica alveolar por aire: Cuando el RN hace su primer llanto, hace una gran presin
intratorcica positiva (incluso la mayor de la vida), de hasta 40 o 50 cm de agua, lo que hace que el agua
que est llenando los alveolos se desplace y esos alveolos que estaban pequeitos se expandan.
Desplazamiento de agua intrapulmonar: Remplazo del agua por aire.
Pulmn inicia el intercambio gaseoso.
Seccin de cordn, remocin de circuito placentario y aumento de presin arterial: La seccin y
remocin del cordn, hace que desaparezca el circuito placentario y por tanto la circulacin cambia de ser
una circulacin relativamente en paralelo (circulacin fetal) a circulacin en serie (como circulacin del
adulto). Se remueve el circuito placentario de baja resistencia y eso determina que aumenta la PA.
Disminucin de resistencia de circulacin pulmonar, incremento de flujo sanguneo pulmonar: Debido al
aumento de la presin arterial sistmica, se va cerrando el foramen oval y con el aumento de oxgeno en
la sangre se va a ir cerrando el ductus arterial, asociado a que hay una cada en la resistencia vascular
pulmonar (RVP) producto de que se dilatan los capilares pulmonares (gracias al FiO2 21%), esto lleva
entonces a que se incremente el flujo sanguneo pulmonar, lo que permite que la circulacin ya no sea 5
a 10% del volumen total de sangre sino que aumente 8 a 10 veces inmediatamente despus de RN.
Aumento de la presin arterial de oxigeno: Hacen transicin desde 60 al nacer hasta 90 a 92 a los 10
minutos de vida.
Disminucin de la presin de CO2.
***Condiciones para que sea exitosa la adaptacin cardiorrespiratoria:
LA importante para desarrollo pulmonar.
Movimientos respiratorios intrauterinos: preparatorios.
Ausencia de obstrucciones anatmicas en la va area.
Madurez del control respiratorio.
o Prematuros extremos
Presencia de surfactante.
Adecuado desarrollo y relacin Ventilacin/Perfusin: alterado en EMH.
El aire con 21% la > de las veces provee suficiente O2 para generar la vasodilatacin pulmonar.
Cierre del ductus: funcional (12-24 hrs) y luego anatmica (hasta 2 meses).
Cierre del foramen oval: Permanece abierto parcialmente durante el primer mes de vida.
Cada presin pulmonar:
o Expansin pulmonar con el llanto.
o Factores vasodilatadores.
o Remodelacin anatmica: Arteriolas pulmonares con un msculo liso grueso pasan a
arteriolas con musculo liso muy delgado.
o Adaptacin metablica:
El RN debe comenzar la sntesis endgena de glucosa hasta el inicio de alimentacin.
Al nacer la glicemia en la sangre baja hasta un peak mnimo entre la 1 y la 2 hora de vida. Dentro de las
primeras 4 horas el nio se va adaptando y aumentando su glicemia hasta obtener glicemias estables con
la alimentacin intermitente. La disminucin de insulina que sigue al parto y el aumento de la produccin
de glucagn y catecolaminas permiten la recuperacin de la glicemia y la adaptacin metablica.
Las reservas de glucagn permiten slo hasta 12 h de ayuno. Un RN no debera pasar ms de 4 hrs de
ayuno, si no se puede alimentar debe recibir glucosa EV.
2013
Si no se adapta: hipoglicemia (40mg%).

En todos los RN con FR se debe monitorizar la glicemia con HGT antes de las 2 hrs.
Termorregulacin:
Los RN son especialmente susceptibles a la prdida de calor por:
Superficie corporal aumentada en relacin al peso.
Postura: en RNT es en flexin, pero en RNPT como tiene menos masa muscular puede estar en
extensin, aumentando la prdida de calor.
Escaso tejido adiposo, piel fina: Especialmente RNPT y PEG.
Vasos sanguneos prximos a la piel, control vasomotor limitado.
Piel hmeda al nacer, por el lquido amnitico.
T ambiente mucho menor a T uterina.
Produccin de calor en el Rn:
Metabolismo basal
Termognesis Qumica: Por metabolismo de la grasa parda (alrededor de grandes vasos).
** La capacidad termognica es baja en las 1 hrs de vida y va mejorando en los das postnatales.
Mecanismos de prdida de calor en el RN:
Conduccin: Transferencia de energa trmica desde las molculas del cuerpo hacia un objeto
slido a menor T en contacto con el cuerpo.
Conveccin: Transferencia de energa trmica desde las molculas del cuerpo hacia el gas
adyacente (prdida de calor hacia el aire a menor T que lo rodea).
Evaporacin: Transferencia total de energa generada por transformacin a vapor de una
molcula de agua proveniente del rbol respiratorio o de la piel. Es el principal mecanismo de
prdida de calor, especialmente en los RNPT quienes no tienen la capa de queratina del estrato
crneo y que adems nacen hmedos. Su piel se comporta como semipermeable y trasudan
agua. Para prevenirlo se colocan los RN en incubadoras con humedad ambiente.
o Se ve afectada por la EG y postnatal, y el % de humedad en el aire que rodea al RN. En el
RNT la presencia de estrato corneo protege contra las prdidas por evaporacin.
Radiacin: Prdida de calor a travs de ondas electromagnticas entre el cuerpo y objetos a
distancia, dependiente de la superficie corporal expuesta y las diferencias de T, con los objetos
que rodean.
Acciones:
Conveccin: Mantener una T adecuada de la sala de parto.
Evaporacin: Secar y cubrir con sabanillas tibias, retirando inmediatamente la ropa mojada.
Si el nio ha nacido en buenas condiciones puede mantenerse en contacto piel a piel (madre
transmite calor por conduccin) cubierto con mantillas tibias en una pieza con T 26 28,
verificando que su T axilar est entre 36.5 a 37C.
Si el nio ha nacido con problemas es un RNPT se lleva a la atencin inmediata donde hay T
elevada y cunas de calor radiante que evitan perdidas por radiacin, adems como temperan la
superficie donde est el nio se evitan las perdidas por conduccin. La T de la sala evita las
perdidas por conveccin.
Consecuencias del enfriamiento:
Relacionado con riesgo de mortalidad.
o triada de la muerte: hipotermia, acidosis metablica y alteraciones de la coagulacin.
Distres respiratorio.
Clnica:
o Quejido
o Apneas
o Disminucin de actividad
o Dificultad para alimentarse
o Hipoglicemias y acidosis Metablica
CONCEPTO: Ambiente trmico neutralambiente con un rango de temperatura en que el nio no gasta
energa para generar calor. Se calcula con unas curvas para cada nio segn peso y das post natales.
2013
Atencin inmediata:
Objetivos de la primera atencin del recin nacido:
o Determinar si la transicin neonatal se est llevando a cabo de una manera fisiolgica: Existe una transicin
cardiopulmonar que es vital y debe ser evaluada inmediatamente.
Evaluar, detectar y corregir situaciones de riesgo vital.
o Fomentar el apego.
o Fomentar el establecimiento de la Lactancia Materna.
o Realizar procedimientos propios de la atencin inmediata: profilaxis ocular y vitamina K + seccin del cordn
umbilical + identificacin del recin nacido con brazalete + asignacin puntaje APGAR y EG.
o Determinacin del estado de salud del recin nacido.
Se requieren: equipo y personal preparado.
o Equipo:
T ambiental adecuada.
Fuente de calor radiante encendido.
Equipo de reanimacin disponible.
Oxgeno 5- 8 ltx
Amb con reservorio de O2
Aspiracin encendida
Sonda orogstrica conectada a fuente de aspiracin
Sbanas tibias para secado
Laringoscopio, TET
Drogas: Adrenalina
Evaluacin inicial:
o 3 preguntas bsicas:
Recin nacido de trmino?
Respira o Llora?
Buen tono muscular?
o Respuesta () 90% de los RN.
Secar al nio, cubrirlo de sbanas tibias y dejarlo en apego con la madre (30-60 minutos), controlando
temperatura y la condicin del nio.
o Respuesta (x):
Trasladar a cuna radiante, proporcionar calor, posicionar cabeza, despejar la va area, secar, estimular la
planta de los pies y reposicionar.
Continuar algoritmo reanimacin si corresponde (ver en reanimacin neonatal), una vez realizado, continuar con:
Asignacin de puntaje APGAR:

o Diseado primariamente para la anestesia general. Ahora es utilizado como medida objetiva de adaptacin
fisiolgica al periodo de transicin al nacer.
o Se basa en 5 signos (FETIC): frecuencia cardiaca, esfuerzo respiratorio, tono muscular, irritabilidad refleja, color.
o Normal: valor de 7 o ms al 1er minuto y al 5to minuto.
Tiene aceptacin como predictor de sobrevida a los 5 minutos.
2013
Apgar < 3 : R. mortalidad 24%

Apgar >7 : R. mortalidad< 0.02%
o No tiene valor como predictor en casos de asfixia y secuelas neurolgicas.
o Causas de APGAR bajo:
Asfixia Neonatal
Anestsicos o analgsicos maternos
Traumatismos de Rn
Alteraciones metablicas o infecciosas
Alteraciones neuromusculares (por ejemplo hipotona)
Malformacin del SNC, cardiacas o pulmonares
Ligadura y seccin de cordn umbilical
o El cordn viene ligado con la pinza del obstetra, para su seccin se realiza un aseo de la base con alcohol, se coloca
una ligadura, se detiene la sangre y se secciona.
o En la sangre que queda en el cordn seccionado se utilizada para determinar el grupo, Rh y Test de Coombs
directo. Tambin para determinacin de gases y se debe verificar la correcta composicin anatmica del cordn (1
vena y 2 arterias) ya que alteraciones del cordn se relacionan con malformaciones renales o sndromes
cromosmicos.
Identificacin del nio: pulsera.
Verificacin de permeabilidad: boca y nariz.
o Se verifica la permeabilidad de las fosas nasales, esofgicas y se aspira el contenido gstrico. Se revisa la
permeabilidad anal y se visualiza el esfnter.
Profilaxis ocular:
o Para evitar conjuntivitis por grmenes del canal del parto.
o Aseo de ambos ojos y colocacin de gotas de cloramfenicol.
Administracin de Vitamina K:
o Los RN por su falta de maduracin (funcin heptica, falta de colonizacin bacteriana enteral) tienen una
deficiencia de los factores de coagulacin dependientes de vit K, que los pone en riesgo de desarrollar una
enfermedad hemorrgica, por lo que se les administra en 1/3 superior muslo o glteos:
> 2 kg: 1 mg
< 2 kg: 0,5 mg
Antropometra
o Evaluacin de peso, talla y CC.
Examen fsico
o Segmentario:
Destinado a descartar malformaciones, como: atresia de coanas, atresia esofgica, hipoplasia, pulmonar,
hernia diafragmtica, cardiopatas congnitas, malformaciones renales, disrafias espinales, genitales
ambiguos, imperforacin anal; y para la asignacin de sexo siempre y cuando no posea genitales
ambiguos.
o Asignacin de edad gestacional:
En base a FUR, ECO precoz (< 12 semanas), Examen fsico del RN.
Caractersticas de la piel, Lanugo y Vermix, Cartlago auricular, Ndulo mamario y areola,
Genitales, Pliegues plantares, Desarrollo del tono muscular.
Test de Usher* (RNT) y Test de Ballard (RNPT y RNT)
2013
Adecuacin de la edad gestacional:

Se compara peso del nio y edad gestacional en relacin a curvas nacionales de crecimiento intrauterino.
AEG: entre p10-90
PEG: < p10
GEG > a p90
Determinar necesidad de toma de exmenes.
Evaluacin de adaptacinLa supervisin de estas primeras horas requiere el control frecuente de:
o Temperatura
o Frecuencia cardaca
o La frecuencia y caractersticas de la respiracin
o El color
o El tono y la actividad
Traslado de RN:
o El recin nacido puede ser enviado con su madre alrededor de las dos horas de vida, siempre que haya
estabilizado su temperatura y que el resto de los controles hayan sido normales.
2-. Alteraciones metablicas (*)

Hipoglicemia: el + fr en clnica porque da ms sntomas.
o Definicin: Glicemia < 40mgrs/dl las 1 72 horas y < 45mgrs/dl despus de 72 hrs.
o Clasificacin:
Asintomtico o Sintomtico.
Hipoglicemia transitoria (mayora): Responde rpido al tratamiento con cargas < de 12 mgr/kg/min y
dura < de 7 das.
Hipoglicemia persistente: Requiere cargas > de 12 mgr/kg/min o administracin continua por > de 7 das.
Etiologa:
Hipoglicemia por hiperinsulinismo neonatal:
o Eritroblastosis fetal.
o Sndrome de Beckwith-Wiedeman.
o HMD
o Nesidioblastosis y adenoma pancretico.
o Catter umbilical arterial en salida de tronco celaco.
o Uso prenatal de drogas (diurticos, B agonistas).
Hipoglicemia por insuficiencia de hormonas contrarreguladoras:
o Insuficiencia suprarrenal.
o Hipotiroidismo.
2013
o Dficit de HC.
o Panhipopituitarismo.
o Dficit de glucagn.
Hipoglicemia por falta de depsitos o alteracin de su movilizacin:
o RCIU.
o Prematurez.
o Ayuno prolongado.
o Alteracin de oxidacin de cidos grasos y aa.
o Alteracin del metabolismo de H de C.
Aumento de la utilizacin de glucosa:
o Poliglobulia.
o Asfixia.
o Sepsis.
o Hipotermia.
o Infecciones.
Neurohipoglicemia ( alteracin GLUT1): raras
**Persistentes:
o Requiere descartar patologas y evaluacin conjunta con endocrino.
o Patologas:
Hiperinsulinismo persistente congnito.
Panhipopituitarismo, dficit de HC, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal.
Errores del metabolismo de cidos grasos, H de C y mitocondriales.
o Realizar prueba de ayuno, niveles hormonales,(cortisol, insulina, GH, hormonas
tiroideas), ELP, gases, screening metablicos en sangre y orina, amonemia, cetonuria,
cido lctico.
FR:
Prematurez.
HMD.
PEG.
Poliglobulia.
GEG
Enfermedad hemoltica.
Hipotermia.
Asfixia.
Infecciones.
Hipoalimentacin.
Clnica: INESPECIFICA
RN irritable, tembloroso, succin dbil, rechazo alimentario, hipotnico, apnea, inestabilidad
trmica, convulsiones, coma.
Dao neurolgico potencial.
Se debe buscar hipoglicemia en Rn de riesgo!!!!.
o Alimentar precozmente.
o Controlar glicemias entre 1 a 2 hora y seriadas cada 4 a 6 hrs segn evolucin.
Manejo:
Hipoglicemia transitoria:
o En un RN asintomtico y con glicemias > de 25: alimentar con 10 ml/Kg F1 y controlar a
la media hora 1 hora glicemia. Si persiste hospitalizar.
o En un RN sintmatico o con hipoglicemia severa ( 20mgr/dl) se debe hospitalizar.
Severa: Aportar bolo de SG 10% de 2ml/kg y luego asegurar aporte de glucosa
EV de 6 a 8 mgr/kg/min, con BIC y controles seriados de glicemias.
No severas: partir con aporte de 4-6 mgr/kg/min y controlar.
En caso de responder al tratamiento la disminucin del aporte debe ser a 1-2
mgr/kg/min cada 12 hrs y siempre con previo control de glicemia , a la vez debe
aumentarse la alimentacin. Si se requieren concentraciones > de
12mgr/kg/min usar va central o cateter umbilical.
2013
Hipoglicemia persistente o que no mejora con cargas de 15mgr/kg/min:

o Usar hidrocortisona 5 mg/kg cada 12 horas.
Screening RNT, RNPT > 34 sem, HMD, PEG.
o Asintomtico:
Primeras 4 hrs:
Alimentar a la hora screening glucosa a los 30 minutosSi

resultado inicial < 25mgrs/dl, se vuelve a alimentar y controlar a los 30
minutos, si persiste bajo 25 iniciar aporte de glucosa EV.
De las 4 a las 24 hrs:
Continuar alimentando cada 2 a 3 hrs screening de glucosa previo a
cada alimentacinSi glucosa es < 35 iniciar glucosa EV.
Carga de glucosa mgr/Kg/min= SG* por 10 por goteo**

Peso por 60
Volumen (requerimiento da): 60-80 ml/kg (RNT-RNPT) = X dividido por 24 = **goteo a __ ml/hora.
*SG: 5- 7,5 - 10-12,5%.
Opciones si se mantiene baja:
Debemos aumentar carga de glucosa:
1.- Aumentar goteo
2.- Aumentar concentracin glucosa
3.- Control nueva glicemia una hora despus
Hiperglicemia:
o Definicin: Niveles de glucosa en sangre > 125 mg/ml o mayores de 150 en plasma.
o FR:
Prematurez con bajo peso de nacimiento.
Stress : quirrgico, infecciones, dolor.
Drogas: corticoides, cafena, teofilina, dopamina, fenitona, diurticos.
Diabetes neonatal (raro y grave).
Administracin exgena altas concentraciones de glucosa

o Clnica:
Hiperglicemia lleva a un aumento de la osmolaridad plasmtica, diuresis osmtica con poliuria, esto
puede llevar a deshidratacin y alteracin electroltica.
En el prematuro extremo se asocia a mayor riesgo de HIC y muerte.
Riesgo de edema cerebral.
o Manejo:
Disminuir cargas de glucosa.
Tratamiento de factores predisponentes.
Uso de cargas adecuadas de glucosa para tener un RN euglicmico.
Uso de insulina con glicemias que persisten sobre 250mg/dl.
Insulina: ltima opcin.
o 0.01 U/kg/hora y luego ajustar la dosis con controles de glicemias al menos cada hora,
hasta obtener una glicemia menor de 200 mg/ dl. Dosis mxima 0.1 U/kg/hora. Se
hacen controles cada 4-6 horas disminuyendo la dosis de insulina con glicemias en
descenso adems de glicemias una hora despus de cada cambio.
o Con glicemias cercanas a 150 mg/dl se debe suspender la insulina y luego realizar otro
control en 30 minutos.
Aporte precoz de Aa en NPT y alimentacin enteral.
Hipocalcemia: Trastorno + fr.
o Definicin: Calcemia < 8 mg/dl en neonatos de trmino y < 7 mg/dl en pretrmino y/o calcio inico < de 4 mg/dl.
o Etiologa:
Temprana (>)
Tarda:
2013
Prematuridad (1/3)
Madres diabticas (10 a 20% de HMD)
Asfixia en el parto
Restriccin del crecimiento intrauterino
Uso de drogas : furosemida
Alcalosis metablica o respiratoria
HTA del embarazo
Hipomagnesemia
Entre 4 y 28 das de vida, tpicamente ocurre al finalizar la primera semana.
Menos comn y suele cursar con sintomatologa.
Causas:
o Hipoparatiroidismo: El hipoparatiroidismo asociado con el exceso de la ingesta de
fsforo es la causa ms comn**.
o Sndrome de DiGeorge, CATCH 22
o Hiperparatiroidismo maternosupresin de la secrecin de PTH fetal y neonatal.
o Hipoparatiroidismo transitorio
o Hipomagnesemia: Causa resistencia a la PTH.
o Nios crticamente enfermos
o Prematuros expuestos a muchas intervenciones teraputicas
o Transfusin de sangre citratada e infusiones de lpidos.
o Raquitismo congnito
FR
Prematuros
PEG
HMD
Asfixiados
Sepsis
SDR
Shock
Sindrome convulsivo
Clnica: > son asintomticos
Temblores.
Irritabilidad.
Llanto de tono alto.
Convulsiones.
Crisis de apnea.
Cianosis.
Hipertona.
Vmitos
Espasmo laringeo
Posible QT prolongado en ECG
Manejo:
En: RN sintomticos, enfermos o niveles < 7.
Dosis: Gluconato de calcio 45mgr/Kg/da EV cada 8 hrs.
En convulsiones: Bolo 10 a 18mgr/Kg EV lento con adecuada monitorizacin.
**1ml de gluconato de Ca contiene 9 mgrs de Ca elemental.
3-.Reanimacin neonatal (*)

(Consenso cientfico Internacional de 2010 sobre Resucitacin Cardiopulmonar y Atencin Cardiovascular de Emergencia)
Se aplica principalmente a los RN en fase de transicin de vida intrauterina a la extrauterina, pero las recomendaciones son
tambin aplicables a RN que han completado la transicin perinatal y requieren reanimacin durante las primeras semanas
o meses de vida.
2013
Aproximadamente el 10% de los RN requieren algn tipo de ayuda para empezar a respirar al nacer. < 1% requieren
reanimacin avanzada.
Screening inicial: EG de trmino?, Llora o respira? , Tiene buen tono muscular?
o Si: no necesita reanimacin.
Debe ser secado, colocado piel a piel con la madre, cubrir con ropa seca para mantener la temperatura y
se debe continuar observando la respiracin, la actividad, y el color.
o No:
A-. Pasos iniciales en la estabilizacin proporcionar calor al colocar al RN bajo una fuente de calor
radiante, colocando la cabeza en posicin de olfateo o condiciones de abrir la va area, la limpieza
(superficial) de la va area si es necesario con una pera de goma o un catter de succin, secar al RN,
estimular la respiracin y reposicionar.
La decisin de avanzar ms all de los pasos iniciales se determina mediante la evaluacin
simultnea de dos caractersticas vitales: respiracin (apnea, jadeo o dificultad para respirar o sin
dificultad respiratoria) y la frecuencia cardaca (si es mayor o menor de 100 latidos por minuto).
Todo esto en mximo 60 segundos (minuto de oro).
B-. Ventilacin
C. Compresiones en el pecho
D. La administracin de epinefrina y/o expansin de volumen
Control de temperatura:
o Prematuros de muy bajo peso al nacer (<1500 g) pueden llegar a presentar hipotermia pese al uso de las tcnicas
tradicionales para disminuir la prdida de calorSe recomiendan tcnicas de calentamiento adicional: sala de
partos con precalentamiento a 26 C, cubrir al RN en un envoltorio de plstico resistente al calor, y colocar al RN
bajo el calor radiante.
o El objetivo es lograr normotermia y evitar la hipertermia iatrognica.
Despeje de la va area:
o LA claro:
OJO: Aspiracin de la nasofaringe puede crear bradicardia durante la reanimacin, pero tambin hay
evidencia de que la aspiracin en presencia de secreciones puede disminuir la resistencia en la va area.
Se recomienda que la aspiracin inmediata despus del nacimiento (incluyendo la aspiracin con una pera
de goma) se reserve para los RN que presentan obstruccin evidente durante la respiracin espontnea o
que requieren ventilacin con presin positiva.
o LA con meconio:
No hay pruebas suficientes para recomendar un cambio en la prctica actual de realizar la aspiracin
endotraqueal de nios no vigorosos con lquido amnitico teido de meconio. Sin embargo, si se intenta
la intubacin y esta es prolongada o sin xito, se debe considerar la ventilacin con bolsa y mascarilla,
especialmente si hay bradicardia persistente.
Evaluacin de administracin O2:
o Aproximadamente 10 minutos despus del nacimiento, se pueden lograr valores adecuados extrauterinos.
o La saturacin de oxihemoglobina normalmente puede permanecer en el rango de 70% a 80% durante varios
minutos despus del nacimiento, lo que resulta en la aparicin de cianosis durante ese tiempo.
o Oximetria de pulso:
Numerosos estudios han definido los porcentajes de SaO2 en funcin del tiempo desde el nacimiento en
los RNT sin compromiso.
Se recomienda que la oximetra sea utilizada cuando la reanimacin se puede anticipar, cuando se
administre presin positiva, cuando la cianosis es persistente, o cuando se administra oxgeno
suplementario.
La sonda debe ser conectada a un lugar preductal (extremidad superior derecha, por lo general la mueca
o en la superficie medial de la palma).
o Administracin de O2 suplementario:
Se recomienda que el objetivo en RN que se reanimen al nacer, nacidos a trmino o prematuros, debe ser
un valor de saturacin de oxgeno en el rango intercuartlico de las saturaciones preductal. Estos objetivos
pueden lograrse mediante el inicio de la reanimacin con aire o una mezcla de oxgeno y titulacin de la
concentracin de oxgeno. Si no se dispone de O2 mezclado, se debe iniciar la reanimacin con aire. Si el
RN cursa con bradicardia (FC< 60 por minuto) despus de 90 segundos de reanimacin con una menor
concentracin de oxgeno, esta se deber aumentar al 100% hasta que se obtenga una FC normal.
2013
RNT: FiO2 21% | 30 cmH2O

RNPT: aire + O2 30-40% | 20 cmH2O
Ventilacin con presin positiva:
Si el RN sigue presentando apnea o jadeo, o si la frecuencia cardaca sigue siendo < de 100 por minuto
despus de la administracin de los pasos iniciales, se debe iniciar VPP.
La medida principal de la ventilacin inicial adecuada es la mejora de la frecuencia cardaca. Se debe
utilizar la presin mnima necesaria para lograr un aumento en la frecuencia cardiaca.
La ventilacin asistida debe ser entregado a un ritmo de 40 a 60 respiraciones por minuto para lograr con
prontitud mantener una frecuencia cardaca >100.
Secuencia: Ventilo, 2, 3.
o Presin final de la espiracin:
Muchos expertos recomiendan la administracin de presin positiva continua (CPAP) a los nios que
inician con dificultad respiratoria despus del nacimiento, aunque su uso se ha estudiado slo en RNPT.
Empezar con CPAP reduce las tasas de intubacin y ventilacin mecnica, uso de surfactante, y la
duracin de la ventilacin, pero se aumentan las tasas de neumotrax.
Los recin nacidos prematuros con respiracin espontnea que tienen dificultad respiratoria puede ser
recibir soporte con CPAP o con intubacin y ventilacin mecnica. No hay pruebas para apoyar o refutar
el uso de CPAP en la sala de partos en el RNT con dificultad respiratoria.
o Dispositivos de ventilacin asistida:
La ventilacin eficaz se puede lograr ya sea con un flujo a presin, con bolsa autoinflable o con una pieza
en T diseado para regular la presin.
El tope de las vlvulas de las bolsas autoinflables depende de la velocidad de flujo de entrada del gas. Las
presiones generadas podran ser superiores al valor especificado por el fabricante. Las presiones
inspiratorias pico deseadas y los tiempos prolongados de inspiracin son ms consistentes si se realizan
con los dispositivos en T que cuando se utilizan bolsas.
Alternativas:
Bolsa autoinflable (amb)
Bolsa por flujo (Jackson)
Reanimador en T (neopuff)
o Mascarilla larngea:
Se debe considerar una mscara larngea si la ventilacin durante la reanimacin mascarilla y la
intubacin traqueal no tienen xito o no son factibles.
o Intubacin endotraqueal:
Indicaciones:
Aspiracin endotraqueal inicial de los recin nacidos meconiados no vigorosos
Si la ventilacin con bolsa y mascara es ineficaz o se requiere VPP por tiempo prolongado
Cuando se realizan compresiones torcicas.

En circunstancias especiales de reanimacin, como la hernia diafragmtica congnita o peso
extremadamente bajo al nacer.
La deteccin de CO2 exhalado (capnografo ) es el mtodo recomendado para la confirmacin de la
colocacin del tubo endotraqueal.
Compresiones
o Estn indicadas si a pesar de una ventilacin adecuada con oxgeno suplementario durante 30 segundos, la FC < 60
por minuto.
OJO: 1 se debe garantizar que la ventilacin asistida se est realizando de manera ptima antes de
comenzar las compresiones en el pecho. Evaluar:
M Adjust Mask to assure good seal
R Reposition airway
S Suction nose/mouth (if needed)
O Open mouth and move jaw forward
P Increase Pressure until chest rises
A Consider Airway Alternative (ET tube/LMA)
o Las compresiones deben ser realizadas en el tercio inferior del esternn a una profundidad de aproximadamente
un tercio del dimetro anteroposterior del trax.
2013
Se han descrito dos tcnicas: compresin con los dos pulgares** y los dems dedos rodeando el trax y apoyando
la parte posterior (la tcnica de 2 pulgares rodeando el trax con las manos) o de compresin con dos dedos y con
la otra mano se sostiene la espalda.
o Se recomienda una relacin compresin ventilacin de 3:1 (1,2,3, ventilo = 2 segundos) para la reanimacin
neonatal donde el compromiso de la ventilacin es casi siempre la causa principal, pero los reanimadores deben
considerar el uso de cocientes ms altos (por ejemplo, 15:2) si el paro se cree que es de origen cardaco.
90 compresiones y 30 ventilaciones por minuto.
Por un minuto y medio.
o Peridicamente se debe revaluar la presencia de respiraciones espontaneas, la FC y la oxigenacin, las
compresiones torcicas y la ventilacin deben continuar hasta que la FC espontnea sea 60 por minuto.
Medicamentos:
o Raramente est indicado el uso de medicamentos en la reanimacin del recin nacido.
o Si la FC sigue siendo < de 60 por minuto a pesar de las compresiones torcicas y de una ventilacin adecuada (por
lo general con intubacin endotraqueal) con O2 al 100%, puede estar indicada la administracin de adrenalina o la
expansin de volumen o ambos.
Epinefrina: en bolo cada 3-5 minutos
Dosis de 0,01 a 0,03 ml(mg)/ kg EV diluir 0,1 ml + 0,9 ml SF

Dosis de 0,5 1 ml(mg)/kg ET diluir 0,5 ml + 4,5 ml SF.
Expansin de volumen:
o Se debe considerar la expansin de volumen cuando se conozca o se sospeche la prdida de sangre (palidez, mala
perfusin, pulso dbil) y la FC del RN no responda adecuadamente a las otras medidas de resucitacin.
o Se recomienda una solucin isotnica de cristaloides o sangre para la expansin de volumen en la sala de partos
en dosis de 10 ml / kg, que puede ser necesario repetir.
o Catter venoso umbilical: requiere tcnica asptica.
Glucosa: Se debe considerar tan pronto como sea posible la infusin de glucosa por va intravenosa despus de la
reanimacin, con el objetivo de evitar la hipoglucemia.
Hipotermia inducida:
o Se recomienda que los RN 36 semanas de gestacin con compromiso moderado a severo de encefalopata
hipxico-isqumica se les debe ofrecer la hipotermia teraputica (33,5 C a 34.5 C).
o El tratamiento debe ser aplicado de acuerdo a los protocolos de estudio, dentro de las 6 horas siguientes al
nacimiento, durante 72 horas, y el lento recalentamiento durante al menos 4 horas.
Cuidados post reanimacin:
o Una vez se han establecido una adecuada ventilacin y circulacin, el nio debe mantenerse o trasladarse para
monitoreo estrecho y manejo adecuado.
Orden de no reanimar:
o 23 semanas.
o Malformacin congnita incompatible con la vida.
o Luego de 10 minutos de reanimacin completa y eficaz sin lograr respuesta (latidos negativos).
2.5
3
3,5
3,5-4
*Tubo endotraqueal:
< 1000
1000-2000
2000-3000
>3000
<28
28-34
34-38
>38
2013
2013
4-. Encefalopata neonatal (*)
Definicin: Sndrome heterogneo caracterizado por sntomas de disfuncin del SNC en RN de trmino o cercano al
trmino. (36 sem EG).
Etiologa:
o Encefalopata Hipxico isqumica:
40-50%
Comienzo dentro de 24h incluso 12h (precoz)
Frecuentemente asociado a cardiomiopata y NTA
Convulsiones pueden ser sutiles, clnicas multifocales o focales
o Infecciones intracraneales:
10- 20%
Comienzo dentro de 3 das
Causa bacteriana o no bacteriana (TORCH)
o Hemorragia Intracraneana:
10 - 15%
HIV en RNPT, extensa e involucra parnquima alrededor.
2013
o
o
Hemorragia subaracnodea en RNT con partos traumticos, en el 2 da well baby seizures, se

resuelven rpido sin secuelas.
Hemorragia subdural en RNT traumatismo asociado, con una contusin cerebral, convulsiones son
focales dentro de las 48h de evento traumtico.
Estudio: TAC.
Alteraciones metablicas transitorias:
3-5%
Hipoglicemia, Hipocalcemia e hipomagnesemia, son comunes en PEG y en HMD, en pacientes asfixiados
Hipo e hipernatremia
Encefalopata Bilirrubnica (>25-30)
Drogadiccin materna:
Cocana, alcohol, opioides, Benzodiacepinas.
Infartos Perinatales:
16%
En relacin a cocana materna, trastorno coagulacin, preclampsia, inf intrauterinas, enf autoinmunes,
complicaciones del trabajo de parto.
Oligoasintomatico. Se expresan dentro de los 2 aos de vida, como parlisis cerebral con alteraciones del
control motor.
Imgenes: TAC (secuela de infarto).
Errores Innatos del metabolismo:
1%
Dependencia de Piridoxina (alteracin en sntesis de GABA y se acumula glutamato): mejora con
piridoxina (co factor de la enzima).
Hiperglicinemia no cetsica
Trastornos peroxisomales
Trastornos del ciclo de la urea
Acidemias orgnicas
Dficit de Biotinidasa
Enf. Orina con olor a jarabe de arce
Alteraciones del transportador de glucosa.
Alteraciones mitocondriales
Sndromes epilpticos neonatales:
Convulsiones familiares neonatales benignas.
Convulsiones idiopticas benignas del 5 da.
Sndrome de Ohtahara.
Encefalopata mioclnica precoz.
Malformaciones cerebrales:
Disgenesias cerebrales
Clnica:
o
o
Nivel de conciencia anormal

Hiperalerta, irritable, letrgico, coma
Convulsiones
Una de las manifestaciones ms distintivas de disfuncin neurolgica.
Son reflejo de una patologa neurolgica especfica.
Los RN con convulsiones estn en riesgo de: Muerte neonatal, compromiso neurolgico, retardo
del desarrollo, epilepsia posterior.
Rol EEG: Pueden no tener representacin en EEG, o convulsiones elctricas pueden no tener
representacin clnica.
Menor respuesta a tratamiento anticonvulsivante.
No se generalizan.
Clasificacin:
Sutiles:
o Ms comunes en RNPT.
o Mov ocular , bucolinguales, pedaleo, natatorios u otros mov estereotipados.
o Alt autonmicas, apneas, desaturacin con cianosis.
o
o
o
2013
o No tienen correlacin con EEG

o Mala respuesta a FAE
Clnicas:
o Mov rtmicos lentos focales o multifocales
o Pueden tener alteraciones autonmicas
o Ms frecuentes en RNT
o Buena correlacin con EEG
Tnicas:
o Cambios de postura lentos, sostenidos de una extremidad o del tronco.
o Se acompaan de apnea y cianosis moderada.
o Regular correlacin con EEG
o Pueden ser generalizadas
Mioclnicas:
o En RNPT y RNT, poco frecuentes
o Su presencia sugiere la existencia de un EIM
o Pueden o no verse en EEG
o Pueden relacionarse con EEG con estallido supresin y formar parte de los sd .
con mal pronstico:
Encefalopata mioclnica precoz
Sd. Ohtahara
Anomalas del tono y reflejos
Apneas centrales
Dificultades de alimentacin.
Encefalopatia hipoxia isqumica

o
o
Contexto de RN deprimido que requiere reanimacin.

Asfixia perinatal:
o 1.0 3.0 /1000 RNV. Inversamente relacionada con EG. OJO: Responsable de slo un 30 % de causas de parlisis
cerebral (dg 18-24 meses).
o Condicin de compromiso del intercambio gaseoso, a nivel placentario o pulmonar que conduce a tres
alteraciones bioqumicas:
Hipoxemia
Hipercapnia
Acidosis metablica
o FR:
Hijo de madre diabtica
Preeclampsia
RCIU
Pretrmino
Presentacin podlica
Postmaduro
o Se requiere cumplir todos criterios: asfixia severa
1.- pH de cordn < 7.0 o BE < - 16. (se toman GSA entre el clamp y la pinza, a aquellos RN que se estn
reanimando)
2.- Apgar <3 a los 5 min
3.- Manifestaciones neurolgicas de Encefalopata:
Convulsiones
Coma
Hipotona
4.- Disfuncin multiorgnica
o Fisiopatologia:
90% de origen periparto o intraparto*
10% postparto
Causas: Alteraciones en:
Oxigenacin materna
2013
Disminucin del flujo de sangre desde madre a placenta

Alteracin de intercambio de gases a travs de la placenta al feto.
Aumento de necesidades de O2 fetal
En presencia de situacin de hipoxia-isquemia:
Reflejo de inmersin: derivacin de O2 y flujo a cerebro, corazn y GSR.
Apnea 1: pausa respiratoria y disminucin FC, con PA y gasto cardiaco conservado. Sale con
estmulo tctil.
Apnea 2: pausa respiratoria, bradicardia y compromiso de GC y PA. Requiere VPP
masajedrogasvolumen.
rganos afectados:
Rion
50%
SNC**
23%
Cardiovascular 25%
Respiratorio
23%
Manifestacin en SNC del dao progresivo inducido por:
Hipoxia: disminucin de entrega de O2 a los tejidos.
Isquemia: flujo sanguneo insuficiente para mantener demandas metablicas.
o Injuria neuronal primaria: Hipoxia - Isquemia
o Injuria neuronal secundaria: Excitotoxicidad - Estress Oxidativo Inflamacin
Apoptosis.
**RNPT: dao en regin periventricular.
Es una importante causa de dao permanente al SNC y puede resultar en: Muerte Neonatal - Parlisis
cerebral - Retardo mental.
Clnica: SARNAT Y SARNAT
La severidad de la encefalopata va a depender de la duracin y modo de presentacin del dao.
Los sntomas se desarrollarn en forma progresiva.
Esta clasificacin tiene la importancia de determinar un factor de gravedad y pronstico
Pronstico:
Mortalidad
Secuelas
Grado I
0
0
Grado II
5%
20 35%
Grado III
75- 82%
99%
Manejo:
1.- Reanimacin neonatal
2.- Soporte ventilatorio:
o Mantener O2 dentro de rangos normales
o Mantener CO2 en rango normal, evitar hiperventilacin
3.- Presin de perfusin cerebral en rango adecuado:
o Garantizar adecuada PA (45-50mm Hg) y GC
o Evitar uso de bolos de Volumen
2013
o Evitar hiperviscosidad
4.- Mantener normoglicemia 75- 100 mg/dl: S. Glucosado.
o Evitar hiperglicemia que puede aumentar acidosis lctica
o Evitar hipoglicemia por aumento de infarto y convulsiones
5.- Control de convulsiones:
o Fenitona: bolo 20 mg/kg/dosis (se puede repetir) y luego mantencin de 4-8 mg/kg/dia
o Lorazepam: 0.05 0.1 mg/kg/d.
6.- Mantencin de Balance hdrico y electroltico adecuado:
o Riesgo de SIADH o NTA, hiponatremia 2
o Riesgo de Hipercalemia por NTA
7-. Hipotermia inducida
o Es la nica terapia de neuroproteccin disponible para el tratamiento de la
encefalopata, es segura y fcil de usar.
o Indicaciones: RN con EHI grado 2-3, < 6 hrs evolucin.
o Efectos: < gasto energa disminucin acidosis lactato glutamato < apoptosis.
Disminuye edema cerebral vasognico.
Disminuye la prdida neuronal
Limita la extensin de infarto un 50%
Estudio:
o Anamnesis pre y postnatal
o Examen fsico
o Exmenes bioqumicos
o Glicemia, calcemia, magnesemia
o GSA, ELP,
o Creatinina, uremia
o Amonemia, lactato
o Tandem mass
o LCR:
Citoqumico y cultivo
Sospeche de ECM: Ac. Lctico, Glicina
o Electrofisiolgico:
o EEG, video EEG
o EEG amplitud integrada
o Imgenes:
o Eco cerebral, seguimiento
o TAC
o *2 lnea:
o Completar estudio virolgico o bacteriolgico
o Neuroimgenes:
RNM
o Bsqueda de drogas en orina o meconio
o Completar estudio de enfermedades metablicas, dependiendo de etiologa:
Determinacin de actividad enzimtica
Estudio de mutaciones
5-.Sd. Distrs respiratorio neonatal (ver tabla) (*)
o
o
o
Definicin: Cuadro que afecta a los RNT y ms frecuentemente al RNPT. Generalmente de inicio en las primera horas de
vida y caracterizado por taquipnea/polipnea, quejido respiratorio, aleteo nasal, retraccin, cianosis y grados variables de
requerimientos de O2. Puede tener su origen tanto en debido a causas respiratorias o extrarespiratorias.
Epidemiologa:
o 7% de los RN.
Etiologas:
o Causas respiratorias. Las ms frecuentes son:
2013
Sndrome adaptativo (RNT Y RNPT)

Taquipnea transitoria (Habitualmente en RNT o cercano al termino)
Bronconeumonias (RNT y frecuente en el RNTP)
Sindrome de aspiracin meconial, SAM (exclusivo RNT)
Membrana Hialina, AMH ( RNPT)
Pulmn de asfixia (RNT y RNTP)
Malformaciones congnitas (hernia diafragmtica, quistes pulmonares, malformaciones adenomatoidea,
enfisema lobar congnito)
Malformaciones va respiratoria (atresia de coanas, parlisis de cuerdas vocales, agenesia traquea)
Neumotrax, Quilotrax (RNT y RNTP)
o Causas extrarrespiratorias:
Cardiacas: cardiopatas congnitas. Tanto cianticas como no cianticas.
Neurolgicas: HIC, malformaciones cerebrales, EHI.
Hematolgicas: Anemias, poliglobulias (hcto >65%, causa distres por un aumento del consumo de O2 y se
trata con eritrofresis)
Metablicas: hipoglicemias, acidosis metablica.
Errores congnitos del metabolismo
Trastornos de la termorregulacin (muy importante en el RNPT)
Enfermedades neuromusculares
Manejo: Medidas generales (vlido para todas)
o Ambiente trmico neutral: En incubadora o cuna radiante.
o Reposo digestivo: Instalar sonda orogastrica.
o VVP: Mantener equilibrio hidroelectroltico y cido-base. Estabilidad metablica: volumen y glucosa EV
o Monitorizacin: Cardiaco y oximetra de pulso.
o Oxigenoterapia: para mantener oxemias adecuadas (medidas a travs de oximetra de pulso y gases sanguneos) y
disminuir trabajo respiratorio. Bigotera- halo CPAP.
Caractersticas de cada patologa:
o Sndrome adaptativo:
Cuadro leve que se inicia inmediatamente despus de que el nio nace.
Reflejo de un perodo adaptativo que se prolong en el tiempo (< 6 hrs).
Puede afectar a RNT y RNPT.
Puede presentarse con polipnea, quejido y a veces leve retraccin. Puede acompaarse de inestabilidad
trmica.
No requiere O2 ms de 6 horas, que es el tiempo que dura el cuadro.
Tiene Rx y laboratorio normal.
o Taquipnea transitoria:
Cuadro de dificultad respiratoria leve -moderado caracterizado principalmente por polipnea.
Es de evolucin benigna, generalmente 24-48 horas, y que afecta al RNT o cercano al trmino.
Fisiopato: Retardo en la reabsorcin de lquido pulmonar (por < PG y ausencia factor mecnico del canal
de parto en cesrea).
FR: cesrea, sexo masculino e hijo de madre diabtica.
Sospecha: (dg de exclusin)
Cesrea.
RNT (o cercano al termino)
SDR leve con requerimiento de O2 bajos (que no sobrepasan el 40% de requerimientos).
Trax de dimetro levemente aumentado.
Auscultacin normal o MV disminuido levemente, no abolido.
Rx: normal o congestin vascular a nivel de los hilios, cisuritis, infiltrado algodonoso bilateral
(que cambia)
Prevencin: parto vaginal.
o Bronconeumonia:
Epidemiologa: Incidencia de 1% en RNT y 10% en RNPT.
Cuadro de dificultad respiratoria de inicio en las primeras 24 horas de vida, producido por agentes
patgenos (principalmente bacterias).
2013
Puede presentar: quejido, aleteo, polipnea, retraccin, cianosis, y a veces apneas. Se asocia a compromiso
hemodinmico, agravndose progresivamente, pudiendo requerir VM.
Etio: Ppalmente patgenos del canal del parto.
BNM precoces: El principal agente es el Estreptococo B. Le siguen en frecuencia, gram (E. coli)
y Listeria.
BNM tardas (> 72 horas): aparecen grmenes nosocomiales como: estafilococo coagulasa -,
klebsiella, pseudomonas, enterococo, E. coli, y rara vez cndida.
BNM muy tardas (3-4 semana): chlamydia, ureaplasma, formas tardas de estreptococo y
listeria.
FR:
Maternos: RPM >18 horas, corioamnionitis franca, ITU o bacteriuria, colonizacin vaginal por
Estreptococo grupo B, infeccin estreptoccica o bronconeumonia en hijo previo.
RN: Inmadurez inmunolgica, escaso desarrollo del aparato ciliar, menor dimetro del rbol
bronquial, meconio en VA, invasin va area (intubacin, tubos pleurales, VM, aspiracin).
Diagnstico:
Clinica: SDR de grado variable (leve a severo), crpitos o MV disminuido, compromiso
hemodinmico. A veces no hay hallazgos respiratorios.
Laboratorio: Leucocitosis con desviacin izquierda, leucopenia o trombocitopenia. PCR alta.
Gases con hipoxemia y/o hipercapnia. Los hemocultivos pueden aislar a veces patgenos.
Imgenes:
o Rx: rea de infiltrado pulmonares uni o bilateral, condensaciones, broncograma areo.
o ** Puede ser indiferenciable de una Enfermedad de Membrana Hialina.
Prevencin: Profilaxis intraparto SGB.
Hijo previo con Estreptococo B
Bacteriuria, ITU por Estreptococo B durante embarazo
Cultivo + + Estreptococo B durante embarazo (excepto con cesrea electiva)
Sin cultivo, deben recibir profilaxis: (estatus desconocido)
o Parto antes de 37 semanas
o Ruptura de membrana mayor a 18 hrs
o T intraparto mayor a 38C
Dosis: PNC sdica 5.000.000 inicial y 2.500.000 cada 4 horas o ampicilina 2 gramos, seguido de 1
gramo cada 4 hrs va EV. Debe iniciarse al menos 4 horas antes del parto.
Manejo:
ATB: Ampicilina (Estreptococo B y listeria) + Aminoglicsido (gram -), en infecciones tardas
depende de la realidad de cada unidad. Duracin: 10-14 das.
Enfermedad de membrana hialina:
Cuadro de dificultad respiratoria que inicia en las primeras 6 horas de vida.
Se caracteriza por: agravarse progresivamente, requerir la mayora de las veces VM y altas

concentraciones de O2. Actualmente, la EMH se comporta diferente gracias al surfactante, logrndose
muchas veces controlar en 1-3 horas.
Epidemiologa:
Es la causa ms frecuente de SDR del prematuro. 5-10% RNPT
A menor edad gestacional, mayor frecuencia.
Predomina en el sexo masculino.
Pronstico: Mortalidad 5 a 10% en pases desarrollados.
Etiopatogenia:
Dficit de surfactante pulmonar sintetizado por los neumocitos tipo II. Esta sustancia disminuye
la tensin superficial alveolar, evitando el colapso alveolar al final de la espiracin.
o Si no est presente de forma adecuada se producen microatelectasias progresivas.
o Disminucin de CRF y distensibilidad pulmonar - Alteracin V/Q - Hipoxemia e
hipercapnia, mayor trabajo respiratorio.
FR:
Menor edad gestacional
Madre diabtica
Eritroblastosis
2013
Sexo masculino
Hemorragia materna
2 Gemelar
FP: estrs
Parto vaginal
HTA materna
Desnutricin intrauterina
RPM prolongada
RCIU
Corticoides antenatales
Diagnstico:
Clnica: SDR en un RNPT de inicio precoz y progresivo, habitualmente grave. Puede haber menor
dimetro torcico (trax pequeo por el colapso), MV disminuido o abolido, y a veces, se
pueden encontrar crpitos.
Rx: Disminucin de volmenes pulmonares, infiltrados intersticiales bilaterales, broncograma
areo. En EMH ms grave, se puede ver una imagen de vidrio esmerilado.
Prevencin:
Prevencin de prematurez:
o Uso de corticoides antenatales entre 24-34+6 semanas.
Betametasona 12 mg IM cada 24 horas (x2).

Estudio madurez pulmonar para evaluar interrupcin del embarazo. Se utiliza:
o Test de Clements (3 tubos +++, menos de 1% hace EMH)
o ndice L/E (mayor a 2, menos de 5% hace EMH)
o Determinacin PDG (si es positivo en lquido amnitico, menos de 1% hace EMH)
Manejo:
Medidas generales.
Medidas especficas.
o CPAP nasal en RN con buen esfuerzo respiratorio.
o VM si:
-Requerimientos de O2 igual o mayor de 35%
-Presencia de apneas
-Acidosis respiratoria
-SDR moderado a severo
-Fracaso CPAP
o Surfactante va endotraqueal primeras 2 hrs (mejor rpta): 4 cc/kg 1 a 3 dosis c/ 6
horas
Complicaciones:
Escapes areos. Neumotrax
Ductus persistentes.
HT pulmonar persistente
Infecciones (por invasin).
Hemorragia intracraneana
Hemorragia pulmonar.
Dao pulmonar crnico.
Displasia broncopulmonar.
Retinopata del prematuro.
Cuadro aspirativo meconial:
Cuadro respiratorio grave que se presenta como complicacin de una asfixia neonatal, producto de una
aspiracin de meconio en el momento del parto.
Siempre est el antecedente de meconio en lquido amnitico.
Epidemiologa:
En un 2% de los partos hay meconio espeso (grado 3) < 1-5% hacen un sndrome aspirativo
meconial.
Mortalidad an alta, aproximadamente del 40%.
2013
Etiopatogenia:
Meconio propio de RN trmino.
Asfixia intrauterina hipoxiaperistaltismo meconio VAreas colapsadas (tapn) y reas
distendidas (mecanismo de vlvula).
o Aumenta la resistencia pulmonar, el atrapamiento areo aumenta la CRF y disminuye la
distensibilidad. Reaccin inflamatoria y neumonitis qumica.
o Alteracin V/Q con hipoxemia y retencin de CO2.
o Inactivacin del surfactante pulmonar
o HTPP y escapes areos agravan el pronstico. Es frecuente, la complicacin con
Neumotrax.
Diagnstico:
Clnica: SDR grave de inicio precoz, suele formar parte de una asfixia neonatal.
Puede presentar impregnacin meconial (> 3 hrs con contacto), abombamiento del trax,
deterioro hemodinmico, compromiso del sensorio, convulsiones. A la auscultacin estertores
gruesos en ambos campos.
Rx: infiltrados difusos o focales bilaterales con zonas de hiperinsuflacin.
Laboratorio: Hipoxemia y/o hipercapnia. Acidosis metablica. Leucocitosis y desviacin
izquierda.
Screening de asfixia alterado: CKmb alta, transaminasas y Cr alta, alteracin de coagulacin. Eco
cerebral, EKG y EEG.
Manejo:
Reanimacin adecuada SIN estimular. Intubacin para aspiracinevaluar FCintubacinaspiracinevaluar FC. No todos necesitan TOT definitivo.
Oxigenoterapia y apoyo ventilatorio segn gravedad (Halo).
ATB por la frecuente asociacin con infeccin.
Hernia diafragmtica:
Defecto del desarrollo por cierre incompleto del diafragma durante la vida embrionaria.
Epidemiologa:
Incidencia 1/2000 a 1/5000 RN vivos.
80-90% son izquierdas postero-laterales (hernia de Bodalek), 15% derechas (Morgagni), rara vez
bilaterales (2%)
Mortalidad alta dependiendo del grado de hipoplasia pulmonar, que depende a su vez del
momento en que se produjo el defecto (mientras ms precoz ms grave) y la cantidad de vsceras
que ocupan el trax.
Diagnstico:
Actualmente el 50% se realiza antenatal por ecografa, se asocia con polihidroamnios e hidrops.
Clnica: SDR variable, depende del grado de hipoplasia pulmonar, desde SDR severo hasta
hallazgo radiolgico. La mayora de las veces se presenta de forma grave. Puede haber abdomen
excavado, ausencia o disminucin del MV en el lado de la hernia, ruidos hidroareos en trax por
las asas intestinales herniadas, ausencia de excursin torcica en el lado afectado, latido cardiaco
desplazado.
Rx Tx: confirma**.
Manejo:
Intubacin endo-traqueal al neonato al momento de nacer, y no se debe ventilar antes de
intubarlosi se ventila con un amb entrar aire a la va digestiva y comprimir ms el pulmn.
SNG a aspiracin continua para tener la menor cantidad de aire en los intestinos que estn
ocupando el trax y comprimiendo el pulmn.
Tratamiento quirrgico no es urgente y debe efectuarse una vez estabilizado el RN y reducida la
HT.
2013
6-. Infeccin connatal
La transmisin de enfermedades infecciosas a un feto o RN puede ocurrir a travs de tres mecanismos (transmisin vertical):
o Durante el embarazo por va transplacentaria o con < frecuencia por va ascendente, producindose infecciones
congnitas.
o Durante el parto a travs del contacto con secreciones infectadas dando origen a infecciones perinatales.
o Durante el perodo post parto a travs de la leche materna o del contacto con secreciones maternas dando origen a
infecciones post natales.
Etiologas:
Principales agentes causantes de infecciones connatales
Enfermedades de transmisin sexual (ETS)
Bacterianas
Chlamydia trachomatis
Treponema pallidum
Ureaplasma urealyticum
Gardnerella vaginalis
Virales
Hepatitis B
Hepatitis C
Herpes genital
Papilomavirus
VIH
Enfermedades no venreas
Bacterias
Escherichia coli
Streptococcus agalactiae
Listeria monocytogenes
Virales
Citomegalovirus
Parvovirus
Rubola
Varicela
Parasitarias
Toxoplasma gondii
Constituyen una causa importante y prevenible de disminucin de la agudeza auditiva y visual, alteraciones del comportamiento
y trastornos neurolgicos en los nios a travs del mundo.
INFECCIONES CONGNITAS
Citomegalovirus:
o Es generalmente asintomtica, slo en un 5% se manifiesta como sndrome mononuclesico.
o Infeccin altamente prevalente en la poblacin general; las tasas de seropositividad en mujeres en edad frtil varan
entre un 5% en niveles socioeconmicos bajos y un 50% en niveles socioeconmicos altos.
o Las madres seronegativas presentan el mayor riesgo de transmitir la infeccin a sus fetos; aproximadamente 40% de las
mujeres que adquieren la infeccin durante el embarazo transmiten la infeccin a sus fetos y de ellos el 10% presenta
la infeccin congnita por CMV y el 15% de los recin nacidos (RN) asintomticos manifiestan secuelas tardas. Las
madres seropositivas sufren en un 10% reactivaciones de la enfermedad, en el 10% de los casos hay transmisin al feto
y de ellos el 100% son asintomticos al nacer y entre el 5 a 10% presenta secuelas tardas.
o La infeccin congnita por CMV afecta al 1 a 2% de los RN vivos. De ellos slo un 10% manifiesta al nacer
sintomatologa asociada a la infeccin (es decir, de cada 1000 RN vivos, 1 tendra que presentar signos clnicos).
o Clinica:
Evento
Frecuencia
Petequias (trombocitopenia)
50%
Microcefalia
50%
Hidrocefalia
5%
Retardo crecimiento
intrauterino
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Ictericia
Hipoacusia sensorioneural
Alteracin del tono
Coriorretinitis
Convulsiones
Neumonitis
o
2013
50%
45%
45%
40%
40%
25%
10%
10%
5%
De los RN asintomticos al nacer un 15% presenta secuelas tardas: retardo mental, trastornos del aprendizaje,
hipoacusia, alteracin del esmalte dentario y defectos visuales.
o Aproximadamente un 50% de los RN con infeccin congnita por CMV presenta calcificaciones periventriculares, stas
se asocian en un alto porcentaje a alteraciones permanentes del neurodesarrollo. Adems de las calcificaciones
periventriculares pueden observarse otras alteraciones: leucomalacia, polimicrogiria, paquigiria y lisencefalia. El mejor
mtodo de estudio es el TAC.
o Diagnstico:
o El cultivo viral (orina, secreciones nasofaringeas o sangre) tarda aproximadamente 10 das pero con una
tcnica de centrifugado y tincin con anticuerpos mononucleares (shell vial) el resultado se obtiene en 24 hrs.
Si no se cuenta con cultivo viral estndar o shell vial es de utilidad el uso de IgM especfica aunque su
sensibilidad es mucho ms baja.
o Manejo:
o Debido a que el compromiso cerebral ocurre principalmente in tero, el uso de antivirales en el perodo
postnatal no ha demostrado una mejora significativa de las alteraciones neurolgicas. Estudios preliminares
han mostrado que el uso de ganciclovir tendra alguna utilidad en la mejora clnica de alteraciones auditivas y
oculares.
Rubeola
o La incidencia de rubola ha disminuido desde la introduccin de la vacuna.
o El desarrollo de rubola durante el embarazo determina un alto riesgo de transmisin al feto; es as como en las
primeras 12 semanas (precoz) de gestacin el riesgo es de 80% y entre las 31 y 40 semanas, de 60%. Adems
mientras + precoz es la infeccin materna, mayor es el riesgo de c multisistmico y de presentar malformaciones.
o Clnica:
Triada: catarata, hipoacusia y cardiopata.
Retinopata, microftalmia, microcefalia, meningoencefalitis, osteopata, neumonitis, hepatitis,
hepatoesplenomegalia, trombocitopenia e ictericia.
o Diagnstico:
El diagnstico de rubola congnita se puede realizar a travs de la determinacin de IgM especfica en
sangre del RN o por la persistencia o alza por ms de 8 meses de IgG especfica.
o Manejo: sin tratamiento especfico.
Varicela Zster:
o Aproximadamente 0,2% de las embarazadas adquieren varicela durante la gestacin. En esta etapa existe un alto
riesgo para la madre de desarrollar una varicela severa o de presentar una neumona varicelatosa.
o A mayor edad gestacional, mayor riesgo traspaso de infeccin. Si la erupcin cutnea se produce dentro de los
ltimos 5 das previo al parto o en los 2 das post parto, el riesgo de varicela neonatal es alto (25 a 50%). En este
caso y debido a la ausencia de traspaso placentario de Ac maternos, la infeccin del recin nacido es grave. Las
manifestaciones clnicas incluyen neumona, hepatitis, meningoencefalitis; la mortalidad es de 40%.
o Diagnstico:
El diagnstico en varicela perinatal se realiza con el examen clnico de la madre, no se requiere estudio
serolgico.
o Manejo:
Ante el caso de varicela congnita no est indicado el uso de antivirales.
2013
Si nace un RN hijo de madre que ha presentado varicela en los 5 das previos al parto o en los das
siguientes, debe administrarse gammaglobulina hiperinmune contra varicela zoster por va IM tan pronto
como sea posible. Si a pesar de esto el RN presenta varicela neonatal, debe recibir aciclovir EV.
Toxoplasma Gondii
o La toxoplasmosis es frecuente en la poblacin general. Se estima que entre 25 a 50% de las mujeres en edad frtil
ha tenido exposicin al parsito.
o La incidencia de infeccin primaria durante el embarazo es de 0,1 a 1%. Cuando ocurre infeccin primaria en el
embarazo, la tasa global de transmisin es de 40%, con una >proporcin si se produce en el tercer trimestre (60%).
o Clinica:
El cuadro es ms severo mientras menor es la edad gestacional.
En el 50 a 80% de los casos la infeccin congnita por toxoplasma gondii es asintomtica al nacer, luego
tienden a desarrollar coriorretinitis, alteraciones neurolgicas, dficit auditivo y retardo mental.
En el porcentaje restante hay sntomas al nacer o en los primeros meses de la vida, estos consisten en
compromiso ocular (coriorretinitis), compromiso del SNC (hidrocefalia, -causa ms frecuente de
hidrocefalia- microcefalia, sndrome convulsivo, dficit motor, calcificaciones intracraneanas),
compromiso heptico (hepatosplenomegalia, ictericia), compromiso pulmonar (neumonitis), compromiso
de mdula (trombopenia).
Evento
Petequias (trombocitopenia)
Microcefalia
Hidrocefalia
Retardo crecimiento
intrauterino
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Ictericia
Hipoacusia sensorioneural
Alteracin del tono
Coriorretinitis
Convulsiones
Neumonitis
o
Frecuencia
20%
15%
40%
10%
50%
50%
65%
30%
75%
15%
10%
Diagnstico:
IgM para toxoplasma tiene una baja S (25 a 75%) por lo que el diagnstico se basa fundamentalmente en
la bsqueda seriada de ttulos de IgG en ascenso en los primeros 6 meses de vida.
o Manejo: El tratamiento debe iniciarse precozmente con pirimetamina y sulfadiazina y mantenerse por un ao.
Parvovirus B19:
o Alrededor de 1% de las mujeres embarazadas adquiere esta infeccin. La transmisin fetal ocurre en un tercio de
los casos y el riesgo de muerte fetal se ha estimado en 9%.
o Clnica:
La infeccin en la madre suele ser asintomtica, en cambio, el feto sufre el riesgo de desarrollar aplasia de
los eritroblastos; si la anemia es severa, provocar insuficiencia cardaca y secundariamente, edema
generalizado (hidrops fetal). Esta infeccin es la causa ms frecuente de hidrops fetal no inmune.
o Diagnstico: IgM especfica o deteccin de ADN viral en sangre de cordn, tejidos fetales o lquido amnitico.
o Manejo: corregir la anemia con transfusiones intrauterinas o luego del nacimiento.
Treponema Pallidum:
o La sfilis an contina siendo un problema de salud pblica en nuestro pas. La incidencia de sfilis congnita es de
0,34 por 1000 RN vivos.
o La infeccin al feto se transmite al feto en cualquier etapa de la sfilis y ocurre a travs del paso de treponemas por
la placenta o a travs del contacto con lceras en el momento del parto. La transmisin al feto es ms frecuente
cuando existe bacteremia (sfilis secundaria).
o Las consecuencias de la infeccin por treponema pallidum durante el embarazo son: aborto espontneo en un 25%
de los casos, mortinato en el 25% y sfilis congnita precoz y tarda en el 50% restante; este cuadro tiene una
mortalidad de 20 a 50%.
2013
Clinica:
Sfilis congnita precoz: es aquella que se detecta antes de los 2 aos de vida y presenta las siguientes
caractersticas: bajo peso de nacimiento, hidrops fetalis, periostitis, osteocondritis, ictericia, exantema
maculopapular, rgades, hepatomegalia, esplenomegalia, rinitis sanguinolenta, neumona alba, anemia,
nefritis, sndrome nefrtico, coriorretinitis. En el 60% de los casos, el RN al nacer es asintomtico.
Sifilis congnita tarda: se diagnostica despus de los 2 aos y corresponde a la etapa de cicatrizacin de
las lesiones sifilticas primarias. Se observan dientes de Hutchinson, queratitis, neurosfilis, hipoacusia,
artritis, rgades, nariz en silla de montar, perforacin del paladar y protuberancia de frente y mandbula.
o Screening materno: En Chile, a toda mujer embarazada se le realiza estudio de sfilis con VDRL en cada trimestre; si
el examen resulta positivo, se realizan pruebas treponmicas, se estudia a la pareja sexual y se administra
tratamiento con penicilina benzatina a la mujer y a su pareja, luego de eso se somete a un seguimiento serolgico.
o Diagnstico:
El diagnstico serolgico en el RN no es apropiado por cuanto el traspaso transplacentario de anticuerpos
maternos (IgG) puede observarse hasta los 15 meses de vida del lactante, sin embargo, el aumento de
ttulos en cuatro veces es altamente sugerente de infeccin. La deteccin de IgM FTA-ABS 19S refleja
respuesta del RN al treponema pero un resultado negativo no excluye infeccin congnita pues es menos
sensible en infecciones asintomticas (la mayora), demora algunas semanas en hacerse positivo y su valor
es ms bajo cuando ha instaurado un tratamiento precoz.
El diagnstico en el RN se plantea ante los siguientes elementos:
Madre con sfilis no tratada o inadecuadamente tratada: no recibi 2 dosis de PNB 2.400.000
distanciadas por una semana, fue tratada en un tiempo menor a un mes antes del parto o el
seguimiento no muestra ttulos en descenso.
RN con serologa (VDRL) positiva asociada a evidencias de sfilis congnita al examen, radiografa
de huesos largos alterada (periostitis) o VDRL + en LCR y/o aumento de la celularidad o protenas
en LCR (neurosfilis).
o Manejo: Penicilina sdica por 10 a 14 das.
Listeria Monocytogenes:
o La infeccin por este bacilo gram (+) en la mujer embarazada ocurre con mayor frecuencia en el tercer trimestre
del embarazo y suele presentarse con bacteremia. Adems de la adquisicin transplacentaria, listeria puede
adquirirse a travs del canal de parto.
o Clinica: En un 22% de los casos ocurre muerte fetal; el resto tiene alto riesgo de sepsis precoz (en las primeras 48 a
72 hrs de vida) y tarda (mayores de 72 hrs de vida).
o Manejo: Ampicilina.
INFECCIONES PERINATALES (*tb listeria)
Herpes Virus
o Herpes virus tipo 2 causa el 85 a 90% de las infecciones genitales herpticas. Luego de establecer infeccin
primaria, el virus permanece en forma latente en clulas neuronales de ganglios sensitivos; las reactivaciones
ocurren en forma asintomtica (80-90%) o con lesiones focales.
o La prevalencia de herpes simplex genital (tipo 2) vara entre 7 a 33% en distintas series y muestra un ascenso
sostenido en los ltimos aos.
o La transmisin al feto o recin nacido se produce en el 85% de los casos durante el trabajo de parto, en un 5%
ocurre por va transplacentaria y en el restante 10%, de manera postnatal. La transmisin al hijo es ms frecuente
cuando la embarazada adquiere la infeccin primaria.
o La incidencia de infeccin herptica neonatal es de 1 por 1000-3000 RN vivos. Esto se explica por la baja frecuencia
con que se transmite el virus desde una madre con una infeccin activa.
o Clinica:
La infeccin congnita, es decir, transplacentaria, ocurre muy infrecuentemente ante infecciones
primarias. Hay lesiones vesiculares y cicatriciales en la piel, coriorretinitis, retardo del crecimiento,
microcefalia o hidroanecefalia, hepatoesplenomegalia, ictericia, trastornos de la coagulacin. Alta tasa de
letalidad.
La infeccin perinatal se manifiesta entre los 7 y 20 das de vida. Se reconocen tres formas clnicas:
infeccin diseminada, encefalitis e infeccin localizada de piel, orofarix o conjuntiva teniendo las dos
primeras una alta tasa de mortalidad.
2013
En la infeccin diseminada ocurre un cuadro sptico, con fiebre o hipotermia, convulsiones,

signos de compromiso neurolgico, hepatoesplenomegalia, trastornos hemodinmicos, distress
respiratorio y en un 90% de los casos existen lesiones cutneas que sugieren la infeccin viral.
La encefalitis herptica se manifiesta clnicamente con inestabilidad trmica, irritabilidad,
letargia, temblores, convulsiones focales o generalizadas, opisttonos o parlisis flccida. En 2/3
de los casos hay compromiso de otros sistemas (hgado, glndulas adrenales, pulmones) y puede
haber lesiones cutneas o conjuntivales aunque en menor frecuencia que en la infeccin
diseminada.
Las infecciones localizadas en general tienen buen pronstico, en la piel se producen lesiones
vesiculares que se inician en la cabeza y luego se extienden al resto del cuerpo, pueden llegar a
confluir formando bulas; en los ojos comprometen conjuntiva y crnea, tambin se producen
lesiones vesiculares y ulceradas.
Diagnstico:
El diagnstico se realiza a travs de cultivo viral de muestras de contenido vesicular, hisopado de lesiones
orales o conjuntivales, aspirado nasofarngeo, orina y LCR. Como alternativa se puede realizar examen
directo de frotis de clulas obtenidas de fondo de lesiones vesiculares cutneas o de mucosas al que se le
adicionan anticuerpos fluorescentes (inmunofluorescencia directa). La serologa no tiene utilidad clnica
en el diagnstico de herpes neonatal.
o Manejo: Aciclovir EV.
Hepatitis B.
o La transmisin durante el embarazo y parto puede producirse en el curso de una infeccin aguda por virus
hepatitis B (VHB) o por portacin crnica de VHB.
o En el 5 a 15% de los casos, la infeccin del RN se debe a paso transplacentario del virus, en el 90% de los casos, el
contagio se produce durante el parto.
o La transmisin vertical de este virus es de gran relevancia pues la infeccin en el neonato evoluciona en el 90% de
los casos a cronicidad y en el 30% de los casos a cirrosis o cncer hepatocelular en los primeros 30 aos de la vida.
o Clinica:
Si la infeccin ocurre por va transplacentaria, el neonato o es asintomtico o presenta sntomas
concordantes con una hepatitis. Si, en cambio, la infeccin se produce en el parto, luego de 30 a 120 das
(incubacin), el RN puede presentar elevacin de enzimas hepticas.
o Diagnstico:
Los RN con infeccin congnita tienen HBsAg al nacer mientras que los que adquieren la infeccin al
momento del parto tienen positividad a este antgeno a los 3 a 6 meses de vida.
o Manejo:
Los RN hijos de madres con infeccin aguda o portadoras de VHB deben recibir inmunoprofilaxis con
vacuna anti hepatitis B al nacer y gammaglobulina hiperinmune. La vacunacin debe repetirse al mes y a
los 6 meses de vida. Con este esquema la transmisin el virus se reduce en un 90%.
VIH
o
o
El VIH se transmite por va vertical en el 90% de los casos de VIH-SIDA peditricos.

Los factores que aumentan el riesgo de transmisin vertical son: mayor carga viral, menor recuento de CD4+,
dficit de vitamina A en la madre, ruptura de membranas de 4 horas o ms antes del parto, parto vaginal y
ausencia de tratamiento con terapia antirretroviral.
Clinica:
No se ha demostrado que el virus tenga efectos teratognicos. La infeccin en el RN es totalmente
asintomtica por lo que el dg se plantea ante una embarazada con pruebas de screening positivas.
Los cuadros clnicos ms frecuentes son infecciones bacterianas invasivas frecuentes, neumona por
Pneumocistis carinii, diarrea crnica, retraso pondoestatural, retraso del desarrollo psicomotor, anemia y
trombopenia, dermatitis atpica, neumona intersticial linfocitaria, neumona o sinusitis recurrentes,
toxoplasmosis.
Diagnstico:
Determinacin de antgeno p24 en plasma, cidos nucleicos a travs de la RCP o con cultivos virales. Se
requieren 2 determinaciones positivas para certificar el diagnstico.
2013
Manejo:
Protocolo de tratamiento a madres VIH.
Tratamiento con antivirales a RN hijo de madre VIH, luego, seguimiento.
Los RN hijos de madre VIH+ deben ser evaluados en cuanto a la presencia de otras infecciones congnitas:
TBC, toxoplasmosis, otras ETS.
Agentes bacterianos:
o Numerosos agentes bacterianos pueden transmitirse al recin nacido en el perodo perinatal a travs del canal de
parto: streptococcus agalactiae ( hemoltico grupo B), escherichia coli, listeria monocytogenes, entre otros.
o La adquisicin de un germen en este perodo puede determinar el desarrollo de cuadros clnicos severos tales
como sepsis, neumona, meningitis. En general, estas infecciones pueden manifestarse clnicamente de manera
precoz (antes de 72 hrs de vida) o tarda (despus de 72 hrs de vida).
o Clnica:
La sepsis neonatal se manifiesta con inestabilidad trmica, rechazo alimentario, letargia, hipotona, llanto
dbil, dificultad respiratoria, inestabilidad hemodinmica y distensin abdominal. La neumona se
presenta con dificultad respiratoria progresiva, cianosis y sntomas sistmicos semejantes a los de la
sepsis. En el caso de meningitis, existe irritabilidad y letargia, vmitos y convulsiones en etapas ms
avanzadas.
o **Streptococcus agalactiae (SGB): la portacin en embarazadas es de 10 a 30%; se estima que entre 50 a 70% de
los hijos de madres portadoras de SGB se colonizan con esta bacteria y 1,2% desarrolla sepsis neonatal.
o La prevencin de esta infeccin adquiere relevancia por cuanto se han logrado reducciones de sepsis neonatal de
60 a 80%. Para esto, debe realizarse cultivo vaginal y rectal en el tercer trimestre del embarazo y administrar
penicilina o ampicilina durante el parto, a lo menos 4 horas previas al expulsivo.
7-. Sepsis neonatal (*)

Sndrome clnico caracterizado por manifestaciones sistmicas de infeccin durante las primeras cuatro semanas de vida
con al menos 1 hemocultivo positivo.
Mayor susceptibilidad del RN:
o El RN tiene susceptibilidades nicas para la infeccin dada su inmadurez inmunolgica.
produccin de complemento, IL, Ig.
Funcin linfocitaria T deficiente.
Menor quimiotaxis y pool reducido de neutrfilos.
Menor funcin de barrera.
o El tiempo de presentacin es crucial para determinar causa, evolucin y el tratamiento adecuado.
o Hospitalizacin en UCI prolongadas.
Epidemiologa:
o 1-10/1000 nacidos vivos.
o 13-27/1000 nacidos vivos para los Rn <1.500 g.
o Tasa de mortalidad es 10-25 %. Tasas ms elevadas en los RN prematuros.
Formas de presentacin:
o Infecciones congnitas: generalmente adquiridas antes del parto.
o Sepsis precoz: usualmente adquiridas durante el parto y presentndose en las primeras 72 hrs. de vida.
o Sepsis tarda: a menudo adquiridas en el hospital y se presentan despus de 72 hrs.
FR:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Madre portadora SGB

Infecciones Maternas (ITU-bacteriuria asintomtica) por SGB
RPMO > 18 h
Fiebre mayor 38 C intraparto (corioamnionitis?)
Corioamnionitis materna franca
LA con meconio
Parto prolongado
Gestacin mltiple
Parto prematuro y bajo peso
APGAR bajo a los 5 minutos
Nivel socio econmico
2013
o Hijo previo con infeccin

Sepsis precoz:
o Casi siempre por infecciones adquiridas en el perodo perinatal.
o El neonato inicialmente es colonizado por organismos del canal del parto como Lactobacillus, Peptospreptococcus
y Saccharomyces. Pero puede estar expuesto a patgenos como Streptococcus grupo B (SGB), Listeria,Escherichia
coli y Cndida.
o Presentacin: 85% + en 1 24h - 5-10% + en 24-48h -5% + en 72.
o Etiologa:
SGB:
Agente ms comn de sepsis de aparicin precoz.
El uso de profilaxis intraparto para mujeres portadoras o con factores de riesgo ha bajado la
incidencia de SGB como causa de enfermedad de precozTasas han bajado un 70%.
En RN de muy bajo peso, estudios sugieren un aumento de sepsis de aparicin precoz por Gram
negativos, paralelo a la disminucin del SGB como agente causal.
Presentacin:
Bacteremia sin foco 80-85%
Neumonia 10-15%
Meningitis 5-10%
Clnica:
Hipoactividad
Irritabilidad
Llanto dbil
Pobre succin
Inestabilidad trmica
Dificultad respiratoria
Distensin abdominal
Apnea
Mala perfusin
Neonato que no luce bien
Sepsis tarda:
o Etiologa:
Puede ser causada por organismos adquiridos en el perodo peri o postnatal.
Vertical: > 2-3 semanas con EGB, Listeria, grmenes de comunidad.
Nosocomial (>): grmenes hospitalarios estafilo, enterococo, pseudomona.

o FR:
Menor edad gestacional
Estada prolongada en UCIN
Otros (cateterismo vascular central, procedimientos invasivos y uso de ATB de amplio espectro)
o Clnica:
Se presenta como sepsis o con signos de infeccin focal, a diferencia de la sepsis precoz.
Neumona, Meningitis, ITU, artritis sptica , osteomielitis.
TEMPRANA
TARDA
1eras 72 horas de vida
Despus de 72 horas de vida
De origen connatal
Nosocomial o adquirida en la comunidad
Meningitis en el 3%
Presentacin insidiosa
Mortalidad de 40 60%
Meningitis en el 30%
Presentacin rpida
Mortalidad del 10% al 15%
SGB, Gram (-) entricos, Listeria.
Grmenes nosocomiales, SGB, Listeria, grmenes de la

comunidad
2013
Diagnstico:
o Clnica : inespecfica
o Exmenes complementarios.
Hemocultivos:
Hemocultivo + 10-25%.
o Cultivos positivos en 48 hrs la mayora de los casos. aunque los cultivos son
generalmente negativos para Candida en < 48 hrs.
Muestra de 0,5-1ml.
LCR:
Presencia de meningitis concomitante: 20-30%
Indicaciones:
o Hemocultivos positivos
o Clnica altamente sugerente sepsis
o Laboratorio altamente sugerente infeccin bacteriana
o Evolucin no satisfactoria
Aspirado traqueal: al intubar
Urocultivo: poca utilidad en neonatos <72h de vida
IAI:
Leucocitosis/leucopenia: 50-70% neonatos spticos (sensibidad, especificidad)
Neutropenia: mejor E
ndice I/T: S: 40-80%, E: >75%; >0.2
Plaquetopenia: 10-60% de neonatos spticos (baja sensibilidad y especificidad, aparicin tarda)
PCR (S: 60-90%, E: >80%)

o Utilidad: >12-24h de infeccin
o Evaluar respuesta clnica
Procalcitonina: leve mejor sensibilidad, menor E

Manejo
o Manejo UCI
o Monitorizacin
o Ambiente trmico neutral
o Estabilidad hidroelectroltica y Ac-B
o Apoyo respiratorio: CPAP, Halo, VM.
o Estabilidad hemodinmica: volumen, intropos
o Corticoides
o Otras terapias:
Exsanguino-transfusin
Transfusin de granulocitos
Ig EV
Factores estimulantes de PMN
o Antibioterapia amplio espectro
Sepsis Precoz:
Ampicilina + aminoglicsido .
Sospecha de meningitis cefotaxima.

Sepsis tarda: (durante hospitalizacin)
Oxacilina+ aminoglicsido o cefalosporina 3
Vancomicina (SCN resistente)
Metronidazol (ECN)
Meropenem, Cefepima, Piperacilina, Ciprofloxacina (grmenes multi-resistentes)
Anfotericina (sospecha de Candida)
1. Duracin:
o Bacteremia confirmada 7-10 das.
o Meningitis por Gram +: 14 das.
o Meningitis por Gram -: 21 das.
2013
Terapia emprica para Candida puede ser considerada en RNPT tardo que tienen factores de
riesgo para infecciones fngicas (trombocitopenia, procedimientos invasivos, ATB amplio
espectro) Anfotericina B. Fluconazol alternativa.
Prevencin:
o Profilaxis materna para mujeres colonizadas o con factores de riesgo por EGB
Hijo previo con SGB
Bacteriuria por SGB durante embarazo
Cultivo + SGB durante embarazo salvo cesrea electiva
Sin cultivo :
Parto antes de 37semanas
RPM mayor a 18 hrs
T intraparto mayor a 38C

Tratamiento intraparto con PNCS 5 millones seguido por 2,5 millones cada 4 hrs va EV o Ampicilina 2
gramos seguido de 1 gramo cada 4 hrs va EV. Terapia debe iniciarse al menos 4 hrs previo al parto.
o Prevencin y control de Infecciones nosocomiales (lavado de manos)
o Prevencin de infeccin de catteres vasculares
o Profilaxis con fluconazol en prematuros en caso de ATB amplio espectro.
o Probiticos para evitar enterocolitis
8-.Conjuntivitis neonatal (*)

o Infeccin ms comn en el neonato.
o Puede presentarse con secrecin (amarillo-verdosa-serohemtica), eritema y edema de uno o ambos ojos. Si es recurrente
pensar obstruccin conducto lagrimal
o Etiologa:
o Qumica: Nitrato Ag (precoz) antes se usaba como profilaxis.
o Infecciosa: despus de 24 hrs.
Staphylococo aureus
StreptococoGB
Strepto Neumoniae
Hemophilus
Pseudomona
Gonococo
2013
Chlamydia(ms tarda) + frecuente.

Estudio:
o Debe tomarse cultivo, PCR Chlamydia.
o Buscar ETS en caso de gonococo y chlamydia
Manejo:
o La mayora responde a tto local.
o Gram +: pomada con eritromicina, CAF.
o Gram :
Tobramicina gotas
Gentamicina
CAF
o Chlamydia : eritromicina (50m/Kg cada 6 hrs por 14 das)
o Gonococo: PNC 100.000U/Kg cada 12hrs por 7 das o cefalosporina de 3
9-. Onfalitis (*)

o Infeccin cordn umbilical.
o Amplio espectro: edema, enrojecimiento, secrecin de mal olor, humedad, celulitis, trombosis vasculares, peritonitis,
fascitis necrotizante y sepsis.
o Agentes etiologcos:
o Staphylococo coagulasa (+) Aureus.
o Gram negativos
o Streptococo piogenes
o Prevencin: Higiene con OH 70% cada vez que se mude, mantener ombligo fuera del paal.
o Manejo:
o La mayora responde a tto local con clorhexidina o mupirocina (G+) infeccin local.
o En caso de mayor eritema o sntomas de infeccin tto sistmico asociado hasta tener cultivos
Cloxacilina + aminoglicsico EV.
10-. Hidratacin del RN (*)
Requerimientos:
o RNT: 60ml /Kg /da, aumentar 20 ml/Kg da hasta 160ml/kg/dia
o RNPT: 80ml/Kg/da, aumentar 20ml/Kg/da
o Considerar aumento requerimientos:
Fototerapia (10 a 20%)
Prdidas digestivas (ostomias, 3 espacio, tubos pleurales, etc)
Prdidas de peso:
o Hasta 10% en RNT, 15% RNPT, idealmente 1% al da en RNMBP.
Tomar en cuenta para clculos:
o Clnica (valor limitado)
o Peso diario
o Balance I-E se espera que los 3 primeros das RN sea (-).
Ingresos :
Oral y parenteral
Egresos:
Diuresis
Prdidas insensibles (70%cutaneas, 30% respiratorias; varan por EG, peso y condiciones
ambientales).
I-E (contabilizados + prdida de peso)= prdidas insensibles
o Natremia
o Diuresis y densidad urinaria
Requerimientos de electrolitos:
o Aporte desde el 3 da
o Sodio: 2 a 3 meq/Kg/da
o Potasio : 2 meq/Kg/da
2013
11-. Estabilizacin y traslado RN critico (*)

Lo Ideal sera no necesitar trasladar a un RN por el alto riesgo de morbimortalidad.
Si es posible y seguro, transportar a la madre antes del nacimiento hacia un centro especializado en el cuidado de la madre y del
recin nacido.
o El transporte materno (in tero) es a menudo el mtodo ms seguro para el beb (feto).
La meta del equipo de transporte neonatal es transportar lo ms estable posible al recin nacido.
o Reducir la posibilidad de eventos adversos los cuales afectarn el pronstico de vida.
NEMOTECNIA STABLE para un adecuado transporte RN estable.
o S por SUGAR (Glucosa y Cuidado seguro)
o T por TEMPERATURE (Temperatura)
o A por AIRWAY (Va Area)
o B por BLOOD PRESSURE (Presin Arterial)
o L por LAB WORK (Examenes de Laboratorio)
o E por EMOTIONAL SUPPORT (Soporte emocional)
SUGAR:
o Tamizaje de glucosa en sangre (en RN con FR conocidos) Dextro o Reflo
o Mantener glicemia sobre 40-50 mg/dl
o Tratar la hipoglicemia con un bolo de 2 cc/kg de glucosado al 10%
o Instalar fleboclisis de Suero glucosado 10% (4mg/k/min.)
TEMPERATURE:
o Evitar prdida de calor por conduccin, conveccin, evaporacin y radiacin. Transportar en incubadora encendida.
Conduccin: superficie tibia, mantas tibias.
Conveccin: cerrar puerta incubadora, cerrar ventanas de incubadora, T sala adecuada, cubrir con bolsa de
plstico.
Evaporacin: secar y cubrir con pao tibio.
Radiacin: alejar de corrientes de aire, doble pared de incubadora, cubrir incubadora con sabanilla.
VIA EREA:
o La dificultad respiratoria es la causa + comn de referencia a UCI neonatal decidir el mejor mtodo de asistencia
ventilatoria y cundo asistir es un reto.
o Evaluar el esfuerzo respiratorio, retracciones, color, perfusin, y necesidad de O2. *saturmetro.
o Ventilacin:
Sistema de resucitador en T (neopuff): til en traslados cortos.
Se fija la PIP girando el control de la p inspiratoria.
Se fija la PEEP ajustando la apertura de la pieza en T.
Se debe ocluir la apertura de la pieza en T con el pulgar o ndice para proporcionar una ventilacin.
o Cnula- Halo- CPAP.
o Intubar si:
Apnea que no se recupera con ventilacin con Bolsa y mscara
Si se prolonga la necesidad de ventilacin con Amb
Requerimiento de FiO2 >50 para SatO2 >90%
En caso de hernia diafragmtica
Si el pH es < 7.2
BLOOD PRESSURE:
o Las causas ms frecuentes de hipotensin son:
Hipovolemia
Falla cardaca
Infeccin
o Evaluacin del shock: esfuerzo respiratorio, pulsos, perfusin perifrica, color, frecuencia cardiaca.
o Manejo del shock: Objetivo PAM 30 sem=30, 40 sem=40.
Suero fisiolgico 10 cc/K en 10-15 minutos
Ocasionalmente transfusin de GR
LAB WORK
o Intervencin: 4 Bs
Blood sugar / Glucosa en sangre
Blood gas / Gasometra
2013
Blood culture / Cultivo de sangre

Blood count (CBC) / Hemograma
EMOTIONAL SUPPORT
Consideraciones especiales:
*Hernia diafragmtica
No ventile con bolsa y mscara Intubacin endotraqueal inmediata
Utilizar sonda oro o nasogstrica
Posicionar al RN en decbito lateral sobre el lado afectado
Ventilacin mecnica con frecuencias altas y presiones bajas
*Atresia esofgica:
Insertar sonda de doble lumen en cabo proximal y conectar a aspiracin continua
Colocar al RN en posicin Fowler 30
Sedacin en caso necesario para evitar que el llanto produzca distensin gstrica y paso de contenido cido al pulmn a
travs de la fstula traqueo-esofgica
*Defectos de pared:
Instalar sonda oro o nasogstrica 8-10 Fr, con aspiracin continua o intermitente con jeringa cada 5 min.
Cubrir el defecto de la pared y las asas intestinales con polietileno estril transparente, que permita visualizar perfusin de
las asas.
*Defectos tubo neural:
Si hay placa neural expuesta, cubrir con apsito o gasa hmeda estril, con suero fisiolgico. Tambin se puede cubrir con
polietileno estril.
Posicionar en decbito prono, con 2 contenciones laterales que equilibren el tronco y la cabeza apoyada en un lado, no ms
alta que la lesin medular Colocar rollo bajo espinas iliacas (elevar zona).
Cateterismo vesical en caso de sospecha de vejiga neurognica
En caso de defecto lumbo-sacro, establecer una barrera aislante con polietileno estril , entre la zona lesionada y la regin
perianal.
Responsabilidades del mdico que traslada:

o Evaluar y estabilizar al paciente
o Solicitar cupo de cama crtica a Salud Responde centro coordinador salud responde ubica cupo dentro de servicio de
salud.
o Informar a Neonatlogo receptor sobre el estado del paciente
o Enviar la historia completa (incluyendo antes, durante y despus del parto y muestra de sangre de la madre)
o Obtener el consentimiento de los padres
Transporte:
Durante el transporte la responsabilidad es del equipo de transporte y del hospital de origen.
SAMU realiza traslado del RN con equipamiento y personal de Hospital de referencia.
Todos deben estar bien coordinados, con funciones establecidas.
o Equipo:
Incubadora de transporte
Equipo de Monitorizacin: cardiorespiratoria, presin arterial, temperatura, Sat. O2
Equipo de resucitacin: Amb, TET, ventilador (Tubos de O2)
Medicamentos e insumos
Telfono mvil
Vehculo de transporte
o Acciones:
Observar al paciente continuamente
Monitorizar y anotar las constantes vitales y la saturacin de O2
Monitorizar las presiones del ventilador y la FiO2
Mantener el ambiente trmico neutral
Dar los lquidos intravenosos y la medicacin indicada
Despus del transporte: Informar de las condiciones en que ingres el paciente al hospital receptor a los
padres y al hospital referente, evaluar posibles eventos adversos durante el traslado (Auditora), preparar el
equipo para el siguiente transporte.
2013
Responsabilidades del mdico receptor:

o Planificar para evitar la falta de camas
o Asegurar acceso 24 horas al da para los consultantes
o Proveer seguimiento y mantener la comunicacin con el hospital de referencia
o Enviar un resumen completo cuando el paciente se va de alta.
12-. Ictericia
o
Coloracin amarillenta de piel, escleras y mucosas por aumento de la bilirrubina y su acumulacin en los tejidos corporales.
Se aprecia clnicamente cuando la Bb es > 2 mg/dl en nios o > de 5 mg/dl (85 mol/L) en neonatos. Este incremento
puede producirse en base al aumento de la fraccin indirecta no conjugada o a la fraccin directa conjugada.
Fisiopatologa: Se produce cuando existen alteraciones en las diferentes fases que componen el metabolismo de la Bb:
o Produccin de bilirrubina en el sistema reticuloendotelial a partir de la degradacin del grupo HEM, > desde la Hb.
o Transporte hasta el hgado de la Bb unida a la albmina.
o Captacin de la Bb por el hepatocito.
o Conjugacin en el sistema reticuloendotelial por la glucuroniltransferasa produciendo la bilirrubina conjugada.
o Secrecin activa a travs de la membrana del hepatocito de la BC hacia el canalculo biliar.
o Excrecin de la BC y resto de los componentes de la bilis al rbol biliar y a la luz intestinal.
o Circulacin enteroheptica: La BC que llega al duodeno es, en parte, transformada en urobilingeno y similares por
la accin de las bacterias y luego eliminada por las deposiciones. Otra parte de la BC es desconjugada del cido
glucornico por accin de la enzima -glucoronidasa y luego reabsorbida hacia la circulacin.
Clasificacin:
o Hiperbilirrubinemia predominio no conjugada o hiperbilirrubinemia conjugada.
o Periodo de inicio (neonatal o no)
I.
No conjugada
a. Periodo neonatal:
i. Fisiolgica:
1. Ictericia monosintomtica de inicio a partir del segundo da de vida, con un peak
mximo de Bb de 12-15 mg/dl en el 3-5 da, no persistiendo ms all del 7 da.
2. Se debe a una limitacin del hgado para metabolizar el exceso de Bb producida en los
primeros das de vida.
3. No requiere tratamiento pero s observacin y seguimiento por si se tratase de una
ictericia patolgica.
4.
90% de los RN ictricos primera semana.
ii. Ictericia por LM:

1. Ictericia asintomtica de inicio tardo entre el 4- 7 da con cifras de Bb hasta 20 mg/dl
en la 2-3 semana que puede prolongarse hasta la 4-12 semana de vida.
2. El diagnstico es clnico tras la exclusin de otras causas.
3. El tratamiento es aumentar el nmero de tomas, buena hidratacin y, si es preciso por
la cifra de Bb, fototerapia.
4. Se debe al de la circulacin enteroheptica con aumento de la reabsorcin de Bb.
iii. Ictericias patolgicas:
1. Hemolticas:
a. Ictericia isoinmune por incompatibilidad fetomaterna (Rh, ABO, otras)
produciendo cuadros de ictericia grave de inicio muy precoz (< 24 horas de
vida), asociada a anemia con test de Coombs directo positivo.
b. Ictericias no isoinmunes por policitemia, cefalohematomas, deglucin de
sangre, etc., presentando ictericia ms leve, de inicio ms tardo y sin anemia.
2.
II.
2013
Por defecto conjugacin:

a. Sndrome de Crigler-Najjar tipo I: Se debe a la ausencia de la
glucuroniltransferasa con herencia autosmica dominante. Provoca una
ictericia precoz, intensa con niveles de bilirrubina indirecta > 25 mg/dl, con el
consiguiente riesgo de kernicterus si no se realiza un tratamiento precoz y
agresivo. No responde al fenobarbital.
b. Sndrome de Lucey-Driscoll o hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitoria:
Ictericia grave que se inicia en las primeras 48 horas, normalizndose alrededor
de los 14 das de vida. Es causada por un inhibidor de la glucuroniltransferasa
en el suero de los recin nacidos y sus madres.
c. Ictericias por obstruccin del tracto gastrointestinal: La estenosis hipertrfica
del ploro, el leo meconial, la enfermedad de Hirschsprung, etc., se pueden
manifestar como ictericia junto con sntomas de obstruccin. Se produce por el
aumento de la circulacin enteroheptica.
d. Ictericias por endocrinopatas: El hipotiroidismo, los hijos de madre diabtica,
la galactosemia pueden presentar ictericia asociada a los sntomas del defecto
endocrino.
b. No neonatal:
i. Ictericias por aumento de la produccin (hemlisis): Provocan ictericia por la hemlisis de los
hemates con anemia, reticulocitosis y signos indirectos de hemlisis (haptoglobina,
urobilingeno, etc.).
1. Ictericias por anemias hemolticas inmunes: Por anticuerpos frente al hemate. En los
nios, casi siempre, son idiopticas o secundarias a infecciones y transitorias.
2. Ictericias por anemias hemolticas no inmunes: Pueden ser causas corpusculares
(alteraciones enzimticas, de la membrana del hemate y hemoglobinopatas) o
extracorpusculares (mecnicas, frmacos, hiperesplenismo).
ii. Ictericias por defecto de la conjugacin:
1. Sndrome de Gilbert: Dficit leve de la glucuroniltransferasa con herencia autosmica
recesiva. Provoca una ictericia leve, intermitente con cifras < 6 mg/dl en relacin con
situaciones de ayuno, infecciones intercurrentes, estrs, etc. No precisa tratamiento.
2. Sndrome de Crigler-Najjar II: Dficit intenso de la glucuronil-transferasa, autosmico
dominante, con hiperbilirrubinemia en rango < que la tipo I. Responde al fenobarbital.
3. Ictericias por infeccin: La ictericia puede ser el anuncio de una infeccin (sepsis, ITU)
junto con otros sntomas. Las endotoxinas bacterianas disminuyen el flujo biliar.
Conjugada: Bb conjugada en plasma es > 2 mg/dl o ms del 20% de la cifra total de bilirrubina. Siempre es
consecuencia de una enfermedad hepatobiliar, con contexto de cuadro de colestasia: coluria, hipoacolia, prurito y
alteraciones bioqumicas (elevacin de transaminasas, fosfatasa alcalina, colesterol)
a. Neonatal:
i. Ictericias por enfermedad hepatocelular
1. Infecciosas: Se presentan de forma brusca con ictericia y otros sntomas y signos
acompaantes: irritabilidad, fiebre, microcefalia, hepato-esplenomegalia, vmitos, etc.
Entre ellas estn las hepatitis vricas (las ms frecuentes son por TORCH, ms raras por
virus de la hepatitis B o C), hepatitis bacterianas, sepsis, infeccin del tracto urinario.
2. Hepatitis neonatal idioptica o colestasis idioptica neonatal: Ictericia coleststica de
causa desconocida, de aparicin entre la 2-3 semana de vida, asociada a vmitos,
escasa ingesta y presencia de heces aclicas de forma intermitente.
3. Ictericia de base metablica: Sndrome de colestasis por enfermedades metablicas
como la galactosemia, tirosinemia, intolerancia a la fructosa, etc., que se acompaa de
vmitos, letargia, irritabilidad, pobre succin y hepatomegalia.
ii. Ictericia por afectacin va biliar:
1. Hipoplasia biliar intraheptica: Ictericia con hepatomegalia y cuadro de colestasis. Hay
dos formas, una no sindrmica y otra sindrmica (sndrome de Alagille autosmica
dominante) con RCIU, alteraciones faciales, cardacas (soplo cardiaco de EP), anomalas
vertebrales, etc. Su tto es mdico (favorecedores del flujo biliar, vitaminas, etc.).
2.
3.
2013
Atresia biliar extraheptica: Ictericia entre la 2- 3 semana de vida con colestasis y

hepatomegalia (previamente sano). Su tratamiento es quirrgico (Kasai o
hepatoportoenterostoma) y se debe realizar lo ms precoz posible, entre la 6-10
semana de vida; si falla, est indicado el trasplante heptico.
Quiste de coldoco: Clnica y bioqumicamente igual que la atresia de vas biliares, su
diagnstico es ecogrfico. Su tratamiento es quirrgico.
Signos de Alarma (Criterios de Ictericia patolgica).

Aparicin precoz de ictericia (primeras 24 horas)
Ascensos rpidos de Bb total en primeros das de vida
o >5 a 8 mg/dL/da
o >0.5 mg/dL/hora
Nivel de Bb total >p.95 hora-especfico
Progresin rpida de la ictericia: compromiso cada vez mayor de superficie corporal (piel)
Persistencia de ictericia por ms de: 2 semanas (RNPT) y 1 semana (RNT)
Ictericia en RNT despus de 2 semanas de vida
Presencia de coluria o acolia.
Bb directa: >1 mg/dL si la Bb total es <5 mg/dL, o >20% del total de Bb si la Bb total es >5 mg/dL
b. No neonatal:
i. Ictericias por afectacin hepatocelular
1. Hepatitis vricas agudas: La ictericia suele ir precedida por prdomos como fiebre,
vmitos, anorexia, etc. Ocasionalmente pueden evolucionar hacia un fallo heptico
fulminante.
2. Hepatitis por frmacos: Diversos frmacos pueden producir hepatitis ictrica bien por
toxicidad directa o reaccin de idiosincrasia. Los ms frecuentes son el paracetamol,
salicilatos y cido valproico.
3. Hepatopata autoinmune: Asociada a anticuerpos circulantes de etiologa desconocida.
4. Hepatopatas de base metablica: En este grupo la ictericia no es la forma habitual de
presentacin; son ms frecuentes la hepatosplenomegalia, alteraciones neurolgicas y
del crecimiento. Entre ellas destacan: enfermedad de Wilson (alteracin del
metabolismo del cobre con afectacin heptica y neurolgica), dficit de -1 antitripsina
(la causa gentica ms frecuente de hepatopata en la infancia, debutando con un
sndrome de colestasis en los primeros meses de vida) y la fibrosis qustica (hasta e1
30% presentan hepatopata).
ii. Ictericias por afectacin de va biliar:
1. Coledocolitiasis: Causa rara de ictericia en la infancia.
2. Quiste o duplicacin de coldoco: Produce un cuadro de dolor abdominal, masa en
hipocondrio derecho e ictericia obstructiva. Su tratamiento es quirrgico.
3. Colangitis esclerosante, pncreas anular.
iii. Ictericias sin afectacin hepatocelular
1. Sndrome de Dubin Johnson: Cuadro autosmico recesivo por defecto del
transportador de la bilirrubina conjugada. Las cifras de bilirrubina no suelen exceder de
los 2-5 mg/dl con el resto de las pruebas hepticas normales. No precisa tratamiento.
2. Sndrome de Rotor: Cuadro asintomtico benigno, que aparece en la infancia, con cifras
de bilirrubina de 2-5 mg/dl, siendo ms del 50% conjugada. No precisa tratamiento.
o
Estudio:
o Anamnesis
Periodo neonatal: factores que sugieran una enfermedad hemoltica (historia familiar de enfermedades
hemolticas, inicio de la ictericia antes de las 24 horas de vida, origen tnico, historia de incompatibilidad
fetomaterna, palidez), que sugieran un incremento de la destruccin de glbulos rojos (policitemia,
hematomas), que se asocien con aumento de la produccin de bilirrubina (hijo de madre diabtica,
prematuridad, lactancia materna, ayuno prolongado). Se buscarn signos de enfermedades asociadas
2013
como infeccin urinaria, enfermedad metablica, obstruccin digestiva y signos de colestasis (coloracin
oscura de la orina, heces claras, persistencia de la ictericia ms all de 3 semanas.
Fisiolgica aparece despus de las 24 horas de vida.
Antes de 24 horas patolgica hasta que se demuestre lo contrario.
o Primeras 6 horas postular hemlisis por incompatibilidad Rh.
No neonatal: con antecedentes familiares (anemias hemolticas, enfermedades hepticas,
consanguinidad, etc.); antecedentes personales, como factores de riesgo de hepatitis vrica (transmisin
maternofetal, transfusiones, actividad sexual, drogas, viajes, contactos infecciosos, etc.); frmacos
(hepatotxicos como paracetamol, valproico, etc.), episodios previos de ictericia, enfermedades
hepticas.
Examen fsico:
Alteraciones de piel y mucosas (intensidad de la ictericia**, palidez, petequias, marcas de rascado, araas
vasculares, hematomas) que nos hagan pensar en anemias, hepatopatas crnicas, colestasis, etc.;
adenopatas (infecciones); soplos cardiacos (sndrome de Alagille); hepatomegalia (dura o nodular en
cirrosis, de borde fino y dolorosa en hepatitis); esplenomegalia (en casos de infecciones connatales,
anemias hemolticas, hipertensin portal, etc.); ascitis (generalmente implica enfermedad crnica), y
alteraciones neurolgicas (confusin, delirio, hiperreflexia en encefalopata heptica).
Intensidad ictericia:
Evaluar intensidad de ictericia de acuerdo a su progresin cfalo-caudal
(Kramer). Orienta a cundo debemos solicitar una bilirrubinemia.
o Zona 1: 4-7 mg/dL
o Zona 2: 5-8,5 mg/dL
o Zona 3: 6-11,5 mg/dL
o Zona 4: 9-17 mg/dL
o Zona 5: >15 mg/dL
Velocidad de ascenso de ictericia:
Si aumenta ms de 5-8 mg en 24 horas considerar patolgico.
Si aumenta ms de 0,5 mg/hora descartar hemlisis
Exmenes complementarios:
Manejo:
Bb indirecta:
Tratamiento, si lo hubiera, de la causa subyacente.
En el periodo neonatal el tratamiento ir dirigido a

evitar la impregnacin txica del SNC por la Bb
(kernicterus), con eventual uso de fototerapia y/o
exanguinotransfusin en RN.
Bb directa:
Tratamiento, si lo hubiera, de la enfermedad
hepatobiliar subyacente y tratamiento del sndrome
colestsico.
Correccin de las alteraciones clnicometablicas

(edemas, ascitis, infeccin, hipoglucemia, etc.) si las presentase.
Hospitalizar si:
Nivel del bilirrubina en recin nacidos que precisen fototerapia** o exanguinotransfusin***.
Fallo heptico fulminante.
Septicemia.
Infeccin abdominal: absceso heptico, colangitis supurativa, peritonitis.
Crisis hemolticas, anemias con inestabilidad hemodinmica.
Fototerapia**
Modo de accin: Se produce isomerizacin estructural de la bilirrubina, se forma un compuesto
conocido como lumirrubina que es ms soluble que la bilirrubina y es excretado, sin conjugacin,
por la va biliar (principalmente) y por va urinaria (en menor grado).
2013
Tcnica: es importante que quede expuesta la mayor superficie corporal del nio, por lo que se
manejan desnudos bajo la fuente de luz.
Efectos adversos:
o Aumento de prdidas insensibles (hasta 3 veces ms en prematuros): 20%.
o Hipertermia: Controlar t cada hora.
o Hipotermia: En prematuros al desvestirlos.
o Dao retiniano: Cubrir ojos con antifaz.
o Conjuntivitis: Prevenir con aseo de ojos.
o Aumento de trnsito intestinal y alteracin de deposiciones (verdosas y lquidas)
o Aparicin de rash cutneos
o Hipocalcemia y deficiencia de riboflavina
o Sndrome de nio bronceado (fototerapia en RN con hiperbilirrubinemia conjugada).
Indicaciones:
o La indicacin se realiza en base a una adaptacin de las recomendaciones del Subcomit
de Hiperbilirrubinemia de la AAP en poblacin chilena.
o En ella se distinguen 3 curvas de acuerdo al riesgo del RN: bajo, moderado y alto riesgo.
La curva superior es la utilizada con los RN de bajo riesgo.
La curva inferior considera cifras menores de bilirrubina para aquellos RN con
alto riesgo de desarrollar encefalopata: nios con causas hemolticas
confirmadas (incompatibilidad AB0 o Rh con Coombs (+) o signos de hemlisis
en el hemograma), asfixia, prematurez, sepsis.
La curva intermedia corresponde a nios con factores de riesgo moderados.
Seguimiento:
o Despus de fototerapia, la evaluacin clnica pierde validez y se debe evaluar slo con
exmenes de laboratorio.
o RN alto riesgo o en fototerapia intensiva: Controlar con bilirrubinemia cada 12 horas.
o RN con cifras cercanas a indicacin de recambio: Controlar cada 4 a 6 horas (al ppio).
o El resto de los RN en fototerapia: Control cada 24 horas.
Alta mdica:
o En nios sin riesgo: Se debe considerar cuando al menos un valor de la curva de
bilirrubina est en descenso bajo los 13 mg/dL despus de las 72 horas.
o En los otros nios: Cuando la curva est en descenso y bajo la curva de alto riesgo.
Exsanguineotransfusin:
Se refiere al recambio de sangre por la vena umbilical del RN.
Indicaciones:
o
o
2013
En RN en los que a pesar de 4 a 6 horas de fototerapia intensiva no se ha logrado

disminuir los niveles de bilirrubinemia total.
Riesgos:
Cambios hemodinmicos y electrolticos.
Mortalidad: 0.3 1% de casos
Resumen:
Bb
D
Neonata
l
Fisiolgica
no
si
Lactancia
no
si
Hemoltica
no
si
Crigler Najjar I
Hiperbili
neonatal
familiar
transitoria o
Lucey-Driscoll
Obstruccin
tracto GI (EHP,
ileo meconial)
no
si
Rh, ABO
< 24h
ausencia glucoroniltransferasa autosmica
dominante
no
si
inhibidores
glucoroniltransfera
sa en suero RN y
madre
no
si
aumento circulacin enteroheptica
Endocrinopatas
no
si
hipotiroidismo, madre diabtica, galactosemia
AH inmune
no
no
inmune: secundaria a infecciones o idiopticas
AH no Inmune
no
no
Gilbert
no
no
Crigler Najjar II
no
no
corpuscular (enzima,mb,hem) no corpuscular (secuestro,mec, fco)

dficit glucoroniltransferasa leve
autosmica recesiva
<6
no
No requiere
meno
dficit glucoroniltransferasa intenso
r que
autosomica dominante
tipo 1 si
responde a fenobarbital
Infeccin
no
no
endotoxinas bacterianas bajan flujo biliar
Hepatitis
infecciosa
Colestasia
neonatal
idioptica
Endocrinopatas
Hipoplasia biliar
intraheptica
Atresia biliar
extraheptica
Quiste del
coldoco
Hepatitis viral
aguda
Causa
incapacidad
metabolizar
exceso Bb
aumento
circulacin
enteroheptica
Inicio
Lmit
e
2 da
7 da
4-7
dia
4 a 12
semana
Peak Bb
12 15
si
enfermedad hepatocelular por TORCH
si
si
desconocida
si
si
galactosemia, tirosinemia
si
si
sindromtica (Alagille) y no sindromtica
si
si
si
si
si
no
Tratamiento
no
no
> 25
si
si
no responde a fenobarbital
si
no
microcefalia,
visceromeg,
irritab
si
vmitos,
anorexia
vmitos,
anorexia,
letargia
2-3 semana
2-3 semana
Otros
aumentar tomas,
fototerapia eventual
Eventual
fototerapia
no
primeras 48
horas
si
Grave
si
mdico
Kasai antes de
6va semana,
transplante
qx
si
hepatomegali
a
ecogrfico
prdromo de
fiebre,
vmitos,
2013
anorexia
Hepatitis por
frmacos
si
no
Hepatitis AI
si
no
toxicidad directa o reaccin idiosincrtica

(paracetamol, salicilatos, valproico)
si
no
alfa1: debuta
como sd.
Colestsico en
los 1eros
meses
Hepatitis
metablica
si
no
Wilson, alfa1 antitrips, FQ
Via biliar
si
no
Dubin Jonson
si
no
Coledocolitiasis, quiste coldoco, colangitis esclerosante

defecto transportador bilirrubina
conjugada
2a5
no
no
asintomtica
Rotor
si
no
no
no
Byler
si
no
asintomtica
diarrea
acuosa grave
y colestasia
congnita
si
2013
Resumen respiratorio
Infecciones respiratorias agudas altas (IRA)
Importancia: Las IRA constituyen la causa ms frecuente de consulta en la edad peditrica, presentes a lo largo de todo
el ao y de manera muy importante durante los meses de invierno.
Corresponden a la principal causa de ausentismo escolar y de hospitalizacin. Aunque no existe consenso en cuanto al
sitio anatmico que separa las IRA en altas y bajas, se acepta como IRA alta toda aquella patologa que afecta al
aparato respiratorio de laringe a proximal (incluyendo regin subgltica).
Dentro del grupo de las IRA altas se pueden mencionar la otitis media aguda, sinusitis, resfro comn,
faringoamigdalitis, faringitis, adenoiditis, laringitis obstructiva y epiglotitis.
Etiologa: El 80 a 90% de los cuadros de IRA son de etiologa viral. Los grupos + importantes corresponden a rinovirus,
coronavirus, ADV, influenza, parainfluenza, VRS y algunos enterovirus (ECHO y coxsackie). La etiologa bacteriana, <
frecuente, est relacionada a algunos cuadros especficos, como OMA, sinusitis, adenoiditis y faringoamigdalitis.
Resfro comn (rinofaringitis aguda)

Es la infeccin ms frecuente en los nios y se caracteriza principalmente por rinorrea, obstruccin nasal y estornudos.
Etio: Los agentes ms importantes son el rinovirus, con ms de 100 serotipos distintos, el coronavirus y el VRS. Otros:
parainfluenza, influenza, adenovirus.
El perodo de incubacin es corto, pudiendo ser incluso de pocas hrs, y el cuadro dura generalmente de 3 a 7 das (no
ms de 14 das).
Etiopato: La infeccin se localiza preferentemente en la mucosa nasal y rinofarngea, donde se produce un fenmeno
de inflamacin local, con edema y vasodilatacin en la submucosa, seguido de una infiltracin de mononucleares y
posteriormente de polimorfonucleares. Finalmente se produce descamacin del epitelio afectado.
Clnica:
o En los lactantes el cuadro comienza habitualmente con fiebre, irritabilidad, decaimiento, estornudos y ruidos
nasales. Pronto aparece rinorrea, inicialmente serosa, que se va transformando en mucosa al pasar los das
hasta adquirir aspecto mucopurulento (normal) y desaparecer dentro de la primera semana. Mientras ms
pequeo el nio, ms depende de su respiracin nasal, por lo que esta obstruccin puede incluso producir
sntomas de dificultad respiratoria. Cuando se asocia fiebre, habitualmente se presenta al inicio del cuadro
extendindose no ms all de 72 horas.
o Los lactantes mayores y preescolares habitualmente presentan menos fiebre y < CEG. A mayor edad, el
cuadro comienza con sensacin de sequedad e irritacin nasal, seguido de estornudos y coriza serosa.
Entre complicaciones del resfrio comn se encuentran la OMA, adenoiditis, sinusitis, epistaxis, neumona, SBO.
Considerando la evolucin normal del resfro comn, se debe poner atencin a la persistencia o reaparicin de fiebre
ms all del cuarto da, prolongacin ms all de 7 das de la etapa purulenta de la rinorrea y falta de tendencia a la
mejora a partir del quinto da de evolucin, hechos que pueden indicar sobreinfeccin del cuadro.
Manejo: Sintomtico.
o Reposo relativo dependiendo de la edad, una adecuada hidratacin, aseo nasal con SF, uso de antipirticos en
caso de fiebre (paracetamol 10-15 mg/kg/dosis cada 6 hrs; ibuprofeno 5-10 mg/kg/dosis cada 8 hrs)
o El uso de antihistamnicos y vasoconstrictores es discutido.
Aunque pueden aliviar en forma transitoria los sntomas, pueden producir efectos adversos como rebote
en el caso de los descongestionantes, lo que es especialmente peligroso en los lactantes menores.
Descongestionantes: Se pueden usar en > 1 ao.
Antihistamnicos: en caso de componente alrgico.
Faringoamigdalitis
Infeccin o inflamacin de la faringe y las amgdalas.
Etio: Dentro de las causas infecciosas se distinguen las bacterianas y las virales. En los menores de tres aos es mucho
ms frecuente la etiologa viral destacando el adenovirus, mientras que en los mayores aumenta significativamente la
etiologa bacteriana, hasta alcanzar ambas etiologas una frecuencia similar en el adulto.
o Las causas virales habitualmente se encuentran en el contexto de un cuadro clnico ms generalizado:
rinovirus (resfro comn), adenovirus (faringitis, fiebre faringoconjuntival), virus Epstein-Barr (mononucleosis
infecciosa), virus herpes (gingivo-estomatitis), virus Influenza (gripe o influenza), coronavirus (resfro comn),
citomegalovirus (sndrome mononuclesico), enterovirus (lceras en paladar, sd pie mano boca).
2013
Dentro de las causas bacterianas se encuentran el estreptococo betahemoltico grupo A (EBHA), estreptococo
betahemoltico grupo C, Mycoplasma y otros estreptococos. La ms importante corresponde al EBHA por su
mayor frecuencia y potenciales complicaciones graves.
Clnica:
o EBHA:
Inicio agudo de los sntomas, con fiebre alta.

Ausencia de sntomas catarrales.
Odinofagia intensa, dolor abdominal, vmitos, ocasionalmente cefalea.
Presencia de exudado blanco, cremoso, no adherente y/o enantema con petequias en el paladar
blando, lengua fresa.
Adenopatas regionales.
o Sntomas sugerentes de etiologa viral son: tos y coriza, inyeccin conjuntival, disfona, lceras faringeas,
diarrea.
Adenovirus: Las amigdalitis por adenovirus producen similar sintomatologa, pudindose agregar en los
serotipos 1 y 2 una conjuntivitis producindose un cuadro denominado fiebre faringo-conjuntival. Causa
de faringitis exudativa en el < 2 aos.
Herpangina: por virus coxsackie A. Cuadro de fiebre, CEG, odinofagia, adenopatas, faringe con lceras de
fondo blanquecino con halo eritematoso y vesculas pequeas de 1-2 mm.
Diagnstico: El diagnstico es esencialmente clnico. El nico mtodo certero de laboratorio contina siendo el cultivo
farngeo (tomar en pctes inmunosuprimidos y < 2 aos que tengan exudados). Sin embargo, hoy se dispone de
mtodos de aglutinacin de ltex (test-pack) que permiten una rpida aproximacin diagnstica, con una sensibilidad
alrededor del 90% y especificidad sobre el 95%.
Complicaciones
o Supuradas: linfoadenitis cervical, absceso periamigdaliano, absceso retrofarngeo, OMA y sinusitis.
o No supuradas: enfermedad reumtica, glomerulonefritis aguda.
Algoritmo diagnstico: (discutible)
Manejo:
o Slo la FA estreptoccica requiere tto antimicrobiano.
o No hay riesgo de esperar 48-72 hrs el cultivo farngeo para empezar el tratamiento.
o La prevencin de la fiebre reumtica se logra = con tto iniciados 5-9 dias despus del inicio de los sntomas.
o En caso de fiebre: paracetamol dosis 10 a 15mg/kg/dosis cada 6 hrs o ibuprofeno 5a10mg/kg/dosis cada 8 hrs
y antibioticoterapia con penicilina benzatinica (en mayores de 3 aos) en dosis nica segn peso; 600.000 U en
menores de 27 kg y 1.200.000 U en el resto o amoxicilina 50 /kg da c/ 12 horas por 10 das. Ante alergia a la
penicilina, eritromicina 50 mg/kg dia cada 6 hrs por 10 das o claritromicina 15mg/kg dia cada 12 hrs por 10
dias, azitromicina 10mg/kg/dia dosis nica por 5 dias.
Medicamento
Penicilina Benzatina
I.M.
Viral: hidratacin, alimentacin fraccionada no irritante, antipirtico SOS.
Dosis
Menores de 3 aos
Contraindicada
Penicilina V.O.
Amoxicilina
Eritromicina
Cefadroxilo
Claritromicina
Azitromicina
2013
Mayores de 3 aos
< 27 kg 600 000 U dosis nica
> 27 kg 1 200 000 U dosis nica

50 000 - 100 000 U/kg/da div. c/8 hrs. por 10 das
50 /kg/da cada 12 hrs por 10 das.
50 mg/kg/da div. c/6 hrs. por 10 das
10 mg/kg/da en una toma diaria por 5 das
Otitis media aguda
Se presenta con > frecuencia a edades tempranas, especialmente en < 2 aos (peak 6-20 meses), con una muy baja
incidencia en el > 7 aos. Esta distribucin etaria se explicara por las diferencias anatmicas de la trompa de Eustaquio
a distintas edades, cuya fx consiste en igualar las P entre la faringe y el odo medio. Frente a una IRA alta se produce
congestin y edema de la mucosa respiratoria incluyendo la TE, lo que dificulta la ventilacin y el drenaje adecuados.
Se acumula lquido en el odo medio permitiendo la proliferacin de agentes infecciosos y desencadenando la OMA.
Etio: se estima que un tercio de las OMA son de origen viral y el resto, de origen bacteriano, diferenciables slo por
timpanocentesis. Dentro de la etiologa bacteriana predominan el Streptococcus pneumoniae (25-50%), Haemophilus
influenzae (15-30%) y, menos frecuentemente, la Moraxella catarrhalis (3-20%).
o Factores que sugieren infeccin por neumococo (+ fr)
Edad inferior a 18 meses
Fiebre superior a 39C
Otalgia severa
Clnica:
o Lactantes: irritabilidad, rechazo alimentario, fiebre, llanto persistente y a veces vmitos. Los nios mayores
pueden comunicar otalgia.
o Frecuentemente existe el antecedente de IRA alta previa.
o La otoscopia revela un conducto auditivo externo normal o congestivo, con o sin
descarga. El tmpano que, en condiciones normales se aprecia rosado y refractante, se
observa abombado, eritematoso, opaco y poco translcido.
Manejo:
o Fiebre/dolor: paracetamol o ibuprofeno.
o Antibioticoterapia segn las recomendaciones de la AAP Las guas de AAP
recomiendan un periodo de observacin dependiendo de la certeza del diagnostico, de la severidad de la
enfermedad y la de edad del paciente.
El diagnstico de certeza lo dan 3 criterios inicio brusco, efusin e inflamacin del odo medio.
La severidad de la enfermedad se
define como :
Moderada a severa si tienen
gran otalgia y fiebre mayor
de 39C.
Leve cuando la otalgia es
leve y la temperatura menor
de 39.
Segn la edad del paciente las
recomendaciones son:
Lactantes menores de 6
meses deben recibir siempre
antibitico.
2013
Nios entre 6 meses y 2 aos deben recibir antibitico si el diagnstico es seguro o la

enfermedad es severa de lo contrario deben observarse.
Nios mayores de 2 aos deben recibir antibitico si la enfermedad es segura y severa.
El periodo de observacin es de 48-a 72-horas con manejo sintomtico y reevaluacin, siempre y
cuando los padres se puedan comunicar rpidamente con el centro asistencial.
Tratamiento antibitico:
amoxicilina 75-100 (80 mg)/kg/d cada 12 hrs por 10 das en los lactantes y 7 das en
mayores de 6 aos.
2 lnea: AMX-AC, cefalosporina 2G.
Sinusitis aguda
Se estima que un 5% a 10% de todos los nios con IRA alta tienen sinusitis contemporneamente.
Etiologa: Dentro de los factores predisponentes para el desarrollo de esta patologa se encuentran las IRA virales, la
rinitis alrgica estacional y los cuerpos extraos intranasales (menos frecuente).
o Se piensa en una sobreinfeccin bacteriana cuando hay un empeoramiento de los sntomas de una rinosinusitis
despus de 5 das de evolucin, en caso de que los sntomas sean desproporcionadamente severos a pesar de
llevar pocos das, o en caso de persistencia de sntomas por ms de 10 das.
o La etiologa bacteriana ms frecuente corresponde a S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis y H. influenzae.
Clnica:
o Diagnstico es clinico.
o Se debiera sospechar sinusitis aguda frente a sntomas persistentes o severos en una IRA alta.
Persistentes: Sntomas de IRA alta ms all de 10 das sin mejora, con congestin o descarga nasal,
tos diurna y nocturna. Menos frecuente: halitosis, cefalea o dolor facial.
Severos: Fiebre (permanentemente >39 ) con descarga nasal purulenta.
o Congestin nasal, secrecin nasal mucupurulenta, descarga posterior, tos nocturna, halitosis, fiebre.
o Dentro del examen fsico se pueden realizar hallazgos poco especficos como: mucosa nasal eritematosa (IRA
viral), violcea (rinitis alrgica), descarga mucopurulenta en el meato medio, edema periorbitario, sensibilidad
sinusal, descarga farngea posterior, eritema farngeo, OMA, olor ftido de la respiracin.
o ***Etmoiditis: fiebre alta, aspecto sptico, CEG, celulitis periorbitaria. Etio: estafilococo, neumococo. Dg se
confirma con TAC. Manejo: Cefotaxima EV.
Apoyo diagnstico:
o Rx de Waters (seno maxilar y frontal): en lactantes, especialmente en los menores de 1 ao, ste carece de
especificidad, y por ende, de valor clnico por encontrarse muchas veces alterado an en ausencia de sinusitis.
En los mayores de 1 ao, los criterios que habitualmente se aceptan para apoyar el diagnstico corresponden
a opacificacin completa, engrosamiento de mucosa mayor a 3 mm o presencia de nivel hidroareo. Por esta
razn, el estudio radiolgico debera reservarse para casos especficos como presentacin clnica atpicas,
grave, refractariedad a tratamiento.
o TAC senos paranasales: sinusitis crnica, sinusitis etmoidal.
Manejo:
o Aseo nasal con suero fisiolgico.
o Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis en caso de fiebre.
o Descongestionantes controversial: pseudoefedrina >1aos.
o Amoxicilina 75-100mg/kg/da cada 12 hrs por 10-14 das.
2 lneas: AMX-AC, Cefalosporina 2G, macrolidos.
Adenoiditis
El tejido adenoideo aparece aproximadamente al ao y desaparece a los 4-6 aos, por lo que el cuadro es
principalmente en el pre-escolar.
Etio: steptococo pneumomniae, hae. Influenzae, M. catarrhalis.
Clnica:
o Fiebre alta, odinofagia, tos en relacin a cambios posturales, descarga posterior purulenta rinorrea
purulenta, fascie adenoidea respirador bucal y voz nasal, halitosis. Faringe y amgdalas normales.
Manejo:
o Aseo nasal con suero fisiolgico o descongestionante oral en > 1 ao.
o
o
o
2013
Paracetamol en caso de fiebre.

Amoxicilina 75-100 mg/kg dia cada 12 horas por 10 das.
***La extirpacin de adenoides se plantea ante infeccin crnica, sinusitis que no responda al tratamiento
mdico, otitis media recurrente, otitis media con efusin recurrente, pausas respiratorias, mal desarrollo, muy
roncador, etc.
Laringitis aguda obstructiva:

Inflamacin aguda de la laringe, que provoca diversos grados de obstruccin. Puede comprometer la epiglotis,
glotis (zona cuerdas vocales) o regin subgltica. Edad + frecuente: entre 1 y 5 aos, especialmente 3m-3aos.
Etio: viral (Parainfluenza 1 y 3, VRS, ADV y otros). Otras etiologas < frecuentes: alergias (edema
angioneurtico), agentes fsicos (gases o lquidos calientes), agentes qumicos (custicos, gases irritantes).
Clnica:
o Inicio generalmente nocturno y evolucin rpida con disfona o afona, tos disfnica (perruna),
rinorrea, estridor inspiratorio, grados variables de dificultad respiratoria, fiebre moderada.
o Los signos clnicos de obstruccin larngea deben evaluarse segn los siguientes parmetros:
Estridor
Frecuencia Respiratoria
Retracciones costales
Cianosis
Saturacin
Exmenes: no requiere.
o rx lateral de cuello en reloj de arena (estenosis subgltica)
Manejo:
o Medidas generales
Posicin cmoda en brazos del cuidador.
Paracetamol 15/mg/kg/dosis o Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis si dolor o fiebre > 38,5 axilar.
Monitorizar saturacin de oxgeno y frecuencia respiratoria.
Indicaciones en caso de manejo ambulatorio:
Reposo relativo.
Alimentacin a tolerancia + Lquido abundante.
Aseo nasal frecuente.
Control de temperatura. Evitar sobre abrigo.
Paracetamol 15/mg/kg/dosis mximo cada 6 hrs., o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis
mximo cada 8 hrs., si hay dolor o fiebre mayor o igual 38,5C axilar.
Consultar en caso de progresin de los sntomas, fiebre >38,5 axilar por ms de 3
das, dificultad respiratoria (taquipnea, cianosis, retraccin costal), rechazo
alimentario o decaimiento).
Prevenir el contagio de infecciones respiratorias.

o Especfico:
Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV
Disfona (tos y voz),
Disfona, estridor, tiraje
estridor inspiratorio leve e
estridor inspiratorio
estridor inspiratorio y
intenso, palidez,
intermitente, que se
continuo, tiraje leve
espiratorio, tiraje intenso,
somnolencia, cianosis y
acenta con el esfuerzo
(retraccin supraesternal o
signos de hipoxemia
aparente disminucin de la
(llanto).
intercostal o subcostal).
(palidez, inquietud,
dificultad respiratoria.
sudoracin, polipnea),
disminucin del murmullo
pulmonar.
Manejo general +
Manejo general +
Manejo general +
Manejo ambulatorio.
Manejo ambulatorio con observacin hasta bajar de

grado.
Terapia igual a Grado III,

estabilizar y trasladar.
Oxigenoterapia para saturar >93% y disminuir taquipnea.
Requiere intubacin y
hospitalizacin perentoria.
Considerar la
administracin de
Dexametasona 0.15-0.3
mg/kg ev o Betametasona
0.4 mg/kg vo por una vez,
mximo 10 mg.
Puede considerarse la
utilizacin de prednisona
2 mg/kg por 1-3 das, si
los corticoides
previamente descritos no
se encuentran disponibles.
2013
Dexametasona 0.15 - 0,3 mg/kg/dosis EV-IM-O

Betametasona 0.4 mg/kg VO por una vez. Dosis mxima
10mg, en menores de 8 kg.
Nebulizar con:
Adrenalina racmica**: 0,05 ml/kg/dosis en 2,5 ml SF
durante 10-15 minutos con flujo de 4-6 lpm. Repetir cada 20
minutos segn respuesta, mximo 3 veces.
Dosis mxima: 0,5 ml
L-adrenalina (estndar):
0.5 mL/kg/dosis de 1:1000 L-epinefrina en 2.5 cc SF en 15
minutos a 4-6 litros/minuto. Repetir cada 20 minutos segn
respuesta, mximo 3 veces.
Mxima dosis: 5 ml.
**Observar durante 2 horas despus de la ltima
nebulizacin por posible efecto rebote.
Indicaciones de hospitalizacin:
o Si el paciente empeora o no mejora a las 2 hrs de observacin post tratamiento (persistencia de estridor en
reposo o retraccin).
o Si existen dificultades de acceso, visitas repetidas en 24 hrs., o presentacin atpica (edad fuera del rango
habitual o fuera de temporada).
o En caso de rebote.
o Laringitis grado IV
Evidencias:
o Glucocorticoides (Cochrane 2012)
Mejora clnica a 6 y 12 horas. Sin diferencias a las 24 hrs.
Menos reconsultas y rehospitalizaciones.
Menor tiempo de UEI.
Menor uso de epinefrina.

o Epinefrina nebulizada (Cochrane 2011)
Mejora significativa a los 30 minutos. No significativa a 2 y 6 horas.
Menor estada hospitalaria significativa que placebo.
L-epinefrina significativamente mejor que racmica a las 2 horas, no significativa a los 30 min.
Sin diferencia entre epinefrina nebulizada o dada a travs de respiracin intermitente con presin positiva
(IPPB) a los 30 min.
*Score de Taussing leve (0-6 puntos), moderado (7-8 puntos) y grave (> 9 puntos).
PARAMETROS
1 LEVE
1.-Estridor
2.-Murmullo
Pulmonar
3.-Color
Leve
con
llanto
Levemente
disminuido
Normal
4.-Retracciones
5.-Conciencia
Escasas
Decada
2
MODERADO
Moderado
Disminuido
Normal
Moderadas
Excitado
3 GRAVE
Moderado en
reposo
Muy
disminuido
Ciantico con
llanto
Intensas
Deprimida
4
MUY
GRAVE
Severo
Abolido
Cianosis
intensas
Letargia
Epiglotitis
Infeccin bacteriana de la epiglotis.

Generalmente afecta entre los 2-4 aos.
Etio: H. Influenzae, S. Aureus.
Clnica: Inicio brusco con gran CEG, sialorrea, sin
tos croupal, voz apagada, gran dificultad
respiratoria.
Manejo: UCI. Intubacin. Ampicilina + cloxacilina
EV.
edad
prdromo
inicio
disfagia
fiebre
estridor
babeo
postura
Rx
Laringitis viral
6me-3a
Catarro alto
gradual
+/+/+++
no
normal
Estenosis
subglotica
Espasmdica
2-6aos
No
Brusco
+/No
++
no
Normal
Est
subgltica
2013
Epiglotitis Traqueitis Absceso retro

2-5 aos
2-10aos
>5aos
No
Catarro
faringitis
Brusco
Variable
Lento
+++
+/+++
Elevada
Elevada
Variable
++
+++
+
+++
+/+++
Sentado
Variable
variable
Supraglotis Irregularidad Retrofaringe
grande
subglotica
ancha
2013
20-. Infecciones respiratorias bajas (guas clnicas MINSAL en menores de 5 aos)
Importancia:
o Las infecciones respiratorias agudas son la principal causa de consulta peditrica en APS y SAPUs,
constituyendo el 60% de todas las consultas anuales. 56% son IRA altas y 44% IRA bajas.
o Son la principal causa de hospitalizacin en pediatra. De todos los fallecidos por IRA, > 90% de los casos, la
causa del deceso es la neumona.
o En APS, dentro de las IRA bajas, las ms frecuentes son los cuadros bronquiales obstructivos, que dan cuenta
del 20% del total de consultas respiratorias en APS, constituyendo la principal causa especfica de morbilidad
peditrica en Chile, y la neumona, cuyo promedio anual es 3%.
Importancia: los cuadros obstructivos son un importante factor de riesgo de enfermar por neumonia.
Etiologa: Virus > bacterias.
o Respecto a la etiologa viral, las IRAs se deben principalmente a 4 grupos de virus: VRS, Adenovirus, Influenza A
y B y Parainfluenza 1, 2 y 3.
o Entre las bacterias, los agentes etiolgicos varan segn la edad, siendo los ms importantes:
en el perodo neonatal Streptococcus beta hemoltico grupo B y Gram (-).

en la edad de lactante Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
en la edad preescolar y escolarStreptococcus pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.
Bronquitis aguda no obstructiva (catarral)

Inflamacin aguda de la mucosa bronquial generalmente de etiologa viral y evolucin autolimitada.
Etio: Rinovirus, VRS, Parainfluenza, Influenza, Adenovirus, Coronavirus, Metaneumovirus y otros virus.
Clnica:
o Tos productiva y sntomas de IRA viral: fiebre, coriza, odinofagia, anorexia y decaimiento.
o Examen fsico: Normal o se pueden auscultar crpitos gruesos (roncus), que traducen la presencia de
secreciones en la va area baja. Sin signos de dificultad respiratoria, ni sibilancias.
Complicaciones: Neumona, Cuadro Bronquial Obstructivo, Sobreinfeccin bacteriana.
Exmenes: no requiere.
Manejo:
o General:
Reposo relativo
Alimentacin a tolerancia + Lquido abundante
Aseo nasal frecuente
Control de temperatura. Evitar sobre abrigo
Paracetamol 15/mg/kg/dosis mximo cada 6 hrs si > 38,5C axilar o dolor.
Educacin a los cuidadores respecto de la evolucin esperable de la enfermedad y sus complicaciones
(duracin 5 a 7 das, fiebre sobre 38,5C < 72 hrs., buen estado general, tos hasta dos semanas).
Educacin sobre medidas de prevencin de infecciones respiratorias.
Consultar en caso de progresin de los sntomas, fiebre >38,5 axilar por ms de 3 das, dificultad
respiratoria (taquipnea, cianosis, retraccin costal), rechazo alimentario o decaimiento marcado.
o Especfico:
No existe un tratamiento especfico de la bronquitis aguda no obstructiva.
Los antibiticos y broncodilatadores no son efectivos para acelerar la mejora del cuadro.
Los antitusivos y mucolticos no se recomiendan sin evidencia, RAM, > gasto.
Se puede considerar la realizacin de kinesioterapia respiratoria en caso de hipersecrecin bronquial
persistente e ineficiente mecanismo de tos.
Hospitalizar si:
o En caso de complicacin, y segn criterio clnico o signos de insuficiencia respiratoria.
2013
Bronquitis obstructiva aguda

Enfermedad caracterizada por obstruccin bronquial aguda con sibilancias, y en ocasiones acompaadas de crpitos y
roncus. Generalmente de etiologa viral y que se presenta preferentemente en meses fros. Previamente tambin se ha
denominado SBO en menores de 2-3 aos.
o Bronquiolitis se denomina al 1 episodio de obstruccin bronquial en lactantes (< 2 aos).
Etio: VRS, Rinovirus, Metapneumovirus, Parainfluenza, Adenovirus, Influenza, Bocavirus.
Clnica:
o Sntomas de IRA viral: fiebre, compromiso del estado general, coriza, tos y en ocasiones sibilancias audibles.
Puede presentar sntomas de dificultad respiratoria (taquipnea, retraccin, cianosis). El menor de 3 meses
puede presentar episodios de apnea.
o Examen fsico: Sibilancias**, que pueden no auscultarse si la obstruccin es severa. Otros signos auscultatorios
son los roncus o crpitos gruesos, disminucin del murmullo pulmonar o espiracin prolongada. En casos
severos hay aumento de dimetro ntero-posterior del trax e hipersonoridad a la percusin. En caso de
hipoxemia el paciente puede estar polipneico, plido, con compromiso cualitativo de conciencia (somnolencia
o irritabilidad) y presentar signos de dificultad respiratoria (retraccin costal o cianosis)
Complicaciones: Neumona, Atelectasia, Escapes areos: neumotrax, neumomediastino, enfisema subcutneo,
Insuficiencia respiratoria.
Severidad:
Puntaje menor o igual a 5:

Obstruccin Bronquial Leve.
Puntaje de 6-8: Moderada.
Puntaje mayor o igual a 9: Severa.
Se debe clasificar la severidad en un grado mayor en los pacientes que no respondan al tratamiento inicial, que tengan
una evolucin rpidamente progresiva o que pertenezcan al grupo con factores de alto riesgo:
o 1. Antecedentes de hospitalizacin por causa respiratoria en los ltimos 12 meses.
o 2. Antecedentes de ventilacin mecnica por crisis obstructivas.
o 3. Uso reciente de corticoides sistmicos (ltimo mes).
o 4. Requerimiento de al menos 2 medicamentos controladores de su patologa respiratoria crnica de base con
buena adherencia al tratamiento.
o 5. Paciente con insuficiente control de su patologa respiratoria crnica (uso indiscriminado de
broncodilatadores o sin uso actual de corticoides inhalados).
o 6. No reconocimiento de la severidad de la crisis.
o 7. Falta de cumplimiento del tto o conflicto entre padres y el equipo mdico con relacin al tratamiento.
o 8. Problemas psicosociales o patologa psiquitrica.
Exmenes: no se requieren.
Manejo:
o General:
Posicin semisentada.
Paracetamol 15/mg/kg/dosis si presenta dolor o fiebre mayor o igual 38,5C axilar.
Educacin a los cuidadores respecto de la evolucin esperable (disminucin de sntomas despus de
las 48 hrs y resolucin a la semana).
Entrenar en el uso de la terapia inhalatoria.
Deben ser derivados al programa IRA, pacientes con 3 ms episodios en 1 ao.
o Especfico:
2013
Crisis bronquial obstructiva leve (puntaje menor o igual a 5)

Manejo ambulatorio.
Salbutamol 2 puff cada 4-6 hrs por 5-7 das con aerocmara.
En caso necesario, control al da siguiente en sala IRA.

Crisis bronquial obstructiva moderada (puntaje 6 8)
Salbutamol 2 puff cada 10 minutos por 5 veces (hospitalizacin abreviada).
Si tras una hora de iniciado el tratamiento el puntaje es
o 9 ms: administrar oxgeno, corticoides sistmicos y derivar a hospitalizacin.
o 6 8: iniciar segundo curso de Salbutamol 2 puff cada 10 minutos por 5 veces
(hospitalizacin abreviada 2 hora) e indicar corticoide sistmico (prednisona 1-2
mg/kg/dosis vo).
o 5 menos: manejo como bronquitis obstructiva leve y control en 24 hrs en sala IRA
Si tras la segunda hora de observacin el puntaje es
o 6 ms: administrar oxgeno y derivar a hospitalizacin.
o 5 menos: manejo como bronquitis obstructiva leve, control en 24 hrs en sala IRA y
completar 5 das con corticoide sistmico (prednisona 1-2 mg/kg/da vo).
Crisis Bronquial obstructiva severa
Puntajes 11 12:
o Administrar oxgeno y corticoides sistmicos (prednisona oral 1-2 mg/kg/da), iniciar
hospitalizacin abreviada con Salbutamol en nebulizacin y derivar a hospitalizacin
lo antes posible.
o Si el paciente se encuentra en insuficiencia respiratoria contactar al SAMU.
Puntajes de 9 10: administrar oxgeno independiente de la saturacin ms las indicaciones
de los pacientes con puntajes 6-8 (pacientes con taquipnea severa pueden tener saturacin
normal, a costa del esfuerzo respiratorio, con alto riesgo de agotamiento).
2013
Comentarios:
Oxigenoterapia: Considerar aporte de O2 si la saturacin es menor o igual a 93 %.

Corticoides: Estos medicamentos estn indicados en pacientes severos o los moderados que pasan a la
segunda hora de tratamiento. Debe considerarse que los pacientes con marcados antecedentes familiares de
asma o personales de atopia tienen mayor probabilidad de beneficiarse con el uso de corticoides. Preferir la
va oral, administrando Prednisona 1-2 mg/Kg dosis nica. En caso de requerirse otra va de administracin
usar va venosa administrando Betametasona 0.4 mg/kg/dosis, Dexametasona 0.3 mg/kg/dosis o
Hidrocortisona 10mg/kg/dosis. Los pacientes que continan con manejo domiciliario despus de segunda la
hora de tratamiento deben continuar con Prednisona 1-2 mg/Kg da dividida cada 12 hrs, o en una dosis AM
por 5 das.
Broncodilatadores: El broncodilatador de corta accin de eleccin es el Salbutamol (B-2 agonista) en inhalador
de dosis medida (IDM) con aerocmara, que tiene mayor efectividad que las nebulizaciones. En nios que
presenten efectos secundarios (taquicardias o temblores) o que tengan contraindicaciones para su uso
(algunos cardipatas) puede utilizarse Bromuro de Ipratropio (anticolinrgico).
o Las nebulizaciones se deben reservar exclusivamente para el paciente con obstruccin bronquial
severa, que requiera oxgeno a alto flujo. Utilizar Salbutamol 2,5 mg (0.5 ml) y completar con suero
fisiolgico hasta un volumen de 4 ml, nebulizar con flujo de 6-8 lt por minuto por 10 minutos.
KNT-R: Puede resultar beneficiosa para el manejo sintomtico de los pacientes hipersecretores con ineficiente
mecanismo de tos. No debe realizarse en pacientes con puntaje mayor a 7 o en pacientes con alta sospecha o
diagnstico de neumona asociado.
Indicaciones en domicilio:
o Reposo relativo
o Alimentacin a tolerancia + Lquido abundante
o Aseo nasal frecuente
o Control de temperatura. Evitar sobre abrigo. Paracetamol 15/mg/kg/dosis SOS
o Salbutamol 2 puff cada 4-6 hrs por 5-7 das.
o Prednisona 1-2 mg/kg/da dividida cada 12 hrs o en una dosis matinal por 5 das en pacientes con cuadros
obstructivos moderados que pasaron a 2 hora de tratamiento.
o KNT-R slo en caso de hipersecrecin bronquial persistente e ineficiente mecanismo de tos.
o Control con mdico en 24 hrs. a pacientes que recibieron hospitalizacin abreviada o con patologa de riesgo
(cardiopatas, enfermedad pulmonar crnica, enfermedad neurolgica, etc.) o con saturaciones lmite.
o Consultar en caso de progresin de los sntomas, fiebre >38,5 axilar por ms de 3 das, dificultad respiratoria
(taquipnea, cianosis, retraccin costal), rechazo alimentario o decaimiento marcado.
o Prevenir el contagio de infecciones respiratorias.
Hospitalizar si:
o Obstruccin bronquial severa puntajes 11 y 12.
o Obstruccin bronquial moderada o severa 9-10 que no responde a la primera y segunda hora de
hospitalizacin abreviada.
o Asociado a apneas.
o Pacientes con antecedentes de consultas repetidas por obstruccin bronquial moderada en tratamiento con
corticoides sistmicos que pasen nuevamente a una segunda hora de hospitalizacin abreviada.
o Pacientes con escasa red de apoyo o en situaciones familiares o sociales que impidan garantizar un adecuado
tratamiento en el domicilio o el reconocimiento de signos de alarma.
Bronquiolitis:
Primer episodio de Sibilancias en el lactante < 2 aos, el cual es autolimitado (2-4 das).
Etio: VRS (80%), parainfluenza, influenza, adenovirus, rinovirus.
Fisiopatologa:
o Se produce una inflamacin del bronquiolo terminal con edema de la pared, infiltracin neutrofilica, necrosis epitelial y
destruccin de los cilios, acumulacin de detritus intraluminales que producen tapones mucosos causando la
obstruccin de la va area. La bronconstriccin NO seria el evento principal.
Clnica:
o Inicio con cuadro catarral, fiebre, tos y sibilancias, dificultad respiratoria progresiva. La apnea se presenta con cierta
frecuencia en los menores de tres meses especialmente cuando la etiologa es el virus sincicial respiratorio.
2013
Debido a la hiperinsuflacin pulmonar el trax se percute hipersonoro; a la auscultacin lo caracterstico es la

disminucin del murmullo pulmonar, espiracin prolongada, sibilancias y crepitaciones.
Diagnstico clnico:
o Primer episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias.
o Cuadro precedido por SINTOMAS catarrales de vas altas (rinitis, tos, con/sin fiebre).
o Afecta nios menores de 2 aos.
Imgenes:
o RxTx: Muestra hiperinsuflacin pulmonar, con dimetro anteroposterior aumentado en la proyeccin lateral,
aplanamiento de los diafragmas y reforzamiento de imgenes intersticiales; es frecuente el hallazgo de atelectasias
laminares y segmentaras por los tapones mucosos.
Manejo: Segn MINSAL manejo igual que SBO.
o Ambulatorio:
Aspiracin de secreciones
Medidas posturales
Hidratacin
Fraccionar alimentacin
Evitar exposicin al tabaco
o Hospitalizados:
Monitorizacin
Oxigenoterapia
Aspiracin de secreciones
Medidas posturales
Alimentacin precoz. SNG en desnutricin y dificultad de ingesta
Hidratacin adecuada
NBZ con suero hipertnico NaCl 3% (4 ml) (controversial)
Prueba teraputica con BD (controversial)
NBZ Adrenalina (controversial)
Corticoides sistmicos (controversial)
KNTR.
o Criterios de hospitalizacin:
< 3 meses
Taquipnea
SatO2 < 92%
Trabajo respiratorio aumentado
Signos de deshidratacin
Taquicardia
Fiebre alta
Tcnica inhalatoria con IDM

-
Agitar fuertemente el inhalador de dosis medida y quitarle la tapa.

Acoplarlo a la aerocamara.
Si es un nio pequeo, la madre debe tenerlo sentado en su falda, y tomado
firmemente.
Poner la mscara sobre nariz y boca del nio, afirmando con una mano. En escolares
y preescolares se puede dejar fuera la nariz.
Oprimir el inhalador con fuerza y una sola vez.
Permitir que el nio respire 5 a 6 veces, idealmente por la boca, dentro de la
aerocamara (intentar bloquear la nariz o dejarla fuera de la aerocamara)
Dejar que respire al aire 1 a 2 min, y realizar la 2 inhalacin de la misma manera
2013
Sibilancias en pediatra
Sibilancia: sonido de alta tonalidad generado por el flujo de aire a travs de una va area intratorcica estrecha.
Sndrome Bronquial Obstructivo: Conjunto de manifestaciones clnicas caracterizadas por tos, espiracin prolongada y
sibilancias, que se presentan en grados variables de intensidad (terminologa chilena).
Epidemiologa: Frecuente.
o Patologas respiratorias en general en menores de 2 aos corresponden al 70% de las consultas en total.
23-25% corresponden a obstruccin bronquial.
1/3 de nios sibila antes de ao.
Etiologa:
o Principal gatillante infeccin viral.
FR:
o Endgenos:
Caractersticas de la va area inferior del lactante: Va area ms colapsable; grosor de la pared
corresponde al 30% del rea de la VA, comparado con 15% del adulto; < clearance mucociliar; VA con
mayor proporcin de glndulas mucosas. Otros: ventilacin colateral disminuida (presencia
rudimentaria de poros de Kohn y canales de Lambert); pared torcica ms complaciente; costillas
orientadas en posicin horizontal; < desarrollo muscular; < cantidad de fibras de colgeno y elastina,
> tendencia a la fatiga.
Prematurez (VA + estrecha), sexo masculino, antecedentes personales de atopia, antecedentes
familiares de atopia y/o asma bronquial, alteraciones inmunolgicas.
o Exgenos:
Infecciones virales, NSE, Hacinamiento, Sala cuna, Contaminacin atmosfrica, Contaminacin
intradomiciliaria, Tabaquismo pasivo, tabaquismo en el embarazo, Lactancia materna insuficiente.
Fisiopato:
o Fenmeno central es la obstruccin de la VA intratorxica:
Por reduccin del dimetro de la va area
Edema de la va area (por inflamacin de la va area)
Contraccin del msculo liso
Por obstruccin intraluminal
Anomalas estructurales (malacia: pared bronquial inmadura muy colapsable, compresiones
extrnsecas, etc.)
Obstruccin intraluminal (secreciones, cuerpo extrao)
Clasificacin:
o Segn etiologa.
Primarias.
Secundarias (<10%).
o Segn n de episodios:
SBO agudo (leve- moderado severo segn Score de Tal)
SBO recurrente: 3 episodios/1 3 aos.
Sibilancias recurrentes
Ocurrencia de 3 episodios o ms de CBO durante los tres primeros aos de vida (se ha expandido a preescolares).
Desafo: poder distinguir los pacientes que requieren tratamiento de mantencin (corticoides inhalados) de los que no, ya
que los corticoides debemos administrrselos solo a los pacientes que realmente los requieran.
Clasificacin:
o Clasificacin clsica: basada en estudios epidemiolgicos retrospectivos (duracin de las sibilancias) de poca
utilidad en la clnica. (Cohorte de Tucson)
No sibilante (50% de todos los recin nacidos)
Sibilante transitorio asociadas a infeccin viral
Ms frecuente 2/3 del total.
Episodios de sibilancias que se presentan durante una infeccin respiratoria aguda viral en los
primeros tres aos de vida.
2013
El FR primario es una disminucin de la funcin pulmonar que est presente desde el

nacimiento, previo a que ocurra la 1 infeccin del tracto respiratorio inferior, lo que se explicara
por alteraciones funcionales y estructurales de la VA (< calibre). Esta funcin permanecera
disminuida hasta los 18 aos.
o Tabaco materno es el ppal factor de riesgo.
Estos pacientes dejan de tener sibilancias a medida que crecen y en general resuelven los
sntomas a la edad de 3 a 5 aos.
Sibilante persistente atpico probable asma.
En este grupo de pacientes los principales FR son: antecedente de atopa personal y/o familiar y
la hiperreactividad bronquial.
Tienen una funcin pulmonar normal al nacer pero su funcin pulmonar se deteriora
significativamente a los 6 aos de edad y permanece baja a la edad de 18 aos.
La fisiopatologa es similar al Asma Bronquial del adulto y del nio mayor: reaccin inflamatoria
crnica de la va area de tipo eosinoflica.
Sibilante persistente no atpico

Inician las sibilancias los primeros tres aos de vida y continan sibilando a la edad de 6 aos
pero tienden a desaparecer hacia la pre-adolescencia.
No tienen historia personal y familiar de atopia.
Las infecciones virales son el principal gatillantes.
Se ha postulado que el mecanismo probable es una alteracin funcional en la regulacin del
tono motor de la va area.
El factor de riesgo principal es el antecedente de una infeccin respiratoria aguda baja en los
primeros tres aos de la vida (principalmente virus sincicial respiratorio).
Clasificacin segn pattern temporal de las sibilancias: til en la clnica para definir manejo.
Sibilancias episdicas (viral).
Grupo ms frecuente en el preescolar.
Episodios de sibilancias sin sntomas en el perodo intercrtico.
Frecuentemente se asocia a evidencias clnicas de infeccin respiratoria de tipo viral. Los agentes
virales + fr incluyen a: rinovirus, VRS, coronavirus, metapneumovirus, parainfluenza, y ADV.
En la mayora de los pacientes los episodios de sibilancias episdicas disminuyen en frecuencia
con el tiempo y desaparecen a la edad de 6 aos.
Sibilancias debidas a mltiples gatillantes.
Episodios de sibilancias gatillados principalmente por infecciones virales, pero tambin frente a
otros factores gatillantes: exposicin a humo de tabaco, alergenos, risa, llanto, bruma y ejercicio
Pueden tener sntomas en los perodos entre infecciones virales.
Clasificacin segn severidad:
SBO Recurrente Leve
Menos de un episodio mensual
Sntomas de intensidad leve o moderada. Sin alteracin de la calidad de vida del nio.
Manejo: APS
o Salbutamol IDM ms aerocmara durante las exacerbaciones.
SBO Recurrente Moderado
Episodios ms de 1 vez al mes o sibilancias persistentes durante 1 mes o ms.
Exacerbaciones de mayor intensidad, que eventualmente requieren hospitalizacin.
Deterioro moderado de la calidad de vida: despertar nocturno, tos con el llanto, risa y esfuerzo.
Manejo: Iniciado en atencin 2 y controlado en APS.
o Tratamiento Sintomtico: Salbutamol en IDM ms aerocmara durante las
exacerbaciones.
o Tratamiento de mantencin (antiinflamatorio): Corticoide tpico inhalado en dosis
equivalente a 200-400 ug de beclometasona.
SBO Recurrente severo
Sibilancias permanentes.
2013
Deterioro importante de la calidad de vida: despertar nocturno frecuente, tos con el llanto, risa,
esfuerzo, dificultad para alimentarse, vmitos.
Consultas frecuentes en Servicios de Urgencia, antecedentes de hospitalizaciones.
Hiperinsuflacin torcica.
Manejo: atencin 2
o Tratamiento sintomtico: Salbutamol + Bromuro de Ipratropio
o Tratamiento de mantencin: Corticoide tpico inhalado, en dosis equivalente a 400-800
ug de beclometasona
Manejo:
o Erradicar tabaquismo pasivo.
o Poca evidencia para recomendar la reduccin de la exposicin a alergenos ambientales en el tratamiento de las
sibilancias de los preescolares. Si es importante, si est IDENTIFICADO el alergeno especifico que gatilla el cuadro
de sibilancias en el paciente, recomendar la reduccin de la exposicin a ese alrgeno.
o Desarrollar programa educacional dirigido a los padres sobre las causas de sibilancias y signos de alerta.
o La combinacin IDM B2AC Espaciador es la tcnica de entrega de preferencia en preescolares.
o Terapia corticoidal**:
Corticoides inhalados en dosis no mayor al equivalente de 400 mcg de beclometasona. Se hace una
prueba corticoidal.
Cuando la respuesta al tratamiento es pobre no usar altas dosis de corticoides derivar.
Si la respuesta es favorable, descontinuar tratamiento despus de semanas o meses para evaluar si los
sntomas se resuelven o si se requiere mantener el tratamiento.
Budesonida Fluticasona.
****ndice predictor de asma: (Castro-Rodrguez)
ndice que pretende identificar los nios < 5 aos

que tienen un alto riesgo de presentar asma.
Se debe aplicar en aquellos nios que presentan
sibilancias recurrentes (> 3 episodios en primeros 3
aos de vida).
API (+): 1 criterio > o 2 criterios <.
En preescolares con sibilancias producidas por
mltiples desencadenantes y riesgo elevado de
padecer asma, los CI mejoran el control de la
enfermedad. Responden mejor los nios con
sntomas frecuentes, mayores de 2 aos y/o con
historia familiar de asma.
Sibilancias secundarias (<10%)
Sospechar cuando no hay respuesta al tratamiento, presencia de sntomas asociados y alteraciones al examen fsico.
Etiologa:
o Ms frecuente:
Displasia Broncopulmonar: antecedente prematurez.
Fibrosis Qustica: SMA, hermanos muertos, infecciones respiratorias a repeticin.
Dao posterior a Infecciones Respiratorias Graves (Bronquiolitis Obliterante obstruccin fija de los
bronquios): TAC.
Cuerpo extrao en va area: inicio agudo, sibilancias localizadas.
Sndrome Aspirativo: vmitos frecuentes, patologa neurolgica.
Disquinesia Ciliar: sinusitis crnica, situs inverso, infertilidad.
o
Menos frecuentes:
Cardiopatas Congnitas
Malformaciones pulmonares y vasculares
Bronquiectasias
Masas Mediastnicas
Inmunodeficiencias
2013
23-. Asma
Importancia: enfermedad crnica ms comn en la niez y es la principal causa de ausentismo escolar. Prevalencia en
escolares entre 15 a 18 %.
o 6-7 aos: 11%
o 13-14 aos: 13,7%.
Definicin: Enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas, caracterizada por obstruccin bronquial a distintos
estmulos, total o parcialmente reversible, cuya evolucin puede conducir a una modificacin estructural de dichas
vas (remodelacin), provocando una obstruccin bronquial no reversible.
Diferentes fenotipos:
o Atpicos (50%) predominan los Th2 (va alrgica).
o No atpicos (50%)
Tres elementos bsicos:
o 1. Es una enfermedad crnica que presenta inflamacin de la va area.
o 2. La obstruccin bronquial es parcial o totalmente reversible.
o 3. Existe hiperreactividad bronquial.
En los < 2 aos el diagnstico de asma es difcil de confirmar por lo que suele utilizarse el concepto de Sindrome
Bronquial Obstructivo o Sibilancias Recurrentes en el lactante. En < 5 aos se puede hablar de asma probable.
Clnica:
o Episodios de sibilancias, con frecuencia relatados como pitos o silbidos al pecho.
o Disnea o dificultad para respirar o sensacin de falta de aire o ahogo.
o Tos, generalmente irritativa, en accesos y de predominio nocturno o matinal.
o Sensacin de opresin torcica referido en algunos nios como dolor.
o ** Suelen presentarse en forma episdica, espontnea o tras la exposicin a factores desencadenantes
(infecciones virales, alergenos, humo de tabaco, irritantes ambientales, ejercicio, risa, llanto, aire fro).
o *** Se caracterizan por tener variabilidad estacional y/o diaria, acentundose en la noche o al despertar.
o **** El antecedente de familiares directos o personales de: rinitis o conjuntivitis alrgica, eczema y asma
bronquial apoyan el diagnstico.
o Examen fsico:
En los periodos estables habitualmente es normal.
Durante los periodos con prdida de control y en las exacerbaciones, puede existir: tos, sibilancias
espiratorias, espiracin prolongada, disminucin del murmullo pulmonar, signos de hiperinsuflacin
pulmonar con aumento del dimetro anteroposterior del trax e hipersonoridad.
En las exacerbaciones graves puede aparecer: dificultad respiratoria, quejido, aleteo nasal,
retracciones, polipnea, dificultad para hablar y alimentarse y compromiso de conciencia variable y
disminucin o ausencia del murmullo pulmonar y de sibilancias.
Pueden encontrarse signos de dermatitis atpica y de rinitis alrgica.
Diagnstico: Clnico
o Presencia de historia clnica y/o examen fsico sugerentes de asma: sntomas episdicos de obstruccin al flujo
areo (lo que ms pesa, sobretodo en < 5 aos).
o Demostracin de obstruccin al flujo areo con reversibilidad total o parcial a los broncodilatadores.
Puede salir normal.
o Exclusin de otros diagnsticos (diagnstico diferencial)
Exmenes de apoyo:
o Espirometra para evaluar obstruccin al flujo areo.
Se realiza en > 5 aos (requiere cooperacin), aunque podra efectuarse desde los 3 aos en un
centro de la especialidad entrenado en este grupo etario.
Debe ser hecha idealmente en condiciones estables.
Se considera alteracin ventilatoria obstructiva (< p5) a una relacin VEF1/CVF disminuida, VEF1
disminuido, FEF 25-75% disminuido y CVF normal.
La repuesta broncodilatadora se evala aplicando 400 ug (4 puffs) de salbutamol en IDM mediante un
espaciador adecuado y repitiendo la espirometra 15 minutos despus. Un aumento en VEF1 12% o
30% sobre FEF25-75%. respecto del valor pre-broncodilatador constituye una respuesta
broncodilatadora positiva y apoya el diagnstico de asma.
o
o
o
2013
En caso de ser negativa, se sugiere realizar exmenes de atopia (test cutneo) e

hiperreactividad bronquial (test de ejercicio (alta E-baja S), metacolina (alta S baja E ) para
aumentar la probabilidad diagnstica.
*Flujometria (PEF) no hace el diagnstico pero sirve para seguimiento y clasificacin.
Test cutneos: En los pacientes que tienen asma persistente, el mdico debera evaluar el rol potencial de los
alergenos, principalmente de los intradomiciliarios.
Hipersensibilidad inmediata mediada por IgE.
Usar las pruebas cutneas o pruebas in vitro para determinar sensibilidad a alrgenos inhalantes
intradomiciliarios a los que el paciente est expuesto (18 a 20 alergenos).
Evaluar la importancia de las pruebas positivas (ppula igual o mayor a 3 mm), en el contexto de la
historia clnica del paciente.
Hemograma: eosinofilia.
Rx Tx: para diagnstico diferencial y en crisis asmticas severas o moderadas.
*Resultados N de estos exmenes, especialmente si se realizan en nios asintomticos, no excluyen este
diagnstico.
Control:
o Clnico: sntomas diarios, limitacin AVD, sntomas nocturnos, necesidad de medicamentos SOS.
o Espirometra:
Una medicin inicial.
Una vez que se inici el tratamiento y se estabilizaron los sntomas.
Persistencia o deterioro de sntomas respiratorios.

Al menos cada 1-2 aos para evaluar la mantencin de la funcin de la va area.
Clasificacin inicial
2013
-Clasificacin del asma segn niveles de control
Manejo:
o Educacin y autocuidado: nivel de control del asma, tcnica inhalatoria, auto-evaluacin, reconocimiento
precoz por parte de los padres de una descompensacin y la importancia de la adherencia al tratamiento.
o Control de factores agravantes: Evitar humo de tabaco, alrgenos (caro Dermatofagoides), irritantes en la
casa y escuela y otros segn test cutneos.
o Medidas:
Ropa de cama lavable
Recomendable uso de cubrealmohadas y cubrecolchones anticaros
Lavar sabanas y frazadas con agua caliente cada 6 semanas
No tener en el dormitorio del paciente objetos que acumulen polvo (juguetes,libros,
peluches,etc.)
Aseo con paos hmedos
El paciente no debe hacer o participar en actividades de aseo
Ventilar adecuadamente la casa y disminuir su humedad
En los hogares con personas con fuertes antecedentes familiares de alergia, es aconsejable
evitar mascotas con pelos o plumas.
Evitar contaminantes: uso aerosoles ambientales, olores irritantes y contaminantes qumicos
derivados de la combustin de carbn, parafina, lea y gas (braseros, estufas y cocinas).
Para evitar infecciones respiratorias:
o Evitar contacto con personas con infeccin respiratoria aguda.
o En perodos epidmicos no ir a lugares con alta concentracin de personas
o Cumplir las recomendaciones de los programas de Inmunizaciones
o Farmacoterapia
Los medicamentos para tratar el asma se pueden clasificar en controladores (a diario) y aliviadores
(segn necesidad).
Controles:
Al inicio del tratamiento.
Control mensual para la monitorizacin y el cambio del tratamiento (si fuera necesario).
Una vez controlado visitas cada 3 meses.

Sntomas ocasionales:
o Un broncodilatador 2-agonista inhalado de accin corta es lo recomendado como
tratamiento de rescate. Salbutamol 2 puffs segn necesidad.
2013
Parcialmente controlada o no controlado: PASO 2

o Se debe indicar en pacientes con uso de Salbutamol mas de 3 veces a la semana y/o
exacerbacin en los 2 ltimos aos que haya requerido corticoides sistmicos.
El uso de corticoide inhalado en bajas dosis es recomendado como tratamiento
controlador inicial para pacientes de todas las edades. El uso de antileucotrienos
constituye una alternativa al uso de corticoesteroides inhalados.
Si persiste sin control luego de 2-3 meses: PASO 3
o Evaluar adherencia al tratamiento y cumplimiento de control ambiental.
o Para nios mayores de 4 aos, combinar el uso de corticoesteroides inhalados a dosis baja +
B agonista de accin prolongada (LABA) en un aerosol combinado con ambos
medicamentos.
o Para nios menores de 4 aos, incrementar la dosis del corticoesteroide inhalado. Una
alternativa teraputica es asociar a una dosis baja de corticoesteroide inhalado a un
antileucotrieno con beneficio clnico menor.
Si persiste sin control PASO 4
o Incremente el esteroide inhalado a dosis mediana asocindolo a un LABA o en menores de 4
aos esteroide inhalado a dosis mediana y asocie un antileucotrieno.
o Derivar al especialista.
Si persiste sin control PASO 5
o Corticoide Oral.
Disminucin de dosis:
o Si al cabo de 3 meses el paciente tiene bien controlada su asma con corticoides inhalados (CI) a
dosis mediana o alta, reducir en 50%.
o Si el paciente al cabo de 3 meses logra el control con corticoides inhalados a dosis mediana o alta
+ LABA, alternativamente puede reducir en 50% el CI o suspender el LABA.
o Suspender corticoides si ha permanecido controlado (asintomtico) por 1 ao.
Manejo de las exacerbaciones

Exacerbacin: episodio agudo y progresivo de obstruccin de la va area que se manifiesta por un
aumento en la tos, silbido al pecho, dificultad respiratoria o una combinacin de los anteriores que
presenta distintos grados de severidad. Los desencadenantes frecuentes son las infecciones virales y
la exposicin a alrgenos.
2013
Clasificacin:
Manejo:
Oxigenoterapia para saturacin 94% y en cualquier EA moderada o severa si no se cuenta
con oximetra de pulso.
Broncodilatadores: Se recomienda administrar 4 - 8 puff (100 ug/puff) cada 10 a 15 minutos
durante la primera hora dependiendo de las condiciones del paciente y de su respuesta. El
uso de broncodilatadores beta 2 agonistas de corta accin por medio de nebulizacin (2.5
5 mg/NEB) se puede considerar ante una EA que amerita el uso de oxgeno en alta
concentracin.
Coriticoides sistmicos: Los corticoesteroides sistmicos son el tratamiento antiinflamatorio
de eleccin en la EAadministracin oral precoz (primera hora) reduce el riesgo de
hospitalizacin.
o Prednisona 1-2 mg/kg VO (40mg total es la dosis mxima).
LEVE:
o
o
Salbutamol 2 a 4 puff cada 10 minutos por 5 veces.

Corticoides:
Si ha requerido en otras crisis anteriores (ver antecedentes).
Prednisona 1 a 2 mg/kg oral (mximo 40 mg/da).
o Reevaluar en 1 hora:
Leve , Sat > 94 % , PEF > 80 %: ALTA: Salbutamol 2 puff cada 4 a 6 horas por 7
das y control. Prednisona completar 5 a 7 das, control en 24 a 72 horas.
Leve, Sat < 93 %, PEF < 70: Repetir B2 agonistas por una hora.
MODERADA
o Oxgeno para Sat > 93 %.
o Salbutamol (puff o NBZ).
o Se puede asociar Bromuro de Ipatropio:
2 a 6 puff o NBZ 0,25 a 0,5 mg asociado a salbutamol.
o Prednisona, Hidrocortisona, Metilprednisolona.
o Reevaluar:
Leve, Sat > 94 % , PEF > 80 %: ALTA (con SBT, corticoides y control)
Leve , Sat < 93 % , PEF < 70%: Repetir una hora B2 agonistashospitalizar
SEVERA
o Oxgeno para Sat > 93 %.
o VVP
o Salbutamol (NBZ)
o Bromuro de ipatropio.
o Metilprednisolona o Hidrocortisona.
2013
o Sulfato de magnesio ev (monitoreo)

o Reevaluar en 1 hora: Hospitalizacin en UCI.
**Signos de gravedad:
o Fatiga respiratoria (agotamiento): disminucin de la FR, disminucin del tiraje esternal y
aparicin de asincrona toracoabdominal.
o Compromiso de conciencia
o Auscultacin trax silencioso
o Incapacidad para hablar.
o Cianosis
o OJO gases normales CO2 se altera tardamente.
Tcnica inhalatoria para un escolar (>6aos):

Debe agitar el inhalador, acoplarlo a la aerocamara.
Espirar a capacidad residual funcional.
Se coloca la aerocamara y hace una inspiracin, por boca, a capacidad pulmonar total, pero lentamente. Cierra
la boca y hace una pausa inspiratoria de 10 segundos (para la sedimentacin gravitacional).
Repetir en 1 minuto.
Neumonia adquirida en la comunidad
Inflamacin aguda del parnquima pulmonar que puede comprometer alvolos, intersticio o ambos, cuya etiologa es
habitualmente viral, bacteriana, asociada (bacteriana bacteriana) o mixta (bacteriana viral), adquirida por la
exposicin a un microorganismo fuera del hospital, en un paciente inmunocompetente.
Epidemiologa:
o Es la segunda causa de hospitalizacin en Chile luego de las enfermedades perinatales.
o El 50% de los egresos hospitalarios antes de los 2 aos son producidos por neumonas.
o La mortalidad en Chile alcanza 1.38/1000 nacidos vivos.
o Representa alrededor del 10% de las causas mortalidad infantil.
o Se presenta durante todo el ao, pero con incidencia mucho > en pocas principalmente de invierno y primavera.
FR:
Huesped
Bajo peso nacimiento
Desnutricin
Inmunodeficiencia
Enfermedad crnica (pulmonar y/o
cardiaca y/o neurolgicas )
< 3 meses
Vacunas incompletas
Ambiente
Hacinamiento
Sala cuna
Madre fumadora
Madre adolescente
Baja escolaridad
Contaminacin intradomiciliaria
Etio: se encuentra en el 30-40% de los casos. Edad es buen predictor de la etiologa.
2013
**8-40% son mixtas.
Etiologa viral ms frecuente:

o Predomina en menores de 3 aos, generalmente en brote, con predominio en invierno.
o VRS es el agente etiolgico ms frecuente, siendo la primera causa respiratoria de hospitalizacin en
lactantes y nios pequeos. Influenza A y B y parainfluenza 1, 2 y 3 tambin son comunes.
o Metapneumovirus se ha descrito recientemente como causa de infecciones respiratorias bajas en
nios pequeos y ocasiona fundamentalmente neumona con obstruccin bronquial.
o Adenovirus es ms frecuente entre los 6 meses a 2 aos; algunos serotipos (7h, 2b) pueden ocasionar
neumona grave con secuelas pulmonares. En el nivel primario se debe considerar esta etiologa en
pacientes que presentan fiebre alta, tos persistente, disnea progresiva, conjuntivitis, exantema,
diarrea, vmitos y, en ocasiones, compromiso sensorial. Esta sintomatologa requiere urgente
hospitalizacin y aislamiento.
Etiologa bacteriana ms frecuente:
o Predomina en el recin nacido y en el preescolar y escolar.
o Streptococcus pneumoniae: primera causa de neumona bacteriana en la infancia, con una
incidencia similar en distintas edades (20-30%). Predomina en los meses de invierno y primavera.
o Mycoplasma pneumoniae: causa ms frecuente de neumona atpica en nios y adultos. Junto al
neumococo es el agente ms frecuente en escolares y adolescentes. Tambin puede afectar a
lactantes y pre-escolares que inician la asistencia a jardn infantil, escuela o tengan un contagio intrafamiliar. Este agente es causa de brotes frecuentemente en comunidades cerradas e instituciones
entre los meses de primavera e inicios del verano. Se presenta con tos paroxstica, fiebre durante los
primeros das de evolucin y ocasionalmente manifestaciones extra pulmonares (artralgias, mialgias,
exantema). Es un cuadro de evolucin insidiosa con escaso compromiso del estado general.
Importante etiologa en el escolar, alcanza su mxima prevalencia en el mayor de 5 aos.
o Chlamydia pneumoniae: No tiene predominio estacional y al igual que el Mycoplasma, se presenta
con ms frecuencia en escolares y adolescentes. Cuadro clinico similar.
o Chlamydia trachomatis: la infeccin ocurre principalmente en el canal del parto. Es de baja incidencia
en Chile, con poca portacin materna. La edad de presentacin es entre las 2 a 12 semanas de vida. El
cuadro clnico se caracteriza por tos coqueluchodea, curso afebril, con taquipnea, rinitis y
conjuntivitis (50 %), el examen pulmonar es negativo o con crpitos escasos diseminados. La Rx se
caracteriza por infiltrado intersticial e hiperinsuflacin. El hemograma presenta eosinofilia.
o Otras etiologas bacterianas (menos frecuentes)
Haemophilus influenzae b: prcticamente se ha eliminado como agente etiolgico tras la
vacunacin. Otros serotipos no tipificables originan neumona en raras ocasiones. Esta
neumona puede ser grave.
Staphylococcus aureus: raro como neumona adquirida en la comunidad. Ocasiona
neumona grave de rpida progresin, frecuentemente supurativa.
Streptococcus pyogenes: su incidencia es variable. Se sospecha en caso de neumona grave
con shock y supuracin pulmonar.
Infecciones mixtas:
o Se puede dar cualquier combinacin entre agentes patgenos. Las combinaciones ms frecuentes
han sido VRS o influenza con neumococo. La varicela predispone a la infeccin por S.pyogenes y
S.aureus, dando lugar a neumonas graves.
Clinica:
o Los sntomas ms comunes son tos, fiebre y dificultad respiratoria.
o En el nio(a) menor de 3 meses o en el prematuro puede haber sntomas aislados o poco manifiestos:
tos, polipnea, taquipnea, pausas respiratorias, apneas, fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo
alimentario, diarrea.
o En el lactante predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido, polipnea,
taquipnea, retraccin torcica, aleteo nasal.
o En el preescolar y escolar puede haber adems puntada de costado, dolor abdominal, vmitos,
calofros, expectoracin.
o En escolares y adolescentes que presentan paroxismos de tos persistente, buen estado general y
concomitancia de otros casos familiares similares se debe sospechar etiologa por M.pneumoniae.
2013
Atpicos: Comienzo insidioso con fiebre intermitente variable y tos en paroxismos que puede
durar una semana (hasta 1 mes), cefalea, mialgias. Puede dar sintomatologa extrapulmonar:
Dermatolgicas: exantema maculopapular
Neurolgicas: ataxia, encefalitis, meningitis
Cardacas: pericarditis, miocarditis
Renales: glomerulonefritis
Examen fsico:
En el lactante predomina el compromiso del estado general, aumento de la frecuencia

respiratoria, retraccin torcica, quejido. Con frecuencia se auscultan crpitos, espiracin
prolongada, sibilancias y no los signos clsicos de condensacin pulmonar.
En el preescolar y escolar lo habitual es encontrar los clsicos signos de condensacin
pulmonar: matidez, broncofona, soplo tubario y crpitos. Si hay compromiso pleural puede
haber murmullo pulmonar disminuido o abolido localmente, soplo pleurtico.
Bacterianas Sndrome de condensacin con: disminucin del murmullo pulmonar,
broncofona, soplo tubario, crpitos localizados.
Viral Estertores finos, crpitos bilterales, sibilancias.
Atpica: signologa obstructiva**, crepitaciones, puede haber signos de condensacin
pulmonar (excepcional).
FR: La frecuencia respiratoria vara con la edad:
Edad
<6 m
1a4a
5 a 10 a
>10 a
6 a 12 m
Frecuencia
Respiratoria
<40
<30
<20
<18
<16
Complicaciones:
o Derrame pleural, Neumotrax, Derrame pericrdico, Miocarditis, Septicemia, Atelectasia,
Neumatoceles, Necrosis pulmonar, Absceso pulmonar.
Exmenes: diagnstico es principalmente clnico y no requiere evaluacin radiolgica de rutina.
o De apoyo:
Rx Tx AP y lateral tiene utilidad como apoyo diagnstico, para controlar la evolucin y
descartar complicaciones (derrames y atelectasias).
Existen fundamentalmente dos patrones radiolgicos (alveolar e intersticial), y
aunque clsicamente cada uno se ha relacionado con un tipo de infeccin
(bacteriana y viral respectivamente), ninguno es patognomnico de una etiologa
especfica.
Atpicos: Puede dar de todo:infiltrado interticial, condensacin, atelectasias.
No se recomienda realizar radiografa de control de forma rutinaria a pacientes
manejados en APS. Slo est indicada en neumona redonda (para descartar
tumores o quistes), en neumona complicada y neumona refractaria a tratamiento.
Es indispensable un control radiolgico en toda neumona que no evoluciona bien a
las 48 72 horas.
OJO: La mejora clnica es ms rpida que la radiologa. A veces puede durar 15 das
y hasta 1 mes la radiolgica.
Microbiologa:
En el paciente previamente sano con NAC sin criterios de gravedad, que va a ser
tratado de forma ambulatoria, no son necesarios los estudios microbiolgicos de
forma rutinaria.
Hemocultivo: mal rendimiento (S : 15-20%).
Hemograma, VHS, PCR: no deben realizarse de forma rutinaria.
Viral: Hemograma con leucocitosis < 15.000 con predominio linfocitico, sin desviacin
izquierda, PCR < 40.
Bacteriana: Hemograma con leucocitosis > 15.000 y neutrofilia, con desviacin izquierda
(baciliformes > 500), PCR >40-60.
OJO: ADV y uso de corticoides puede dar leucocitosis y neutrofilia.
2013
Mycoplasma puede dar leucocitosis.

IFI viral (aspirado nasofarngeo): VRS, Influenza, parainfluenza, ADV
S (90%) VRS
S (50%) ADV
Serologa:
IgM especifica para micoplasma > 1/32 Se hace positivo a partir del da 7. S: 75100%, E: 89-98%.
En pacientes graves (especialmente en inmunodeprimidos)
Lavado bronquioalveolar
Aspiracin transtraqueal
Puncin pulmonar y biopsia pulmonar
Manejo:
o General:
Analgsicos antipirticos.
Broncodilatadores, en caso de obstruccin bronquial concomitante.
Los antitusivos y mucolticos no se recomiendan.

La KNT-R no tiene indicacin para el manejo de la neumona, no acelera la recuperacin y
podra incluso demorar la resolucin de los sntomas. Podra ser beneficiosa para el manejo
de atelectasias secundarias, cuando la neumona est resuelta.
Educacin a los cuidadores respecto de la evolucin esperable de la enfermedad (afebril tras
48 -72 horas de tratamiento y mejora del estado general).
Reposo relativo
Alimentacin fraccionada a tolerancia + Lquido abundante

Control de temperatura. Evitar sobreabrigo

Paracetamol 15/mg/kg/dosis mximo cada 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis
mximo cada 8 hrs si presenta dolor o fiebre mayor o igual 38,5C axilar.
Salbutamol 2 puff cada 4-6 hrs por 5-7 das si adems presenta compromiso
obstructivo.
Control mdico a las 24 horas en el lactante menor de 6 meses y a las 48 horas en el
nio mayor.
Consultar en caso de progresin de los sntomas, fiebre >38,5 axilar por ms de 3
das, dificultad respiratoria (taquipnea, cianosis, retraccin costal), rechazo
alimentario o decaimiento marcado.
o Manejo especfico neumonia bacteriana:
Si se sospecha etiologa bacteriana prescribir como tratamiento de primera lnea:
Amoxicilina 80-100 mg/kg/da % cada 8-12 horas, por 7 das, mximo 2 grs. por da.
*Mayora se maneja de forma ambulatoria con control a las 48 hrs o SOS UEI.
En caso de intolerancia oral se sugiere derivar al hospital para tratamiento
endovenoso, dado los riesgos del tratamiento intramuscular en este grupo etreo.
Ampicilina 200mg/kg/dia cada 6 horas por 7-10 dias (< 5 aos).
Penicilna sdica 200.000U/kg/da cada 6 hrs por 7-10 das (> 5 aos).
Cambiar a tratamiento oral (amoxicilina) cuando haya buena tolerancia digestiva.
Si se sospecha infeccin por agentes atpicos o el paciente tiene antecedentes de alergia a
los betalactmicos est indicado el uso de macrlidos.
Azitromicina 10 mg/kg/da en una dosis diaria, alejada de los alimentos por 5 das.
Dosis mxima 500 mg /da.
Claritromicina 15 mg/kg/da cada 12 horas por 10 das. Dosis mxima 1 gr /da.
Eritromicina 50 mg/kg/da dividido en 4 dosis, x 10 das Dosis mxima 2 gr /da.
o Hospitalizar si:
Menor de 3 meses (ideal < 6 meses)Riesgo de apneas y paro cardiorrespiratorio.
2013
TRATAMIENTO
LACTANTES
NEUMONIA
CONDENSANTE
Apariencia de enfermedad grave: inestabilidad hemodinmica, afectacin del estado de

conciencia, convulsiones (aspecto txico).
Apnea.
Necesidad de oxigenoterapia (Saturacin O2 < 93% y signos de hipoxemia: taquicardia,
agitacin, polipnea).
Comorbilidad relevante (cardiopatas, enfermedades neuromusculares, etc).
Vmitos y deshidratacin que dificulten el tratamiento por va oral.
Falta de respuesta al tratamiento emprico (bien realizado) en 48 hrs complicacin?
Dudas en el cumplimiento de la terapia.
Radiografa de trax que demuestra complicaciones: derrame, abscesos, neumotrax.
Condiciones sociales que pongan en riesgo el cumplimiento de la terapia ambulatoria.

Medidas de prevencin:
LME durante los primeros 6 meses de vida (para todas las IRA).
Evitar la exposicin a humo de tabaco (para todas las IRA).
Limitar la transmisin de infecciones respiratorias mediante el lavado de manos tanto en
casa como en salas cuna y jardines infantiles (para todas las IRA).
Limitar la exposicin a otros nios ej. retrasando la entrada a salas cuna y jardines infantiles
(para todas las IRA).
Recibir en forma oportuna las vacunas dispuestas por el Programa Nacional de

Inmunizaciones durante el primer ao de vida:
Influenza a todos los nios entre los 6 y 23 meses de edad y cualquier edad si
presenta algn factor de riesgo, a partir de los 6 meses de edad.
H influenzae b.
S pneumoniae conjugada.
ETIOLOGA
BACTERIANA NO TOXICO
BACTERIANA TOXICO
NEUMONIA
INTERSTICIAL
NEUMONIA
INTERSTICIAL
AMOXICILINA 75-100
mg/kg/da c8 7 a 10 das
HOSPITALIZAR
CLAMYDIA O BORDETELLA
VIRAL
TRATAMIENTO
ESCOLAR
NEUMONIA
CONDENSANTE
AMBULATORIO
ETIOLOGA
BACTERIANA NO TOXICO
BACTERIANA TOXICO
VIRAL
BACTERIANA NO TXICO
BACTERIANA TOXICO
HOSPITALIZADO
Ampicilina 200 mg/kg/da c6 7 a 10 das
Cefotaxima 150-200 mg/kg/da +

Cloxacilina 200 mg/kg/da
Eritromicina 50 mg/kg/da c6 hrs x 14d
Claritromicina 15 mg/kg/da c12 hrs x 14d
AMBULATORIO
HOSPITALIZADO
AMOXICILINA 75-100
Ampicilina 200 mg/kg/da c6 7 a 10 das
mg/kg/da c8 7 a 10 das
HOSPITALIZAR
Cefotaxima + cloxacilina 10-14 d
Macrlido por 14 das para cubrir Mycoplasma Chlamidia
Cefotaxima + cloxacilina + macrlido
Neumonas en periodo neonatal:

En el RN todas las neumonas son potencialmente graves, por lo que siempre se hospitalizan.
FR:
Factores de riesgo Maternos

Parto prematuro
Ruptura Prematura Membrana
Coriamnionitis
Factores de riesgo del nio

Aspiracin de meconio
Asfixia
Prematurez
2013
Etiologa grmenes del canal del parto:

o Estreptococo del grupo b
o E. Coli
o Gram negativos
o Listeria M
Clinica:
o SDR de grado variable a severo, crpitos o MV disminuido, compromiso hemodinmico. A veces no hay
hallazgos respiratorios.
Rx: rea de infiltrado pulmonares uni o bilateral, condensaciones, broncograma areo.
Laboratorio: Leucocitosis con desviacin izquierda, leucopenia o trombocitopenia. PCR alta. Gases con hipoxemia
y/o hipercapnia.
Manejo: Hospitalizar, SNG para disminuir distrs, O2 aporte por Halo o CPAP, ATB (ampicilina 100mg/kg/dia +
cefotaxima 150 mg/kg/dia).
Neumonia complicada:
En todo paciente con neumona bacteriana debe evaluarse la respuesta a tratamiento antimicrobiano dentro de 48
72h, para descartar complicaciones, especialmente en aquel que contina febril.
Se debe considerar:
Complicaciones de las Neumonas
o Grmen resistente a tratamiento antibitico indicado
Pleurales
Derrame paraneumnico
o Grmen diferente no considerado en tratamiento
emprico inicial
Empiema
o Presencia de focos a distancia (pericrdico, articular,
Pulmonares Neumona necrotizante
menngeo, tico)
o Derrame pleural paraneumnico
Absceso pleural
Fisiopatologa:
Extensin
Sepsis
Fase exudativa (derrame pleural
simple): Liquido fluido, con escasos
Focos de infeccin extrapulmonares
leucocitos.
Fase fibrinopurulenta (Derrame pleural complicado / Empiema): Se forman tabiques de
fibrina con aumento de leucocitos y en ocasiones con formacin de pus (empiema).
Fase organizativa: Proceso crnico que aparece tejido grueso no elstico que dificulta la
expansin del pulmn.
Clinica:
Dolor torcico con tope inspiratorio.
Persistencia de fiebre, polipnea.
Examen fsico: MP abolido ipsilateral, respiracin soplante, mate a la percusin.
Rx: Senos costodiafragmticos ocupados de variable cuanta segn derrame (velamiento). Se puede
solicitar Rx Tx decbito lateral con rayo horizontal.
ECO pulmonar: determina fase del derrame, volumen, sitio de puncin.
Pleurocentesis: Se debe puncionar todo derrame con fin diagnstico (determinar etiologa y
caractersticas del lquido pleural) y teraputico.
Segn ecografa.
4 espacio intercostal lnea media axilar.
Estudio de lquido:
2013
Manejo:
Hospitalizar- O2- Antipirticos SOS ATB EV (Una pauta emprica inicial es la combinacin de
una cefalosporina de tercera generacin a dosis altas (cefotaxima o ceftriaxona) con un
antibitico activo frente a S. aureus (cloxacilina) durante 1-2 semanas.
Indicaciones de tubo pleural:
o Pus franco
o Salida fcil de lquido (15 cc)
o Ph < 7.2
Videotoracoscopia: Alternativa terapetica para el paciente con derrame loculado (tabicado)
parcialmente drenado. Permite el desbridamiento del material fibroso, destruccin de
tabicaciones y drenaje total de la cavidad pleural bajo visin directa, posicionar tubo de
drenaje y facilitar la decisin de realizar ciruga abierta.
Ciruga abierta: Puede requerirse en fase aguda (control sepsis) o en fase crnica (restaurar
mecnica pulmonar).
Absceso pulmonar:
rea de supuracin en la cual se desarrolla necrosis central y cavitacin del parnquima pulmonar,
rodeado por una pared gruesa de tejido inflamatorio, que puede o no establecer comunicacin con la
va area.
Etiologa: stafilococo aureus (+ frecuente).
Clasificacin: Primario (la mayora) si ocurre en nios previamente sanos y secundario si existe una
causa subyacente (inmunolgicas, neurolgicas, neoplsicas, pulmonares).
Rx Tx: Cavidad mayor a 2 cm, generalmente nica, de paredes gruesas y presentar nivel hidroareo.
Manejo:
El manejo inicial es mdico con antibiticos prolongados (cefotaxima + cloxacilina por 6-8
semana) demuestra en la mayora de los casos una recuperacin clnica y radiolgica
completa, con funcin pulmonar normal a largo plazo.
El tratamiento quirrgico (drenaje) se reserva para aquellos pacientes que no responden

adecuadamente al tratamiento mdico.
Neumona necrotizante:
Necrosis del parnquima pulmonar, caracterizado por licuefaccin y cavitacin de ste. Una
neumona necrotizante especial es la fstula broncopleural que puede originar un neumotrax.
Etiologa: El ms frecuente es el neumococo. La causa es an desconocida, se postula que la infeccin
produzca trombosis vascular que bloquear la perfusin del foco infeccioso con una posterior
necrosis y gangrena.
Diagnstico: Rx Tx: se sospecha con imagen aireada dentro del parnquima condensado. TAC:
confirmatorio.
Manejo: cefotaxima + cloxacilina por 4-6 semanas.
Coqueluche
Enfermedad infecto-contagiosa de etiologa bacteriana que afecta va area alta y baja, de curso prolongado (ms de 6
semanas) y eventual compromiso sistmico (enfermedad grave del lactante).
Se identifica por paroxismos de tos caractersticos y/o apnea en el menor de 3 meses. De riesgo vital en los primeros
meses de vida (menores de 6 meses).
Enfermedad de notificacin obligatoria que requiere aplicacin de medidas de control de contactos y en brote
epidmico.
Etio: Bordetella Pertussis.
Clinica:
o Se inicia como un cuadro catarral, similar a un resfro comn, con tos progresiva, que posteriormente se hace
paroxstica, emetizante, de gran intensidad, con episodios en salva, que puede provocar cianosis y apnea, a
veces con gallito inspiratorio. La tos puede durar entre 1 y 3 meses. En menores de 3 meses, la apnea puede
ser la nica manifestacin inicial.
o 3 periodos:
Se divide en 3 perodos:
1. Perodo Catarral (1 2 semanas): puede estar ausente en el RN y en el lactante menor
o Coriza
2013
o Malestar
o Anorexia
o Tos nocturna.
2. Perodo Paroxstico ( aproximadamente 4 semanas):
o Paroxismos de tos que terminan en silbido inspiratorio (gallito).
o Puede presentar cianosis y vmitos.
3. Perodo convaleciente: 2-4 semanas:
o En este perodo la tos es menos intensa y desaparecen los otros signos.
o Examen fsico: Congestin facial, petequias, hemorragias subconjuntivales, ocasionalmente epistaxis. El
examen pulmonar es normal.
o Criterios diagnosticos:
Cuadro de tos de ms de 7 das de evolucin acompaado de paroxismos de tos, estridor inspiratorio
o vmito inducido por tos.
Sndrome apneico (menor de 3 meses).

Tomar en cuenta los antecedentes epidemiolgicos (existencia de brote epidmico, antecedente de
contacto) y historial de esquema vacunacin incompleto.
Exmenes de apoyo:
o Hemograma durante la 2 semana: leucocitosis, habitualmente sobre 20.000, con predominio de linfocitos
(mayor a 70% o recuento absoluto de linfocitos de 10.000).
o Inmunofluorescencia directa (IFD) para Bordetella.
o IgG e IgM especfica para Bordetella
Complicaciones: Neumona, Atelectasia, Convulsiones, Hipoglicemia, Hemorragia intracraneana, encefalopata.
DDx: Sndrome coqueluchodeo: Entidad de caractersticas clnicas similares al coqueluche, pero de evolucin ms corta
y benigna y sin efectos sistmicos producida por otros agentes etiolgicos: Virus respiratorios (ADV, VRS, Rinovirus),
Chlamydia trachomatis (menores de 2 meses), Mycoplasma y Clamydia pneumoniae (preescolar y escolar), cuerpo
extrao.
Manejo:
o General:
Educacin a los cuidadores respecto de la evolucin esperable de la enfermedad (tos persistente por
3 a 4 semanas).
Reposo relativo. El nio debe completar al menos 5 das de tratamiento antibitico antes de
retornar al Jardn Infantil o al colegio, si su estado lo permite.
Alimentacin a tolerancia, fraccionada +Lquido abundante
Control de temperatura + Evitar sobre abrigo
Paracetamol 15/mg/kg/dosis mximo cada 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis mximo cada
8 hrs si dolor o fiebre mayor o igual 38,5C axilar.
Consultar en caso de progresin de los sntomas, fiebre >38,5 axilar por ms de 3 das,
dificultad respiratoria (taquipnea, cianosis, retraccin costal), aumento de intensidad de los
sntomas o crisis de apnea, rechazo alimentario o decaimiento marcado.
o Especifico:
Antibiticos:
Antibioterapia: no modifican el curso clnico, permiten cortar la cadena de transmisin
disminuyendo la excrecin bacteriana en un plazo de 3 a 5 das.
Azitromicina*: 10 mg/kg/da x 1 por 5 das.
Eritromicina: 50 mg/kg/da cada 6 horas postprandial por 7 das. Dosis mxima: 2 gr/da.
Claritromicina: 15 mg/kg/da cada 12 hrs por 7 das. Desde el primer mes de vida.
Cotrimoxazol (alergia a macrlidos): 40 mg/kg/da de Sulfametoxazol fraccionado cada 12

horas por 14 das. Dosis mxima 1600 mg/da de Sulfametoxazol (contraindicado en <2
meses).
o Manejo de contactos (Persona que duerme bajo el mismo techo).
La quimioprofilaxis est indicada slo para los contactos de riesgo.
2013
En caso de brotes la quimioprofilaxis se debe administrar adems a los contactos cercanos como
medida de control del brote.
La quimioprofilaxis puede ser administrada hasta 21 das del contacto con el caso primario.
Los contactos sintomticos deben ser tratados como casos.
Los contactos menores de 6 aos no vacunados o que han recibido menos de 5 dosis de vacuna
D.P.T., deben iniciar o completar el esquema de vacunas, de acuerdo al calendario del PNI.
Se debe registrar la aparicin de sntomas respiratorios en todos los contactos durante 14 das
despus de la exposicin. En caso de contactos sintomticos, est indicado el estudio de laboratorio a
una muestra de ellos; se debern manejar como caso confirmado de coqueluche o tos ferina.
Hospitalizar en caso de:
Recin nacido y < 3 meses de edad (riesgo de apneas y paro cardiorrespiratorio).

Lactante menor con cuadro de coqueluche grave.
Neumona, insuficiencia respiratoria, complicaciones sistmicas (convulsiones, encefalitis).
Influenza
Importancia:
o Problema de salud pblica por su elevado potencial epidmicotransmisibilidad, su variabilidad antignica y a
la posibilidad de intercambio gentico entre los virus de origen humano y animal.
Etio: Los virus influenza pertenecen a la familia Ortomixovirus y comprende tres serotipos (A, B y C). La enfermedad
epidmica es causada por virus influenza de los tipos A y B. Los virus Influenza del tipo A, a su vez se clasifican en
subtipos de acuerdo a los antgenos de superficie, hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA) y son los nicos que
pueden ocasionar una pandemia.
Clinica:
o Clsicamente se presenta con fiebre elevada de comienzo sbito, que puede durar de 2 a 5 das, asociado a
calofros, malestar general, mialgias difusas, cefalea de predominio frontal u holocrnea, artralgias, dolor
ocular y fotofobia. Despus se vuelven ms notables los signos del aparato respiratorio como odinofagia,
congestin nasal, rinitis y tos, sntomas que pueden durar por ms de una semana. Son menos frecuentes la
inyeccin conjuntival, el dolor abdominal, las nuseas, los vmitos y la diarrea.
o En lactantes se puede manifestar como un cuadro febril, acompaado de tos, congestin nasal, irritabilidad,
disminucin del apetito, vmitos, diarrea, dolor abdominal, letargia y dificultad respiratoria, en otros puede
manifestarse slo por fiebre y asociarse a convulsiones. Los lactantes menores de 3 meses pueden presentar
apneas.
o Examen fsico:
Los hallazgos del examen fsico pueden ser mnimos en los casos de influenza no complicada, como
eritema farngeo y adenopatas cervicales pequeas. En el examen pulmonar puede no encontrarse
alteraciones, a menos que se complique con neumona.
Complicaciones:
o Respiratorias: Las ms frecuentes son otitis media aguda y neumona, sta ltima generalmente se presenta
en pacientes con co-morbilidades y corresponden a los grupos con factores de riesgo.
La neumona puede ser atribuible al virus influenza, a una sobreinfeccin bacteriana o ambas
situaciones.
o Extrarespiratorias: Miositis, rabdomiolisis, miocarditis, pericarditis, compromiso de SNC como mielitis
transversa, sndrome de Guillain Barr y encefalitis.
Diagnstico: (criterios)
o Antecedente epidemiolgico (antecedentes de contacto).
o Anamnesis: nio que consulta por enfermedad respiratoria tipo influenza (ETI): Fiebre a 38,5C axilar y tos,
asociado a alguno de los siguientes sntomas: mialgias, odinofagia o cefalea.
o Examen fsico: compatible con cuadro clnico descrito.
Exmenes de apoyo:
o La confirmacin etiolgica se efecta mediante la realizacin de inmunofluorescencia (IF).
IF negativa NO descarta influenza en especial en perodos de alta circulacin de virus.

No se sugiere pedir exmenes de rutina para la confirmacin de la influenza en APS.
Como alternativa se puede utilizar la inmunofluorescencia indirecta (IFI) con un tiempo de respuesta
de 1-4 hrs o los test pack (que tienen menor sensibilidad, pero alta especificidad)
Manejo:
o General:
Analgsicos antipirticos.
Educacin a los cuidadores respecto de la evolucin esperable de la enfermedad y sus complicaciones
(fiebre alta por 2-5 das, malestar general importante).
Reposo relativo intradomiciliario (para evitar los contagios)
Alimentacin a tolerancia +Lquido abundante
Control de temperatura +Evitar sobre abrigo
Paracetamol 15/mg/kg/dosis mximo cada 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis mximo cada
8 hrs si dolor o fiebre mayor o igual 38,5C axilar.
Consultar en caso de progresin de los sntomas, fiebre >38,5 axilar por ms de 3 das,
dificultad respiratoria (taquipnea, cianosis, retraccin costal), rechazo alimentario o
decaimiento marcado.
Especfica:
Se indicar tratamiento antiviral slo a aquellos pacientes que presenten alguna condicin de riesgo
para enfermedad respiratoria aguda grave, y cuyo cuadro clnico corresponda a la definicin de caso
sospechoso o confirmado de influenza. No en < 3 meses.
2013
Debe recibir tratamiento antiviral antes de 48 hrs desde la aparicin de los sntomas.
Oseltamivir segn kg/peso, cada 12 horas por 5 das.
Manejo de contactos: Indicaciones de Quimioprofilaxis:
Paciente inmunodeprimido o con terapia inmunosupresora vacunado o no que habita bajo el mismo
techo o es contacto cercano de un paciente que cumple con la definicin de caso.
Embarazada vacunada o no, que habita bajo el mismo techo o es contacto cercano de un paciente
que cumple con la definicin de caso sospechoso o confirmado.
Personal de salud no vacunado que haya realizado atencin clnica directa a menos de un metro y por
ms de 15 minutos de un paciente.
Oseltamivir segn kg/peso 1 vez da por 10 das.
2013
Algoritmo de manejo:
Hospitalizar si:
Hipoxemia: saturacin de O2 < 93% respirando aire ambiental
Deshidratacin o rechazo alimentario (en lactantes)

Dificultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio
Compromiso hemodinmico
Consulta repetida por deterioro clnico
Medidas de prevencin: Vacunacin anual. El programa Nacional de Inmunizaciones contempla la vacunacin
anual de los nios entre 6 y 23 meses de edad y de los nios mayores de 2 aos portadores de alguna
condicin de riesgo para enfermedad grave.
24-. Tos crnica

Definicin: Estudios prospectivos han mostrado que en la mayora de los nios (ms del 90%) la tos asociada a una
infeccin respiratoria viral aguda (IRVA) dura menos de tres-cuatro semanas, app de 4 das a dos semanas. De acuerdo
con eso, es lgico definir la tos crnica en pediatra como una tos diaria que dura ms de 4 semanas de evolucin.
En la prctica, resulta til clasificar la tos crnica en especfica e inespecfica. En presencia de tos productiva,
radiografa de trax patolgica o una espirometra alterada la posibilidad de tener una causa especfica es alta y obliga
a realizar ms estudios complementarios para llegar al diagnstico. El termino tos inespecfica se utiliza para aquellos
casos de nios con tos seca aislada, actividad normal y buen estado general en los que no se observan otros signos y
sntomas de enfermedad y en los que la radiografa de trax y la espirometra son normales.
Fisiopatologa:
o La tos es un mecanismo importante para la movilizacin de las secreciones, cuerpos extraos y factores
irritantes para el tracto respiratorio.
Etiologas:
o Tos especifica:
En el lactante, las infecciones (bronquiolitis, bronquitis), las anomalas estructurales de la va area
(malacia, estenosis, fstula traqueoesofgica, anillos vasculares) y fibrosis qustica.
Estudio:
2013
En nios preescolares, las infecciones (sinusitis, bronquitis), el asma y la aspiracin de cuerpo

extrao.
En nios de edad escolar, el asma, las infecciones (sinusitis, tos ferina) y las causas psicgenas.
A cualquier edad se deben tener en cuenta tambin el ambiente tabquico y el reflujo
gastroesofgico.
+ frecuentes: Causas ORL, bronquitis bacteriana prolongada, resolucin natural de la tos.
Manejo:
2013
2013
25-. Fibrosis qustica
1.
Enfermedad multisistmica, hereditaria (autosmica recesiva) de evolucin crnica, letal.

o Caractersticas principales: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia pancretica exocrina y
concentracin elevada de electrolitos en el sudor.
o Sobrevida dependiente del manejo multidisciplinario. SV promedio actual Chile: 12 aos (40 aos pases d).
Epidemiologa: incidencia 1 en 4000 RN. Existe subdiagnstico.
Existe una correlacin genotipo-fenotipo, aunque muy variable en las manifestaciones pulmonares.
Patogenia:
o La alteracin de la funcin del canal de cloro lleva a la deshidratacin de las secreciones de las glndulas
exocrinas de las vas respiratorias, pncreas, intestino, vasos deferentes, etc y a la eliminacin de sudor con
altas concentraciones de cloro y sodio. El resultado final de la enfermedad es el desarrollo de enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia pancretica, desnutricin secundaria e infertilidad. Dado que el
dao pulmonar se va produciendo progresivamente a partir del nacimiento, el diagnstico precoz y el enfoque
del manejo respiratorio y nutricional es crucial para mejorar el pronstico de estos pacientes.
o Gen alterado CFTR (cr 7) protena reguladora de conductancia transmembrana de la FQ (CFTR) = canal de
cloruro dependiente de AMPc (presente en clulas de epitelios secretores)
o Ms de 1900 mutaciones asociadas a la FQ
Chile: la mutacin DF508 es la ms frecuente (30% Chile y 90% mundial).
Utilidad del diagnstico molecular en FQ: alta especificidad, posibilidad de diagnstico precoz,
consejo gentico.
Manifestaciones clnicas:
Antenatal
Hiperecogenicidad intestinal
Peritonitis meconial
Calcificacin peritoneal
Dilatacin intestinal
Ausencia vejiga
2. Recin nacidos y lactantes menores predomio GI.

Ileo meconial (20%)
Ictericia neonatal prolongada (colestsica)
Sndrome de edema, anemia, desnutricin
Esteatorrea, sndrome de malabsorcin
Incremento ponderal inadecuado
Vmitos recurrentes
Sibilancias recurrentes
Piel salada
3. Lactantes
Tos y/o sibilancias recurrentes o crnicas que no mejora con tratamiento
Neumona recurrente o crnica
Retardo del crecimiento
Diarrea crnica
Prolapso rectal SMA.
Sabor salado de piel
Hiponatremia e hipocloremia crnicas
Historia familiar de FQ, o muerte en lactantes o hermanos vivos con sntomas sugerentes
4. Preescolares
Tos crnica con o sin expectoracin purulenta, sin respuesta a tratamiento
Sibilancias crnicas recurrentes inexplicadas sin respuesta a tratamiento
Incremento deficiente de peso y talla
Dolor abdominal recurrente
Prolapso rectal
Invaginacin intestinal
2013
Diarrea crnica
Hipocratismo digital
Hiponatremia e hipocloremia crnicas
Hepatomegalia o enfermedad heptica inexplicada
Plipos nasales
5. Escolares
Sntomas respiratorios crnicos inexplicados
Pseudomona aeruginosa en secrecin bronquial
Sinusitis crnica, poliposis nasal
Bronquiectasias
Diarrea crnica
Sndrome de obstruccin intestinal distal
Pancreatitis
Prolapso rectal, hepatomegalia
5. Adolescentes y adultos
Enfermedad pulmonar supurativa crnica e inexplicada
Dolor abdominal recurrente
Pancreatitis
Sndrome de obstruccin intestinal distal dolor abdominal, constipacin.
Cirrosis heptica e hipertensin portal
Retardo del crecimiento
Esterilidad masculina con azoospermia
Disminucin de la fertilidad en mujeres
DM de la FQ
Enfermedad respiratoria:
o Causa la > proporcin de morbimortalidad en FQ, y junto con el SMA, el modo ms frecuente de presentacin.
o Clnica pulmonar:
Nios menores: tos seca, cuadro de obstruccin bronquial con pobre respuesta a tratamiento.
Nios mayores: pueden presentar obstruccin bronquial, tos como sntoma constante, con secreciones
mucosas purulentas. La auscultacin del trax es variable, en general sin ruidos agregados en los perodos
intercrticos y con crepitaciones en las exacerbaciones infecciosas o en nios con compromiso severo.
En la enfermedad avanzada pueden demostrarse bronquiectasias, con hemoptisis o sin ella, uas en
vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor, la cianosis es un signo tardo.
El hallazgo de Pseudomona aeruginosa en los cultivos requiere en forma absoluta descartar FQ.
En la Rx de trax de pacientes con compromiso leve solo hay hiperinsuflacin. Con mayor severidad,
aparecen imgenes de bronquitis con reas de consolidacin en parches y luego tpicas bronquiectasias
en las variedades cilndricas, varicosas y finalmente saculares.
o Clnica sinusitis:
Sinusitis crnica
Rx Tx con opacificacin de los senos paranasales.
Gatrointestinal:
o La insuficiencia pancretica exocrina est presente en 80-85% de los pacientes con FQ.
o El compromiso pancretico comienza en la vida prenatal.
o La actividad de lipasa es la ms comprometida, pero tambin hay disminucin de colipasa, fosfolipasa A, tripsina,
amilasa y de la secrecin ductal de agua y bicarbonato, lo que lleva a una maladigestin de grasas y en menor
grado de protenas.
Ph cido inactivacin lipasaprecipitacin sales biliares malabsorcin grasa esteatorrea.
o El retraso pondoestatural, la desnutricin y algunas carencias especficas son manifestaciones clnicas frecuentes
en los pacientes con FQ, e incluso pueden constituir la forma de presentacin en lactantes menores.
Marcador de sobrevida.
o Malnutricin:
Malabsorcin por insuficiencia pancretica.
2013
Disminucin del apetito y del consumo de alimentos debido a infecciones respiratorias, tos crnica y
vmitos recurrentes.
Aumento de los requerimientos energticos.
o Ileo meconial:
Cuadro obstructivo intestinal de aparicin connatal y caracterizado por la presencia de contenido fecal
denso y adherente en los ltimos 10 a 30 cm del leon con porcin proximal dilatada y llena con meconio
viscoso que dificulta la peristalsis.
Est presente en el 10-15% de los pacientes con FQ y puede ser la primera manifestacin de ella.
Clinica: distensin abdominal, vmitos biliosos y ausencia expulsin de meconio. Puede estar complicado
o no.
Manejo:
No quirrgico: slo en los no complicados.
Quirurgico: complicados y no complicados.
o Compromiso heptico:
Poco comn.
Elevacion asintomtica TA, colestasia neonatal, estatosis heptica y esteatohepatitis, cirrosis focal biliar.
o Sindrome de obstruccin intestinal distal
Espectro de sntomas y signos derivados de la anormal acumulacin de contenido intestinal espeso en el
leon distal, ciego y/o colon derecho, produciendo una obstruccin parcial a total del lumen intestinal.
La sintomatologa es crnica o recurrente e incluye dolor abdominal clico en el hemiabdomen inferior d
como sntoma ms comn, asociado a prdida de peso o anorexia. Se puede manifestar como episodios
agudos o subagudos de obstruccin o seudoobstruccin intestinal con vmitos y distensin abdominal.
Aparato reproductor:
o Varones: 95% infrtiles debido a la azoospermia por la ausencia congnita bilateral de los conductos deferentes.
o Mujeres: en general tienen retraso puberal y disminucin de la fertilidad debido a la menor hidratacin del moco
cervical y/o deficiente estado nutricional.
Diagnstico:
Test del sudor:

o Frente a la sospecha clnica, despus del primer mes de vida del paciente.
o Tcnica de Gibson y Cooke (GS) o por medio de la medicin a travs de conductancia (Macroduct=screening).
Consiste en recoleccin del sudor inducida por Iontoforesis con pilocarpina, midiendo el cloro con
cloridmetro digital.
o Valores positivos: Cloro 60 mEq/l. Debe confirmarse con un segundo test de sudor.
o Valores lmites: sodio y cloro entre 40 y 60 mEq/l. En estos casos se debe repetir el test del sudor y si persiste
elevado, est indicado el estudio gentico.
o Falsos negativos: falla tcnica, primer mes de vida, edema e hipoproteinemia.
Estudio gentico: requiere 2 alelos con mutacin.

Tamizaje neonatal: determinacin de niveles de tripsina inmunorreactiva en sangre. No implementado.
Exmenes para evaluar compromiso de la enfermedad:
2013
Rx Tx: en cuadros agudos y en la evaluacin clnica del paciente estable. Debe efectuarse al ingreso, 1 vez al ao y cada
vez que se sospeche un cuadro de descompensacin clnica.
Espirometria: permite evaluar la progresin de la enfermedad pulmonar, la efectividad del tratamiento y pesquisa
precoz de descompensaciones subclnicas. Cada 6 meses.
SaO2 - GSA: evaluar la necesidad de oxigenoterapia domiciliaria.
Estudio bacteriolgico: Debe tomarse muestra de espectoracin espontnea del paciente o inducida por suero
fisiolgico hipertnico al 6% y apoyo de kinesilogo, y su objetivo es pesquisar grmenes patgenos en secrecin
bronquial. Cada 3 meses o ante descompensacin.
Estudio de SMA: esteatocrito cido (semicuantitativa).
Evaluacin nutricional: Antropometra (peso, talla, permetro braquial, pliegue tricipital), hemograma, proteinemia,
prealbmina e idealmente medicin de nivel plasmtico de vitaminas.
Infeccin aguda: Hemograma, VHS, test pack VRS, IF Adenovirus, etc.
Manejo:
Hospitalizado v/s ambulatorio.

Hospitalizado:
Exacerbacin respiratoria sin respuesta a tratamiento ambulatorio (48 hrs).
Ciruga electiva
Complicacin grave
Falta de red
Patologa respiratoria:
o Medidas de prevencin: vacunas, evitar infeccin cruzada, control ambiental.
o KNTR.
Objetivos:
- Permeabilizar la va area
- Controlar la obstruccin bronquial
- Mantener una buena ventilacin pulmonar
- Mejorar la capacidad pulmonar total
- Evitar las deformaciones torcicas y posturales
- Favorecer y estimular la actividad fsica general y el deporte
- Facilitar y estimular la integracin de la familia al tratamiento
o
ATB:
importancia del tratamiento precoz y agresivo de la infeccin bacteriana.

Clinica de exacerbacin: aumento de la tos, disnea y anorexia frecuentemente asociada con deterioro de
la funcin pulmonar. La fiebre y la leucocitosis son relativamente poco frecuentes.
El tratamiento antibitico se basa en la identificacin y el patrn de sensibilidad del patgeno aislado.
Cuando no es posible identificar el germen causal el tratamiento antibitico debe ser dirigido contra los
patgenos caractersticos de la FQ segn su sensibilidad.
En la gran mayora de los casos el tratamiento puede comenzar por va oral, y si no hay una respuesta
adecuada, utilizar la hospitalizacin y la va parenteral.
Previo cultivo (+) Pseudomona ciprofloxacino.
1 infeccin por:
o Pseudomona: ciprofloxacino por 3 semanas.
o S. Aueus: cloxacilina.
o Haemophilus Influenza: AMX-AC
Antibiticos
Ciprofloxacino
Dosis (mg/kg)
20 30
n de dosis (al da)

2
Patgenos
PA,SA,HI
Trimetropin/sulfametoxasol
10
PA,SA,HI
Flucloxacilina
50
SA
2013
ATB profilctico: En general, no deben usarse tratamientos profilcticos, sin embargo hay excepciones
que lo requieren. En situaciones especiales en pacientes colonizados con Staphylococcus aureus (SA) o
Pseudomona aeruginosa (PA), con recada frecuente, mensual o cada 3 meses.
Si cultivos (-): Aminoglucsido + Cloxacilina + Ceftazidima por 3 semanas.
Broncodilatadores:
El uso de 2 agonistas se basa en que aproximadamente el 50-60% de los pacientes con FQ tienen
hiperreactividad bronquial, siendo mayor la respuesta broncodilatadora en los grados ms leves de FQ.
Debera utilizarse 2 antes de la kinesioterapia, el ejercicio y a libre demanda en aquellos pacientes que
presentan clnicamente sibilancias y que demuestran respuesta broncodilatadora significativa.
Esteroides:
Orales en obstruccin aguda severa
Inhalados si hiperreactividad bronquial
Nebulizaciones de DNAsa y soluciones hipertnicas: reducen viscosidad secrecin.
Gastrointestinal y nutricional:
o Enzimas pancreticas antes de cada alimentacin intacta.
o Vitaminas Las ms afectadas son las vitaminas liposolubles A, D, E, K.
o Cuando el progreso pondoestatural no es adecuado, se recomienda incrementar los aportes nutritivos (+ 20% en
promedio) y a mayor compromiso nutricional el apoyo nutricional debe ser ms activo.
26-. Insuficiencia respiratoria
Es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas
del metabolismo celular. Esto se va a traducir en una alteracin de la PaO2 y, a veces, de la PaCO2. Condiciones: en
ausencia de cortocircuito derecha-izquierda y respirando aire a nivel del mar.
Segn gases arteriales:
o PaO2 < 60 mmHg
o PaCO2 > 49 mmHg
Fisiopatologa:
o Falla del intercambiador (Pulmones):
Trastornos de difusin
Alteracin de la membrana alvolo capilar (disminucin de la superficie de intercambio o
engrosamiento de la membrana).
Causas:
o Patologa intersticial
Fibrosis pulmonar (poco frecuente en nios)
o Aumento de permeabilidad capilar
Shock sptico
Neumonias virales (ocupacin del intersticio)
o Aumento de presin hidrosttica
Edema pulmonar cardiognico
Alteracin V/Q ms frecuente

Hipoxemia se produce por una excesiva ventilacin en zonas mal perfundidas, o viceversa.
Causas:
o Obstruccin va area intratorcica
Obstruccin bronquial aguda, Asma, infeccin viral, cuerpo extrao
endobronquial.
o Obstruccin va area extratorcica
Cuerpo extrao, laringitis, epiglotitis, malformaciones, compresiones
extrnsecas.
o Enfermedades Parenquimatosas
Neumona, atelectasias, malformaciones pulmonares, hipertensin pulmonar.
o Patologa Pleural
Neumotrax, neumomediastino, derrame pleural
Shunt (V/Q extremo)
2013
Trastorno V/Q extremo

Hipoxemia, sin respuesta a oxigenoterapia.
Incremento en la D(A-a)02.
Causas:
o Ocupacin o relleno alveolar: Edema pulmonar cardiognico, neumonas extensas.
o Colapso alveolar: Atelectasias (ppal)
Falla de bomba (caja/centro respiratorio):
Hipoventilacin
Hipercapnia y Acidosis respiratoria (por el aumento del CO2).
Causas:
o Alteracin del estimulo del SNC:
Drogas depresoras del SNC (ej: benzodiacepinas), traumatismo
encefalocraneano, sd. de hipertensin endocraneana
o Alteracin transmisin del estimulo nervioso:
Lesiones medulares, miastenia gravis
o Alteraciones musculares
Miopatas, debilidad muscular respiratoria.
o Alteracin de caja torcica
Traumatismo torcico, cifoescoliosis, obesidad, toracoplastia.
Trastorno funcional
Alteracin difusin
Alteracin V/Q
Shunt
Hipoventilacin
Pa02
PaCO2
Respuesta oxgeno
NoD
NoD
(+)
NoD
(+)
DD
NoD
(-)
(+) a Presin(+)
Clasificacin:
o Segn velocidad de instauracin:
Aguda
Pulmn previamente sano.
Buena reserva funcional.
Causas: Neumona, crisis asmtica/obstructiva, derrame pleural, neumotrax, edema pulmonar,
TEC (pulmn sano, pero paciente est hipoventilando), TEP
Crnica
Prdida gradual de la funcin respiratoria.
Mecanismos de adaptacin: aumento del bicarbonato, poliglobulia.
Reservas funcionales agotadas.
Causas: Displasia broncopulmonar, fibrosis qustica, secuelas pulmonares (bronquiectasias,
atelectasias), xifoescoliosis, distrofias musculares.
Aguda sobre Crnica:
Enfermo crnico + una nueva enfermedad
Nulas o escasas reservas
o Segn GSA
Parcial o tipo 1:
HIPOXEMIA con PaCO2 normal o disminuido. (Falla Pulmonar)
Causas:
o - Alteracin V/Q
o - Cortocircuito pulmonar (o Shunt)
o - Trastornos de la Difusin.
2013
Global o Tipo 2:
HIPOXEMIA + HIPERCAPNIA. (Falla de bomba)

Causa:
o - Hipoventilacin alveolar.
Clnica
Respiratorios
o Taquipnea, disnea, retraccin de partes blandas, alteracin del patrn respiratorio (ej: apnea), cianosis.
Generales
o Fatiga, sudoracin
Cardacos
o Taquicardia, bradicardia, paro cardiorespiratorio (asistolia por hipoxemia).
Cerebrales
o Inquietud, irritabilidad, cefalea, confusin, convulsiones, coma
Diagnstico:
o Clnica***
o Oxmetra de pulso
o Gases arteriales
Manejo:
o Mantener va area permeable.
Posicin Maniobras
Aspiracin de secreciones orofarngeas.
o Disminuir distrs: SNG.
o Correccin Hipoxemia : Oxigenoterapia
Sistemas de bajo flujo
Cnula nasal
Mascarilla simple
Mascarilla con reservorio
Sistemas de alto flujo aportan toda la atmosfera de gas respirado
Halo
Venturi
ALTO FLUJO
Mascarilla Venturi:
2L/min24%
428%
632%
8 36%
1040%
o
o
o
o
o
o
Asistir ventilacin
Amb (tcnica manual)
Ventilacin no invasiva
Ventilacin mecnica
Deterioro progresivo funcin respiratoria (agotamiento ventilatorio)
Paro Cardiorrespiratorio.
PaCO2 > 60 mmHg en paciente agudo
PaO2/FiO2 < 100
PaO2/PAO2 < 0.2
PaO2 < 70 mm Hg con FiO2 100 %
Aporte hdrico
Aporte calrico
Kinesioterapia
Broncodilatadores
Antibiticos, Corticoides
Criterios de ingreso a UCIM
Aumento de requerimientos O2 (FiO2 > 40%)
GSA Retencin de CO2 (indica que est hipoventilando)
Compromiso sensorio
Nio que presenta gran esfuerzo respiratorio, agotamiento inminente.
2013
2013
Resumen gastroenterologa
Sndrome diarreico Agudo
Diarrea Aguda simple: Cuadro de comienzo brusco y duracin limitada, caracterizado por alteracin de la consistencia de la
materia fecal, por mayor contenido lquido, con o sin aumento de la frecuencia o elementos patolgicos.
La mayor parte de los episodios de diarrea aguda remiten espontneamente y duran de 3 a 7 das. Diarrea prolongada es
aquella que dura > 14 das.
Epidemiologa:
o Un nio experimentar entre uno y tres episodios de diarrea aguda por ao, en los tres primeros aos de vida,
cifra que asciende hasta diez por ao en comunidades de extrema pobreza.
o En los pases en desarrollo la letalidad por diarrea aguda infantil es elevada.
o En nuestro pas, la diarrea es un problema importante, por su impacto en la salud infantil general, por su relacin
con la desnutricin, y por la alta demanda de atenciones ambulatorias y de hospitalizaciones que la caracterizan.
Etiopatogenia:
o Se produce por una alteracin del balance entre los mecanismos de defensa del
TGI y los mecanismos patognicos del agente infeccioso que llevan a aumentar las
prdidas de agua, Na, Cl, K y bicarbonato por el intestino.
Causas infecciosas de diarrea aguda:
Mecanismos:
o a) Aumenta secrecin por toxinas diarrea secretora.
Secrecin activa de cloruro de sodio por estimulacin de segundos mensajeros (AMPc, GMc, iones Ca) por
toxinas (Vibrio Cholerae, ETEC).
Causa: Deposiciones lquidas que no disminuyen con ayuno, Na+ > 60, mayor frecuencia deshidratacin,
K y acidosis metablica.
o b) Disminuye absorcin por efecto citopticoAccin osmtica diarrea osmtica.
Factores intestinales:
Disminucin del rea de superficie
Alteracin del recambio epitelial (llegan a la superficie clulas que son inmaduras)
Deficiencias enzimticas secundarias
Factores luminales:
Aumento de la osmolaridad
Ejemplos: virus (especialmente rotavirus), pero tambin los Criptosporum.
Causa: Deposiciones lquidas que disminuyen con el ayuno, Na+<60, gases, pH < 6, sustancias reductoras.
o c) Invasin diarrea inflamatoria
Tambin llamada diarrea disentrica porque tiene sangre y a veces pus.
Mecanismo invasivo citotxico a nivel del colon.
2013
Ej: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, C. Difficile, E. Coli Enteroinvasiva

Clnica: Elementos figurados de la sangre G. Rojos, G. Blancos en las deposiciones.
Patognesis
Sitio de infeccin
Agente
Clnica
Efecto Citoptico directo
Intestino delgado
proximal
Rotavirus
Diarrea lquida
Adenovirus
Vmitos
Calicivirus
Deshidratacin
E. coli Entero Patgena
Malabsorcin de la
lactosa
Giardia
Enterotoxinas
Intestino delgado
Vibrio cholerae
Diarrea lquida
E. coli Entero Toxignica

E. coli Entero Agregativa
Criptosporidium
Invasin
Ileon distal y Colon
Salmonella
Diarrea con sangre
Shigella
Fiebre
Yersinia
Dolor abdominal
Campilobacter
Tenesmo rectal
E. coli Entero Invasiva
Diarrea prolongada
Ameba Histolytica
Citotoxicidad
*citotoxinas: dao celular por inhibicin
de sntesis de protenas
Colon
Clostridium difficile
Diarrea con sangre
E. coli Entero Hemorrgica
Dolor abdominal, Fiebre
Shigella
S.H.U.
2013
Etiologas:
Tabla 2.1: Etiologas de Diarrea Aguda Infantil en Chile

A. Agentes ms frecuentemente aislados:
1- Rotavirus *
2- Escherichia coli enteropatgena (ECEP) *
3- Campylobacter jejuni
4- Shigell sp
5- Salmonell sp
6- Cryptosporidium sp
7- Escherichia coli enterotoxignica (ECET)
Agentes aislados con menos frecuencia:
1- Escherichia coli enteroinvasora (ECEI)
2- Giardia lamblia
3- Entamoeba histolytica
4- Yersinia enterocolitica
5- Adenovirus entricos
6- Virus Norwalk
Bacterias:
Escherichia Coli:
o Bacilo gram (-). Varios subtipos.
Escherichia Coli
Mecanismo Patognico
Presentacin
E. Coli Enteropatgena
Adherencia
Diarrea acuosa
E. Coli Enterotoxignica
Enterotoxina
Diarrea acuosa
E. Coli Enteroinvasora
Invasin
Diarrea acuosa o disentera
E. Coli Enterohemorrgica
Elaboracin citotoxina
Colitis Hemorrgica
E. Coli Difusoadherente
Adherencia
Diarrea
E. Coli Enteroagregante
Elaboracin enterotoxina
Diarrea persistente
Shiguella:
o Bacilo gram (-), contagio via orofecal, mayor frecuencia 6 meses- 10 aos.
o Toxina con efectos neurotxicos (< fr), enterotxicos y citotxicos. Enterotoxina y Citotoxina pueden producir SHU
(de forma poco frecuente).
Yersinia:
o Bacilococo gram (-). Se transmite por agua, alimentos y contacto.
o Mayor frecuencia en nios < 2 aos.
o Poco frecuente ( 1-2% de las diarreas).
Clera:
o Bacilo gram (-). Se clasifica segn antgeno polisacrido.
o Endmico en > 100 paises. Se transmite por contaminacin del agua y de los alimentos.
o Acta por medio de su toxina Vmitos, diarrea acuosa, abundante, con moco (agua de arroz).
o Manejo: general de SDA + ATB (disminuyen la duracin de la enfermedad, y el perodo de excrecin) Ampicilina,
Cloranfenicol, Trimetoprim.
Virus:
2013
Vibrio Parahaemolyticus
o Bacilo Gram (-), anaerobio facultativo.
o Reservorio: agua con altas concentraciones de sal (mar) y ambientes tibios mariscos bivalvos crudos y otros
alimentos marinos.
o Acta por medio de enterotoxinas diarrea lquida.
Salmonella:
o Bacilo Gram (-). Se reconocen 3 especies distintas. S. Enteritidis, S. Cholerasuis y S. Typhi. La S. Enteritidis se
subdivide en alrededor de 1700 serotipos.
o La incidencia de enfermedades sintomticas aumenta en menores de 6 aos.
o S. Enteritidis se transmite a travs del consumo de carne de pollo, huevos y subproductos. S. Typhi a travs de
agua y alimentos contaminados.
Clostridium Difficile
o Bacilo anaerobio Gram (+). Acta por medio de citotoxinas.
o Se relaciona al uso de antibiticos, intervencin quirrgica y tratamiento antineoplsico.
o Se presenta como Diarrea leve, Colitis Seudomembranosa o Diarrea Persistente.
o Manejo con Metronidazol 5-10mg/kg/dosis c/6hrs.
Campylobacter:
o Bacilo Gram (-) mvil de forma curva. Presenta varias especies: C. Yeyuni, C. Fetus, C. Coli, C. Laridis.
o Importante causa en nios < 2 aos y adultos jvenes.
o Contamina agua, leche, huevo, carne.
o Se puede presentar como diarrea aguda, disentrica y persistente.
Rotavirus el ms frecuente.
o Causa ms frecuente de diarrea severa en menores de 2 aos. Los adultos pueden infectarse, pero la enfermedad
es leve o asintomtica. Los pacientes inmunocomprometidos pueden presentar infeccin persistente y
ocasionalmente invasiva.
o Al menos 7 subtipos antignicos (A G)
o Incubacin 1-3 das. Excrecin mantenida hasta 21 das post clnica. Causa frecuente de infecciones
intrahospitalarias.
o Transmisin fecal oral fmites
Adenovirus entricos:
o Los serotipos 40 y 41 producen diarrea (hay 49 serotipos descritos).
o Produce diarreas ms prolongadas.
Calicivirus
o Norovirus (comn): Contaminacin por manipulador de alimentos que cursa con diarrea e infecta la comida.
o Sapovirus
Astrovirus
Caractersticas
ROTA VIRUS
ASTRO VIRUS
ADENO VIRUS
ds ARN
CALICIVIRUS
NOROVIRUS
ss ARN
cido nucleico
ss ARN
ds ADN
Dimetro, forma
70 nm, desnudo,
cpside de doble
capa
30 nm, desnudo,
superficies como
copas.
30 nm, desnudo, como

estrella
80 nm, desnudo,
icosadrico
Crecimiento en cultivos
N de serotipos
Expansin
Pobre
7
Epidmico
espordico
Invierno
Bebs y Nios < 2
aos
Fecal-oral
No
3+
Epidmico
espordico
No
Todas las edades
No
5+
Espordico
No
49 (40-41)
Espordico
No
Neonatos,
inmunocomprometidos
---
No
Bebs y nios
Estacionalidad
Edades
Transmisin
Fecal-oral, mariscos
contaminados, agua
Fecal-oral
2013
contaminada.
Tiempo de incubacin
(das)
Tests
1-3
1-2
?1-2
8-10
Anticuerpos
Anticuerpos
---
---
Parsitos: (poco frecuentes en la actualidad)

o Giardia Lamblia
o Cryptosporidium: causa diarrea lquida.
o Entamoeba Histolytica: causa diarrea con sangre.
Anamnesis:
o Calidad de la deposicin: lquida, con sangre, con mucus.
o Das de evolucin.
o Presencia de fiebre.
o Capacidad o no de recibir alimentos y lquidos; tipo y volumen de los alimentos recibidos.
o Diuresis habitual.
o Asistencia a sala cuna-jardin-colegio (brotes).
o Comidas recientemente ingeridas (mayonesa: Salmonella) (mariscos crudos: V. parahaemolyticus, Norovirus).
o Uso previo de antibiticos (Clostridium difficile), antiespasmdicos.
o Hospitalizacin reciente (Rotavirus, Clostridium).
o Viajes recientes (lugares donde el clera es endmico).
o Bao en piscinas pblicas (Shigella).
o Enfermedades subyacentes (inmunodeprimidos, EII)
Examen fsico:
o Evaluacin de Gravedad:
Estado de Conciencia.
Estado Sptico.
Estado de Hidratacin.
Estado Nutricional.
2013
*Indicaciones de estudio microbiolgico:

Inmunodeficiencias
Diarrea mucosanguinolenta
Ingreso hospitalario
Diagnstico dudoso
Diarrea prolongada
Exmenes:
o Estado Hidroelectroltico y cido base: ELP, GSV.
o Funcin renal: creatinina, uremia, BUN, excrecin de sodio ante oligo-anuria.
o Compromiso sptico: Blcos, PCR.
o Etiologa (ver recuadro*):
Coprocultivorecin nacido, diarrea con sangre, brote epidmico, inmunodeprimido.
Estudio viralEn brote epidmico. Buscar rotavirus, adenovirus.
Exmenes parasitolgicos fecales (Telemann, PAFS, tinciones para Cryptosporidium, etc.)
En el sndrome disentrico, deber tambin buscarse Entamoeba histolytica.

Los leucocitos polimorfonucleares fecales son de utilidad muy limitada en la prctica diaria. Se correlacionan
con la presencia de una bacteria invasora slo cuando estn presentes en alto nmero (+++).
Diagnsticos posibles:
o Diarrea Aguda Simple.
o Diarrea Disentrica: con sangre.
o Diarrea Persistente (>14 das).
o Diarrea crnica (>1 mes).
o Diarrea Aguda con Deshidratacin.
Intensidad: Leve, Moderada, Grave
Alteracin Osmolar: Isotnica (+ fr), Hipotnica (2 + fr), Hipertnica
Alteracin cido-Base: Con Acidosis, Sin Acidosis
Alteracin del Potasio: Hipopotasemia, Normopotasemia
Evaluacin de Funcin Renal
2013
Complicaciones: deshidratacin y desequilibrio HEL y AB.

o Deshidratacin leve: la ms comn, prdida de agua <40-50 ml/kg de peso corporal, pocos signos clnicos de
deshidratacin (puede haber aumento del pulso y cierta palidez de piel).
o Deshidratacin moderada: prdida entre 50-100 ml/kg.
o Deshidratacin grave: prdida >100 ml/kg (150ml/kg)
Indicaciones de hospitalizar:
o RN
o Compromiso sptico
o Deshidratacin que no responde a hidratacin rpida
o Vmitos incoercibles
o Ileo paraltico
o Pacientes con otras patologas como inmunodeprimidos, EII.
o Incapacidad materna
Manejo
o Un esquema til para manejar al nio con diarrea parte de evaluar el grado de deshidratacin y de la disponibilidad de
la via oral, segn lo cual se selecciona uno de los planes de tratamiento siguientes:
Plan de tratamiento A: para prevenir la deshidratacin en nios sin deshidratacin clnica.
Plan de tratamiento B: para tratar la deshidratacin mediante el uso de SRO en pacientes con deshidratacin
clnica sin shock.
Plan de tratamiento C: para tratar con rapidez la deshidratacin con shock o los casos de nios que no pueden
beber.
o Los objetivos del tratamiento son:
Prevenir la deshidratacin
Aumentar la ingestin de lquidos isotnicos.
Mantener la alimentacin normal.
Sales de hidratacin oral Na+ 60, 10 ml/ Kg despus de cada prdida.
Corregir la deshidratacin y mantener al nio hidratado una vez que sta se ha corregido
Se usa la terapia de rehidratacin oral (TRO):
o Consiste en la administracin de solucin de sales de hidratacin por va oral para prevenir o
corregir la deshidratacin.
o Se basa en el mecanismo de absorcin intestinal de Na+ acoplado a la glucosa, que
permanece intacto durante la enfermedad diarreica.
o Puede utilizarse como nica medida para rehidratar exitosamente el 90-95 % de pacientes
deshidratados.
o Composicin:
Na
K
Cl Glucosa
Citrato
Osmolaridad
o
o
Intervencin de bajo costo.

Contraindicaciones: via parenteral
Deshidratacin severa
Vmitos profusos
Ileo paraltico
Compromiso de conciencia
Convulsiones
Alteraciones HEL-AB
Recin nacido
Malabsorcin de glucosa
La recomendacin es administrar un volumen de 50ml (L) o 75-100ml (M)/Kg en un lapso de 4 horas.
Mantener el estado nutricional
Se recomienda mantener la alimentacin, su retraso puede contribuir a la intensificacin de la atrofia
de las vellosidades, en tanto que su reintroduccin temprana mejora la capacidad de regeneracin y
adems aporta sustratos para la entrada de Na+ al enterocito.
2013
Mantener la lactancia materna o frmula y slidos sin residuos, fraccionados, segn tolerancia. No
dar bebidas hiperosmolares.
Si persiste la diarrea la siguiente opcin es cambiar a una frmula lctea sin lactosa.
Prevencin de nuevos episodios: educacin y vacunacin
Acceso al agua potable
Educacin a la comunidad
Adecuada higiene personal y ambiental
Adecuada manipulacin de alimentos
Determinar dinmica de transmisin de infecciones zoonticas (STEC, Salmonella, Campylobacter)
Vacunas
PLAN A
Aportar la mayor cantidad de lquidos:
10 cc/kg luego de cada prdida (diarrea o vmito).
o 50-100 cc < de 1 ao post deposicin
o 100-200 cc > de 1 ao
o Lo que deseen: > 10 aos
Edad
Volumen de SRO a dar
Volumen aproximado a
luego de cada deposicin
usar en 24 horas
alterada
Menores de 1 ao
50-100 ml
500 ml/da
1 a 10 aos
100-200 ml
1000 ml/da
Ms de 10 aos
Tanto como lo desee
2000 ml/da
Mantener dieta habitual*: Continuar con lactancia materna. Si el nio no recibe lactancia materna, dar las
frmulas de costumbre. Si el nio ya recibe slidos, dar cereales (arroz, fideos, smola, maicena, etc.) con
carnes y verduras. Agregar aceite antes de servir. Dar pltano para proporcionar potasio.
o PLAN B
Rehidratacin:
leve: 50 ml/kg (peso previo) durante 4 horas.
moderada: 75-100 ml/kg durante 4 horas.
Volmenes aproximados de SRO para dar en las primeras 4 horas:
Menos
4 a 11 meses 12 a 23 meses
2a4
5 a 14
15
Edad *
de 4
aos
aos
aos o ms
meses
Menos
5a8
8 a 11
11 a 16
16 a 30
30 o ms
Peso en kg
de 5
200-400
400-600
600-800
800-1200 1200-2200 2200-4000
Volumen en
ml
Reevaluacin a las 4 horas
Si no hay signos de deshidratacin pasar a Plan A.
Si todava hay deshidratacin, repetir Plan B pero empezar a ofrecer alimentacin, tal como se
detalla en plan A*.
Si han aparecido signos de deshidratacin grave pasar a Plan C.
o PLAN C
Recuperar equilibrio hemodinmico
A,B,C
20 ml/kg SF en 30-60 minutos, hasta 3 veces (Fase 1)
Recuperar equilibrio electroltico y cido base (Fase 2)
1) Sin importar el tipo de deshidratacin que presente el paciente se le debe reponer por via oral o
parenteral 10cc/kg despus de cada deposicin diarreica.
2 ) REQUERIMIENTOS + DFICIT (bolo inicial + aporte de liquido por alimentacin)
o Isotnica: en primeras 8 horas y en 16 horas restantes.
o Hipotnica: primeras 6 hrs y en siguientes 18 hrs.
o Hipertnica: en primeras 24 hrs y siguiente en prximas 24 hrs.
a) CALCULO DE REQUERIMIENTO: Usar frmulas segn edad.
1er da
60 cc/kg
2do da
80 cc/kg
3er da
100 cc/kg
4to da
120 cc/kg
5to dia
140 cc/kg
6to da
160 cc/kg
o
2013
<10Kg 100cc/Kg
11-21Kg 1000 + 50cc/Kg por cada kg sobre 10Kg
>=21kg 1500 + 20cc/Kg por cada kg sobre los 20Kg
b) CALCULO DEFICIT:
DEFICIT DE VOLUMEN:
8ml X peso previo X % DEFICIT = ML AGUA
Estimacin segn:
50 cc/kg
100 cc/kg
150cc/kg
RN 3 das
DEFICIT NA:
0,8 meq X peso previo X % DEFICIT PESO = meq Na
o DEFICIT ADICIONAL POR HIPONATREMIA:
(NA deseado Na actual)X 0,6 X PESO PREVIO= meq Na
mEq/L 500cc = dividir por 2
Ampollas:
Na 35
SG 5% 500 cc + 10cc NaCl
Lactante < 3 meses
Na 50
NaCl 10% 10 cc = 17,5mEq/L
Lactante > 3 meses
Na 70
KCl 10% 10 cc = 13,5 mEq/L
Na 90
Na 105
Edad
NaHCO3 8,4% 10cc = 10 mEq/L
Requerimientos da: 2-3 mEq/kg/dia
Correccin de acidosis metablica:

Indicaciones:
o Ph < 7.2
o HCO3 < 15
o BE < -10
Clculo del dficit de bicarbonato:
o HCO3 8,4% = 0,3 x Kg x (BE -5)
o Aportar en bolo el 30-50% de lo calculado y pasarlo en 30
minutos, el resto en 24 hrs.
o Este bicarbonato tiene sodio a razn de 1 meq/ml, este sodio se
restar a los requerimientos calculados.
Funcin renal: diuresis horaria
Valores normales:
Ph: 7.35-7,45
Pco2: 35-45
Po2: 70-90
HCO3: 21-26
BE: -3 - +3
Otras medidas:
o Rgimen blando sin residuos.
o No es recomendable usar medicamentos tales como antiespasmdicos, antisecretores, adsorbentes ni otros
antidiarreicos.
o Zinc:
2013
Rol crtico en procesos celulares, crecimiento e inmunidad.

Disminuye riesgo de nuevas diarreas en dos a tres meses.
El aporte de zinc al inicio de la diarrea, reduce la duracin y severidad del cuadro.
Recomendacin: 10 a 20 mg/da por 10 a 14 das (comprimido o solucin dispersable) en pases en vas d.
Los antibiticos o antimicrobianos tienen indicaciones precisas y stas se reducen a su uso en los casos de disentera
(Shigella, principalmente), de diarrea de curso severo por ciertas cepas de ECEP, de amebiasis, giardiasis, etc.,
tenindose en cuenta que la mayora de las diarreas agudas infantiles son de curso autolimitado (rotavirus, algunas
cepas de E. coli, Campylobacter jejuni y otros).
Hospitalizacin: Como regla general, ningn paciente en el Plan A, algunos pacientes del Plan B, y todos los pacientes
en el Plan C, son admitidos al hospital.
o
Indicacin de tratamiento antibitico:
Sndrome disentrico descartndose ECEH.

Sospecha de clera con deshidratacin severa.
Infecciones serias no intestinales.
Indicaciones a favor de iniciar tratamiento antimicrobiano an sin conocer la probable etiologa:

Diarrea del recin nacido
Fiebre que persiste ms de 72 horas
Lactante gravemente comprometido
Diarrea en paciente inmunocomprometido
ANTIMICROBIANOS USADOS EN CASOS ESPECIFICOS DE DIARREA AGUDA
o
o
o
o
o
Shigella**: Antibiticos de amplio espectro: Cloranfenicol, Cotrimoxazol, etc.

E.coli enterotoxignica: Furazolidona, Sulfato de colistn, (Gentamicina)
Amebiasis intestinal aguda: Metronidazol
Giardiasis: Metronidazol
Campylobacter jejuni: Eritromicina. (La diarrea asociada a esta bacteria es de curso autolimitado; el empleo de
antibiticos slo hace ms precoz la erradicacin del germen, sin modificar el curso clnico.)
2013
Diarrea crnica
o
o
Todo cuadro diarreico de duracin superior a un mes.

Epidemiologa:
o Como causa de consulta, este problema representa uno de los ms frecuentes referidos al gastroenterlogo
infantil y tambin es de presentacin habitual en Pediatra general.
o La precocidad de la derivacin debera ser el objetivo prioritario en estos casos, ya que las demoras influyen
adversamente sobre el estado nutricional y dems ndices de salud del nio, adems de producir un gasto
innecesario por las mltiples consultas, deambulacin por diferentes mdicos y duplicaciones de exmenes.
Etiologa:
o Existen mltiples causas de diarrea crnica en pediatra que obedecen a muy diversos orgenes y mecanismos
fisiopatolgicos.
o ** La mayor parte de los pacientes con diarrea crnica genuina (app 70% de los pacientes) tiene una de tres
entidades: diarrea crnica "inespecfica" (a veces denominada diarrea crnica "funcional"), giardiasis o
enfermedad celaca.
o Segn edad:
Segn presencia SMA:
2013
Estudio:
o Anamnesis: historia detallada de cuadro actual, historia alimentaria y del crecimiento y desarrollo del nio.
o Examen fsico: evaluacin del desarrollo muscular y del tejido adiposo subcutneo, presencia de edema,
hipocratismo, alteraciones de la piel y mucosas, signos de enfermedad bronquial obstructiva, distensin abdominal
por meteorismo, cicatrices quirrgicas abdominales, masas patolgicas y hallazgos al tacto rectal. La estatura y el
peso deben ser valoradas en relacin a la edad del paciente y el peso, adems, en relacin a la talla.
o Exmenes:
Algunos exmenes estn dirigidos a evaluar la presencia de mala absorcin y el consecuente compromiso
nutricional, mientras que otros estn dirigidos a evaluar distintas alternativas etiolgicas.
Exmenes que evalan malabsorcin:
Generales: La sospecha de mala absorcin se puede apoyar bioqumicamente mediante la
determinacin del caroteno srico y de la d-xilosa srica de 1 hora.
Mala absorcin de grasas: Cuantificacin de la prdida fecal de grasas (Van de Kamer),
Esteatocrito.
Mala absorcin de carbohidratos: Medicin del pH y sustancias reductoras. Medicin de
hidrgeno (H2) en aire espirado, luego de una carga oral del carbohidrato en estudio.
Coproparasitario
OJO portacin asintomtica.
Ciertos exmenes generales que pueden ser tiles en la investigacin etiolgica del paciente con diarrea
crnica son el hemograma, la determinacin de la albmina srica y de las otras fracciones de protenas
plasmticas (incluyendo las varias clases de inmunoglobulinas) y el perfil bioqumico como screening de
enfermedades sistmicas y como complemento en la evaluacin nutricional.
Diarrea crnica inespecfica:
o Por definicin, esta entidad se presenta sin mala absorcin de nutrientes y parece ms bien ser secundaria a alteraciones
de la motilidad intestinal.
o Es muy frecuente en la prctica peditrica y se ve especialmente en nios de estratos medios y altos.
o El diagnstico de diarrea inespecfica debe plantearse con razonable seguridad en todo paciente entre 6 y 36 meses de
edad, que presente un cuadro persistente o intermitente con deposiciones frecuentes, disgregadas o semilquidas con
restos vegetales sin digerir, y en el cual no se ha comprobado impacto en el estado general y nutricional, as como tampoco
una alteracin de la absorcin intestinal. Es necesario, tambin haber descartado algunas patologas alternativas, de
relativa frecuencia, como giardiasis, criptosporidiosis o infeccin por Clostridium difficile.
o Manejo:
o Esquema de alimentacin absolutamente normal, con supresin o reduccin drstica de los lquidos o golosinas,
as como tambin de los lquidos fros y la ingestin frecuente de alimentos entre las comidas principales, con el
objeto de evitar la hipermotilidad intestinal.
Giardiasis
o Es la infeccin producida por el protozoo flagelado Giardia intestinalis (o Giardia lamblia ).
o Epidemiologa:
o En Chile esta parasitosis era la primera causa de diarrea crnica infantil en los aos '70 y '80. Actualmente, parece
seguir siendo de frecuente prevalencia, pero no hay cifras recientes.
o Clinica:
o Su espectro clnico va desde los casos asintomticos hasta la diarrea crnica con mala absorcin.
o La giardiasis suele presentar ms sintomatologa a menor edad del husped.
o La presencia o no de sntomas y de repercusiones en el husped depende de la poblacin de parsitos en el
intestino, y de la capacidad defensiva del individuo.
o La mayor parte de los lactantes y preescolares infectados por este parsito tienen diarrea intermitente de
moderada intensidad, dolor clico abdominal, una mala absorcin intestinal subclnica o moderada, y pocas
repercusiones sobre el estado nutricional.
o Los nios mayores muestran efectos mucho menos acentuados e incluso pueden ser asintomticos.
o En general, la infeccin es autolimitada con permanencia del parsito hasta 9 meses. Sin embargo, la reinfeccin
es frecuente.
o Los individuos con compromiso del estado inmune (inmunodeficiencias primarias como SIDA; inmunodeficiencias
secundarias como tratamiento con drogas inmunosupresoras, etc.) tienen, a diferencia de los
inmunocompetentes, giardiasis ms frecuentes, graves y prolongadas.
2013
Estudio:
o Coproparasitario seriado.
Enfermedad celaca (ver SMA)

o Intolerancia permanente al gluten de la dieta, que produce una enteropata, caracterizada por atrofia vellositaria de la
mucosa del intestino delgado y que lleva a diarrea crnica con mala absorcin.
o Aunque menos frecuente que las enteroparasitosis y la diarrea crnica inespecfica, como etiologa de diarrea crnica en
nios chilenos, esta condicin parece todava ser la primera causa de mala absorcin grave con desnutricin severa y
retardo del crecimiento en pacientes vistos en servicios de gastroenterologa infantil de nuestro pas.
o Se caracteriza por: Clsicamente se segua con biopsia.
o Alteracin permanente de la mucosa del intestino delgado mientras el paciente ingiere gluten (contenido en los
cereales: trigo, avena, cebada y centeno).
o Mejora clnica, bioqumica e histolgica al exclur totalmente el gluten de la dieta.
o Recada ante la reintroduccin del gluten, con reaparicin de las lesiones histolgicas intestinales caractersticas.
o Clnica:
o Lo habitual es que los sntomas se evidencien en el 3er semestre de la vida, despus de un intervalo variable de
latencia, que sigue a la introduccin del gluten en la dieta.
o La diarrea se inicia en forma insidiosa, siendo las deposiciones caractersticamente voluminosas, pastosas, ftidas y
grasosas, aunque en ocasiones sean francamente lquidas y cidas.
o En forma progresiva, se va deteriorando el estado nutricional del paciente, comprometindose inicialmente el
peso y ms tarde, la estatura.
o Diagnstico: biopsia (gold estndar), anticuerpos antigliadina, antiendomisio y anti transglutaminasa.

o Manejo: dieta de eliminacin.
Criptosporidiosis
o Es la infeccin producida por el Cryptosporidium parvum , un protozoo, que infecta a los humanos y a varias especies
animales. La forma infectante es el ooquiste a travs de las deposiciones (fecal oral).
o Epidemiologa:
o La incidencia de la infeccin es relativamente alta en salas-cuna y jardines infantiles.
o Clinica:
o Se caracteriza por diarrea lquida ms o menos profusa, en cierto modo indistinguible de la diarrea provocada por
otros patgenos, pero al igual que la giardiasis, puede ser asintomtica en algunos individuos.
o
o
2013
Adems de la diarrea se ha descrito: fiebre baja, anorexia, nuseas y decaimiento.

Mayora se comporta como cuadro autolimitado. Sin embargo, los sujetos inmunodeficientes con criptosporidiosis
manifiestan una enfermedad muy grave y prolongada.
Diarrea por antibiticos
o Esta entidad produce sus efectos a travs de diversos mecanismos. Uno de ellos es la erradicacin de la flora intestinal que
coopera en el "rescate" y recuperacin de hidratos de carbono no absorbidos, en el lumen intestinal. En este caso se
produce diarrea, principalmente por una mala absorcin temporal de hidratos de carbono. Sin embargo, la forma ms
conocida de diarrea asociada a uso de antibiticos es la vinculada al Clostridium difficile , bacteria que se sobreimplanta en
el intestino grueso al ser eliminada la flora residente y acta por un mecanismo diferente al recin descrito, ya que lo hace
por medio de toxinas. En los ltimos aos ha sido cada vez ms claro que el C. difficile puede producir infecciones de muy
variada repercusin clnica: desde diarreas leves e intermitentes, hasta la caracterstica y gravsima colitis
seudomembranosa.
o Diagnstico: Presencia de endotoxina B en deposiciones. Un mtodo alternativo es un inmunoensayo enzimtico (ELISA)
para ambas toxinas.
o Manejo: Metronidazol, que puede repetirse una segunda y hasta una tercera vez, si el paciente recae con la toxina del C.
difficile , dejando el empleo de vancomicina para los casos (inusuales) de resistencia comprobada al metronidazol. El
objetivo es eliminar la fuente de toxinas y permitir la recuperacin del epitelio ya daado por las toxinas liberadas.
Intolerancia a HC
o La intolerancia a carbohidratos es la manifestacin de una deficiencia enzimtica primaria (congnita) o secundaria
(adquirida) que afecta la digestin o absorcin de los carbohidratos.
o En la prctica clnica la nica deficiencia primarias de cierta frecuencia es la intolerancia primaria a la sacarosa por
deficiencia congnita de la disacaridasa sacarasa/isomaltasa (tambin denominada sacarasa-alfadextrinasa). En esta
entidad, la diarrea comienza con las primeras ingestiones de alimentos con sacarosa (azcar de caa), tales como: frmulas
lcteas, jugos o postres.
o Las heces son caractersticamente cidas (ph menor o igual a 5,5), y contienen adems, elevadas concentraciones de
sustancias reductoras.
o Las deficiencias secundarias de disacaridasas son la consecuencia de lesiones anatmicas que daan la mucosa y por tanto
el ribete en cepillo donde estas enzimas normalmente se ubican. Estas lesiones tericamente ocurren en caso de
infecciones intestinales, inflamacin crnica del intestino delgado, y en cualquier enfermedad que altere la estructura
normal de la vellosidades, conduciendo a un dficit en la expresin de las enzimas de ubicacin ms superficial
inicialmente, (lactasa) y luego en aquellas ubicadas ms profundamente en la vellosidad (sacarasa/isomaltasa y
glucoamilasa), en casos de dao ms marcado.
Enfermedad inflamatoria
o La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son las 2 formas principales de enfermedad inflamatoria intestinal.
o La colitis ulcerosa se caracteriza por compromiso continuo de la mucosa rectal y colnica, con leve inflamacin en la
submucosa pero sin afectar la capa muscular y serosa de la pared intestinal.
o La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, y causar
inflamacin transmural de la pared intestinal.
o La mayora de los casos peditricos se presentan en nios mayores de 10 aos.
o Los mecanismos fisiopatolgicos de stas enfermedades son desconocidos, pero es probable que ciertos factores genticos
establezcan susceptibilidad y la enfermedad se desencadene por factores externos tales como infecciones, agentes
ambientales o de la dieta, en el contexto de un sistema inmune alterado.
o Clinica:
o Dolor abdominal, prdida de peso, vmito, nausea, y enfermedad perianal son comunes en la enfermedad de
Crohn, mientras que diarrea y hematoquezia es ms frecuente en colitis ulcerosa. Manifestaciones
extraintestinales (iridociclitis, artritits, dermatitis, etc.) son comunes en ambas entidades.
o Manejo:
o Estos nios deben ser referidos precozmente al especialista ya que el manejo es complejo e involucra el uso de
esteroides, 5-ASA (derivados del cido 5-amino-saliclico), antibiticos e inmunosupresores, asi como tambin
terapia nutricional intensiva, apoyo sicolgico, y ciruga en el caso de complicaciones o como alternativa
teraputica en casos refractarios a terapia mdica.
Fibrosis qustica pancretica
o Enfermedad gentica, multisistmica y progresiva consiste bsicamente en una tubulopata obstructiva que afecta
mltiples rganos, especialmente pncreas, pulmones, hgado, tubo digestivo, aparato reproductivo y glndulas
sudorparas.
o
o
o
o
2013
Es la etiologa ms frecuente de insuficiencia pancretica exocrina en la infancia y, consecuentemente, una causa

importante de desnutricin progresiva e insuficiencia pulmonar irreversible en nios y adolescentes.
Etiopatogenia:
o Herencia autosmica recesiva. El gen de la FQ se ubica en el cromosoma 7; su producto es una protena CFTR
(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), la mutacin ms frecuentemente descrita es la F 508.
o La alteracin de la funcin del canal de cloro lleva a la deshidratacin de las secreciones de las glndulas exocrinas
de las vas respiratorias, pncreas, intestino, vasos deferentes, etc y a la eliminacin de sudor con altas
concentraciones de cloro y sodio.
o La patogenia de los defectos en la digestin-absorcin de nutrientes reside principalmente en una insuficiencia
pancretica exocrina - resultante de progresiva fibrosis pancretica - que afecta a cerca del 85% de los pacientes
con FQ.
La secrecin enzimtica del pncreas exocrino - especialmente de amilasa, tripsina y lipasa generalmente es inferior al 2% del nivel normal, y la secrecin ductular de bicarbonato est tambin
considerablemente reducidainadecuada alcalinizacin del lumen duodenal, lo que su vez facilita la
inactivacin de lipasa y favorece la precipitacin de sales biliares.
o Los nios con FQ se desnutren por varios mecanismos:
a) Mala absorcin de nutrientes
b) Infecciones respiratorias recurrentes
c) Aumento del gasto energtico
d) Inadecuada ingesta calrica
Diagnstico: Para el diagnstico de FQ se requiere de un resultado anormalmente alto en el examen de electrlitos del
sudor (cloro 60 mEq/l).
Manejo:
o Multidisciplinario.
o Suplementacin enzimtica.
2013
Reflujo gastroesofgico(*)
Definicin: Es el movimiento retrgrado del contenido gstrico hacia el esfago. Corresponde a un proceso fisiolgico y normal
en el ser humano 50-60 episodios por da (> post prandial) imperceptible y asintomtico que se resuelve espontneamente
y que no tiene repercusin orgnica patolgica.
o Durante los 2 primeros aos de vida, todos estos mecanismos fisiolgicos se encuentran an inmaduros, alcanzando su
maduracin total a los 4 aos.
Epidemiologa:
o Afecta a 40-50% de los lactantes sanos, aumentando en prematuros (70%).
o Inicio generalmente a las primeras semanas de vida (1 mes), con peak en los 4 meses y 7 meses (< importancia).
o Desaparece generalmente a los 8-12 meses. Al ao, el 10% sigue vomitando.
Fisiopatologa:
o Las relajaciones transitorias del EEI son la causa + frecuente de RGE en nios y adultos disminucin abrupta de la
presin del EEI, no relacionada a deglucin o perstasis.
o Inmadurez funcional del EEI, evidenciable a medida que aumenta en volumen aportado, con relajacin transitoria del
EEI en forma ms frecuente y prolongada.
RGE fisiolgico:
o Es un hecho normal que no produce sntomas ni signos de dao tisular y ocurre en individuos sanos (muy frecuente en
lactantes).
o Presentacin:
Devolucin de leche (pasiva)
Regurgitador feliz
Vmitos (incluso explosivos)
Rumiacin
o Sin compromiso nutricional
o No presenta sntomas respiratorios y/o apneas.
o No presenta irritabilidad* o conducta anormal
*Esofagitisya no sera fisiolgico.
o Sin signos de alarma deben orientar a DDx:
Vmito Bilioso enfermedad obstructiva.
Sangre (Hematemesis o hematoquecia).
Vmitos en aumento estenosis hipertrfica del ploro.
Inicio despus de 6 meses de vida o muy precoz (atresia?).
Retardo en crecimiento pondo-estatural.
Diarrea -Constipacin.
Fiebre-CEG.
Micro o macrocefalia-Convulsiones proceso expansivo neurolgico.
Fontanela Abombada HTE proceso expansivo neurolgico.
Hepatoesplenomegalia.
Abdomen distendido o tenso.
Enfermedades genticas (trisoma 21).
Otras enfermedades crnicas (VIH).
Alteraciones en el DSM + vmitosenfermedad metablica.
Enfermedad por RGE
o Se refiere al lactante con sntomas digestivos y / o extradigestivos que se vinculan al dao tisular producido por la
intensidad o frecuencia de los episodios de reflujo.
o Clnica:
Vmitos +++
Anemia sangramiento microscpico 2 a dao tisular existente en esofagitis.
Irritabilidad 1 que aparece, 2 a dolor de esofagitis.
Retardo ponderal 2 a vmitos +++, rechazo alimentario por esofagitis.
Bronquitis Obstructiva Laringitis- Neumonia a Repeticin Tos crnica - Asma
Dolor torcico 2 a esofagitis.
Episodios de Aparente Amenaza de la Vida (E.A.A.V) hay cese de respiracin y cambio de coloracin en piel.
Sndrome de Sandifer posicin de opisttonos de lactantes por dolor esofgico producto de esofagitis.
o Sospechar ante:
2013
Asociacin con otros sntomas

Alteracin curva de crecimiento
Exmenes
o <10% se estudia.
En el caso de ser RGE patolgico, slo si hay nicamente irritabilidad se puede iniciar tratamiento y ver la
respuesta, sin mediar estudio previamente.
En la mayora de los lactantes en que es clara la presencia de regurgitaciones post-prandiales no es necesario
practicar ningn examen de laboratorio para documentar lo que ya es claro a la simple observacin clnica.
En nios con RGE patolgico en que predominen los sntomas digestivos tampoco harn falta estudios.
o Indicaciones: indicacin generalmente peditrica.
Sntomas respiratorios
Episodios aparentes de amenaza de la vida
Dao neurolgico asociado
Tratados sin xito
o Tipos de estudio:
Radiografa EED Para detectar alteraciones anatmicas (Ej: hernias hiatales, estenosis esofgica), no para
estudiar reflujo.
Video-Deglucin con S.G.D.
pHmetra de 24 horas Estudio indirecto que consiste en registrar la cantidad de episodios de reflujo cido
en 18-24 horas y el tiempo en que el esfago inferior est expuesto al cido, sin relacionarse necesariamente
con severidad del cuadro ph < 4 por > 15.
Rol importante en nios con poca sintomatologa digestiva o mucha expresin respiratoria sin causa
aparente.
Impedanciometra Intraluminal Multicanal La medicin de la impedancia en cada segmento permite la
determinacin de la direccin de movimiento del bolo dentro del esfago. La IIM, usada en combinacin con
la pH-metra (IIM-pH-metra), permite detectar con gran precisin los reflujos gastroesofgicos para cualquier
valor de pH y se presenta como una herramienta muy til para el estudio del reflujo cido y no cido.
Gamma cmara (Cintigrafa) Utilizado en pacientes que pueden ser operados para observar vaciamiento
gstrico para preveer su evolucin post quirrgica.
EDA (raro que se recurra a esto) Para evaluar presencia de dao mucoso y severidad. *esofagitis es rara en
nios.
Cuando sntomas son importantes y pHmetra es normal.
Cuando clnica parece sugerir otros diagnsticos (ej: Esofagitis eosinoflica, gastritis por He. Pylori)
Cuando los sntomas no ceden con el tratamiento.
En el seguimiento del RGE patolgico persistente.
Previo a ciruga del RGE.
Cuando se decide dar de alta a paciente.
Manometria esofgica: Evala el tono de EEI. Ante sospecha de acalasia.
o Manejo:
Medidas generales:
Educacin a los padres: explicar que va a seguir con reflujo progresivo y que recin a los 6 meses
podra empezar a disminuir progresivamente.
Evitar ropa ajustada a la cintura sillas nido.
Lactantes deben dormir en posicin supina fowler 30-45 Se deben amarrar porque se caen.
Alimentacin no debe sobrepasar capacidad gstrica (20-30 cc/kg) Fraccionamiento de la dieta.
Actualmente, no hay pruebas a partir de ensayos controlados aleatorios para apoyar o rechazar la
eficacia de los espesadores de alimentos.
Farmacolgico:
Si RGE fisiolgico es importante:
o Procinticos: CONTROVERSIAL
Cisaprida: excelente efecto para RGE, pero se retir del mercado por riesgo de
prolongacin del QT.
2013
Domperidona: nico aceptado, dosis de 0.2 a 0.3 mg/da, dividido en 3 tomas. Sirve
en 30% de los pacientes y su efecto es regular. Tambin tiene riesgo de QT
prolongado.
Si no mejora: Reeducar y controlar peridicamente por lo menos hasta los 6 meses (porque
podra dejar de ser un RGE fisiolgico).
ERGE para evitar complicaciones (va a seguir vomitando!!) Si no hay respuesta derivar a
especialista.
o Anticidos: **en ayuno.
Ranitidina (disponible): 5-10 mg/kg/da oral cada 12 hs. Tiene efecto paradojal en
nios A < edad > dosis.
Omeprazol: 0,7 - 2,4 mg/kg/da cada 12 hrs. > $
Lanzoprazol Pantoprazol. > $
Quirrgico (raro)
Vmitos en pediatra
o
o
o
Definicin: Expulsin violenta por la boca del contenido del estmago y de las porciones altas del duodeno provocada por un
aumento de la actividad motora de la pared gastrointestinal y del abdomen.
Causa frecuente de consulta en pediatra, la mayora de las veces en relacin con cuadros benignos, aunque en otras pueden
ser reflejo de una enfermedad grave. En la prctica, cualquier enfermedad puede cursar con vmitos.
Etiologa: Las + frecuentes son:
o 1. Infecciones: gastroenteritis aguda, infecciones de vas respiratorias superiores, otitis, neumonas, infeccin urinaria,
sepsis, meningitis.
o 2. Patologa quirrgica: invaginacin intestinal, apendicitis aguda.
o 3. Otros: reflujo gastroesofgico, trastornos del comportamiento alimentario.
2013
Estudio:
o Objetivos:
Valoracin de la repercusin sobre el estado general y el metabolismo hidroelectroltico incluyendo la
estabilizacin segn el ABC de los pacientes que lo precisen.
Establecimiento de un diagnstico etiolgico
o Anamnesis:
Remota:
Perinatales: PHA obstruccin intestinal congnita.
Mrbidos.
Actual:
Ambiente epidemiolgico infecciones, intoxicaciones.
Trauma craneal (aumento PIC) o abdominal (hematoma duodenal).
Asociacin con ciertos alimentos.
Para valorar la repercusin sobre el estado general se preguntar sobre el apetito, juego, sueo,
llanto, actividad, si tiene mucha sed, cunto ha orinado.
o Examen fsico:
Se prestar atencin al grado de alerta, si est contento, decado, si interacciona bien con nosotros, si juega.
Tambin es importante valorar el grado de hidratacin de piel y mucosas, la perfusin perifrica y el patrn
respiratorio para detectar signos de acidosis metablica (respiracin profunda). Son signos de deshidratacin
la sed intensa, la sequedad de piel y mucosas, la depresin de la fontanela en lactantes y el signo del pliegue.
Diagnstico etiolgico:
o Los vmitos son muy inespecficos en la infancia y pueden ser provocados por diversas enfermedades.
2013
Una vez que hemos evaluado el grado de afectacin del estado general lo prioritario es descartar las causas ms graves
de vmitos en la infancia: abdomen quirrgico, patologa abdominal grave no quirrgica, infeccin o hipertensin
intracraneal, sepsis, trastorno metablico grave.
o El enfoque diagnstico depende de la edad.
Diagnstico diferencial segn caractersticas:
CONTENIDO
No digerido: acalasia
Sangre o porrceo: gastritis, lceras, esofagitis, vrices.
Bilis: obstruccin post ampular.
Claro y volmenes altos: Sd Zollinger- Ellison.
Mal olor, fecaloideo: estasia con sobredesarrollo bacteriano, fstula gastroclica.
FUERZA
Proyectil: estenosis pilrica u otras obstrucciones gstricas, enfermedades metablicas.
Regurgitacin no forzada: RGE
RELACIN CON EL MOMENTO DEL DA O LAS COMIDAS
Temprano a la maana: aumento PIC, embarazo, sinusitis.
En horarios de comida: enfermedad ulcerosa, psicgeno.
RELACIN DEL VMITO CON COMIDAS
LV, Soya, Gluten: intolerancia a protenas
Otras o mltiples: enteropatas alrgicas, GE eosinoflica, enfermedad metablica
PERIDIOCIDAD DEL VMITO
Paroxstico, cclico: Sd Vmito cclico, carcinoide, porfiria.
Causas graves: Eventual ABC!

o Patologa abdominal quirrgica:
o Se incluyen los procesos que requieren resolucin quirrgica inmediata y justifican, por lo tanto, un proceso
diagnstico y teraputico rpido.
o Con frecuencia, los cuadros abdominales que necesitan tratamiento quirrgico cursan tambin con dolor abdominal. La
exploracin se completar con una palpacin cuidadosa buscando masas (invaginacin, oliva pilrica, hernia
o
o
o
o
o
o
2013
incarcerada), defensa muscular e intentando localizar el dolor. Si auscultamos el abdomen se podr apreciar el
peristaltismo de lucha de las obstrucciones o la falta de ruidos del leo paraltico. El tacto rectal es de ayuda en los nios
con sospecha de obstruccin intestinal (invaginacin).
Un abdomen blando, sin puntos dolorosos, ni defensa muscular hace poco probable una etiologa que precise ciruga.
Obstruccin intestinal. Suele cursar con dolor intermitente, clico, ausencia de expulsin de gases y heces por el recto
y distensin abdominal. Los vmitos son progresivos, abundantes y frecuentes, con intolerancia alimenticia e hdrica
completa, se expulsan con fuerza y pueden contener bilis o heces.
Las causas ms frecuentes de obstruccin intestinal en la infancia son:
Nios menores de 3 semanas. El periodo neonatal es el momento en el que se manifiestan
la mayora de las malformaciones obstructivas congnitas del aparato digestivo.
Nios de 3 semanas a 4 aos. Las causas ms frecuentes de obstruccin intestinal en este grupo de
edad son la invaginacin intestinal, la hernia inguinal incarcerada, la estenosis hipertrfica de
piloro,, la malrotacin intestinal y los vlvulos.
Nios mayores de 4 aos. Las causas ms frecuentes de obstruccin intestinal son las bridas por
intervenciones quirrgicas previas, la invaginacin intestinal (secundaria a tumores, divertculos de
Meckel), los vlvulos y el hematoma duodenal traumtico.
Apendicitis: 1 causa de abdomen agudo en los nios mayores de 3 aos. El dolor suele preceder a los vmitos y a la
fiebre, se localiza en fosa iliaca derecha, con defensa y signos apendiculares positivos; no suele ser as si el apndice
es retrocecal o pelviano y en los nios pequeos.
Peritonitis: El abdomen es muy doloroso, duro (en tabla). El paciente evita los movimientos. La causa ms frecuente
en la infancia de peritonitis es la apendicitis aguda, seguida por la peritonitis primaria y la diverticulitis de Meckel.
Torsin ovrica: Suele cursar con dolor brusco muy intenso en la zona ovrica, nuseas y vmitos. La hemorragia o la
rotura de un quiste ovrico pueden ocasionar un cuadro similar, aunque generalmente ms leve.
Patologa abdominal grave no quirrgica:

o Colecistitis aguda (poco fr): Se caracteriza por dolor en hipocondrio derecho, fiebre, vmitos biliosos y, en ocasiones,
ictericia. Se puede palpar una masa dolorosa en la misma zona.
o Pancreatitis aguda: Dolor en la regin abdominal alta en faja o periumbilical que se irradia a la espalda y calma al
inclinarse hacia delante obliga a descartar una pancreatitis aguda.
o Hipertensin o infeccin intracraneal:
o Los sntomas y signos que sugieren un origen neurolgico son: vmitos no precedidos de nuseas, cefalea,
convulsiones, alteraciones de la marcha o el equilibrio, disminucin del nivel de conciencia, fontanela abombada,
estrabismo agudo, visin borrosa, signos de focalidad neurolgica, signos menngeos positivos.
o La existencia de bradicardia, hipertensin y respiracin irregular (triada de Cushing) debe alertar de la posibilidad de
una hipertensin intracraneal grave con riesgo inminente de herniacin cerebral.
o Sepsis:
o Los principales signos de sepsis en los nios son: fiebre, mal estado general, exantema petequial, mala perfusin
perifrica, quejido, taquipnea, taquicardia.
o No hay que olvidar que los sntomas de infeccin en el periodo neonatal son muy sutiles y que la fiebre puede faltar.
o Trastornos metablicos graves:
o Las enfermedades metablicas que con ms frecuencia cursan con vmitos son la cetoacidosis diabtica y la
insuficiencia suprarrenal; caractersticamente los nios se deshidratan.
o Se pensar en estos cuadros en pacientes con vmitos progresivos y dolor abdominal, malestar general, sed intensa,
prdida de peso, poliuria y polidipsia.
o La percepcin de un olor cetonmico intenso en un enfermo deshidratado, con respiracin profunda es caracterstico
de la cetoacidosis diabtica; la existencia de poliuria tambin proporciona una pista importante.
o La aparicin en un lactante de sntomas tales como rechazo del alimento o vmitos que se acompaan de alteracin
del nivel de conciencia, taquipnea, irritabilidad o sntomas neurolgicos graves convulsiones, hipotona o hipertona
despus de una situacin de estrs (infeccin, ayuno...) debe plantear la sospecha diagnstica de error congnito del
metabolismo, ms an, si el episodio ocurre despus de un periodo libre de sntomas con un comportamiento y
alimentacin normales. A veces, el nio emite un olor especial (acetona, caramelo tostado). En estas situaciones se
buscarn antecedentes de otros casos familiares, de la existencia de fetos o lactantes muertos, consanguinidad, retraso
mental u otra incapacidad neurolgica en la familia, preferencias dietticas poco habituales.
Causas no graves (+ fr)
o
o
o
2013
Infecciones: Las infecciones, especialmente la GEA, constituyen la causa ms frecuente de vmitos en la infancia. Cualquier
proceso infeccioso puede cursar con vmitos. Generalmente, son enfermedades banales que ocasionan un cuadro de
intolerancia digestiva leve que cede espontneamente en poco tiempo. Se buscarn sntomas y signos que nos ayuden a
encontrar el origen de la infeccin: tos, mucosidad nasal, otalgia, dificultad respiratoria, auscultacin de estertores
pulmonares (infecciones respiratorias), diarrea, dolor abdominal (gastroenteritis), molestias urinarias, dolor lumbar, puopercusin positiva (infeccin urinaria), lesiones de piel.
Tcnica de alimentacin:
o Es de inters sobre todo en lactantes. Son causas frecuentes de vmitos una cantidad excesiva de leche o una
mayor concentracin de la misma.
o La coincidencia de los vmitos con la introduccin de algn alimento nuevo sugiere intolerancia o alergia (cambio
de lactancia materna a lactancia artificial, huevo, pescado...); la existencia de lesiones urticariales o de diarrea
apoyan este diagnstico.
RGE (ya visto): La expulsin no forzada, sin nusea y sin contraccin de la musculatura abdominal sugiere regurgitacin; en
los lactantes, generalmente, se considera un fenmeno fisiolgico y sin consecuencias.
Vmitos cclicos: La aparicin de episodios repentinos y repetidos de nuseas y vmitos que afectan al estado general
decaimiento, somnolencia, palidez, duran horas o das y desaparecen completamente es tpica de los vmitos cclicos.
Sntomas de afectacin digestiva:
o Diarrea y dolor abdominal: GEA.
o Acolia, coluria, astenia: hepatitis.
o Salivacin excesiva: cuerpo extrao esofgico.
Sntomas neurolgicos:
o Cefalea hemicraneana + antecedentes familiares: migraa.
o Vrtigo: cursa con sensacin de giro o inestabilidad, palidez, temor y vmitos.
Sntomas de afectacin renal:
o Litiasis renal: La existencia de dolor en fosa renal que se irradia siguiendo el trayecto ureteral y se acompaa de
molestias urinarias sugiere una litiasis renal. Los vmitos son parte del cortejo neurovegetativo que padecen estos
pacientes.
o Infeccion urinaria: sntomas miccionales tales como disuria, polaquiuria o tenesmo asociado a fiebre y dolor
lumbar.
Sntomas esfera psiquitrica:
o El aumento de la prevalencia de los trastornos del comportamiento alimentario obliga a tener en cuenta esta
entidad sobre todo en adolescentes del sexo femenino.
Exmenes:
o Valoracin de la repercusin sobre el estado general y el metabolismo hidroelectroltico:
Se realizarn anlisis de sangre (ELP, glucosa, GSV, urea, creatinina, osmolalidad) en los pacientes con
signos de shock, deshidratacin moderada o grave, acidosis, hipertensin intracraneal, obstruccin
intestinal, peritonitis.
o Estudio etiolgico:
Urgente:
Abdomen quirrgico: radiografa simple, ecografa o tomografa axial computarizada, segn los
casos; hemograma, reactantes de fase aguda (protena C-reactiva, procalcitonina).
Patologa abdominal grave no quirrgica: amilasa, lipasa, pruebas hepticas, hemograma,
hemocultivo, ecografa.
Hipertensin o infeccin intracraneal: fondo de ojo, ecografa transfontanelar, tomografa
computarizada craneal o resonancia magntica, segn los casos.
o Si la meningitis es la posibilidad diagnstica: citologa, bioqumica y cultivo de lquido
cefalorraqudeo, hemograma, reactantes de fase aguda (protena C-reactiva,
procalcitonina), glucosa en sangre, hemocultivo.
Trastorno metablico grave: se realizar un hemograma y se determinarn en sangre ELP,
gasometra, glucosa, urea, creatinina, osmolalidad, cuerpos cetnicos, cido pirvico, cido
lctico, amonio.
Sepsis: hemograma, protena C-reactiva y/o procalcitonina, bacteriologa completa (orina,
hemocultivo, lquido cefalorraqudeo), estudio de coagulacin.
No urgentes:
2013
las pruebas necesarias para diagnosticar al resto de los pacientes se deben realizar en consulta
de forma escalonada y siempre dirigidas por los datos aportados por la anamnesis y la
exploracin: perfil heptico (hepatitis), anlisis de orina y urocultivo (infeccin urinaria), pHmetra intraesofgica de24 horas (reflujo gastroesofgico), etc.
Manejo:
o El tratamiento siempre que sea posible debe ser etiolgico; en la mayora de los casos los vmitos no cesarn si no
se trata la enfermedad de base.
o ABC en pacientes graves: via area, oxigeno, VVP + SF (20cc/kg/en 30-60 minutos)
o Mantenimiento de equilibrio HEL:
Los nios con buen estado general, bien hidratados, en los que se han descartado las causas graves y que,
por lo tanto, no necesitan cuidados especficos pueden tratarse en casa teniendo como principal objetivo
evitar la deshidratacin. Es aconsejable utilizar pautas por escrito que ayuden a los padres:
Se ofrecern pequeas cantidades y frecuentes de lquidos azucarados (zumos, agua, leche) o de
soluciones de rehidratacin comercializadas.
Si el nio sigue vomitando, se puede esperar una hora en nios mayores incluso ms tiempo
sin tomar nada y despus se reiniciar la tolerancia.
Cuando el paciente tolere el lquido se le ofrecer comida tomas frecuentes y pequeas.
Nunca se le forzar a comer.
o Frmacos antiemticos:
Algunos frmacos (ondansetron, dexametasona, metoclopramida) han demostrado su efecto antiemtico
durante el tratamiento quimioterpico de los pacientes oncolgicos y en el periodo postoperatorio de
diversas intervenciones quirrgicas.
Considerar que en muchas ocasiones provocan efectos secundarios neurolgicos de tipo extrapiramidal
(metoclopramida) o disminucin del nivel de conciencia (prometazina, proclorperazina) dificultando la
ingesta oral del nio y provocando el efecto contrario.
Recientes trabajos han intentado determinar la utilidad del ondansetron, agente que bloquea de forma
selectiva los receptores serotoninrgicos 5-HT3, controlando los vmitos en la gastroenteritis infantil.
Se han probado distintas pautas:
o Ondansetrn intravenoso: 0,15 mg/kg (dosis mxima: 8 mg).
o Ondansetron oral: 2 mg en nios de 8-15 kg, 4 mg en nios de 15-30 kg y 8 mg en
nios que pesan ms de 30 kg.
Es un frmaco seguro en los nios, que no altera el nivel de conciencia y que raramente provoca
reacciones extrapiramidales.
Sndrome malabsorcin (SMA) (*)

o
o
Fracaso del tracto gastrointestinal para absorber macronutrientes (carbohidratos, proteinas y grasas), micronutrientes
(vitaminas y minerales) , electrolitos (Calcio, Magnesio etc.) o falla en la reabsorcin de sales biliares.
Conjunto de enfermedades que se caracterizan por prdidas exageradas de uno o ms nutrientes por las heces, secundario
a un deterioro en la absorcin de ellos en el intestino delgado. Como consecuencia, se produce una prdida anormal de uno
o ms elementos nutritivos por las deposiciones y un dficit de l o ellos en el paciente.
Etiologa: Las causas son mltiples, y dependiendo del nivel de la alteracin producida, pueden clasificarse en:
o 4 grandes grupos***, a modo general:
Insuficiencia pancretica FQ
Atrofia vellosidad intestinal EC
Defecto hidrlisis especifica de nutriente intolerancia a azcares.
Alteracin en el transporte
o A) Alteraciones morfolgicas de la mucosa intestinal.
No especficas: Presentan alteraciones en la arquitectura de la mucosa, con vellosidades bajas o

distorsionadas o ausentes, con dao epitelial variable, existiendo infiltracin del Corion con linfocitos y
clulas plasmticas y a veces eosinfilos aislados.
Ejemplos: Desnutricin intensa tipo Kwashiorkor, Giardiasis en pacientes inmunodeprimidos,

Enfermedad celaca, Alergia a protena de la leche de vaca, Deficiencias inmunolgicas, Drogas
anti tumorales, radiaciones, etc.
Especficas: Alteraciones del drenaje linftico por linfangectasia intestinal.
2013
o
o
Ej. Enteropata exudativa con linfangiectasia, Enfermedad de Whipple (bloqueo por macrfagos
cargados con bacterias encapsuladas GM +).
B) Alteraciones funcionales, en especial de las clulas epiteliales.
Deficiencias en los sistemas enzimticos y en los transportadores de azcares ( deficiencia de sacarasaisomaltasa, deficiencia primaria o adquirida de lactasa), de minerales, protenas, lpidos y vitaminas.
C) Alteraciones en las condiciones del lumen del tubo digestivo.
1)Insuficiencia pancretica exocrina:

Fibrosis qustica.
Hipoplasia congnita del pncreas.
Desnutricin severa ( alteracin en sustrato para sntesis proteica-enzimtica).
Deficiencias especficas de lipasas, tripsingeno, etc.
2) Alteracin en el metabolismo de las sales biliares:

Inmadurez heptica (En el RN).
Colestasia (atresia Congnita, hepatitis neonatal, FBQ)
Deconjugacin de sales por accin bacteriana.
Absorcin ileal deficiente ( Resecciones, enteritis regional, hirschprung, linfomas etc.).

D) Alteraciones anatmicas del intestino delgado.
Longitud insuficiente o sndrome del intestino corto.
Malrotacin intestinal, como en el vlvulo subagudo.
Alteraciones de la motilidad ej Enfermedad de Hirschprung, sndrome de asa ciega, etc.
Enfermedades inflamatorias intestinales ( Crohn, colitis ulcerosa).

E) Miscelneas: Mecanismos que no se conocen con certeza, como deficiencias de Somatostatina, tumores del
sistema neuroendocrino, e hipoparatiroidismo.
Clnica:
o Sntomas atribuibles directamente a la malabsorcin :
Diarrea crnica.
Esteatorrea. (Prdida de +de 5 gs de lpidos al da) brillante, flota, mal olor.
Prdida de peso.
Distensin abdominal, meteorismo.
Trada clsica:
Diarrea crnica
Distensin abdominal
Deterioro crecimiento
Sntomas atribuibles indirectamente a la malabsorcin:
Anemia Dficit de hierro (microctica), o a dficit de c. Flico y/o vit B12 (megaloblsticas).
Dolor seo y tetania, raquitismo, osteomalacia dficit de Ca y vit D.
Parestesias Dficit de tiamina y B12.
Hipo protrombinemia, hematomas y tendencias a las hemorragias Dficit de vitK.
Estomatitisfalta vit B2 o riboflavina.
Cada del cabellodficit de zinc.
Edemas EEII Dficit de protena, por < p onctica.
Debilidad muscular Dficit de K+ y deshidratacin.
Amenorrea ( Enf. Celaca en jvenes ).
2013
Estudio:
o Anamnesis: historia actual detallada, antecedentes familiares, encuesta alimentaria.
o Examen fsico: estado general, irritabilidad, palidez mucocutnea, alteracin en piel y pelo, atrofia muscular,
distensin abdominal. Peso, talla, curva de crecimiento pondoestatural.
o Laboratorio, considerando:
Hemograma.
Perfil bioqumico.
Perfil lipdico.
Electrolitos.
Funcin heptica .
Creatinina.
Fierro, folato, vit B12.
Parasitolgico seriado.
Test de la D xilosa: se usa solucin al 5% de D-Xilosa, 10 mg/ kg. Habla de un dao parietal con
incapacidad de absorber este azcar.
Test de Van De Kamer: Determinacin cuantitativa de grasa en materia fecal (VN hasta 5 g hasta 5% del
total de ingesta) *gold estndar
Esteatocrito (cuantitativo) grasa no absorbida.
Sudan III (cualitativo) tie color rojizo la grasa neutra (aumentada).
Sobrecarga de caroteno vitaminas liposolubles.
Ph y Test de Fehling en deposiciones hidratos de carbono no absorbidos.
Test del sudor FQ.
Elastasa fecal insuficiencia pancretica exocrina.
Anticuerpos anti transglutaminasa IgA total biopsia ID enfermedad celaca.
o Manejo:
Etiolgico (ideal)
Dieta equilibrada lactancia materna o leches especiales adicin de enzimas faltantes dieta
fraccionada evitar jugos comerciales y dietas restrictivas innecesarias.
Enfermedad celiaca:
o Enteropata autoinmune que afecta al ID provocando cambios histolgicos caractersticos en la mucosa 2 a la exposicin al
gluten (trigo-cebada-centeno-avena).
o Epidemiologa:
o Alta prevalenciaLa frecuencia vara segn el pas de origen. (Suecia 1/250, y en Chile 1/3000) 1% raza blanca.
o Subdiagnstico manifestaciones muy variables.
o Prevalencia aumentada en pacientes con antecedentes de familiares de primer grado con la enfermedad y
antecedentes de otras patologas autoinmunes.
o Ms frecuente en mujeres (2.9 : 1)
o Etiopatogenia:
o La fraccin responsable de la accin deletrea del gluten es la gliadina, que posee 4 fracciones denominadas alfa, beta,
delta y omega, siendo la fraccin alfa la ms txica.
o Ciertos factores ambientales tendran alguna asociacin a la E.C., como la infeccin por Adenovirus serotipo 12, que
tendra protenas con secuencia aminoacdica parecida al gluten. (Reactividad inmunolgica cruzada).
o Tambin habran factores genticos involucrados, ya que entre el 2-5% de los afectados tendran parientes de primer
grado tambin enfermos. Fuerte asociacin con alelos HLA90%-95% son HLA-DQ2 y 2%-5% son HLA-DQ8.
o Actualmente es universalmente aceptado que la E.C. es una enteropata del intestino delgado mediada
inmunolgicamente.
Las molculas de gliadina activaran una cascada inmune, que comienza en

la activacin de las clulas T de la lmina propia, desencadenando una
reaccin inmune que dara paso a la liberacin de diversos moduladores
qumicos como la Interleuquina 2, citokinas, atraccin de linfocitos y
produccin de otros subproductos de stos (interfern alfa, TNF,IL4,IL5, y
IL6).
La gliadina gatilla adems, a nivel de inmunidad humoral, la produccin de
auto AC dirigidos contra protenas no colgenos de la matriz extracelular
(Anti reticulina y anti endomisio), que podra explicar algunas de las
2013
manifestaciones extra intestinales de la EC y la asociacin con otras enfermedades autoinmunes.

La EC. se caracteriza por desarrollar alteraciones anatomopatolgicas consistentes en atrofia vellositaria parcial o
total, alargamiento de las criptas, aumento del ndice mittico de las criptas, aumento de los linfocitos intraepiteliales,
infiltracin de clulas plasmticas, mastocitos y eosinfilos en la lmina propia, ausencia de borde en cepillo, y
anormalidades de las clulas epiteliales (mas delgadas, cubodeas y seudoestratificadas). La evolucin ira desde una
fase precoz caracterizada por un patrn infiltrativo, pasando por una lesin hiperplsica, y terminando finalmente
con una mucosa plana.
Clnica:
o El cuadro difiere considerablemente dependiendo de la edad de presentacin.
o La presentacin clsica ocurre entre los 9 a 18 meses y se caracteriza por crecimiento normal hasta la introduccin del
gluten a los 6 meses, con enlentecimiento gradual de la curva de peso, falta de apetito, palidez, cambio progresivo de
las deposiciones hasta hacerse ms frecuentes y esteatorreicas, trastorno de conducta con irritabilidad, distensin
abdominal y retardo del desarrollo psicomotor e hipotona.
o La presentacin tarda o atpica ocurre entre los 2 y 8 aos con manifestaciones variadas:
Anemia: ferropriva, dficit folato o vitB12.
Endocrina: talla baja, hipogonadismo, amenorrea.
Neurolgica: epilepsia refractaria, cefalea, ataxia.
Miscelneo: artritis, dermatitis herpetiforme, aumento de transaminasas, hipoplasia esmalte, Estomatitis
aftosa recurrente, alopecia, insuficiencia pancretica exocrina, osteopenia.
o Existen los asintomticos.
Laboratorio:
o Exmenes que sugieren malabsorcin (Baja Hb, Fe srico, Ca, P, FA, Mg, Protenas, TP y aumento de grasas en
deposiciones)
o Exmenes serolgicos:
1) Ac Ig A anti transglutaminasa (S y E >)
2) Ac Ig A anti gliadina.
3) Ac IgA anti endomisio
Criterios diagnsticos:
o 1-. Endoscopa con biopsia intestinal (certifica) Se toman biopsias mltiples de la segunda o la tercera parte del
duodeno.
Intensa infiltracin de la lmina propia con linfocitos y clulas
plasmticas, a lo que se suma la presencia de numerosos
linfocitos que migran a travs del epitelio (Infiltrativo)
Irregularidades de las clulas epiteliales, que adoptan una forma
cubodea, dndole un aspecto pseudoestratificado al epitelio de
revestimiento (Hiperplasico)
Atrofia de las vellosidades del intestino delgado, con
conservacin del grosor total de la mucosa, a expensas de un
marcado aumento de la profundidad de las criptas (Atrofia).
o 2-. Autoanticuerpos (+): Ac anti transglutaminasa (el + S y E).
o 3-. Diagnstico basado en "aspectos clnicos" con mejora clnica despus de una dieta libre de gluten.
2013
Manejo: Se requiere biopsia para eliminar gluten de la dieta!!!

o Dieta libre de gluten de por vida, sin avena, cebada, trigo y centeno. El arroz y maz se pueden utilizar como sustitutos.
o Evitar contaminacin cruzada.
o Exclusin transitoria (algunos meses) de la lactosa.
o Suplementar al principio: fierro, cido flico, vitaminas, calcio.
Pronstico:
o El no seguimiento del TTO se ha asociado con un mayor riesgo de desarrollar linfomas de intestino delgado, cncer de
boca y esfago y desarrollo de enfermedades autoinmunes.
Malabsorcin de hidratos de carbono

o Puede producirse por dficit congnito o adquirido de cualquiera de las distintas enzimas que actan en su digestin, ya sea
en el lumen intestinal o en el enterocito.
o Los hidratos de carbonos no desdoblados ni digeridos, se acumulan y concentran en el lumen intestinal, elevando la
osmolaridad, lo que produce aumento del flujo de agua y diarrea. En el intestino grueso, la metabolizacin de azcares por
la flora colnica induce la formacin de cidos orgnicos, con presencia de sustancias reductoras en deposiciones (azcares
no absorbidos) y descenso del ph.
o Clasificacin:
o Malabsorcin primaria:
La mucosa intestinal est indemne.
Puede tratarse de dficit congnito de sacarasaisomaltasa o de lactasa, o de ausencia congnita del
transportador de glucosa-galactosa.
Lo ms comn es la deficiencia primaria de lactasa del nio mayor, que tiene herencia autosmica
recesiva y se manifiesta como intolerancia a la leche, la que suele iniciarse entre los 3 a 6 aos.
o Malabsorcin secundaria :
Puede tratarse de dficit de lactasa, de malabsorcin global de disacridos y ligosacridos, o de
malabsorcin de monosacridos. La primera es la ms frecuente, y la responsable de gran parte de los
cuadros diarreicos agudos de evolucin prolongada, encontrndose tambin en desnutricin severa, E.C.,
sndrome de asa ciega, intestino corto y enfermedad intestinal inflamatoria.
o Clnica:
o Diarrea, flatulencia, distensin abdominal, dolor clico.
o Puede presentarse como dolor abdominal recurrente en el nio mayor.
o Exmenes:
o Examen de deposicin recin emitida: Ph y sustancias reductoras. (al menos 2 de 3 muestras deben ser +).
o Prueba de hidrgeno espirado despus de la ingestin del disacrido sospechoso***.
o Biopsia del yeyuno para estudio histolgico y determinacin cuantitativa de disacaridasa.
o Respuesta clnica a la supresin del disacrido sospechoso.
2013
Manejo:
o Dficit primario de lactasa:
Debe restringirse el aporte de lactosa, a la cantidad necesaria para reducir los sntomas. Pueden utilizarse
lcteos derivados de procesos de fermentacin, como yogurt y leche cultivada.
o Dficit de disacaridasas secundarios a gastroenteritis: no es necesario suspender.
o Intolerancia a disacridos y monosacridos: Segn la gravedad del cuadro, deben implementarse medidas de
complejidad progresivas:
Alimentacin continua enteral evitando la frmula a la que se mostraba intolerancia, o con fructuosa
como nico sustrato.
Nutricin parenteral asociada a nutricin enteral libre de carbohidratos.
Nutricin parenteral total, con reintroduccin de azcares por va oral en forma lenta y gradual.
Constipacin (*)
o Clsicamente se ha definido como la disminucin en la frecuencia de la emisin de heces, cualquiera que sea su
consistencia o volumen; en la actualidad para su definicin se aceptan los criterios de Roma III.
o El diagnstico incluye al menos 2 de los siguientes criterios que deben presentarse al menos 1 vez por semana
durante un periodo mnimo de 2 meses previos al diagnstico en un nio con al menos 4 aos de edad (y con
criterios insuficientes para ser diagnosticado de sndrome de intestino irritable):
Menos de tres deposiciones a la semana.
Al menos un episodio de incontinencia fecal por semana (encopresis)
Existencia de posturas o actitudes retentivas para evitar la defecacin.
Defecacin dolorosa.
Heces de gran dimetro en el recto o palpables a nivel abdominal.
Deposiciones excesivamente voluminosas que obstruyen el WC.
o Para fines prcticos, defecacin que genera disconfort o molestias en el nio** y que afecta su calidad de vida!!.
o Epidemiologa:
o Problema muy frecuente en la edad peditrica. Su prevalencia vara entre el 0,3% y el 8% de la poblacin infantil.
o Motivo de consulta frecuente, puede representar el 3-5% de las visitas al pediatra y hasta un 25% de los nios
enviados a la consulta de gastroenterologa peditrica.
o Fisiopatologa:
o El SNC, por medio de las vas simpticas y parasimpticas, modula y controla los plexos intrnsecos (plexos
mioentricos y submucosos). Los neuromediadores ms importantes implicados en la transmisin de estos
estmulos estn representados por la acetilcolina y la noradrenalina. Este sistema ejerce un efecto inhibidor
permanente sobre la musculatura lisa. Ach estimula peristaltismo.
o Motilidad colnica: El colon es recorrido por dos tipos de ondas de contraccin: las contracciones lentas de abrazo
y propulsin del bolo fecal y las contracciones de masa que recorren en sentido oroanal todo el colon varias veces
al da (al despertar y tras las comidas).
o El papel del colon es triple: mantener la flora bacteriana, reabsorber agua y regular el trnsito. La reabsorcin de
agua y sodio se realiza en el colon derecho. El colon transverso asegura el transporte del bolo fecal, mientras que
el colon izquierdo almacena las heces.
o Mecanismos de continencia: El aparato esfinteriano est compuesto de dos entidades bien distintas: el esfnter
interno (80% del tono del esfnter anal) y el externo (contraccin voluntaria, por medio de impulsos sacros (S2-S4).
Es la distensin rectal la que da origen a la sensacin de deseo, que provoca la descarga de los tres
reflejos locales de la defecacin. La contraccin rectal propulsora (reflejo anorrectal), seguida de la
relajacin del esfnter interno (reflejo anal inhibitorio), propulsa el contenido rectal hacia el canal anal
donde analiza el contenido (slido, lquido, gaseoso). La contraccin voluntaria del esfnter externo
(reflejo anal excitador) permite mantener la continencia, hasta la desaparicin del deseo de defecacin.
o Defecacin: Se inicia con la sensacin de deseo producida por la distensin de la pared rectal. La transmisin del
impulso nervioso, producida por esta distensin en sentido distal, a travs de los plexos mioentricos de la pared
rectal, produce la relajacin del esfnter anal interno. El incremento de la presin intraadominal desciende el
suelo plvico, aumentando la presin intrarrectal, que unido a la contraccin colnica y a la relajacin voluntaria
del esfnter anal externo permite la expulsin de las heces y el vaciamiento fecal.
o Etiologa:
o Cada elemento considerado anteriormente puede ser la causa del estreimiento: colon derecho y aumento de la
reabsorcin de agua; colon transverso y alteracin de la propulsin; colon izquierdo y sigmoides con
2013
almacenamiento inapropiado; aumento de la actividad segmentaria, anomalas de la relajacin del esfnter externo
y de la musculatura puborrectal.
Idioptico o funcional: (9 5 %)
No hay un nico mecanismo responsable del estreimiento funcional. Varios factores van a contribuir,
como por ejemplo: constitucionales y hereditarios, psicolgicos y educacionales, dolor a la defecacin,
factores dietticos.
Examen clnico normal.
Ampolla rectal llena al tacto rectal.
No requiere exmenes complementarios.
FR*: Lactancia artificial, inicio de alimentacin slida, al sacar paales, inicio colegio, cambio de casa,
vacaciones, hospitalizacin, reposo, post sd diarreico, frmacos (antiepilpticos, loperamida, opiceos,
anticidos, metilfenidato).
Orgnico:
Incluyen trastornos neurolgicos, endocrinos y metablicos Causas menos frecuentes (5 %)
Hay grupos ocultos (no consultarn por constipacin): pacientes con dao neurolgico, ITU a repeticin,
dolor abdominal recurrente, obesos, prematuros.
El examen clnico riguroso debe orientar hacia los exmenes complementarios.
Ampolla rectal vaca al tacto rectal.

Tipos:
Motor: E. Hirschsprung descartar! (mayora son en < 1 ao)
Malformaciones ano rectal: ano imperforado, ano anterior, estenosis anal.
Metablicas: DM, hipotiroidismo, diabetes inspida, hipercalcemia.
Enfermedad celiaca.
Fisura anal.
Evaluacin:
o Anamnesis:
Remota:
Patologas mdicas: endocrinolgicas, neurolgicas.
Antecedentes quirrgicos: estenosis anal, atresia anal.
Antecedentes familiares (enfermedad de Hirschsprung).
Frmacos.
Hbitos alimentarios.
Prxima:
**Sintomatologa, comienzo de la aparicin del estreimiento y las circunstancias
desencadenantes.
2013
***El estreimiento crnico alcanza su mxima frecuencia entre los 2 y los 4 aos de edad. La
mayora de los nios estreidos muestran una disminucin de la frecuencia de defecacin
asociada a incontinencia fecal, heces voluminosas y duras, postura retentiva y defecacin
dolorosa. Otros sntomas asociados frecuentemente al estreimiento crnico son dolor
abdominal, irritabilidad, anorexia y distensin abdominal.
o Lactantes: Retencin habitualmente sin distensin abdominal.
o Preeescolar: Se manifiesta tras el retiro de los paales, evitan ir al WC, por lo que se
mueven, saltan o acuestan para disminuir deseo. Disminucin apetito.
o Escolar: Se puede transformar en retenedor crnico. Pueden tener ensuciamiento fecal
(ms en hombres).
La existencia de fracaso de desarrollo, vmitos, distensin abdominal persistente y dolor
abdominal intenso deben hacer sospechar una causa orgnica responsable del estreimiento.
o Ilgico requiere descartar otras causas.
Constipacin brusca sospechar abuso.
Distensin abdominal (hacia anterior).
Crecimiento y desarrollo anormal.
Anemia/ baja albmina.
Diarrea intermitente
Signos carenciales.
Edad no habitual de presentacin.
Sintomas y signos de obstruccin intestinal.
Examen fsico:
Palpacin abdominal: fecaloma.
Examen del sacro y regin gltea: descartar anomalas del raquis y/o fstulas.
Inspeccin anal: posicin anal, presencia de fisuras.
TR: permite apreciar el dimetro del canal anal, el tono del esfnter y palpar fecalomas.
La presencia de un escurrimiento diarreico despus de un tacto rectal con ampolla rectal vaca,
nos har sospechar la existencia de enfermedad de Hirschsprung.
**** Lo ms frecuente es el nio con buen estado nutricional, sin abombamiento abdominal, que presenta
estreimiento despus de un tiempo con trnsito normal. Esto nos har pensar en un estreimiento funcional.
Diagnstico:
Con una buena anamnesis y un minucioso examen fsico se puede hacer el diagnstico sin necesidad de
ninguna prueba complementaria muy pocos se estudian!!!.
Si sospechamos la existencia de una causa orgnica, realizaremos de forma orientada exmenes
(hormonas tiroideas, electrolitos, calcio, urocultivo, etc.), los estudios radiolgicos, la manometra
anorrectal y/o la biopsia rectal.
Rx abdomen simple No indicado en el estreimiento no complicado. Sirve para valorar una
retencin fecal ( impactacin) y la existencia o no de alteraciones de la columna lumbosacra.
Manometra anorrectal Slo est indicada en los nios con estreimiento severo, en los que
debe excluirse la existencia de enfermedad de Hirschsprung.
o Si no existe reflejo anal inhibitorio o es anmalo, debe realizarse:
Enema de bario evala la extensin de la estenosis de la zona aganglinica,

con diversos grados de dilatacin de la zona preestentica en la EH.
2013
Biopsia rectal con tincin de acetilcolinesterasa (ACHE) (confirma) muestra

una ausencia de clulas ganglionares y aumento de fibras ACHE.
Enema baritado sospecha de malformaciones.
Manejo:
Estreimiento ocasional:
Medidas diettico-higinicas: suelen ser suficientes.
Frmacos: se pueden prescribir temporalmente laxantes osmticos
Estreimiento crnico: 3 fases:
o Educacin
Explicar a padres que cuadro tiene una evolucin lgica.
Dieta: Fibra - Abundante lquido.
Ejercicio fsico.
Entrenamiento del hbito de defecacin
< 4 aos: no importa que no se sienten en WC, lo importante es que
evace (paal, ropa interior).
Prescolares: Refuerzo (+) calendario con felicitaciones cuando
logre defecar.
Escolares: Evitar refuerzos (-). Sentarse al bao 3 veces al da despus
de comidas (aprovechar reflejo gastro clico), sentndose con las
rodillas sobre las caderas.
o Desimpactacin: Preferir va oral!!
Enemas de fosfatos hipertnicos (fleet), a dosis de 3-5 ml/kg/12 horas.
2 enemas suelen ser suficientes para alcanzar una buena limpieza (+
rpido).
Est contraindicado efectuarlo ms de 5 das, por la posibilidad de

provocar trastornos hidroelectrolticos (hipernatremia, hipokalemia,
hipocalcemia e hiperfosfatemia).
Aceite mineral + solucin fisiolgica ms lentos en actuar.
Polietilenglicol 3350*** oral 1-2 g/kg/da 3 veces al da durante 2-3 das.
Lactulosa
Los supositorios de glicerina no tienen ninguna utilidad, una vez que hay
distensin rectal, de manera que rara vez sirven en > 6 meses.
o Mantencin - Prevencin de reacumulacin de heces
Hbito diettico y la defecacin regular, acompaado de laxantes para lograr
unas deposiciones completas todos los das.
Laxantes:
o Las dosis se irn ajustando para inducir de 1 a 2 deposiciones
al da, que sean lo suficientemente blandas para asegurar un
completo vaciamiento.
o El tratamiento puede durar largo tiempo.
o PEG 3350: 0,5-1 g/kg/da x 1 vez da.
o Lactulosa (> $ pues requiere + dosis): 1-2 ml/kg x 1 vez da.
o Leche de magnesia: 1-2 ml/kg x 1 vez da.
Reconducir hacia un hbito intestinal normal
Animar a sentarse en WC durante un tiempo entre 5-10 minutos, de 2
a 3 veces al da, preferentemente despus de las comidas.
2013
Enfermedad de Hirschsprung
o
Enfermedad congnita caracterizada por la ausencia de clulas ganglionares encargadas de la motilidad autonmica del
intestino, tanto en el plexo mientrico de Auerbach como submucoso de Meissner, en el recto y otros segmentos del colon,
en forma ascendente.
Etiopatogenia:
o Enfermedad polignica autosmica dominante, de penetrancia incompleta y expresividad variable.
o La EH es producto de una falla en la migracin craneocaudal de las clulas ganglionares provenientes de la cresta
neural, fenmeno producido entre las 5 y la 12 semana de gestacin.
o Mientras ms precoz se produzca la alteracin en la migracin celular, > ser la longitud del segmento afectado.
o Esta alteracin produce una anormalidad de la motilidad intestinal, que se manifiesta + frecuentemente como
una obstruccin intestinal.
o Gen ms estudiado el gen RET. Se detecta en el 50% de los casos familiares y un 20% de los espordicos.
Tipos: Puede ser clasificada segn el segmento intestinal comprometido.
o Segmento corto: cuando no compromete ms all de la unin rectosigmoidea. (75-80%)
o Ultracorto: si slo afecta esfnter interno o algunos centmetros prximos a dicho esfnter. (20%)
o Segmento largo: cuando el segmento aganglinico afecta ms all de la unin rectosigmoidea.
Aganglionosis clica todo el colon.
Epidemiologa:
o Incidencia 1:5000 nacidos vivos. Mayor en caucsicos. Predominio en varones 5: 1.
o Incidencia baja a 2 : 1 en segmento largo (poseen otras caractersticas como estar asociados a antecedentes
familiares de EH de segmento largo y ser en mujeres)
o 70% entidad aislada, es decir solo naci con EH, pero hay un 30% asociado a otras patologas.
Se asocia a Sd. Down, en los cuales la EH es 10 veces + frecuente que en el resto de la poblacin.
El 2% de los pacientes con EH presentan Sd. Down.
Clnica:
o 75% dan sntomas antes de los 3 meses, por lo que la mayora se diagnostican en perodo neonatal.
o 10% da sntomas tardos (preescolar)
o RN y lactantes:
Falta de expulsin de meconio a las 24 horas (el 90% elimin a las 24 horas y prcticamente el 100%
elimina el meconio a las 48 horas).
Presentan con frecuencia signos de obstruccin intestinal: distensin abdominal, vmitos biliosos e
intolerancia a la alimentacin, despus de las 48 horas de vida).
Puede debutar como enterocolitis, cuadro generalmente grave.
Se produce debido a que la dilatacin progresiva de la pared colnica, provoca una isquemia
sobre ella, alterando los mecanismos defensivos y absortivos. Adems el estancamiento de
contenido fecal provoca proliferacin bacteriana incluyendo grmenes como Clostridium
Difficile, Estafilococo, Anaerobios, E. Coli.
Sntomas: fiebre, diarrea, distensin abdominal, pudiendo evolucionar rpidamente a una sepsis
o una peritonitis.
2013
Nios mayores:
Puede presentarse como constipacin crnica, retencin de deposiciones, defecacin explosiva al
estmulo rectal (signo patognomnico de EH), baja de peso y ausencia de ensuciamiento o zoiling.
Diagnstico:
o Manometra rectal:
Consiste en la distensin rectal mediante un baln con presin controlada, y la posterior medicin de los
cambios de presin provocados en el esfnter anal externo e interno. En forma normal, frente a la
dilatacin anal, se produce la relajacin del esfnter interno y la contraccin del esfnter externo. En la EH
la relajacin del esfnter anal interno no se produce, pudiendo incluso aumentar su contraccin.
o Enema Baritado:
Permite ver el salto de calibre que es la diferencia en el grosor entre la zona afectada y la no afectada
(patognomnico de EH). La zona que se empieza a dilatar se llama zona de transicin, que normalmente
tiene displasia.
o Biopsia rectal con estudio histoqumico (con Acetilcolinesterasa) (gold estndar)
Se toman dos o tres muestras generalmente por aspiracin a dos o tres centmetros del margen anal.
Ausencia de clulas ganglionares teidas con hematoxilina eosina. .
Aumento de la actividad de Acetilcolinesterasa.
Hay hipertrofia de las fibras nerviosas de la submucosa que son prolongaciones de los nervios
extrnsecos demostrables con tincin de acetilcolinesterasa.
Manejo:
o Ciruga precoz orientado a la remocin del segmento aganglinico y anastomosar el segmento normal proximal
con el canal anal.
Hemorragia digestiva
o
La mayora de las entidades que producen hemorragia digestiva, usualmente no requieren tratamiento quirrgico, ni
conducen a inestabilidad hemodinmica, al no tratarse de hemorragias masivas, pero a pesar de ello generan
intranquilidad a los padres y a los pediatras.
El sangrado se puede producir en cualquier localizacin del tubo digestivo. En general, toda hemorragia que provenga de
una localizacin proximal al ligamento de Treitz, se considera hemorragia digestiva alta (esfago-estmago-duodeno), y
aquella con un origen distal al ligamento de Treitz, se considera hemorragia digestiva baja.
Las diferentes formas de manifestacin del sangrado, orientan sobre la localizacin del TGI donde se ha originado, y de
forma indirecta, de la gravedad del mismo. La HDA suele presentarse como hematemesis y/o melena, BUN elevado y
aspirado gstrico hemtico. La HDB, se manifiesta como rectorragia o hematoquecia, BUN normal y aspirado gstrico claro.
Etiologa:
o Las causas de hemorragia digestiva en los nios son numerosas, su etiologa es habitualmente benigna y vara en
funcin de la edad, que es un dato fundamental a tener en cuenta para la orientacin diagnstica en este proceso.
2013
Estudio:
o La evaluacin de un paciente con una hemorragia digestiva se debe realizar siguiendo un protocolo
o diagnstico que tiene 4 pilares bsicos:
1. Valoracin de la situacin clnica del paciente estado general, conciencia, signos vitales.
2. Confirmacin de la hemorragia digestiva raramente se requiere confirmacin con pruebas bioqcas.
3. Determinacin del nivel intestinal donde se produce el sangrado.
Hematemesis lesin proximal al ngulo de Treitz.
Melena prdida sangunea significativa, procedente tambin del tracto digestivo superior (>
del 2% de la volemia), aunque en raras ocasiones, lesiones proximales a la vlvula ileocecal no
masivas (si existe un trnsito lento) pueden manifestarse como melenas.
Hematoquecia se produce por sangrados que se originan en el trayecto que va desde el colon
izquierdo hasta la regin ano-rectal. Tambin las hemorragias digestivas altas masivas, con
transito intestinal muy acelerado, pueden presentarse como hematoquecia.
**En caso de duda, el aspirado gstrico ayuda a la localizacin. El contenido hemtico del mismo,
indica hemorragia digestiva alta, aunque el aspirado negativo no la excluye.
4. Establecimiento de la causa.
Anamnesis
o trastornos mdicos subyacentes (reflujo gastrointestinal, enfermedad heptica crnica,
enfermedad inflamatoria intestinal, insuficiencia renal, inmunodeficiencia).
o antecedentes de esofagitis, situaciones de estrs, ingesta de gastroerosivos
(acetilsaliclico, AINES, corticoides, cido valproico, fenitona y tetraciclinas),
cateterizacin umbilical en neonatos, antecedentes familiares de lcera, poliposis,
coagulopata, enfermedad inflamatoria intestinal, hiperelasticidad y telangiectasias.
o hbito intestinal, si existe proctalgia, tenesmo o dolor abdominal.
o caractersticas del sangrado: color, cantidad, duracin.
Examen fsico
o signos de hipertensin portal como ascitis, hepatomegalia, distensin abdominal, araas
vasculares.
o Algunas lesiones cutneas pueden orientar hacia la causa del sangrado: ditesis
hemorrgica o vasculitis (petequias, prpura, equimosis), angiomas (malformaciones
vasculares digestivas), lesiones de pigmentacin (Peutz-Jeghers), lesiones de tejidos
blandos o tumores seos (sndrome de Gadner), telangiectasias (sndrome de RenduOsler), acantosis ngricans (tumores malignos intestinales).
2013
Inspeccin regin anal presencia de hemorroides, fisuras anales, sangrado vaginal y

tener en cuenta que la dermatitis del paal con excoriaciones puede manchar las heces
de sangre.
Laboratorio:
o La cada significativa del hematocrito, en ocasiones, precisa un plazo de hasta 24 horas,
ya que se produce tras la extravasacin de fluidos entricos al espacio vascular.
o El descenso conjunto del hematocrito, la hemoglobina y el volumen corpuscular,
pueden indicar sangrado crnico.
o La elevacin del BUN sanguneo con niveles normales de creatinina (aumento del
cociente BUN/creatinina > de 30) se produce por la disminucin de la volemia y la
absorcin de protenas indicando acumulacin de sangre en el intestino delgado.
Aspiracin con SNG: orienta etiologa, preparacin para EDA.
Rx abdomen simple: sospecha ingesta cuerpo extrao, sospecha de perforacin u obstruccin
intestinal.
EDA:
o Es el mtodo de eleccin en el diagnstico de la hemorragia digestiva alta. Identifica el
punto sangrante hasta en un 90% de los casos, determina la intensidad de la hemorragia
y la posibilidad de posteriores episodios hemorrgicos (valor pronstico). A veces es til
con fines teraputicos. Es conveniente realizarla en las primeras 24 horas tras el
sangrado, pero siempre tras la estabilizacin hemodinmica del paciente.
o Las indicaciones de la endoscopia en los nios no estn bien establecidas. En general, se
recomienda en nios con hemorragia aguda severa que requiere transfusin,
hemorragias recurrentes o hemorragias, aunque poco intensas, pero persistente.
Rectosigmoidoscopa:
o Es el mtodo diagnstico de eleccin en patologas como: adenomas, plipos,
enfermedad inflamatoria intestinal o ulceraciones mucosas. Permite adems la toma de
muestras para biopsias y el tratamiento de algunas lesiones (polipectoma o
cauterizacin de algunas lesiones sangrantes.
Manejo:
El tto de la HD va a depender de la situacin clnica, de la cuanta y localizacin de la hemorragia
y de las posibilidades teraputicas que existan en funcin del diagnstico establecido.
Inestabilidad hemodinmica:
o Mantenimiento de una adecuada oxigenacin.
o 2 VVP
o Extraccin sangunea para: rcto hematolgico, pruebas de coagulacin, ELP, BUN, Crea.
o Expansin rpida de la volemia, inicialmente con isotnicos hasta disponer de
hemoderivados.
o En los casos que sea preciso habr que administrar plasma para corregir alteraciones de
la coagulacin, transfusin de plaquetas, etc.
o Correccin de las alteraciones electrolticas y metablicas.
Sondaje con lavado gstrico:
o Se realiza con suero salino fisiolgico a temperatura ambiente.
o En ocasiones detiene la hemorragia y permite determinar si es hemorragia digestiva alta
o baja, es til como preparacin pre-endoscpica y para prevenir la dilatacin gstrica.
Algoritmo HDA-HDB
2013
Dolor abdominal recurrente y crnico

o
o
o
o
Dolor abdominal crnico: Dolor abdominal cuya

duracin supera el mes.
Dolor abdominal recurrente: supera los tres meses.
Epidemiologa: Motivo frecuente de consulta en APS y a nivel hospitalario suponiendo el 24% de las consultas peditricas.
Entre 13-17% de los escolares experimentan dolor abdominal semanalmente.
Fisiopatologa:
o Se estable la existencia de una reactividad intestinal anormal frente a diferentes estmulos: fisiolgicos (alimentos,
distensin del intestino, cambios hormonales), nociceptivos (procesos inflamatorios) o psicolgicos estresantes
(separacin de los padres, ansiedad). Se asocia con una hiperalgesia visceral y una disminucin del umbral lgico
en respuesta a cambios de presin intraluminales.
Clasificacin:
o En los < 4 aos el DAC se establece como un diagnstico,
debindose descartar siempre organicidad as como un trastorno
somatomorfo.
o En los > 4 aos el DAC no es un diagnstico sino un sntoma
pudindose establecer el diagnstico de funcional siguiendo los
criterios del comit Roma III. Se debe descartar organicidad y tener
en cuenta la posibilidad de un trastorno somatomorfo.
El dolor abdominal funcional es la causa ms frecuente de
dolor abdominal crnico.
Tipos:
o Dolor abdominal crnico orgnico: La causa orgnica debe
considerarse siempre en primer lugar, principalmente en menores
de 7 aos y sobre todo menores de 3-4 aos. La presencia de
sntomas o signos de alarma, o los hallazgos anormales o
2013
inexplicables en la exploracin fsica, son indicacin para hacer pruebas diagnsticas escalonadas.
Dolor abdominal crnico por somatizacin: En el transcurso del estudio mientras se descarta causa orgnica, o
desde el inicio si existe una gran sospecha de trastorno somatomorfo, debe solicitarse la valoracin del equipo de
salud mental a quien corresponde el diagnstico y tratamiento. Existen unos factores favorecedores o
predisponentes que pueden desencadenar patologa en una personalidad vulnerable, as como la presencia de
unos factores precipitantes y otros factores mantenedores que pueden cronificar el proceso.
Dolor abdominal crnico funcional: Una vez descartada enfermedad orgnica o trastorno por somatizacin,
podemos establecer el dg de dolor abdominal recurrente o dolor abdominal funcional, en dependencia de la edad,
es decir, < o > 4 aos respectivamente. En > 4 aos se debe aplicar los criterios de Roma III para tipificar las
diferentes categoras.
Dispepsia funcional:
Deben cumplirse al menos una vez por semana al menos dos meses antes del diagnstico y
deben de incluir todos los criterios siguientes:
o Dolor persistente o recurrente o molestias centradas en el abdomen superior (sobre el
ombligo).
o Sin evidencia de que la dispepsia sea aliviada exclusivamente con la defecacin o
asociada con el comienzo de un cambio en la frecuencia de las heces o en su forma.
o Sin evidencia de enfermedad orgnica (inflamatoria, anatmica, metablica o
neoplsica) que pudiera explicar los sntomas.
Sndrome del intestino irritable
o Molestia o dolor abdominal asociado a dos o ms de las siguientes caractersticas, al
menos 25% del tiempo: mejora con la defecacin, comienza asociado con un cambio en
la frecuencia de las deposiciones, comienza asociado con un cambio en la forma de las
heces.
o Ausencia de enfermedad orgnica (inflamatoria, anatmica, metablica o neoplsica)
que expliquen los sntomas.
Migraa abdominal:
Deben cumplirse dos o ms veces en los doce meses precedentes y deben de incluir todos los
criterios siguientes:
o Intensos episodios paroxsticos de dolor abdominal agudo, de una hora o ms de
duracin.
o Intervalos libres de semanas a meses.
o El dolor interfiere con la actividad habitual.
o El dolor se asocia con dos o ms de los siguientes sntomas: anorexia, nauseas, vmitos,
cefalea, fotofobia y palidez.
Dolor abdominal funcional:
o Dolor abdominal contino o episdico.
o Criterios insuficientes para encuadrarlo en otros trastornos gastrointestinales que
puedan explicar el dolor abdominal.
Estudio:
o Anamnesis:
Valorar la actitud del nio, de sus padres y la relacin entre ambos.
Realizar una historia psicosocial familiar.
Investigar la presencia de trastornos orgnicos digestivos en los padres, trastornos psiquitricos

familiares y valorar la presencia de: factores o eventos estresantes de la vida, sntomas emocionales
conductuales y situacin del funcionamiento familiar. La presencia de una historia psicosocial patolgica
no descarta organicidad.
2013
La historia clnica debe ser completa pero destacando la bsqueda de sntomas vagales y cefalea, relacin
horaria y con la ingesta, as como la presencia de pirosis.
La exploracin completa debe incluir una detallada exploracin abdominal con localizacin de dolor y su
irradiacin en el episodio agudo.
Manejo:
o Tratamiento DAC orgnico: se aplicara el tto etiolgico correspondiente segn la enfermedad orgnica dg.
o Tratamiento DAC por somatizacin: le corresponde al psiquiatra establecer el tratamiento en colaboracin con el
pediatra de atencin primaria.
o Tratamiento DAC funcional: debe seguir un modelo asistencial biopsicosocial.
Modificaciones dietticas
Medidas psicosociales (terapias cognitivasconductuales y familiar)
Medidas farmacolgicas en nios con sntomas graves que no han respondido al tratamiento
simple.
Dispepsia funcional:
Retirada de AINEs y alimentos que agravan los sntomas (cafena, picantes, comidas grasas).
Puede realizarse un tto emprico con antagonistas de los receptores de histamina 2, IBP.
Sindrome intestino irritable:
Pueden limitarse los alimentos con alto contenido en grasa, y en los nios con sndrome de
intestino irritable con predominio de estreimiento puede administrarse una dieta rica en fibra.
No debe restringirse la lactosa a menos que las pruebas de laboratorio documenten la
malabsorcin de la misma pues no hay evidencia que su supresin disminuya los sntomas.
Frmacos si los sntomas persisten a pesar de cambios de la dieta.
o Alteracin motora intestinal: anticolinrgicos (disminuyen motilidad) o antidepresivos
(amitriptilina).
o Hipersensibilidad visceral: agonistas del receptor 5HT4 o antidepresivos.
o Alteracin interaccin SNA/SGI: agonistas del receptor 5HT4.
o Inflamacin intestinal crnica de bajo grado: probiticos.
2013
Resumen cardiologa
1-. Semiologa cardiovascular peditrica
Historia clnica
Historia gestacional:
o Infecciones: TORCH
CMV, Rubeola, Herpes Virus y Coxsackie B son teratgenos si se producen al ppio del embarazo.
VIH: miocardiopata.
o Medicamentos:
Fenitoina: EP, EAo, CoAo y DAP.
Ac. Valproico: CIA, CIV, EAo, AP y CoAo.
Litio: A. Ebstein (vlvula tricspide con insercin ms baja)
Estrgenos y progesterona: CIV, T Fallot, TGA.
o Alcohol y tabaquismo materno
o Drogas: Anfetaminas: CIV, DAP, CIA, TGA.
o Alteraciones maternas:
DM: hipertrofia ventricular transitoria, CIV, transposicin grandes vasos.
LES, Sjogren y otras enfermedad mixta del tejido conectivo bloqueo AV.
Si madre tiene CC, riesgo del hijo aumenta a 15% de tener CC.
o Peso de nacimiento:
PEG: infecciones intrauterinas o consumo sustancias.
Sd rubelico o sd alcohlico fetal.
GEG: hijo madre diabtica se asocia a CC: TGA, CIV, cardiomiopata hipertrfica.
**Prematuro: > riesgo DAP.
Historia postnatal:
o Aumento ponderal, desarrollo y patrn alimentario anormal IC o cianosis intensa
o Cianosis, episodios cianticos CC ciantica o con HTP
o Taquipnea, disnea y prpados hinchados IC
o Frecuencia de infecciones respiratorias cuando hay gran shunt D-I c/ aumento d flujo pulmonar.
o Intolerancia al esfuerzo IC, CC cianticas, estenosis o insuficiencia valvulares.
o Soplo cardaco CC
o Dolor torcico: IAM (E.Kawasaki), HIV, pericarditis, EAO severa, EP severa
o Sncope EAo severa, EP severa, arritmias malignas (BAV completo, QT largo)
o Palpitaciones taquicardia sinusal, extrasstoles o TPSV. PVM.
o Sntomas articulares.
o Sntomas neurolgicos Cefalea y CoAo.
o Medicamentos que dan sntomas: descongestionantes, antiasmticos.
Historia familiar:
o Antecedente de CC en familiar riesgo de CC del 1% en la poblacin general, al 5%, (hasta un 15%). La presencia
de un hermano c/ CC aumenta el riesgo en el hermano a 3%.
o Presencia de sd genticos c/:
Herencia dominante en padres o parientes inmediatos, como en sd2 Marfn y Holt-Oram.
Herencia recesiva como ataxia de Friedereich, cutis laxa o seudoxantoma elasticum.
Sd QT largo.
o Fiebre reumtica.
o Hipertensin y arterioesclerosis
Exploracin fsica
o Sd cromosmicos:
Sd de Down: CIV, CIA, canal AV completo.
Sd Williams: Estenosis supravalvular artica.
Sd cardiovelofacial (Di George): Tetralogia de Fallot asociado a:
paladar hendido, hipocalcemia, RDSM, inmunodeficiencia.
Sd Noonan: Estenosis pulmonar.
Sd Turner: CoAo, EAo, Ao bicspide
Sd Marfan, Sd de Ehler Danlos: aneurismas, insuficiencia valvular.
o
o
o
o
o
o
2013
Diferentes patrones de alteracin de crecimiento:

Cianticos: alteracin tanto de talla como peso.
No cianticos: shunt de I-D tienen ms alteracin del peso que de talla.
Sobrecarga de presin tienen crecimiento normal.
E nutricional: obesidad se asocia a dislipidemia, HTA e hiperinsulinemia, y obesidad es factor independiente de
riesgo de arteriopata.
Color: perfusin.
Cianosis:
** La SaO2 debe ser < 85% para ser detectable en pctes c/ valores normales de Hb.
Se puede observar cianosis perifrica en RN expuestos al fro y en aquellos c/ ICC: en ambos el
flujo de sangre perifrica es lento x lo que cede ms oxgeno a los tejidos perifricos.
Tambin se observa ms cianosis en los poligloblicos c/ saturacin normal de O2.
Cardiopatas cianticas: T. Fallot, TGA, E.pulmonar severa.
Cianosis peribucal aislada no tiene importancia.
Dedos en palillo tambor: desaturacin prolongada > 6 meses duracin.
Frecuencia respiratoria:
**La FR ms fiable es cuando estn durmiendo.
***Aumenta cuando lloran, comen, tienen fiebre.
En el lactante pequeo la presencia de IC produce un aumento de la FR.

FR normal:
RN: 30-80 lpm.
Lactantes y preescolar: 20-40 lpm.
o ***Taquipnea en lactante: respiracin rpida y persistente > 60 lpm.
Escolar: 15-25 lpm.
Adolescente: 12-20 lpm.
Sudor en la frente signo de ICC, por mayor actividad simptica como mecanismo compensador del GC
disminuido.
Edema IC
Acantosis nigricans sndrome metablico.
Malformaciones torxicas: Afectan slo si son severas.
Pectus carinatum
Pectus excavatum
Pulsos perifricos:
Forma y amplitud:
Dicroto ( melladura en la fase descendente):
Fiebre tifoidea.
Filiforme (pulso rpido, dbil, de poca
amplitud): hipotensin arterial,
deshidratados, o en colapso circulatorio
(shock).
Pulso celler (pulso amplio, de ascenso
rpido) en IAo.
Pulso parvus et tardus: en estenosis articas
importantes; el pulso es pequeo (parvus) y
el ascenso es lento (tardus).
Pulso alternante: en cuadros de IC avanzada.
Pulso paradjico: acentuacin de un fenmeno que normalmente ocurre durante la
inspiracinal aumentar la presin (-) dentro del tx, el corazn expele menos sangre y
disminuye la amplitud del pulso.
o Pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco, enfisema importante, o embolas
pulmonares que comprometen el lecho vascular, neumotrax.
Ritmo
Regular
Irregular: arritmia.
o Arritmia sinusal: aumento del ritmo durante la inspiracin es normal.
2013
Frecuencia cardaca
RN: 140 lpm
1 ao: 110 lpm
3 aos: 100 lpm
8 aos: 90 lpm
11 aos: 80 lpm
****Taquicardia en:
o Lactante tranquilo > 150 lpm.
o Nio mayor: > 120 lpm
o OJO: >220 lpm sugiere TPSV.
*** Bradicardia: BAV y toxicidad.
Diferencias de pulso entre EESS y EEII: CoAo
Pulso yugular:
Desciende (inspiracin) - Aumenta (espiracin)
Raramente palpable aumenta acostado.
Aumento de la presin venosa yugular:
Patologa tricuspdea
Hipertensin pulmonar
Pericarditis constrictiva
Cor pulmonar
Estenosis pulmonar
Obstruccin de la vena cava superior
PA:
Tcnica:
Posicin: Sentado (en lactantes acostado)
Tamao del mango: debe cubrir y sobrepasar toda la circunferencia del brazo o la pierna y
adems cubrir los 2/3 del brazo o la pierna.
Las PA que sean fidedignas deben ser medidas en 3 diferentes ocasiones y en reposo por 10
minutos.
Valores normales varan segn edad y sexo.
N: < del p90 por edad y sexo.
N alta: p90 y 95.
HTA: > p 95.
Tomar en 4 extremidades si se sospecha CoAo o lactante grave:
Diferencia de 20 mmHg en PAS CoAo.

Trax:
Palpacin:
Impulso apical
o Si el VI est dilatado, el choque de la punta se desplaza hacia abajo y a la izquierda.
o Dextrocardia: choque de la punta a la derecha.
Punto de mximo impulso
o La palpacin c/ la palma d la mano del latido retroesternal sugiere crecimiento de VD.
Precordio hiperactivo:
o Aumento del dbito cardaco.
Frmito : soplo sistlico de grado 4 o mayor, de VI. Un frmito de la zona precordial sugiere una
CIV pequea. Un frmito supraesternal sugiere una EAo o EP al menos moderada.
Auscultacin:
**Lo + importante es poder distinguir una auscultacin normal. La mayora de los nios
presentan ruidos y soplos de carcter inocente o funcional y por lo tanto sin significado
patolgico y esto debe llevar a capacitarse en distinguir una auscultacin en un nio normal de
una auscultacin anormal en un nio c/ una cardiopata.
Tonos cardiacos:
o Auscultar los tonos, tratando de distinguir el 1 y 2 tono y ubicar de este modo el sstole
y el distole, apreciar si los tonos estn apagados y si el ritmo es regular o irregular.
S1:
Cierre de las vlvulas mitral y tricspide

Sincrnico con el pulso carotdeo
Desdoblamiento S1 en nios normales. Poco frecuente.
Cierre de vlvulas semilunares

A2 P2
Grado de desdoblamiento
Es normal que se desdoble en inspiracin a diferencia del
desdoblamiento del primer ruido.
Causas de desdoblamiento fijo:

o Sobrecarga de volumen:** CIA, RVPAP
o Sobrecarga de presin: EP
o Retraso elctrico: BRD
o Cierre artico temprano: IM
o En ocasiones nio normal.
S2 nico:
o Es el resultado de la ausencia de uno de los componentes y
puede ser por ausencia del componente pulmonar (atresia
pulmonar, estenosis valvular pulmonar severa y transposicin
de los grandes vasos) o por ausencia del componente artico
(estenosis valvular artica severa o atresia artica)
Una vlvula semilunar
AP , AAo, tronco arterioso
P2 no audible
TGA, TF, EP intensa
EAo intensa
En ocasiones nio normal
Intensidad del componente pulmonar
P2 ms intenso (llegando a ser de igual o mayor intensidad que A2):
en hipertensin pulmonar.
P2 de menor intensidad o no se escucha: en estenosis acentuada de
la vlvula pulmonar.
S2:
S3:
Sonido de baja frecuencia

Inicio de la distole
Se relaciona con el llene rpido de los ventrculos (fase de llene ventricular
pasivo) despus que se han abierto las vlvulas aurculo-ventriculares; se
produce por distensin de las paredes ventriculares.
Suele auscultarse en nios y adultos jvenes normales. En adultos se encuentra
en cuadros de insuficiencia cardaca y en regurgitacin mitral o tricuspdea.
S4:
2013
Se debe a la contraccin de la aurcula al vaciarse en un ventrculo distendido

menos distendido.
Tono de frecuencia relativamente baja
Final de la distole (presistlico)
Infrecuente en lactantes y nios
Siempre es patolgico
Alteraciones con disminucin de la distensibilidad ventricular o ICC
Ritmo de galope:
Ritmo triple rpido
Combinacin de un S3 sonoro con o sin S4 + Taquicardia
Alteracin patolgica
Indica falla ventricular izquierda o IC.
2013
Chasquidos de expulsin:
Sigue estrechamente a S1
En el momento de iniciar la eyeccin ventricular
Audible en la base
Se asocia con:
Estenosis de vlvulas semilunares
Dilatacin de las grandes arterias (HTA o HTP)
o Chasquido mesosistlico:
Con o sin soplo sistlico tardo
Se ausculta en la punta
Se asocia a:
Prolapso de la vlvula mitral
o Chasquido de apertura diastlica:
Infrecuente en nios
Audible en la punta o zona inferior de borde esternal izquierdo
Poco antes de S3
Se asocia a:
Estenosis de vlvula AV
Tonos extracardacos:
o Roce pericrdico: pericarditis
Ms intenso cuando el paciente se inclina hacia adelante.
Soplos cardiacos auscultacin de flujo turbulento.
o Etiologas:
Aumento de la velocidad
Pasaje por vlvulas estrechadas
Pasaje por cavidades o vasos dilatados
Derivacin por conexiones anmalas
Regurgitacin
Coincidencia de dos o ms alteraciones
o Los soplos cardiacos ms frecuente y audibles son el soplo holosistlico producido por
un defecto del tabique interventricular o una insuficiencia de vlvula AV, soplo sistlico
eyectivo de una estenosis valvular ortica o pulmonar, soplo continuo o sistodiastlico
producido por un ductus arterioso persistente y soplo diastlico o rodada diastlica
mitrlica producida por flujo aumentado a travs de la vlvula mitral.
Evaluar:
o Intensidad
o Cronologa:
Sistlico
Diastlico
Continuo: CIA, DAP
o Localizacin
o Irradiacin
Soplo sistlico apical axila izquierda y
zona baja de espalda: IM.
Soplo sistlico base zona superior
borde esternal derecho y cuello : vlvula
artica.
Soplo sistlico de eyeccin en la base
espalda : origen en vlvula o arteria
pulmonar.
o Relacin con ruidos: Proto- Meso-Tele-Holo.
o Calidad:
Piante (fuerte): IM, CIV
Rudo , irritante: Estenosis artica o
pulmonar
2013
Vibratorio: funcional
Subtipos:
o Sistlicos:
Mesosistlico de eyeccin: flujo turbulento a travs de vlvulas semilunares
Flujo sistlico acelerado a travs de vlvulas semilunares estenticas:
EAo y EP.
Flujo sistlico acelerado a travs de vlvulas semilunares normales:
embarazo, fiebre, anemia, tirotoxicosis.
Soplo holosistlico:
CIV, IM e IT.
Soplos Protosislicos:
CIV, IM e IT.
Soplo caracterstico de IT c/ pr sistlica normal del VD.
Suelen aparecer en RN con gran CIV y en nios o adultos con CIV muy
pequea o CIV grande con HP.
Soplo telesistlico:
Prolapso valvula mitral
o Diastlicos:
Protodiastlico in decresciendo:
Incompetencia de valvulas semilunares: IAo
Soplo mesodiastlico:
Turbulencia del flujo mitral o tricuspdeo secundaria a estenosis
anatmica o relativa.
Soplos presistlicos o telediastlicos:
Estenosis anatmica de la vlvula mitral o tricspide.
Continuos:
Conexin aortopulmonar o arteriovenosa:
DAP
Fstula AV
Blalock
Tronco Arterial
Alteraciones de patrones de flujo en la venas
Zumbido venoso
Soplos inocentes
Son por definicin aquellos soplos que se auscultan en un corazn absolutamente normal (sin anomalas cardacas),
durante la infancia o adolescencia, y que no tiene ninguna trascendencia clnica.
Resultan de la turbulencia en el origen de las grandes arterias que salen de los respectivos ventrculos en un suave ngulo y
son relativamente ms estrechas que estos ltimos.
Soplo sistlico (proto) de eyeccin, de corta duracin, suave < 0 = a 2/6, increscendo-decrescendo, sin irradiacin.
o OJO: Todos los soplos sistlicos de regurgitacin son patolgicos.
No asociado a sntomas, sin cianosis.
Silueta cardaca y vascularizacin pulmonar normal en Rx trax. ECG normal.
Tonos cardacos normales. Pulsos normales.
2013
Soplos funcionales
Soplo presente en un corazn sano, pero que se presenta en forma secundaria a una patologa no cardiaca (ej. tirotoxicosis,
anemia, fiebre.) asociado a estado hiperdinmico.
80% de los nios presentan soplos funcionales en algn momento de la infancia.
Se acentan en estado de gran gasto.
Soplos inocentes:
**En trminos generales los soplos funcionales comparten algunas caractersticas en comn:
1.
Se auscultan en pacientes sin actividad precordial.
2.
Auscultacin del primer ruido (R1) normal.
3.
Puede auscultarse una disociacin del segundo ruido (R2), pero que se modifica con la respiracin.
4.
Al auscultar con el paciente en posicin supina, al soplo se escucha "en diamante".
5.
Al auscultar con el paciente de pie, la intensidad del soplo disminuye.
6.
Con excepcin del "Hum" venoso, todos los soplos funcionales son sistlicos.
Soplos patolgicos:
o
o
o
o
o
o
Soplo pansistlico.
Clicks proto o mesosistlicos.
Alteracin del segundo ruido
Soplo diastlico.
Intensidad mayor a III/VI.
Calidad spera o ruda.
Clasificacin
Sistlicos
Soplo de Still
Soplo sistlico de eyeccin pulmonar
Soplo arterial supraclavicular
Ruido cardiorrespiratorio
Estenosis fisiolgica de ramas pulmonares del neonato
Continuos
Hum venoso
Souffle mamario
Ruido ceflico
Soplo de Still:
o Es el soplo inocente ms frecuente y se caracteriza por sus cualidades armnicas y musicales. Se ausculta mejor en
el apex y en el borde paraesternal izquierdo bajo, preferentemente en posicin supina. Este soplo se origina por la
turbulencia de flujo en el tracto de salida del ventrculo izquierdo. Es de baja frecuencia y se ausculta mejor con
campana.
Soplo de eyeccin pulmonar fisiolgico:
o El segundo soplo ms frecuente. Es ligeramente rudo y se ausculta mejor en el 2 y 3er espacio intercostal
izquierdo y en posicin supina; este se debe a la turbulencia generada en el tracto de salida del ventrculo derecho.
Se ausculta mejor con el diafragma, debido a su frecuencia ms alta.
Soplo arterial supraclavicular:
2013
Se ausculta encima y no debajo de las clavculas ni en el precordio, se presenta con mayor frecuencia en el lado
derecho pues se produce por turbulencia del flujo en las arterias braquioceflicas. Se ausculta ms frecuentemente
en la adolescencia y en posicin sentada, y puede asociarse con un suave frmito supraclavicular sobre la cartida.
Estenosis fisiolgica de ramas pulmonares del neonato:
o Se ausculta en la base del corazn, axila y dorso; suele auscultarse hasta los 3 o 6 meses de vida y se produce por la
hipoplasia relativa de las arterias pulmonares en el perodo neonatal (asociado con el bajo flujo pulmonar en el
feto) y a la angulacin en el nacimiento de las ramas pulmonares.
Hum venoso o zumbido venoso:
o Soplo continuo que se extiende a travs del sstole y distole y suena como un zumbido; se ausculta mejor en
posicin sentada y en la base derecha, aunque suele irradiarse a lo largo del 3er espacio intercostal derecho, vara
con los cambios de posicin de la cabeza.
Souffle mamario:
o Aparece solamente en la adolescente que da de mamar, se produce por la hipertrofia de las mamarias y se logra
hacerlo desaparecer presionando sobre los engrosados vasos sanguneos.
Ruidos ceflico:
o Son habituales en la primera dcada de vida, son de baja intensidad, continuos y menos frecuentemente sistlicos.
En RN:
o Soplo de flujo pulmonar
o Soplo sistlico transitorio del ductus arterioso
o Soplo sistlico transitorio de insuficiencia tricuspdea
o Soplo funcional vibratorio
Manejo soplo inocente
o Frente a la presencia de signos de alerta: derivar a Cardiologa Infantil para solicitud de imgenes (ECO).
o Frente a la ausencia de signos de alerta: diferenciar segn la edad del nio (5):
< 6 meses: si existe una alta sospecha de Estenosis fisiolgica de ramas pulmonares es planteable el
control hasta los 6 meses. Si el soplo no desaparece a esta edad derivar a cardiologa.
Entre los 6 meses y los 2 aos: derivar a Cardilogo todos los soplos, considerando la dificultad que se
presenta al examinar a estos nios y que 1 de 7 soplos ser patolgico.
> 2 aos: asumir como soplo inocente y educar a los padres en relacin a la normalidad de la condicin y
la ausencia de restricciones.
2-.Insuficiencia cardaca
Sndrome clnico resultante de la incapacidad del corazn para satisfacer las necesidades de oxgeno y energticas de los
tejidos, ya sea en reposo o en ejercicio.
Alteracin circulatoria que se produce como consecuencia de la insuficiente respuesta de los mecanismos compensadores
y/o de su propia activacin, y su cronificacin.
Fisiopatologa:
o Gasto cardaco es la cantidad de sangre que el corazn bombea en una unidad de tiempo:
Dependiendo de: GC= volumen sistlico x FC
Volumen sistlico:
o Precarga:
Presin ejercida por el volumen sanguneo sobre la pared ventricular al final del
distole.
Depende de:
2013
Retorno venoso
Distensibilidad miocrdica
**Ley de Frank Starling
Postcarga:
Presin o tensin ejercida sobre la pared ventricular durante la contraccin o
acortamiento de la fibra miocrdica.
Se evala clnicamente con la PA (post carga del VI).
o Contractilidad: inotropismo del msculo cardaco.
Frecuencia cardiaca:
o Depende de:
Sistema exitoconductor
Sistema nervioso autnomo (influye en el anterior)
Precarga
Contractibilidad
Postcarga
Se evala
- presin venosa central,
estudios Isotpicos
Presin arterial
con
- Presin capilar pulmonar
Eco doppler
- volumen y/o presin de fin de distole
RNM**
(imgenes ecocardiogrficas o de RNM )
Evaluacin de la insuficiencia cardaca:
o Se deber hacer una evaluacin, por lo tanto, de los 4 puntos anteriores: Precarga- Contractilidad- PostcargaRitmo y frecuencia cardaca.
Etiopatogenia IC en nios: Reservas limitadas.
o Miocardio inmaduro:
Menos elementos contrctiles (fibras y unidades sarcomricas) por unidad de rea.
Reemplazado por una mayor cantidad de lquido, dndole mayor rigidez a la pared.
o FC basal est elevada con respecto a la del nio mayor y el adultomenor rango para cuando se requiera
aumentar como mecanismo compensatorio.
o Mayor consumo de oxgeno y mayor debito segn superficie corporal.
o Inervacin simptica aun inmadura.
Mecanismos de compensacin:
o Dilatacin ventricular: ante una sobrecarga de volumen.
o Hipertrofia ventricular: ante una sobrecarga de presin.
o Activacin sistema neurohumorales
Activacin SN simptico
sistema renina-angiotensina-aldosterona
o Cambios en circulacin regional: redistribucin del flujo en condiciones de estrs: rganos nobles.
o Transporte de oxgeno: con alteraciones en la curva de la disociacin de la hemoglobina, tiende a favorecer la
liberacin de oxigeno a territorios ms distales.
Etiologa:
Fetal
RN
Alteraciones del ritmo

o
Bloqueos AV: Mesenquimopata materna

(LES)
Algunas arritmias supraventriculares como

TPSV
Obstrucciones al tracto de salida VI: CoAo, EAo,

miocardiopata hipertrfica.
Otras
o
Anemia*
Cardiopatas congnitas, con algn grado de:

o
Obstruccin al TSVI: EAo, CoAo,

hipoplasia corazn izquierdo
Hipoxemia
o
Isquemia miocrdica
Coartacin artica
Estenosis artica crtica
Miocarditis
Hipoplasia corazn izquierdo
Inmunolgicas
DAP (importante en prematuro)
Transfusiones feto fetales en gemelos
Asfixia RN
DVPAT
Transposicin GA
TPSV
Miocardiopatas
Trastornos metablicos
Circulacin fetal persistente
Lactantes
Preeescolar y escolar
Cardiopatas congnitas
CIV
Miocardiopatas
Ductus
Glomerulonefritis aguda
Coartacin artica
Endocarditis infecciosa
CIA
Enfermedades colgeno
Enfermedad reumtica
Enfermedades endomiocrdicas
Miocardiopatas
Arritmias
o
Pacientes postoperados
TPSV
Enfermedades metablicas
Clnica:
o Sntomas
Disnea
Taquipnea
Mal incremento de peso, alimentacin fraccionada, sudoracin fra al alimentarse
Infecciones respiratorias a repeticin (por aumento de flujo pulmonar)
o Signos
Polipnea
Taquicardia
Ritmo de galope
Cianosis
Hepatomegalia
Pulsos dbiles y EE fras
Llene capilar enlentecido
Edema: poco habitual.
Estudio complementario:
o Radiografa de trax: Cardiomegalia (ICT 0,5 0,6)
o Electrocardiograma
o Hemograma VHS, PCRPara descartar anemia y procesos infecciosos
2013
o
o
o
2013
Gases y electrolitos
Hormonas tiroideas: Para descartar fenmenos de alteraciones tiroideas
Ecocardiograma: Nos dar anlisis funcional y anatmico en el caso que la IC este dada por alguna cardiopata
congnita.
Manejo:
o Objetivos:
< de la precarga,
> de la contractilidad,
< de la post carga
y correccin trastorno del ritmo

o Disminucin de la precarga:
Restriccin de volumen
Rgimen hiposdico (nios mayores)
Diurticos: Furosemida*, Hidroclorotiazida, Espironolactona.
Vasodilatadores venoso
o Aumento de la contractilidad
Drogas inotrpicas positivas: uso principal en UCI
Digitlicos
Dopamina
Dobutamina
Isoproterenol
Epinefrina
Milrinona
o Disminucin de la postcarga
Vasodilatadores: venosos, arteriales, mixtos.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina: Enalapril
o Nuevos frmacos:
B bloqueadores: utilizado en miocardiopata dilatada.
Agentes sensibilizadores del calcio: aumentan contractilidad.
Antagonistas de los receptores de la Angiotensina y Antagonistas de la Aldosterona
Pptido Natriurtico Cerebral
Usados inicialmente como marcador para diferenciar si un paciente con descompensacin
respiratoria presenta una falla cardaca o un compromiso pulmonar.
Estatinas
o Manejo quirrgico:
Corresponde al manejo definitivo de una buena parte de las IC en la edad peditrica, ya que estas
comnmente se deben a cardiopatas congnitas, por lo que es importante la derivacin oportuna (sobre
todo diagnstico prenatal) y el manejo precoz.
3-. Cardiopatas congnitas
Epidemiologa: 1% de la poblacin general, con 2000 casos/ao, constituyendo alrededor del 50% de las malformaciones
congnitas en general.
FR:
o Asociacin a algn sndrome:
Sndrome de Down: 40% se asocia a CC, generalmente CIV, CAV, canal AV.
Sndrome de Williams: Estenosis supravalvular artica.
Sndrome de Turner: Coartacin artica, Est Ao, Ao bicspide
Sndrome de Noonan: Estenosis valvular pulmonar.
o Antecedente familiar cardiopata congnita
tener un hermano afectado, el riesgo aumenta de 1% a 3%.
Clasificacin:
o Cortocircuito
Izquierda Derecha: No son cianticos, porque va desde el circuito sistmico al pulmonar.
CIV, CIA, Canal AV
o
o
1.
2.
3.
-
Derecha Izquierda: Si son cianticos, porque va desde el circuito pulmonar al sistmico, pasando
sangre desaturada a la circulacin mayor.
Tetraloga de Fallot, TGA.
Con o sin hiperflujo pulmonar: De las CC con hiperflujo, la mayora son de izquierda a derecha. Al aumentar el
flujo hacia la circulacin pulmonar, se congestionan los pulmones y se produce insuficiencia cardiaca.
Cianticas / acianticas (la ms importante)
Con o sin hiperflujo
Ciantica s/ hiperflujo: Tetralogia Fallot
Ciantica c/hiperflujo: TGA
Obstructivas / no obstructivas
Ductus Dependientes / Ductus independientes:
***Si la CC es ductus dependiente, y este se cierra, el
paciente muere.
Aquellas que tienen dos circulaciones en paralelo: TGA
Aquellas que tienen obstruccin al flujo sistmico: EAo y
CoAo severas.
Aquellas que tienen obstruccin al flujo derecho: E.
Pulmonar Severa, hipoplasia VD, atresia pulmonar.
Clnica:
Cianosis:
- Tetraloga de Fallot
- Transposicin de Grandes Arterias (TGA)
- Estenosis Pulmonar Severa
- Drenaje Venoso Pulmonar Anmalo Total (DVPAT) de tipo Obstructivo
Insuficiencia cardiaca:
- DAP
- CIV
Tienen cortocircuito de izquierda a derecha.
- CAV
- Tronco Arterioso
- Coartacin Aortica (CoAo)
- Interrupcin del Arco Artico (IAAo)
- Estenosis Artica cerrada
- DVPAT no obstructivo
- Corazn Izquierdo Hipoplsico
Arritmias:
BAVC
Taquicardia paroxstica
A-. No Cianticas
CIV:
o
o
2013
CC ms frecuente, tanto ciantica como aciantica. Corresponde al 15-20% de

las CC.
Fisiopatologa:
Defecto del tabique ventricular:
Membranoso cerca de vlvulas.
Muscular Casi siempre se cierran solas.
Cortocircuito de izquierda a derecha.
Sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas A diferencia de la
CIA, en la CIV el cortocircuito ocurre en sstole, por lo tanto como las
vlvulas AV estn cerradas y la vlvula pulmonar est abierta, la sangre
pasa rpidamente desde el ventrculo izquierdo al derecho e
inmediatamente a la circulacin pulmonar, produciendo sobrecarga de
volumen en las cavidades izquierdas.
Magnitud del shunt depende de :

Tamao de la lesin
o A < dimetro > gradiente de presin soplo +++
o A > dimetro > RVPulmonar y > cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas.
Resistencia vascular pulmonar.
Clnica:
CIV pequea:
Soplo sistlico de regurgitacin.
R2 de intensidad normal.
Asintomtico.
No hay compromiso nutricional.
No hay descompensacin.
Rx trax normal
ECG normal
CIV moderada:
Retraso de crecimiento
Disminucin de tolerancia al esfuerzo
Infecciones respiratorias a repeticin
Soplo sistlico de regurgitacin
Soplo diastlico de rodada mitral por hiperflujo corazn izquierdo.
Leve aumento de R2.
Rx trax: cardiomegalia a expensas VI
ECG: HVI de tipo sobrecarga de volumen.
CIV grande
Disminucin del soplo.
R2 aumentado de intensidad y nico. (HTP).
Insuficiencia cardaca precoz.
RX trax: crecimiento AI y biventricular, aumento de trama vascular pulmonar.
ECG: hipertrofia biventricular e hipertrofia AI.
Historia natural:
Cierre espontneo 30-40% de las CIV musculares y membranosas pequeas.
CIV grandes desarrollan:
o IC 6-8 semanas de vida.
o Enfermedad vascular pulmonar obstructiva 12 meses de vida.
Sndrome de Eisenmenger: Si la CIV grande se deja sin tto, progresa (en aos) a
lesiones y cambios irreversible en las arteriolas vasculares pulmonares:
enfermedad vascular pulmonar obstructiva. Hay aumento de la Presin de AP
por ende disminuye el shunt de I-D, lo que resulta en remocin de la
sobrecarga de volumen del VI y AI, por lo que disminuye el tamao del corazn
y desaparece la HVI del ECG persistiendo slo HVD por la HTP. Un shunt
bidireccional produce CIANOSIS.
Manejo
Segn clnica
Tratamiento IC
Profilaxis EBSA
Quirrgico
CIA:
o
2013
Epidemiologa:
Corresponde al 5-10% de las CC. Ms frecuente en nias (2:1).
30-50% de los nios con CC presentan una CIA como parte de una CC.
Fisiopatologa:
Existe un cortocircuito de izquierda a derecha.
Sobrecarga de volumen de cavidades derechas con hiperflujo
pulmonar (se demora aos).
2013
Magnitud del shunt depende de:

Tamao del defecto
Compliance ventricular
Compliance VD > Compliance VI
Clasificacin:
Tipo ostium primum (30%) se asocia a canal AV
Tipo ostium secundum (50-70%) es la nica que puede cerrar sola, el resto requiere qx.
Tipo seno venoso (10% )
Tipo VCS
Tipo VCI
Tipo seno coronario
Clinica:
Cierre espontneo en 40% de los pacientes con CIA pequea.
Asintomticos en lactancia si la CIA es pequea o moderada. Si la CIA es grande, da ICC.
No da sntomas sino hasta los 3 a 4 aos de edad ya que la compliance del VD mejora lentamente por
ende no hay gran shunt por CIA sino hasta esa edad.
Se puede desarrollar IC e HTP en la tercera a cuarta dcada de la vida. Arritmias auriculares. AVE.
VD palpable.
Auscultacin:
2 ruido pulmonar timbrado (ms intenso por HTP). Desdoblamiento fijo del 2 ruido (> flujo de
sangre por vlvula pulmonar).
Soplo sistlico eyectivo en foco pulmonar, ya que hay estenosis relativa de la vlvula pulmonar,
debido al aumento del flujo.
SI la CIA es an ms grande, tambin se agrega soplo de estenosis relativa de la tricspide:
diastlico o rodada tricuspdea.
Estudio:
EKG:
Desviacin del eje QRS a derecha +90 a + 180
HVD
Bloqueo de rama derecha
RxTx:
Cardiomegalia (a expensas de cavidades derechas)
Circulacin pulmonar aumentada.
Manejo:
De la IC cuando corresponda.
No requiere profilaxis EBSA, porque el cortocircuito no produce jet, por lo que no hay riesgo (nica que no
requiere).
Cierre con dispositivo
Ciruga: diferida a los 2-4 aos.
Ductus arterioso persistente:

o Epidemiologa:
5-10% de las CC (sin contar DAP en RNPT)
Hombre : Mujer 1 : 3
o Fisiopatologa:
Persistencia del vaso que conecta la aorta a la arteria pulmonar fuera del
corazn (feto: A.PulmonarAo)
Direccin del shunt cambia: Izquierda a derecha (AoA.Pulmonar)
Magnitud del shunt depende de:
Ductus pequeoresistencia ofrecida por el ductus (dimetro,
largo, tortuosidad).
Ductus grande resistencia vascular pulmonar.
La hemodinmica del DAP es similar a la CIV. Por ende, el inicio de la IC es similar a la CIV.
**Cierre normal: funcional: 2 das anatmico: 2 meses.
2013
Clnica
Ductus pequeo:
Soplo continuo en maquinaria (shunt en sstole y distole) infraclavicular izquierdo.
R2 normal.
Pulsos amplios
Aumento de la presin de pulso
RX trax y EKG normal.
Ductus moderado:
Precordio hiperactivo
Soplo continuo en maquinaria infraclavicular izquierdo.
Rodada mitral (estenosis mitral relativa).
Leve aumento de R2.
Pulsos amplios
Rx trax: cardiomegalia (AI, VI y arteria pulmonar con aumento de trama vascular pulmonar).
ECG: HVI.
Ductus grande:
Soplo continuo
Rodada mitral (estenosis mitral relativa)
R2 acentuado
Rx trax: cardiomegalia marcada, aumento circulacin pulmonar.
ECG: hipertrofia biventricular y HAI e HVD.
Puede terminar como Sndrome de Eisenmenger.
Manejo:
IC
Profilaxis de EBSA
Cierre con dispositivo
Ciruga
Canal AV:
o Epidemiologa:
2% de las CC.
CAVC: 70% son S. Down.
De los nios con S. Down 40% son cardipatas.
o Fisiopato:
Falla de la fusin de los cojinetes endocrdicos que comprometer las
vlvulas AV.
Durante la vida fetal, la fusin de los cojinetes endocrdicos contribuyen a la
formacin de la parte inferior del septum interauricular (ostium primum) y la
parte superior del septum interventricular y de las vlvulas AVinsuficiencia
valvular. La falla del desarrollo puede ser parcial o completa.
Completo: CIA OP + CIV membranosa + insuficiencia valvular 70% son Sndrome de Down.
Incompleto: Sin CIV.
Hemodinmicamente se comporta como: CIA + CIV grande + Insuficiencia mitral y tricuspdea.
Habitualmente se complica con HTP.
o Clnica:
IC precoz (1-2 meses) tiene 3 elementos que la producen, CIA, CIV, y las insuficiencias valvulares + HTP.
Auscultacin: soplo holosistlico + soplo mitral + 2 ruido ms desdoblado y reforzado (CIA).
CAV Parcial (CIA OP)
Soplo sistlico de estenosis pulmonar relativa.
Rodada tricuspdea (estenosis relativa)
Soplo sistlico de regurgitacin (insuficiencia mitral)
R2 desdoblado
ECG:
o BRD
o Eje superior izquierdo

o HBIA
CAV completo
Precordio hiperactivo
Soplos sistlicos de regurgitacin (CIV + IM)
R2 fuerte y separado estrechamente (HTP por CIA - CIV)
Rodada tricuspdea
Signos de insuficiencia cardaca
Rx tx:
o Crecimiento biatrial y biventricular.
o Crecimiento AI y VI (CIV + IM)
o Crecimiento AD y VD (CIA)
ECG:
o hipertrofia biatrial y biventricular
o Eje superior izquierdo
Manejo:
Manejo IC
Profilaxis EBSA
Ciruga***
Cardiopatas estenticas
Estenosis pulmonar
o Epidemiologa: 7% de las CC.
o Clasificacin anatmica:
Valvular- Subvalvular- Supravalvular.
o Clinica:
Asintomticocianosis (si es muy severa) insuficiencia cardaca.
Eutrofiadesnutricin
Soplo sistlico de eyeccin, 2 EII, rudo 3-4/6 (desde RN)
Click de eyeccin
2ruido atenuado (puerta chica)

En el caso de las severas, tiendan a progresar en su grado.
o Estudio:
ECG: HVD
RxTx:
Crecimiento VD.
Circulacin pulmonar normal o disminuida.
Crecimiento tronco AP.
o Manejo:
Mdico: si es severa, limitar actividad fsica.
Profilaxis EBSA
Cateterismo intervencional
Ciruga
Estenosis artica:
o Epidemiologa: 5% de las CC.
o Clasificacin anatmica:
Valvular- Subvalvular- Supravalvular.
o Clinica:
Asintomtico insuficiencia cardaca.
Nios mayores: precordalgia, sincope.
Eutrofiadesnutricin
Frmito supraesternal.
2013
Soplo sistlico eyectivo 2EII rudo 3-4/6 (desde RN)
Click eyectivo fijo.

2R atenuado (puerta chica)
Evolucin: Moderadas y severas progresan con aumento de estenosis.
o Estudio
ECG: HVI - inversin T, desnivel ST
RxTx: normal o dilatacin Ao ascendente.
o Manejo:
Mdico
Ciruga
Coartacin artica:
o Epidemiologa:
Corresponde al 8-10% de las CC. Es ms frecuente en hombres (2:1), y se
asocia con el Sndrome de Turner (30% de los casos).
o 2 tipos: del RN (ductus dependiente), del adulto (progresiva).
o Fisiopatologa:
Estrechamiento de la aorta, generalmente a la altura del ductus.
Se puede asociar a CIV.
La hemodinamia depende del grado de estrechez y de la presencia de DAP. Si
el ductus se cierra, se producir shock cardiognico
Sobrecarga del VI
o Clinica:
Asintomtico insuficiencia cardaca.
Eutrofiadesnutricin
Alteracin de pulsos perifricos: dbiles o ausentes.

HTA superior (EESS>EEII)
Soplo sistlico de eyeccin PEI y dorso, rudo 3-4/6 (desde RN)
Click artico
o Estudio:
ECG: HVI
RxTx: normal o dilatacin Ao ascendente, signo del psilon
o Manejo:
Mdico
Ciruga
Cianticas
Tetraloga de Fallot
o Epidemiologa:
CC ciantica ms frecuente. Corresponde al 5-10% de todas las CC.
o Fisiopatologa:
Estenosis (o hipoplasia) valvular pulmonar o de la arteria pulmonar o de sus
ramas**: Es decir, la salida del ventrculo derecho es estrecha, en distintas
severidades y en distintas longitudes, partiendo desde la vlvula pulmonar
hacia distal.
CIV subartica perimembranosa**D-I
Hipertrofia del Ventrculo Derecho.
Dextroposicin (o cabalgamiento) de la aorta: Si bien la vlvula aortica sale
del VI, por la presencia del CIV, nace parcialmente (<50%) en el derecho.
hay hipoflujo pulmonar, sin desarrollarse IC.
o Clinica:
Malformacin evolutiva (la + evolutiva)
Fase aciantica Fase de transicin Fase ciantica
2013
Las manifestaciones dependen del grado de estenosis pulmonar infundibular

La CIV generalmente no da sintomatologa
En su etapa clsica no produce ICC
Insaturacin arterial:
Cianosis segn grado de obstruccin.
Policitemia
Disnea- Fatigabilidad
Desnutricin
Crisis anoxmica: Crisis de aumento brusco de cianosis e hipoxemia por > shunt D-I.
Auscultacin:
Soplo sistlico eyectivo en el foco pulmonar.
2 ruido nico, debido a la estenosis de la vlvula pulmonar.
Estudio:
EKG: Hipertrofia del Ventrculo Derecho
Radiografa de trax:
Corazn de tamao normal o menor de lo normal
Forma de zueco o bota
Circulacin pulmonar disminuida (pulmones negros)
Arco artico a derecha.
Manejo:
Profilaxis EBSA
AAS (por policitemia)
Tratamiento de las crisis anoxmicas
Posicin genupectoral
Sedacin
O2
Morfina ( 0.2 mg / kg )
Corregir anemia, hidratacin, acidosis
Propranolol ( 1 - 2 mg / kg / da, oral)
Quirrgico: Ciruga correctora, pero que generalmente deja defectos residuales.
TGA
o
Epidemiologa:
CC ciantica ms frecuente en el RN.
Corresponde al 5-7% de las CC.
Fisiopatologa:
Aorta anterior nace del VD.
Arteria Pulmonar posterior se origina del VI.
existen dos circuitos en paralelo.
** Se asocia a otros defectos (CIA, CIV, DAP), por lo que se considera ductus
dependiente (nunca se saturara con O2 antes de ir a la circulacin
sistmica).
Clinica:
Cianosis acentuada
Insuficiencia cardaca (por hiperflujo pulmonar)
Auscultacin:
Puede no tener soplos inicialmente o no ser intensos.
2 ruido reforzado en la base (aorta anterior).
Pulsos normales.
Estudio:
EKG:
Hipertrofia del VD, debido a que cumple la funcin del VI.
Agrandamiento AD y AI.
RxTx:
2013
2013
Cardiomegalia ovoidea (tronco de la arteria pulmonar detrs de la aorta)

Circulacin pulmonar aumentada (pulmones blancos)
Pronstico:
Sin tratamiento: Mala SV.
30% mueren la primera semana de vida
50% mueren dentro el primer mes
70% mueren dentro de los primeros 6 meses
90% mueren dentro del primer ao
Con ciruga la sobrevida a corto y mediano plazo es muy buena, mayor 85-90%
o Manejo:
Es una urgencia en el RN, ya que produce hipoxemia y acidosis.
Tratar de mantener el ductus abierto
Prostaglandina E1: Iniciar 0.01 mcg / kg / min, duplicando la dosis hasta 0.1 mcg / kg / min.
Septostoma de Rashkind: Se realiza cuando se requiere tiempo para realizar la ciruga (por
traslado) y el paciente est muy ciantico o la comunicacin interauricular es muy pequea o
solo tiene el foramen oval. Consiste en que a travs de una va femoral se sube un catter y con
ecoscopia, una vez que se atraviesa el foramen oval, se infla un baln y se tira para rajar el
septum interauricular.
Ciruga: Tienen sobrevida hasta adultos, pero con necesidad de numerosas dilataciones posteriores.
Switch arterial a los 7-10 das RN.
Drenaje venoso anmalo total
o Epidemiologa:
1% de las CC. Marcado predominio masculino.
o Fisiopatologa:
Todas la venas pulmonares drenan en AD o venas sistmicas (seno
coronario, cavas, cigos, porta) a travs de un colector de venas
pulmonares, por lo tanto no hay forma de oxigenar el organismo.
Obstructivos / No obstructivos
Produce sobrecarga de volumen y dilatacin de cavidades derechas.
Shunt de derecha a izquierda obligatorio para sobrevivir.
o Clnica:
Descompensacin precoz, especialmente si es obstructivo.
Cianosis ++
Insuficiencia cardaca: Debido a la obstruccin, las venas se congestionan
de forma retrograda.
Hiperactividad del VD.
Auscultacin:
Soplo sistlico eyectivo en el foco pulmonar por > flujo por vlvula pulmonar.
Rodada tricuspdea
o Estudio:
ECG: Eje QRS derecho, aumento AD, Hipertrofia del Ventrculo Derecho
Radiografa trax: Imagen en mono de nieve.
o
Tratamiento:
Quirrgico urgente, a veces incluso sin exmenes. Quedan sin lesiones residuales.
Cardiopatas ductus dependientes

Comprenden un grupo heterogneo de enfermedades que tienen en comn la presencia de un ductus arterioso persistente
(DAP), obligatorio para asegurar la supervivencia del paciente.
Cierre del ductus en el RN (funcional)): 50% a las 24 hrs, 90% a las 48 hrs, todos a las 96%.
Tipos:
o Circulacin pulmonar dependiente del DAP
Estenosis pulmonar grave (aislada o con defecto anatmico subyacente)
2013
Atresia pulmonar (aislada o con defecto anatmico subyacente)

Circulacin sistmica dependiente del DAP
Estenosis artica grave
Atresia artica (sindrome de hipoplasia de las cavidades izquierdas)
Coartacin de la aorta
o Otras lesiones que pueden presentar una descomposicin temprana
Trasposicin de grandes arterias
Drenaje pulmonar anmalo total
Mantencin de DAP: Prostaglandinas.
o
4-. HTA en pediatra

Se define como PA sistlica y/o diastlica promedio >p95 para edad, sexo y talla en al menos 3 controles diferentes
promediados (c/u con 3 mediciones promediadas).
Epidemiologa:
o Poco frecuenteprevalencia del 2%.
Etiologa generalmente secundaria, a diferencia del adulto en que la etiologa generalmente es primaria (HTA esencial). Por
lo tanto, es importante el diagnstico precoz a travs de la toma de la PA en el control de nio sano, para un tratamiento
oportuno.
A quin tomar PA?
o Nios 3 aos: medir PA en visita rutinaria al pediatra, al menos 1 vez al ao.
o Nios < 3 aos con antecedentes o factores de riesgo:
Prematuridad: manipulacin de vasos umbilicales en neonatologa que trae como consecuencia
alteracin de los vasos (estenosis, trombosis).
Bajo peso nacimiento (PEG): tienen en general un hiperinsulinismo y un mayor nivel de liberacin de
catecolaminas, con mayor probabilidad de desarrollar una HTA primaria o esencial.
Cardiopatas congnitas: hay coartaciones articas que se vuelven a coartar postqx.
Enfermedades renales: antecedentes de malformaciones, displasias, SHU, glomerulonefritis post
estreptoccica, valvas uretrales operadas, patologas obstructivas, y otras, que pudieran haber generado
algn grado de disfuncin renal (HTA por enfermedad renal).
Historia familiar enfermedades renales congnitas.
Trasplante rgano slido o de mdula sea: HTA 2 a medicamentos inmunosupresores (ciclosporinas,
corticoides) que generan nefrotoxicidad.
Enfermedades sistmicas: NFM, esclerosis tuberosa, y otras enfermedades del tejido conectivo, las cuales
son mucho menos frecuentes.
Etiologa:
Primaria o esencial:
Rara en nios (20-30%)
Se sospecha en nios > 8-10 aos (escolares y pre-adolescentes)
Secundaria: Causa ms frecuente en menores de 10 aos.
Renales: De las causas secundarias, las relacionadas al rin son las ms frecuentes por lo que en general al sospechar
una HTA secundaria en pediatra, se deriva al nefrlogo.
o 75 - 80% Causas renales
o 5 - 25% Causas renovasculares
Endocrinas: (5%)
+
o Hiperaldosteronismo primario: tumor productor de aldosterona que cursar con reabsorcin excesiva de Na ,
hipervolemia y con la renina plasmtica disminuida.
o hiperaldosteronismo secundario (producido por estenosis de arteria renal), en donde la renina plasmtica estar
aumentada pues el rin censa hipoflujo secundario a la estenosis.
o Sndrome de Cushing: endgeno o iatrognico.
o Hiperplasia suprarrenal congnita: Sobretodo por dficit de 11--hidroxilasa.
o Feocromocitoma
o Hipertiroidismo
Neurognicas (1%):
o Hipertensin intracraneana: en pacientes con hidrocefalia que cursan con disfuncin de vlvula derivativa.
2013
o Tumores.
o Neurofibromatosis.
o Guillain-Barr: 2 a disautonomas.
o Disautonoma familiar
Iatrognicas (1%)
o Drogas simptico-mimticas
o ACTH: en pacientes con Sndrome de West
o Corticoides, Antidepresivos, Anfetaminas
o ACO: en adolescentes.
o AINES: por inhibir la produccin prostaglandinas, importantes en la hemodinamia renal
Segn edad:
o Neonatos:
Coartacin artica
Trombosis renal: con antecedentes de cateterismo de ellos.
Estenosis arteria renal.
Malformaciones renales congnitas: displasias, hipoplasias o uropata obstructiva.
Hiperplasia suprarrenal congnita: sobre todo por dficit de 11 beta hidroxilasa
o Lactantes y preescolares:
Enfermedades del parnquima renal.
Coartacin artica
Estenosis de la arteria renal.
Feocromocitoma
Estados de exceso de mineralocorticoides
o Escolar:
Estenosis arteria renal.
HTA primaria: empieza a aparecer como causa.
Endocrinas: slo un 5%.
Iatrognicas: por medicamentos (corticoides, inmunosupresores, derivados de anfetaminas, etc).
o Adolescente:
HTA primaria
Iatrognica.
Estenosis de la arteria renal.
Arteritis de takayasu
Feocromocitoma.
Endocrinas: slo un 5%.
Clnica:
o Sntomas derivados de HTA o enfermedad causal
Informacin
Significado
Historia familiar de HTA, preeclampsia, toxemia,
Importante en HTA esencial, enfermedad renal hereditaria y algunas
enfermedad renal, tumores
enfermedades endocrinas (feocromocitoma familiar).
Historia familiar de complicaciones precoces de
Sugiere la probable evolucin y/o presencia de otros factores de
HTA y/o ateroesclerosis
riesgo de enfermedad coronaria
Antecedentes neonatales de catter umbilical
Sugiere HTA renovascular
Presencia de displasia broncopulmonar
Se asocia a HTA
Dolor abdominal, disuria, nicturia, enuresis
Puede sugerir enfermedad renal
Glomerulonefritis, SHU, uropatas obstructivas
Sugiere HTA secundaria a enfermedad renal
Tumefaccin/dolor articular, edema facial o
Sugiere enfermedad del tejido conectivo y/u otras formas de nefritis
perifrico, cuadro labrado con compromiso del
estado general
Prdida o ganancia de peso, sudoracin, crisis de
La combinacin de sntomas sugiere feocromocitoma
enrojecimiento, fiebre, palpitaciones
Ingesta de medicamentos: ACOs y drogas ilcitas
HTA inducida por drogas
Cuadro se presenta de diferente forma segn la edad:

RN: cuadro muy sindromtico, caracterizado por: sndrome de distrs respiratorio neonatal (SDRN),
ICC, letargia, irritabilidad, convulsiones, falta de incremento ponderal.
Nios: puede pasar desapercibido, caracterizado por: cefalea, nusea, vmito, poliuria, polidipsia
(estos 2 ltimos como consecuencia de un Tu del SNC que provoca diabetes inspida), irritabilidad,
fatiga, cambios personalidad, epistaxis, retardo crecimiento.
Examen fsico:
Signos
Obesidad
Palidez piel y mucosas + edema
Detencin del crecimiento
Palidez/enrojecimiento, sudoracin
Manchas caf con leche
Acromas, angiolipomas faciales
Cara de luna llena, hirsutismo
Cuello corto ancho, mamilas separadas
Cara de duende, retraso psquico
Aumento de tiroides
Ausencia/asimetra de pulsos, disminucin de PA en
EEII
Soplos cardiacos y taquicardia
Desarrollo sexual anormal
Soplos epigstricos, lumbares
Masas abdominales uni o bilaterales
Signos neurolgicos: parlisis de Bell, alteraciones HTA
en fondo de ojo
Dficit neurolgico (hemiparesias)
2013
Significado
HTA esencial
Nefropata
Asociado a enfermedad renal crnica, acidosis tubular renal
Feocromocitoma
Neurofibromatosis
Lipoangiomatosis
Sndrome de Cushing
Sndrome de Turner con coartacin artica asociada
Sndrome de Williams
Hiper o hipotiroidismo
Coartacin artica
Feocromocitoma
HSC: deficiencia de 11 beta hidroxilasa
Enf. renovascular, Sndrome de Williams
Wilms, neuroblastoma, poliquistosis, feocromocitoma
Hipertensin crnica
Hipertensin crnica o hipertensin aguda severa
Estudio
o Confirmar y determinar el nivel de HTA (percentil especfico para la edad, sexo y talla).
o Compromiso de rganos blanco*: evaluar si es una HTA de larga data.
Cardaco: hipertrofia ventricular izquierda, a travs de ECG y/o ecocardiograma.
Renal: buscando insuficiencia renal (creatinina) o presencia de proteinuria.
Oftalmolgico: arterias retinianas, a travs del fondo de ojo.
o Evaluar causas secundarias (historia-examen fsico exmenes segn orientacin) y FRCV asociados.
o Exmenes:
Fase 1 (mdico general) orientado a buscar etiologa y compromiso de rganos blanco:
Hemograma con VHS:
o Anemia: puede ser por patologa crnica, ejemplo ERC
o Anemia + trombocitopenia: Sndrome Hemoltico Urmico
Pruebas de funcin renal: creatininemia y nitrgeno ureico.
ELP: sirve en bsqueda de hiperplasia suprarrenal congnita, hiperaldosteronismo 1 o 2.
GSV: acidosis metablica compensado o no, secundaria a enfermedad renal.
Perfil lipdico: riesgo cardiovascular asociado
Hormonas tiroideas: TSH y T4
ECG y ecocardiograma
Fondo de ojo
Rx de trax
Ecotomografa renal: riones pequeos, atrficos, con cicatrices en corteza renal ERC.
Fase 2 (cardilogo):
Renina Plasmtica y Aldosterona Plasmtica
Catecolaminas Plasmticas y urinarias
Pielografa de eliminacin: Uropatas obstructivas.
Arteriografa renal - AngioTAC AngioRMN: enfermedad renovascular.

Angiografa por substraccin digital.
Cintigrama Renal: esttico dinmico (IECA)..
Eco doppler Renal
Angio TAC renal-Angio RMN: estenosis renal.
Manejo:
o Tratar patologa de base.
o No farmacolgico: HTA leve, sin lesiones rgano diana, HTA esencial.
Reduccin peso.
Actividad fsica regular.
Modificaciones dieta.
Reducir ingesta Sodio
4-8 aos: 1.2 gr/da
>8aos: 1.5 gr/da
Aumentar ingesta de Calcio, Magnesio y Potasio.
Evitar tabaco, alcohol y sedentarismo.
o Farmacolgico: (inicio a nivel secundario)
Indicaciones:
HTA insuficiente respuesta a cambios estilo de vida.
HTA repercusin rganos blanco.
Riesgo patologa cardiovascular: Diabetes, dislipidemia.
Inhibidores ECA
Tratamiento usado en pediatra lactantes y RN.
Efecto benfico sobre Fx cardiaca, vascular perifrica y funcin renal.
Teratognico: precaucin en adolescentes.
Bloqueadores canales de Calcio
Tratamiento ms usado en infancia.
Inhiben flujo intracelular de calcio.
No hay frmulas disponibles para lactantes y RN.
2013
2013
Resumen Nefrologa
1-. ITU
Invasin, multiplicacin y colonizacin del tracto urinario por grmenes que habitualmente provienen de la regin perineal.
o Debe ser confirmado por un cultivo de orina:
Puncin vesical UCF > 1 /ml.
Sondeo vesicalUFC> 10 000/ml
Bolsa recolectora o segundo chorroUFC > 100 000/ ml.
Epidemiologia:
o 1 causa sd febril sin foco en lactantes.
o 2 patologa infecciosa ms frecuente despus de las de origen respiratorio.
o Incidencia exacta desconocida:
3-5% de las nias
1% de los nios
RN: 1%, con una mayor proporcin de varones afectados (relacin H:M = 3:1).
Lactantes: 3 a 5%, con una mayor proporcin de varones afectados (relacin H:M = 3:1).
Preescolares y escolares 2% con una clara preponderancia en mujeres (H:M = 1:5).
Actualmente 2% de las ERC que llevan a dilisis en los nios poseen antecedentes de ITUR.
Etiologa:
o El agente etiolgico que se encuentra con ms frecuencia en la ITU es la E. coli (86 a 90%). El 10 a 14% restante se
distribuye entre Klebsiella sp, Proteus, Enterobacter sp, Enterococcus y Pseudomona sp, sta ltima asociada a
malformaciones de va urinaria, vejiga neurognica e instrumentacin. En RN es posible encontrar SGB.
Fisiopatologa:
o El mecanismo comn inicial de las ITU es la adhesin de las bacterias a molculas especficas en la superficie celular
del epitelio urotelial seguida por la invasin de ste y el ascenso hacia las vas urinarias ms altas.
o Los microorganismos potencialmente patgenos, alcanzan el tracto urinario por alguna de las siguientes 3 vas:
Ascendente, hematgena y linftica (excepcional).
FR:
o Obstruccin al flujo urinario.
o Reflujo Vesicoureteral
o Vaciamiento incompleto de vejiga: puede ser por factores mecnicos (obstruccin del cuello vesical, valvas uretrales,
estenosis uretral) o por malfuncin neurognica (nios con mielomeningocele o que han tenido algn accidente).
o Caractersticas del introito vaginal y perin: adherencia de labios menores.
o Glucosuria
o Sexo femenino (cuando es > 2 aos)
o Varn no circuncidado
o Aprendizaje del control de esfnteres
o Limpieza de atrs adelante en nias
o Ropa interior apretada
o Estreimiento
o Infestacin por oxiuros
o Actividad sexual
o Embarazo
Clnica segn grupo etreo.
o Recin Nacidos: habitualmente parecen gravemente enfermos, con signos sugerentes de sepsis, alternando
irritabilidad con letargia, rechazo de alimentacin, vmitos, diarrea, ictericia; la fiebre puede estar ausente y slo
presentar hipotermia. Bacteremia se presenta en aproximadamente un tercio de los RN con ITU, provocando un
cuadro muy severo con sepsis y ocasionalmente meningitis.
o Lactantes: se encuentran signos de enfermedad sistmica, fiebre alta, vmitos, dolor abdominal y peso estacionario.
o Preescolares y nios mayores: habitualmente presentan sntomas referidos a la va urinaria como disuria, poliaquiuria,
urgencia, ocasionalmente enuresis. Cuando hay compromiso renal los sntomas son sistmicos con fiebre,
compromiso general, y dolor en fosa renal.
o Examen fsico:
Ciclo: Medir PA, T.
Evaluar el crecimiento: P/T, T/E, IMC.
Abdominal:
2013
Palpacin: masas abdominales, globo vesical.

Puo percusin: (+) sugiere PNA.
Examen genital:
Signos de vulvitis o vaginitis
Sinequia de labios:
pueden predisponer a hacer ITU.
Fimosis y balanitis:
Examen de columna lumbosacra:
Buscando signos de disrafia oculta: nevos, fositas, hemangiomas.
Diagnstico:
o Clinica + UC (+).
o Sedimento de Orina: Generalmente est alterado (leucocituria, piuria, bacterias abundantes), pero podra no estarlo.
o Los criterios para definir si el episodio de ITU se acompaa de compromiso renal (PNA) o no (ITU baja), son clnicos, de
laboratorio e imagenolgicos. Un lactante con infeccin urinaria febril o un nio mayor con urocultivo positivo,
compromiso sistmico, fiebre y dolor en fosa renal, debe considerarse como Pielonefritis aguda. Apoyan ste
diagnstico un hemograma con leucocitosis, desviacin a izquierda, VHS sobre 50 y PCR alta, sin embargo, el mtodo
de eleccin para confirmar la existencia de PNA es la Cintigrafa renal con Tc 99 (DMSA).
Estudio:
o Agudo:
Ecografia renal y vesical.
Anatoma Renal
o Nmero
o Posicin
o Morfologa
o Caractersticas del parnquima renal (diferenciacin crtico-medular, ecogenicidad)
Caractersticas de las vas urinarias
o Signos sugerentes de obstruccin
Malformaciones:
o Dilataciones Pielocaliciarias
o Doble salida de vas urinarias
o Rin poliqustico
Complicaciones
o Abscesos
Cintigrama renal esttico (DMSA):
Mtodo de eleccin para detectar C parenquimatoso en las PNA o cicatrices renales.
El DMSA o cido dimercaptosuccnico es un radiofrmaco que se fija en las clulas tubulares
proximales. Su captacin se afecta por la isquemia y la inflamacin que presenta el parnquima renal
durante una PNA o en presencia de cicatriz renal.
Debe realizarse en los:
o Primeros 14 das de infeccin Dg PNA.
o Repetirse luego de 6 meses despus de infeccin aguda para ver si quedaron o no secuelas.
o Estudio posterior:
Uretrocistografa miccional
Debe realizarse en todo nio que ha tenido una ITU.
Requiere al menos 72 horas de ATB efectivas y urocultivo negativo, pues es un examen invasivo.
Nos har el diagnstico de reflujo vesicoureteral si resulta con alteraciones se debe continuar el
estudio de patologa obstructiva con los siguientes exmenes.
Cintigrafa MAC 3*
Estudio de urodinamia*
La nica excepcin a sta regla es la nia >5 aos con un 1er episodio de ITU baja, a quien debe efectursele
slo la ECO y completar su estudio con uretrocistografa si la primera est alterada o si presenta un segundo
episodio de infeccin.
Manejo:
o General: hidratacin adecuada, educacin de hbitos miccionales, corregir higiene perigenital, y el manejo de la
constipacin cuando existe.
o Farmacolgico:
2013
Frente a la sospecha clnica de un cuadro de ITU, el tratamiento debe ser iniciado precozmente una vez
tomadas las muestras para cultivo y examen qumico-microscpico, lo cual es mandatorio en lactantes febriles
dado la asociacin entre retardo en la iniciacin de tratamiento y dao renal.
En lactantes menores de tres meses y en inmunodeprimidos debe utilizarse la va parenteral, idealmente con
una cefalosporina de tercera generacin, tratamiento que se deber adecuar una vez recibido el antibiograma
(se tratan todas como que fuera PNA). Si no se dispone de una cefalosporina de 3 generacin, puede
utilizarse aminoglucsidos por va endovenosa por un perodo no mayor a 72 horas por su potencial toxicidad
renal y otolgica, completando 10 das con otro medicamento de acuerdo a antibiograma.
En PNA en nios mayores de tres meses, utilizar va parenteral hasta controlar fiebre y sntomas sistmicos y
luego continuar con una cefalosporina oral de primera o segunda generacin de acuerdo a sensibilidad del
antibiograma.
Se usa:
o Cefalosporina de tercera generacin
Cefotaxima 150 mg/kg/da C/8 horas
Ceftriaxona 75-100mg/kg/da c/24 horas
o Aminoglicosidos:
Gentamicina 5mg/kg/da C/24 horas
o Tratamiento ATB endovenosos hasta:
Controlar fiebre y sntomas sistmicos
Resultado de Urocultivo y antibiograma (+/- 72 horas)
o Completar tratamiento cefalosporina 1 o 2 G por 7-10 das.
En casos menos severos:
o Puede utilizarse desde el comienzo una cefalosporina oral de 1 o de 2 generacin.
ITU baja: 7 das.
o Nitrofurantona.
o Cotrimoxazol.
o Cefadroxilo.
Indicaciones de hospitalizacin:
Recin nacidos y lactante menor de seis meses.
ITU febril a cualquier edad con compromiso del estado general.
Sospecha de urosepsis.
Hiperemesis.
Deshidratacin.
Riesgo social
Adolescente embarazada.
Profilaxis:
Medidas generales: A TODOS.
Educacin
o Hbitos: Miccin c/3 horas, decirle al nio que se siente y se tome su tiempo, para que no
tenga retencin ya que prefieren normalmente seguir jugando que ir al bao.
Prevencin Constipacin: Rgimen rico en fibras e hidratacin abundante.
Corregir higiene perianal/genital

Farmacolgico: Nitrofurantoina 2 mg/kg/da 1 al da. - Cefadroxilo 15 mg/kg/da 1 al da.
ITU recurrente (> 3 episodios en un ao)
Reflujo vsicoureteral de tratamiento mdico o en espera de resolucin quirrgica.
Uropata obstructiva
Vejiga neurognica
Menor de cinco aos en espera de uretrocistografa
Lactante menor de un ao con PNA durante el primer ao de vida con un mnimo de seis meses.
Tiempo: hasta tener el estudio completo normal o hasta 6 a 12 meses.
Control de terapia:
En PNA debe efectuarse control de orina y UC al tercer da de iniciado tratamiento (no sera necesario).
Terminado el tratamiento, tanto la ITU baja como la PNA deben efectuarse controles mdico y exmenes de
orina y UC al 2-5 da post tratamiento, luego mensual por tres veces, luego bimestral por tres veces y luego
semestral hasta completar dos aos de seguimiento.
Derivar a especialista:
Toda ITU Complicada, que no responda a tratamiento mdico, abscesos renales, sepsis renal, paciente con
urosepsis o que de fondo tenga una uropatia ms importante.
Recin nacidos.
Lactantes y nios mayores con eco alterada o sospecha de alteracin orgnica o funcional de vejiga.
Presencia de RVU u otra malformacin del tracto urinario.
2013
2013
2-. Hematuria
o La hematuria indica enfermedad, lesin o malformacin del tracto urinario. Es el hallazgo clnico ms frecuente dentro de
la patologa genitourinaria despus de la infeccin del tracto urinario
o Se define como la presencia anormal de clulas hemticas en la orina (> 5 GR por campo mayor a la MO). Puede ser
macroscpica o microscpica.
o Puede ser asintomtica o sintomtica, transitoria o persistente, aislada o asociada con proteinuria, u otras alteraciones
urinarias.
o Hematuria microscpica:
o La hematuria es uno de los hallazgos ms frecuentes en el examen de orina, con una incidencia aproximada de 4 a
6% en nios asintomticos de 6 a 15 aos de edad. Su prevalencia baja a 1-2%, si en los casos positivos el examen
se repite y el 0,5% persiste despus de 6 meses.
o En nios con hematuria microscpica asintomtica aislada la primera medida es confirmar su persistencia en 2-3
muestras de orina a lo largo de 2-3 semanas.
o Puede presentarse como:
o Hematuria microscpica asintomtica aislada
o Hematuria microscpica con sintomatologa clnica
o Hematuria microscpica asintomtica con proteinuria
o Hematuria macroscpica
o Etiologa:
o Existe una larga lista de causas para la hematuria microscpica, la mayora de las cuales son benignas,
especialmente en nios con hematuria microscpica asintomtica aislada.
o Entre la principales causas de hematuria aislada destacan por orden de frecuencia la hipercalciuria (definida como
la relacin calciuria/creatinuria (Ca/cr) en orina aislada en ayunas > 0,20 o calciuria de 24 horas > 4 mg/kg)
responsable del 35% de los casos, le sigue la nefropata por IgA responsable del 26% y la hematuria familiar
benigna en el 15%.
** Una primera aproximacin diagnstica es determinar si la hematuria es
de origen glomerular o no glomerular de acuerdo a hallazgos macro o
microscpicos.
Estudio:
* El diagnstico de la hematuria en el nio tiene como objetivo confirmar su existencia, identificar la causa que la origina y
reconocer la gravedad del proceso.
o Anamnesis:
Antecedentes familiares: hematuria, riones poliqusticos, insuficiencia renal, sordera, litiasis,
coagulopatias.
2013
Antecedentes personales: lupus, cardiopata congnita, antecedentes neonatales de trombosis renal,

medicamentos, ejercicio, extraccin dental.
Sntomas y signos:
Hematuria: caractersticas macroscpicas, presencia de cogulos, duracin, carcter intermitente
o continuo, relacin con la miccin.
Disuria
Dolor lumbar o abdominal
Artralgias o erupciones cutneas
Edema
Traumatismos
Infeccin farngea o cutnea
Sordera
Sndrome febril
Prdida de peso
Examen fsico:
HTA
Piel: equimosis, exantemas, petequias
Ojos: anomalas cornales, cristalino, fondo de ojo.

Anomalas en la frecuencia cardiaca, soplos cardiacos
Soplo abdominal o lumbar
Masa renal
Globo vesical
Meato uretral
** Hallazgos clnicos como oliguria, anuria, edemas e HTA sugieren hematuria de origen glomerular, si
adems se detecta proteinuria, es probable que nos encontremos ante una glomerulonefritis.
Laboratorio:
Anlisis de orina: Tira reactiva, OC, estudio microscpico del sedimento con morfologa eritocitaria +
VCM.
Bsqueda sistemtica de proteinuria y su cuantificacin (en orina aislada ndice Pr(o)/Cr(o) normal <
0,2. En orina de 24 horas proteinuria normal < 4 mg/m2 /hora).
Determinacin de la eliminacin urinaria de calcio, cido rico, citratos, oxalatos...
Hemograma y reactantes de fase aguda (protena C reactiva y velocidad de sedimentacin).
Pruebas de coagulacin.
Bioqumica sangunea (urea, creatinina, ELP, cido rico..).
Serologa de hepatitis.
Estudio inmunolgico (ANA, Anti-DnasaB, C3,C4, Inmunoglobulinas).
Estudio radiolgico:
Adquieren su mayor inters cuando sospechamos malformaciones estructurales del aparato urinario o
enfermedades renales de origen extraglomerular.
Ecografa renal y vejiga: estudio de imagen de primera eleccin por su gran utilidad y no invasividad.
La realizacin de otras pruebas radiolgicas depender de los hallazgos de la ecografa y de los datos
aportados por la anamnesis y exploracin fsica (radiologa simple de abdomen, cistouretrografa,
urografa, angio-Tac, estudios con radioistopos DMSA, MAG3).
2013
Algoritmo:
Causas especficas:
o Nefropata
IgA:
o Es
diagnosticada por biopsia renal con la
presencia de depsitos mesangiales de IgA en el estudio con inmunofluorescencia.
o Frecuentemente existe una historia de hematuria microscpica precedida por una enfermad del tracto
respiratorio superior o gastrointestinal y usualmente una historia familiar negativa de enfermedad renal.
o Sndrome de Alport:
o Trastorno recesivo ligado a X que tpicamente es visto en hombres y frecuentemente es acompaado por una alta
prdida auditiva, anomalas oculares y, ms tarde, falla renal progresiva.
o Enfermedad de membrana basal delgada (Hematuria familiar benigna):
o Condicin autosmica dominante.
o La biopsia del rin revela adelgazamientos de la membrana basal glomerular en el microscopio electrnico.
o Glomerulonefritis postestreptoccica:
o La hematuria generalmente se resuelve dentro de 6 meses despus de su presentacin.
o Hipercalciuria:
o Asociacin frecuente con hematuria en zonas con alta prevalencia de nefrolitiasis.
2013
3-. Sndrome Nefrtico
Sndrome clnico caracterizado por la aparicin sbita de la pntada:

o Edema
o Hematuria: > 5 GR por campo, cilindros hemticos, eritrocitos dismrficos.
o HTA
o Oliguria - Grados variables de insuficiencia renal
o Proteinuria no significativa
Etiologa:
o ** La expresin clnica del sndrome nefrtico agudo es consecuencia de
una lesin glomerular debido a una enfermedad renal primaria,
secundaria a procesos infecciosos, o bien la manifestacin de la
afectacin renal asociada a una enfermedad sistmica.
o Glomerulonefritis primarias:
Glomerulonefritis membranoproliferativas
Nefropata por IgA
Glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria idioptica
o Glomerulonefritis secundarias:
GNPE
Glomerulonefritis secundario a otras infecciones
Lupus eritematosos sistmico
Poliarteritis
Prpura Schnlein Henoch
Sindrome Goodspasture
o El sndrome nefrtico ms frecuente es por depsito de IgA (dado en edad escolar y adulto joven),
epidemiolgicamente en Chile la GN postestreptoccica ha disminuido debido al tratamiento oportuno de la infeccin
por estreptococo. En general se da poco en preescolares y edades menores.
Fisiopatologa:
o La glomerulonefritis corresponde a la inflamacin del glomrulo, se produce un dao de las clulas del capilar
glomerular, lo que provoca una disminucin de la tasa de filtracin glomerular disminuyendo en forma importante el
flujo sanguneo renal. Al hipoperfundirse el rin se disminuye per se el volumen filtrado, as a nivel de los tbulos se
estimula la reabsorcin distal de sodio y de agua, lo que asociado a la ingesta basal de lquidos del individuo,
determinan una expansin de la volemia, aumentando la presin hidrosttica del capilar.
o Mecanismos de injuria glomerular inmunolgica estreptoccica:
Depsito de inmunocomplejos circulantes con componentes antigenicos del streptococo
Depsitos de antgenos streptococicos dentro de membrana basal y formacin inmunocomplejos
Clnica
o Glomerulonefritis: Presentacin clnica variada desde hematuria microscpica asintomtica o proteinuria a nefritis
aguda a glomerulonefritis rapidamente progresiva.
Estudio:
o ASLO para medir anticuerpos contra la estreptolisina O, toxina que interviene en la GNPE.
o Complemento Srico:
C3 : GNPE, GNMP II.
C3-C4: nefritis del lupus, GNMP, Nefritis de shunt, endocarditis.
o Biopsia renal:
Slo luego de 2 semanas si la funcin renal sigue alterada. Al encontrarse glomrulos con crecientes con forma
de semilunas se diagnostica la GN rpidamente progresiva.
Manejo:
o Reposo relativo
o Rgimen sin sal
o Diurticos: Furosemida oral 1 -2 mg/kg.
o Manejo hipertensin
o Observar.
2013
4-. Sndrome Nefrtico (*)
El Sndrome Nefrtico es la manifestacin clnica de las alteraciones bioqumicas producidas por una lesin glomerular que
tiene como punto fundamental la alteracin de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, dando origen a una
proteinuria masiva con hipoalbuminemia.
Enfermedad aguda, altamente recurrente.
Se caracteriza por la presencia de:
o PROTEINURIA RANGO NEFRTICO > 40 mg/m2 /hr (en recoleccin nocturna de 12 horas) o > 50 mg/Kg/da
o Hipoalbuminemia < 2,5 g/dl
o Hiperlipidemia (2 a la hipoalbuminemia)
o Edema
Epidemiologa:
o 2-4/100.000
Etiologa:
o En pediatra la causa ms frecuente (80% de los < 5 aos) es el sndrome nefrtico de cambios mnimos, que se
caracteriza porque no se observan lesiones del glomrulo a la microscopa ptica. Lo que ocurre es una alteracin
de la carga negativa de la membrana basal glomerular, lo que aumenta la permeabilidad, favoreciendo la
excrecin de protenas. Otras causas como, lupus, neoplasias o drogas son menos frecuentes.
Fisiopatologa:
o Teora clsica: Es la hipoalbuminemia la responsable de la disminucin de la presin onctica y por consiguiente
de la disminucin del VCE. As en el rin se aumenta la reabsorcin de agua y sodio.
o Nueva teora (teora de sobrellenado): El edema se debe a la expansin del espacio intravascular, por retencin
primaria de agua y sodio.
Clasificacin:
1) Sindrome nefrtico primario o idioptico: (afectacin slo renal):
Sndrome nefrtico con lesiones glomerulares mnimas o nefrosis lipodea (la + frecuente). ~80%
- Proteinuria masiva.
- Lesiones mnimas a la MO. A la ME se encuentra fusin de podocitos en el lado epitelial de la MB del
glomrulo.
- Sensibles a la terapia corticoidal, con buena evolucin a largo plazo.
Sndrome nefrtico con glomrulo-esclerosis focal y segmentaria (GEFS)
- Proteinuria masiva (en < grado que cambios mnimos).
- Sedimento activo (hematuria, cilindruria, HTA) y evolucionan hacia la Insuficiencia Renal.
- No responde a corticoides.
Glomerulonefritis proliferativa mesangial
GESF con proliferacin mesangial
Glomerulonefritis Membranosa
Glomerulonefritis Mesangiocapilar
2) Sndrome nefrtico secundario:
Secundario a enfermedades sistmicas.

- Prpura de Schnlein-Henoch
- Lupus eritematoso sistmico
- Artritis reumatoidea
- Diabetes mellitus
- Amiloidosis
Secundario a enfermedades infecciosas
- Hepatitis B
- Hepatitis C
- VIH
- Virus de Epstein Barr
- Citomegalovirus
- Sfilis
2013
Incidencia familiar:
o Sndrome de Alport: Glomerulopata asociada a hipoacusia y alteraciones oculares.
o Enfermedad de Berger (por depsito de IgA): Hematuria macroscpica recidivante, asociada a ejercicio, algunas
afecciones respiratorias, etc. Puede evolucionar a insuficiencia renal.
Otros
- Neoplasias
- Frmacos
3) Segn respuesta a corticoterapia:
a. Corticosensibles: cuando la respuesta a la prednisona administrada segn protocolo, es la remisin completa
del sndrome clnico y bioqumico.
i. Recadas Infrecuentes: pacientes corticosensibles con una primera y nica manifestacin (brote
nico) o con un nmero de recadas menor de 3 en 6 meses tras la manifestacin inicial o menor de 4
al ao en cualquier momento de la evolucin.
ii. Corticodependientes: cuando presentan 2 recadas consecutivas al rebajar la prednisona o durante
las dos semanas siguientes a la supresin.
b. Corticorresistentes: cuando persiste el sndrome nefrtico clnico y/o bioqumico tras la corticoterapia
administrada segn protocolo.
Sindrome nefrtico infantil (categora especial): aparece en el primer ao de vida.
Sndrome nefrtico congnito:
o Aparece en los primeros tres meses de la vida.
o El ms frecuente es el tipo finlands, producido por una alteracin gentica.
o Aparece en el periodo de RN, usualmente PEG, relacin placenta-RN elevada (0.4, la usual es 0.1-0.2).
o Proteinuria masiva morbimortalidad asociada a infecciones secundarias.
o Mala evolucin: No responde a corticoides ni otras terapias inmunosupresoras, por lo que se hace obsolescencia
renal farmacolgica (con indometacina) y se deja en dilisis a la espera del trasplante renal (en espera de > 8 kg).
Esclerosis mesangial difusa
o Causado por alteracin gentica.
o Es de aparicin precoz (1-2 meses de vida).
o Usualmente mueren por insuficiencia renal, de rpida instalacin.
Sndrome nefrtico debido a infecciones:
o Les congnita: Aparece precozmente en la vida (3-4 meses de vida). Caractersticamente da engrosamiento de la
MB a la biopsia. Es el nico sndrome nefrtico que se trata con penicilina, lo que da buen resultado.
Sndrome nefrtico por cambios mnimos (80-90%)
o Edad entre 2 y 5 aos (< 1 ao y > 6 aos, pensar en otra etiologa)
o Se caracteriza por:
o Proteinuria masiva
o Ausencia de HTA
o Ausencia de hematuria
o Complemento normal
Cursan con hipocomplementemia: Lupus, GNPE, GN membranoproliferativa (que usualmente dan Sd.
nefrtico pero puede tener proteinuria en rango nefrtico).
o Funcin renal normal
o Responden a terapia corticoidal.
o Estudio:
No requieren biopsia:
o PROTEINURIA *
2-5 aos.
o Albuminemia
Sin sedimento activo.
o Perfil lipidico
Corticosensible
o Funcin renal
Sin deterioro de funcin renal o a lo
o ELP
ms, de corta data.
o Hemograma evaluar posibles infecciones
Sin signos de infeccin o enfermedad
o Pruebas de coagulacin
sistmica causante.
o VHS > 100
Sin HTA.
o PCR elevada
2013
o
o
Complemento
Biopsia: Indicaciones
Edad no habitual de presentacin.
Resistente a corticoides.
SN con signos de nefropata evolutiva como deterioro de filtrado glomerular o presencia de signos clnicoanalticos de ser secundario a una enfermedad sistmica o infecciosa.
Sndrome nefrtico impuro.
Complicaciones:
o Anasarca: Dificultad respiratoria, derrame pleural.
o Infecciones: Peritonitis primaria (neumococo, e. coli), erisipela.
o Trombosis: por hemoconcentracin, prdida de factores anticoagulantes, inmovilizacin.
o Osteoporosis
Manejo:
o Todo sndrome nefrtico en su debut debe HOSPITALIZARSE.
La respuesta a corticoides no es inmediata y siempre est el riesgo de complicaciones.

o Reposo relativo para disminuir el riesgo de trombosis por hipercoagubilidad.
o Rgimen normoproteico, hiposdico + 1 gr NaCl, restriccin de agua relativa.
o Manejo del edema:
Restriccin de NaCl y agua relativa.
Albmina humana (20-25%):
Indicaciones: anasarca, oliguria < 0,5 ml/kg/hora, albmina < 2 g/dl.
0,5 a 1 gr/kg/da en una dosis pasar en 6 hrs seguido de la administracin de furosemida a 0,5-1
mg/kg EV, 2 veces al da.
Si no responde ultrafiltracin.
o Prevencin de hipercoagubilidad: Se maneja con movilizacin y previniendo una contraccin vascular importante.
o Manejo de las infecciones: No se recomienda ATB profilcticos.
o Corticoides
Permite tratamiento y diagnstico diferencial (de acuerdo a respuesta).
Distintos esquemas:
Prednisona 60 mg/msup2/da (2 mg/kg/da) en dos tomas diarias (2/3 1/3) por 4- 6 semanas
(hasta que caiga proteinuria), y luego 40 mg/m2/da (da por medio) durante 4-6 semanas y
posterior reduccin de la dosis hasta su retirada en 6 semanas.
Existe otros esquemas ms agresivos (Esquema de Mendoza):
o Metilprednisolona IV 30 mg/kg/ da, da por medio en la primera semana, luego dos
veces a la semana y despus slo una vez, completando 6 meses de tratamiento.
Corticodependientes:
La primera medida consiste en mantener al paciente con la menor dosis posible de Prednisona en das
alternos; se suele empezar con 0,5 -1 mg/kg que se mantiene al menos 1 ao si no presenta recadas o
hasta que aparecen efectos secundarios o no se logra un control aceptable.
2013
La segunda fase es la administracin de inmunosupresores (riesgos vs beneficios).

El tratamiento de eleccin inicial es la Ciclofosfamida:
o Se utiliza 2 mg/kg por 8 semanas, dosis sin efectos colaterales (alopecia, aplasia
medular, cistitis hemorrgica).
Micofenolato mofetil (alternativa a la ciclofosfamida).
Ciclosporina
o Se utiliza dosis 600 mg/m2 con tratamiento hasta por 6 meses.
Anticuerpos mononucleares
o Rituximab
Corticoresistente:
2013
5-. Insuficiencia Renal Aguda (*)

Sndrome caracterizado por prdida de la funcin renal
rpida y sostenida que lleva a una incapacidad de los riones
para controlar la homeostasis hdrica, electroltica y cido
base, asociado a una retencin de productos nitrogenados
de desecho, potencialmente reversible. Asociada o no a
oliguria.
Injuria renal aguda RIFLE
o Concepto ms amplio (espectro): Riesgo- InjuriaFalla- Prdida- Fracaso renal terminal.
o Estadios segn criterios de gravedad y
evolucinAsociacin con morbimortalidad.
o Base Dg: creatinina y filtrado glomerular (FG).
o Permite comparaciones entre series.
o Limitaciones: paciente crtico, uso de diurticos.
Epidemiologa:
o Incidencia desconocida (RIFLE: concepto nuevo), en aumento.
Nios: 0,8/100.000 habitantes
Incidencia UCIP 10 - 80%, segn complejidad y criterios diagnsticos (incidencia aumenta 2-10 veces).
El 80% se presenta en nios menores de 2 aos.
5% de todos los pacientes hospitalizados.
o Aumenta 5 -9 veces la mortalidad del paciente en UCIP y 4 veces la estada.
Etiologa :
o **Desde patologa renal primaria a multifactorial.
o **Habra cierta predisposicin gentica (polimorfismo gentico).
o Segn localizacin:
Prerrenal (70%):
Causa ms frecuente, se trata de una
respuesta fisiolgica a la
hipoperfusin (hipovolemia
real/efectiva).
Potencialmente reversible pues los
mecanismos compensatorios pueden
lograr mantener un flujo renal.
o Vasodilatacin AA. *No dar
AINES.
o Vasoconstriccin AE. *No dar
IECA.
Se mantiene integridad del
parnquima, pero en el caso que la
causa prerrenal persista puede llevar a
una NTA isqumica (20-45%
progresan).
Renal (25%): Alteracin renal primaria

Hay vasoconstriccin seguida de necrosis tubular en parche.
2013
Desequilibrio vasodilatacin/vasoconstriccin (endotelina, NO) Deplecin de

ATP alteracin citoesqueleto y polaridad celular Molculas reactivas de O2 y
N2Dao tubular irreversible, con descamacin y obstruccin de lumen Se pierde la
capacidad de regular agua y electrolitos.
Causas:
Post renal: obstruccin va urinaria (poco frecuente).

Por obstruccin de sistema urinario congnita o adquirida.
Obstruccin ureteral bilateral si ambos riones son funcionantes, unilateral en monorrenos.

Las vlvulas uretrales posteriores son la causa ms frecuente de IRA obstructiva en pediatra.
Segn edad de presentacin:

Neo: Hipoxia-isquemia, sepsis, malformaciones renales, malformaciones cardiacas.
Lactantes: sepsis, ciruga cardiaca.
Nio mayor: glomerulonefritis, SHU, sd lisis tumoral.
o Segn desarrollo de los pases:
Pases en vas de desarrollo (Chile incluido):* causas infecciosas son las ms frecuentes.
SHU (31%)
Glomerulonefritis (23%)
Sepsis postoperatoria e isqumica-prerrenal (deshidratacin) (18%)
Obstruccin urinaria
Miscelneas
Pases industrializados: *causas parenquimatosas y postquirrgicas son las ms frecuentes.
Enfermedad renal intrnseca
Sepsis postoperatoria
Trasplante de rgano slido y mdula sea
Miscelneos
SHU
o Segn diuresis:
Oligoanuricas: 60% de los casos peditricos.
No oligricas: Diuresis N o . Mejor pronstico.
Diagnstico:
o Valorar:
Grado de afectacin renal: Creatinina ( grado y tendencia), diuresis.
Causa
Parmetros de laboratorio
KFI : ndice de falla renal
o Na u / ( Cr u / Cr pl )
2013
o > 1 Renal
o < 1 Prerrenal
o > 2,5 Renal en RN
o < 2,5% Prerrenal RN
FeNa
o ( Na u / pl ) / ( Cr u / pl )
o < 1% Prerrenal
o > 2% Renal
o < 2,5% Prerrenal en RNPT
Biomarcadores
o Gelatinasas de neutrfilos asociadas a lipocalina (NGAL):
Predictor de DRA, shock y muerte.

o Cistatina C srica: no se secreta, solo se filtra y mantiene un nivel fijo. La ventaja versus
la creatinina es que aumenta su nivel 3 das antes.
Imagenologa
Ecografa renal y vas urinarias.
Cintigrafa renal (DMSA Y DTPA).
Pronstico:
o El DRA aumenta de forma independiente la morbimortalidad.
o Mortalidad 30% UCIP.
o Mortalidad 50-60% si requiere terapia de reemplazo.
o Mejor pronstico cuando hay nefropata aislada. Peor pronstico si se asocia a hipovolemia, hipotensin.
o A largo plazo: 60% desarrollan alteraciones renales (microalbuminuria , trastorno de la filtracin glomerular, HTA).
o 30% desarrollan IRC cuando hay patologa nefrourolgica v/s 3,5% si no la hay.
Manejo:
o Homeostasis lquidos y electrolitos
Oligrico:
Necesidades basales
(300ml/m2/da) + diuresis +
prdidas extrarrenales
ELP: No aportar K+. Aportar

NB + prdidas renales y otros.
Polirico:
NB + 2/3 diuresis + prdidas

extrarrenales.
ELP: aportar NB + prdidas.
o Manejo HTA: generalmente 2 a sobrecarga de volumen.
ACA, diurticos, IECA.
o Minimizar complicaciones.
o Adecuado aporte nutricional:
Aporte calrico 100% (estado hipercatablico).
Protenas 2-3 gr/kg.

o Dopamina dosis renal: aumentara perfusin renal y natriuresis. No hay estudios que demuestren prevencin del
DRA, disminuir requerimientos de dilisis o sobrevida.
o Fenoldopam: agonista R 1 de dopamina. Disminuye resistencias vasculares aumentando FSR.
o Diurticos: uso cuidadoso. Se puede utilizar en la IRA no oligrica. Mecanismo de accin: disminuye obstruccin
intratubular mejorando flujo de orina. Uso en infusin. Efecto cosmtico.
o Terapias especficas: NO EXISTEN.
Terapias potenciales: antioxidantes, antimolculas de adhesin, mediadores vasculares, stem Cell de
mesnquima, hormona de crecimiento , factor de crecimiento insulina like.
o Terapia de reemplazo renal.
Sobrecarga de volumen asociada a HTA o ICC.
Alteraciones hidroelectrolticas y cido base severas y/o resistentes al tratamiento mdico.
Hiperkalemia > 7.
Sntomas uremia (raro en pediatra) o BUN > 70 mg/dl.
Pericarditis
Encefalopata
Ditesis urmica hemorrgica
Necesidad de espacio: NPT, drogas.
Controversia uso precoz/ rescate.
Opciones:
Peritoneodialisis: RN y lactantes pequeos, patologa renal (IRC)
Hemodilisis intermitente
Terapias continuas lentas

Tratamiento de las complicaciones:
Prevencin:
2013
2013
6-. Sndrome Hemoltico Urmico (*)
Enfermedad multisistmica de instalacin aguda caracterizada por la trada :

o Anemia hemoltica microangioptica
o Trombocitopenia
o Insuficiencia renal aguda : macroangiopata trombtica renal
Causa frecuente de IRA en pediatra.
Epidemiologa:
o Existen zonas endmicas , brotes epidmicos: Argentina , Holanda, frica meridional, EEUU oeste, Alemania
o Incidencia:
2-3/100000 hbts EEUU y Europa
3-4/100000 hbts Chile , menores de 5 aos. Importante frecuencia en Argentina.
o Consumo de carne mal cocida, leche no pasteurizada (ppal vector es la vaca: intestino deposiciones), contacto
de persona a persona.
o Mayor incidencia primavera-verano.
o Poblacin ms afectada: lactantes y < 5 aos (6 m 5 aos), sexo femenino.
o SHU: 6-9% de las infecciones por E. Coli enterohemorrgicas.
Etiologa:
o 90% es de causa infecciosa.
o Existe relacin causal con cepas bacterianas productoras de Verotoxina*
Fisiopatologa:
o SHU tpico:
E. coli se adhiere al epitelio del intestino grueso y lo coloniza (clula se hace receptiva). La Shigatoxina
tiene 2 subunidades: Subunidad A y B. La B se une a un receptor que es el GB3 que est en la superficie
del epitelio, permitiendo la entrada de la subunidad A, la cual va a interferir con la actividad ribosomal,
alterando la sntesis proteica causando muerte por apoptosis.
Tejidos con receptor Gb3 (susceptibles): enterocito, endotelio glomerular, eritrocitos, clulas cerebrales.
STX entra a la circulacin, transportada por PMN.
Se produce:
Inflamacin y dao endotelial con edema y necrosis por accin directa de la toxina, adhesin
de PMN y monocitos va factor nuclear kB.
Activacin de la coagulacin y de la va alterna del complemento.
Formacin de trombos de fibrina, consumo de plaquetas y factores de coagulacin.
Microtrombos producen isquemia y ruptura traumtica de GR.
o SHU atpico:
La Neuraminidasa del neumococo cliva el cido N acetilneuraminico del glicocalix celular Se expone el
antgeno T (Huebner Thomsen Friedenreich) normalmente oculto en GR, plaquetas, glomrulos El Ag T
es reconocido por Ac IgM Poliaglutinacin de GR y hemlisis.
Coombs (+) 90% (Ac unidos al GR)
Clasificacin: Segn su forma de presentacin clnica.
o SHU no STX asociado, atpico, D (-), espordico:
10% de los casos en pediatra.
Lo + frecuente es que sea por Neumococo. Otros: trastornos del complemento (50%), dficit de proteasa
para el factor Von Willebrand, defectos en el metabolismo de la vitamina B12.
Ausencia de diarrea o E Coli productora de Shiga Toxina.
Evolucin ms grave en general, recurrencia, historia familiar.
o SHU STX asociado, tpico ,clsico, D(+):
90 % de los casos en pediatra.
Prdromo de cuadro diarreico disentrico.

Etio*:
E Coli productoras de Shiga Toxina: O157H7 es la ms frecuente en pediatra.
Shigella Dysenteriae serotipo 1: + frecuente en India y frica. Enfermedad ms grave, >
mortalidad y dao renal crnico.
Otros focos: urinario.
2013
Clnica SHU tpico:

o Prdromos: 5-10 das previos (puede ser intercurrente).
Dolor abdominal
Vmitos
Diarrea50% disentrica.
Resolucin 3-10 das.
o Presentacin aguda de: una vez que toxina alcanza torrente sanguneo y rganos diana.
Anemia hemoltica microangioptica < 10 g/dl:
Hb generalmente < 8 g/dl
Coombs (-)
Esquistocitos en el frotis perifrico > 10%
Aumento Bb indirecta
LDH elevada
Trombocitopenia < 150.000
Usualmente recuentos de 40.000.
Por lo general no se observa prpura o sangramiento activo.
NO se correlaciona con la severidad de la disfuncin renal.
Insuficiencia renal aguda
Severidad variable: desde hematuria micro o macro/proteinuria a oligoanuria e IRA severa.
40% anuria.
60% requiere TRR.
HTA frecuente, sobre todo asociada a transfusiones y volumen.
La funcin renal se recupera en general favorablemente .
Compromiso SNC (25%)
Somnolencia, convulsiones, coma, AVE, ceguera cortical.
La disfuncin neurolgica es un predictor de mal pronstico.
Los casos de compromiso severo se asocian con mayor mortalidad.

Compromiso gastrointestinal:
Colon: Colitis hemorrgica, necrosis y perforacin intestinal, prolapso rectal, intususcepcin.
Pncreas: 10% intolerancia a la glucosa- DM transitoria/permanente, puede presentarse aos
despus.
Hgado: hepatomegalia, aumento TA.
Corazn: disfuncin por isquemia con elevacin de troponina I, por sobrecarga.
Hematologa: frecuente leucocitosis por respuesta medular, se asocia con peor pronstico.
SHU atpico:
o Menor edad de presentacin.
o Infecciones neumococicas asociadas: neumona, empiema, meningitis.
o Ms grave que SHU STX.
o 75-85% requiere dilisis.
o Cerca 100%: proteinuria, HTA, disminucin del VFG.
Diagnstico:
o Sospecha clnica
Prdromo diarreico seguido de forma aguda de la triada : anemia , trombocitopenia, IRA.
Si no se describe prdromo, buscar foco urinario o shiguella como causa.
o Estudio microbiolgico no siempre positivo.
o Bp renal: rara vez.
Manejo: Pronstico ha mejorado*.
o Consideraciones:
Adecuada expansin de volumen se asocia con compromiso renal menos severo.
Uso de Atb y frmacos espasmolticos (anticolinrgicos , narcticos), NO reducen la progresin a SHU , por
el contrario la incrementan.
Antibiticos: aumentan el riesgo de SHU durante la fase disentrica de ECEH, no disminuye los
sntomas GI en los casos por ECEH. En los casos por Shigella no aumentara el riesgo de SHU.
o NO usar ante cualquier diarrea disentrica.
2013
El uso de frmacos espasmolticos se asocia con mayor riesgo de SHU y disfuncin de SNC. No se
observa diferencia en la duracin de los sntomas.
Soporte precoz, UCI, TRR.
Lquidos: fluidos monitorizados, mantener volumen intravascular adecuado.
En IRA: prdidas insensibles + egresos.
Diurticos: " espacio", si no hay respuesta, no administrar.
Electrolitos c/base : corregir alteraciones frecuentes en presencia de IRA hiperkalemia, hiperfosfemia,
acidosis metablica.
Anemia: limitar transfusin Hb< 6g/dl, Hto <18% (evitar sobrecarga de volumen). Preferir unidades
filtradas.
Trombocitopenia: transfusin si sangramiento activo o procedimientos invasivos con rctos< 30.000.*
Las plaquetas transfundidas se consumen y favorecen el crecimiento del trombo.
HTA: ACA. IECA son protectores pero a largo plazo.
Disfuncin neurolgica: Terapias usadas Eculizumab, Plasmafresis, trombomodulina.
Disfuncin cardaca: Restriccin de volumen, DVA, Dilisis. (secundaria a exceso de VEC o isquemia).
Pncreas: manejo de la hiperglicemia, puede ser necesario el uso de insulina.
Pulmn (edema, derrame por sobrecarga de volumen): Restringir lquidos, diurticos, dilisis, ventilacin
mecnica.
Digestivo: control clnico seriado.
Renal:
Suspender nefrotxicos, ajustar drogas segn funcin renal.
Dilisis en caso de:
o Signos y sntomas uremia.
o Azotemia BUN > 80 100 mg/dl.
o Sobrecarga de volumen.
o Alteraciones hidroelectrolticas severas: acidosis, hiperkalemia.
Terapias especficas:
Infusin de plasma:
PFC 10 ml/kg por 7 das.
< niveles de Creatinina y protenas en orina, < compromiso histolgico renal y < duracin de la
IRA.
Plasmaferesis:
Dosis: 40 -60 ml/kg.
Eculizumab:
Ac monoclonales que bloquean la actividad del complemento.
En SHU atpico por disregulacin del complemento.
En SHU tpico con compromiso SNC por alta mortalidad o secuelas graves.
Agentes Antitrombticos:
Trombomodulina alfa
Tissue type plasminogen activator
Anlogos R Gb3
Ac monoclonales para STX
STX binding agent
***Ninguno ha demostrado efectividad. Algn beneficio tendra la Plasmafresis , la infusin de plasma y
el Eculizumab en casos con compromiso de SNC .
o SHU atpico:
Limitar transfusiones.
Pronstico:
o Manifestaciones hematolgicas usualmente se resuelven en 2 semanas.
o Recuperacin renal en general favorable, se inicia despus de la mejora hematolgica.
o Factores de mal pronstico:
Oliguria al ingreso persistente (> 5 das anuria , > 10 das oliguria).
Deshidratacin.
Leucocitos > 20.000.
o
o
2013
Hematocrito > 23%.

Compromiso SNC.
Pronstico renal:
La filtracin glomerular retorna a lo normal en la mayora, pero, el FSR se reduce 10-20%.
Secuelas renales 5-25%, refleja injuria irreversible durante la fase aguda.
HTA
Proteinuria ( en general < 1 gr/dl)
Deterioro subclnica de la FG
IRC
Se asocia a pacientes con enfermedad aguda prolongada con anuria > 8 das u oliguria > 15 das,
necesidad de dilisis.
Secuelas graves 5% : AVE, enfermedad renal terminal.
Mortalidad < 5%, se asocia a compromiso de SNC. Otras causas: hiperK+, falla cardiaca, hemorragia pulmonar.
2013
7-. Enuresis
Incontinencia urinaria intermitente que se produce durante el sueo, en nios mayores de 5-6 aos. Frecuencia necesaria
para el diagnstico es relativa pero al menos 4 noches por mes.
Clasificacin:
o Enuresis monosintomtica: sin otro sntoma de vas urinarias bajas
o Enuresis no monosintomtica: hay otros sntomas de vas urinarias bajas (Incontinencia diurna, Urgencia
miccional, Polaquiuria).
o Enuresis primaria: Enuresis en un nio que nunca ha permanecido previamente seco por la noche durante un
periodo de, al menos, seis meses.
o Enuresis secundaria: Enuresis en un nio que ha permanecido previamente seco por la noche durante un periodo
de, al menos, seis meses.
Epidemiologa:
o Afecta al 10-13% de los nios de 6 aos y al 6-8% de los de 10 aos.
o Primaria en el 80% de los nios.
o Monosintomtica en el 90% de los casos.
o Prevalencia 1,5 a 2 veces mayor en los varones que en las mujeres y sucede as en todas las edades hasta la
pubertad, aunque esta desigualdad tiende a disminuir a partir de los 8-10 aos.
Etiopatogenia:
o FACTORES BIOLOGICOS:
1.- Gentico: Frente a la incidencia del 15% de nios enurticos provenientes de familias no enurticas, la
incidencia aumenta al 44% y 77% si uno o los dos progenitores eran enurticos en la infancia.
2.- Retraso de la maduracin: 30% asociado a retraso especfico del habla y lenguaje y a torpeza motora.
3.- Disfuncin vesical: capacidad vesical mxima disminuida (volumen mximo de orina evacuado en una
sola miccin), capacidad vesical funcional disminuida (volumen de orina a partir del cual se inician las
contracciones del detrusor y por tanto las ganas de orinar).
4.- Alteraciones del sueo: no se han podido demostrar diferencias significativas en la arquitectura del
sueo entre nios sanos y enurticos. La enuresis puede aparecer en todas las fases del sueo. Asociado
en nios con narcolepsia y con sndrome de apnea del sueo.
5.- Disfuncin sensoperceptiva: el fallo pudiera radicar en la produccin de la estimulacin vesical, en la
transmisin de las sensaciones o en la recepcin cortical de las mismas.
6.- Estreimiento y encopresis: hasta un 25% de encoprticos en muestras de enurticos. La dilatacin
persistente de la ampolla rectal provoca una disfuncin vesical responsable de la enuresis.
7.- Hormona antidiurtica: ausencia de ritmicidad nictameral de la vasopresina.
8.- Trastornos del tracto urinario: vejiga inestable, evacuadores disfuncionales, infecciones del tracto
urinario, trabeculacin vesical intensa, vejiga alongada, reflujo ureteral, etc.
9.- Enuresis inducida por psicofrmacos: litio, cido valproico, clozapina, teofilina.
o Factores psicosociales:
1.- Situaciones estresantes: las enuresis secundarias frecuentemente se asocian a experiencias
estresantes, como la separacin de los padres, fallecimiento de padres, nacimiento de un hermano,
cambio de casa, traumas escolares, abusos sexuales y hospitalizaciones etc.
2.- Clase social: mayor cuanto ms bajo es el nivel socioeconmico.
3.- Entrenamiento en el control vesical: familias desestructuradas o negligentes que nunca han fomentado
el entrenamiento vesical.
4.- Trastornos emocionales y conductuales: La enuresis diurna es ms frecuente en el sexo femenino, y
est ms relacionada con la asociacin de trastornos psiquitricos.
Pronstico:
o En seguimientos a largo plazo, se observa una tasa de remisin espontnea de un
15% anual; pero a la vez que disminuye la prevalencia, aumentan la frecuencia y la
severidad de los episodios enurticos. Este problema puede persistir en la edad
adulta hasta en el 2% de los casos.
Aproximacin diagnstica:
Anamnesis
o A) presencia de patologa orgnica:
Existencia de polidipsia y/o polifagia
Volumen de orina emitida en las micciones (poliuria o micciones escasas)
2013
Caractersticas del "chorro" miccional

Capacidad de retencin y presencia de incontinencia urinaria diurna
Existencia de disuria, polaquiuria o urgencia miccional
Hematuria o clnica litisica previa
Presencia de estreimiento y/o encopresis
Historia de cefalea, convulsiones o ausencias
o B) Caractersticas de la enuresis:
Primaria o secundaria
Constante o en episodios irregulares
Frecuencia de noches con episodios de enuresis
Nmero de episodios cada noche
Hora a la que se producen los episodios enurticos
Respuesta cuando los padres levantan al nio a orinar durante la noche
Facilidad para despertar con los episodios enurticos y otros estmulos
o C) Informacin sobre la presencia de factores favorecedores:
Antecedentes familiares de enuresis
Caractersticas de la familia
Conflictos familiares
Nacimiento de un hermano o fallecimiento de un familiar
Cambio de domicilio o de colegio
Hospitalizacin
Influencia del fro, vacaciones escolares u otras circunstancias externas
o D) Informacin sobre la actitud de los padres ante la enuresis
Tentativas teraputicas previas y resultados
Especialista que ha valorado previamente al nio y estudios realizados
Utilizacin de premios o castigo
Examen fisico
o Peso y talla. Un retraso en la talla acompaa con frecuencia a la IRC y a otros trastornos nefrourolgicos que
cursan con poliuria.
o PA. Numerosas nefropatas y uropatas se acompaan de hipertensin arterial.
o Genitales y regin lumbosacra. Alteraciones en esas regiones pueden acompaarse de malformaciones
urolgicas.
o Abdomen. Un globo vesical puede indicar obstruccin. La palpacin de fecalomas puede indicar la presencia de
estreimiento y/o encopresis.
o Fosas renales: dolorosas en las PNA y en las hidronefrosis a tensin
o Sistema nervioso. Problemas en la marcha, alteraciones de los reflejos osteotendinosos, de la fuerza o del tono
muscular de los miembros inferiores, del tono del esfinter anal o de la sensibilidad perineal pueden presentarse en
casos de patologa neurolgica que causa enuresis.
Exmenes complementarios:
o En caso de una enuresis monosintomtica 1 no sera necesaria la prctica de ningn examen complementario.
o En funcin de las caractersticas de cada paciente: EO-SO-UC, radiografas de abdomen y de columna lumbosacra,
eco renal y vesical para descartar obstruccin del tracto urinario.
o En enuresis mixtas, nocturna secundaria o en nios mayores de 12 aos, se recomienda un estudio urodinmico
para descartar inestabilidad vesical por contracciones no inhibidas, para conocer la capacidad vesical funcional y
la capacidad vesical mxima).
Manejo:
o La derivacin a un centro de segundo nivel debe reservarse para los casos con sospecha de patologa orgnica o
con enuresis no monosintomtica e insuficiente respuesta al tratamiento.
o No farmacolgico:
Educacin
Intervenciones conductuales y fsicas simples:
Refuerzos positivos (no negativos), sistemas de recompensa como los grficos de estrellas para
las noches secas, levantar y despertar a los nios durante la noche para que orinen o el nio
ponga un despertador a una determinada hora para despertar y acudir al aseo, entrenamiento
2013
para el control de la retencin para aumentar la capacidad de la vejiga en casos seleccionados

(entrenamiento de la vejiga) y restriccin de lquidos.
Intervenciones conductuales y educativas complejas
Entrenamiento en cama seca: alarma + entrenamiento en limpieza + despertar por la noche +
control de retencin + prctica positiva.
Alarma de enuresis detecta la humedad. Pretende despertar al nio en el momento del escape para
que vaya aprendiendo a reconocer de forma gradual el vaciado inminente de la vejiga y se levante al
bao.
Correccin estreimiento por relacin con hiperactividad del detrusor.

Farmacolgicas:
Imipramina y otros antidepresivos tricclicos: (amitriptilina, viloxazina, nortriptilina, clomipramina y
desipramina)
Su utilidad en el tratamiento de la enuresis parece tener relacin con su actividad anticolinrgica
y relajante muscular, con su influencia sobre las caractersticas del sueo, y con su probable
efecto antidiurtico.
Son eficaces en menos del 50% de los nios enurticos y la tasa de recadas tras su retirada no
supera a la del placebo.
Imipramina:
o Dosis: 0,9 1,5 mg/kg/da por va oral.
Imipramina: 25-75 mg. Remisin total del 30%
o Posologa: dosis nica, 1 2 horas antes de acostarse.
o Duracin del tratamiento: 3-6 meses. Retirada paulatina en 3 4 meses.
o RAMS: ansiedad, insomnio y cambios en la personalidad. Su sobredosificacin provoca
arritmias cardiacas que pueden ser letales, hipotensin y convulsiones.
Desmopresina:
o Anlogo sinttico de la vasopresina sin efecto vasoconstrictor y vida media corta. Acta
reduciendo el volumen de orina durante la noche y se estima que tiene una eficacia del
40-80% en el tratamiento de la enuresis, pero con una tasa de recadas alta.
o Dosis: 20-40 mg por va intranasal, 200-400 mg (0,2-0,4 mgr) ingerida por va oral.
Oxibutinina
o Anticolinrgico y relajante muscular. Acta disminuyendo la hiperactividad del msculo
detrusor y aumentando la capacidad vesical. La oxibutinina ha demostrado su utilidad
en el tratamiento de la enuresis no monosintomtica y en otros cuadros de
incontinencia urinaria con alteraciones urodinmicas.
o Dosis de 0,3-04 mg/kg/dia (10-20 mg/da) cada 12 24 horas.
o Duracin del tratamiento: 3-6 meses inicialmente.
Respuesta al tratamiento:
No respuesta: Disminucin del 0% al 49% en el nmero de noches hmedas.
Respuesta parcial: Disminucin del 50% a 89% en el nmero de noches hmedas
Respuesta: Disminucin del 90% o mayor en el nmero de noches hmedas
Respuesta completa: Disminucin del 100% en el nmero de noches hmedas o menos de una noche
hmeda al mes.
Recada: Reaparicin de una o ms noches hmedas al mes.
xito mantenido: Ausencia de recada en los 6 meses siguientes a la interrupcin
del tratamiento.
xito completo: Ausencia de recada en los 2 aos siguientes a la interrupcin del tratamiento.
2013
Resumen hematologa
1-. Anemias en pediatra e interpretacin del hemograma
Disminucin de los valores de hemoglobina y/o hematocrito por debajo de 2 desviaciones estndar (2 DE) de los valores
normales para la edad, sexo y condicin fisiolgica del paciente.
Situacin en la que la capacidad de transportar oxgeno en la sangre, est disminuida bajo el requerimiento del organismo,
debido a una disminucin de la hemoglobina.
Edad
Hb g/dl
Anemia (> 2DE)
VCM (limite
Promedio 2 DE
Hb/dl
inferior)
RN
17 2
< 15
90
2m3m
11 1,5
< 9,5
1 m: 86
Prematuro
92
< 7,0
5 m 2 aos
12,5 1,5
< 11,0
6 m- 2 a: 70
Preescolar
12,5 1,5
< 11,0
2 m-5 a: 73
Escolar 5 - 9 aos
13 1,5
< 11,5
75
Escolar 9 -12 aos
13,5 1,5
< 12,0
76
12 - 14 aos
14,0 1,5
< 12,5
Clasificacin:
Clasificacin fisiopatolgica
I.- Anemias por falta de produccin de los glbulos rojos.
A. Alteracin de la reproduccin y diferenciacin de los precursores eritroides.
a. A nivel de la clula troncal ( Stem cell) anemia aplstica.
b. A nivel de precursores eritroides anemia aneritroblstica, IRC, enfermedades endocrinolgicas.
B. Alteracin en la maduracin eritroide.
a. Alteracin de la maduracin nuclear carencia de vitamina B 12 y cido flico, defecto del metabolismo de
purinas y pirimidinas.
b. Alteracin de la maduracin citoplasmticacarencia de fierro, intoxicacin por plomo y los sndromes
talasmicos (defecto gentico que dificulta o impide la produccin de uno o ms tipos de cadenas de globinas,
y por lo tanto el normal ensamblaje de la molcula de hemoglobina)
c. Mecanismos mltiples o desconocidos anemia de las enfermedades crnicas y la de la infiltracin medular
por enfermedades malignas, anemias asociadas a desnutricin proteica, sideroblstica (incapacidad de utilizar
el hierro, de manera que este se acumula en el sistema reticuloendotelial y los eritroblastos).
II.- Anemias debidas a destruccin de glbulos rojos o a su prdida por hemorragia.
A. Anemias hemolticas:
a. Anormalidades intrnsecas del glbulo rojoanomalas de la membrana (microesferocitosis familiar y la
eliptocitosis), defectos de la hemoglobina o hemoglobinopatas (anemia falciforme), anomalas que
afectan al sistema enzimtico de los hemates (deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y en la de
piruvatokinasa).
2013
b.
B.
Anormalidades extrnsecas al GRhemlisis secundarias a anticuerpos, presencia de toxinas, infecciones

bacterianas agudas, y el dao endotelial como ocurre en las anemias microangiopticas (SHU, CID).
Anemias por hemorragias.
Clasificacin morfolgica: segn volumen corpuscular medio (VCM)

A. Anemias microcticas e hipocromas; cuando el tamao de los GR y la HCM son < a 2 DE respecto a lo normal para la
edad y sexo.
o En los lactantes, en general bajo 74 fl y 25%.
o Ejemplos: anemia ferropriva, anemia de enfermedad crnica, talasemias, anemias sideroblsticas, anemia por
carencia de cobre y la intoxicacin por plomo.
B.
Las anemias macrocticas: tamao de los eritrocitos > 2 DE respecto de lo normal para la edad y sexo del paciente. (En
general, VCM sobre 100 fl )
a. Con mdula megaloblstica: en este caso, las alteraciones morfolgicas tpicas que caracterizan a las anemias
megaloblsticas, reconocibles en el mielograma, permiten reconocer carencias de cido flico y vitamina B12,
as como defectos congnitos y adquiridos de la sntesis del DNA.
b. Sin mdula megaloblstica: como suele suceder en el hipotiroidismo, las enfermedades hepticas y el uso de
algunos medicamentos. Algunas anemias normocticas pueden aparecer como macrocticas al existir un gran
nmero de reticulocitos policromatfilos, los que por ser inmaduros, son de mayor tamao que los GR
normales. Esto es posible, por ejemplo, en una crisis hemoltica.
C.
Anemias normocticas normocrmicas. (En general VCM entre 80 y 100 fl y hcm de 27 pg/hemate o ms)
a. Anemias aplsticas o hipoplsticas (aunque no todas pues algunas son macrocticas).
b. Anemias hemolticas, incluyendo la microesferocitosis familiar hereditaria.
c. Anemias por infiltracin medular (a veces acompaadas de alteraciones del hemograma que se describen
como reaccin leucoeritroblstica y que consisten en la presencia en sangre perifrica de eritroblastos y
elementos inmaduros de la serie granuloctica)
d. Anemia de las enfermedades crnicasen especial al inicio de su evolucin pues con frecuencia, con el paso
del tiempo, se transforman en microcticas. Ej. Anemias de la IRC, infecciones crnicas, mesenquimopatas,
cncer, etc.
e. Anemias de la enfermedad aguda, que son de las ms frecuentes en los nios infecciones virales o
bacterianas agudas, como cualquier proceso inflamatorio de corta duracin.
Microctico
hipocromo
A. dficit fierro
Talasemia
A. sideroblstica
Intoxicacin por Pb
Macroctico
A. megaloblstica
Hipotioidismo
Enfermedad heptica
A. aplstica
Drogas
Normoctico
normocromo
Prdida Ag. sangre
Infecciones
Inflamaciones Cr.
Enf. renal Cr.
Enf. Malignas
Anemia aplstica
Alteraciones
morfolgicas
Esferocitos: microesferocitosis familiar.
Eliptocitos: eliptosis familiar, ferropriva.
Estomatocitos
C. falciformes
Esquistocitos: anemias microangiopticas.
IV.- Anemias con caractersticas morfolgicas especficas:

Microesferocitos, incluyndose en ellas la microesferocitosis familiar hereditaria y algunas anemias mediadas por
anticuerpos no fijadores de complemento.
Eliptocitos: caracterizan a la Eliptocitosis familiar, en pequeas cantidades pueden ser vistos en anemia ferropriva.
Esquistocitos: anemias microangiopticas.
Clulas en diana, dianocitos o target cells: enfermedades hepticas, talasemias y anemias ferroprivas.
Drepanocitos en la hemoglobina S.
V.
Clasificacin de las anemias segn grupo etario

a. RN:
i. Anemias por hemorragia: sangramientos prenatales como la hemorragia fetomaterna o feto fetal y otras
post natales como por ruptura de vasos umbilicales, ligadura precoz del cordn; hemorragias externas e
b.
c.
d.
2013
internas como las que ocurren en la cpsula de Glisson en el hgado o aquellas intracraneales, la de los
cfalohematomas o las producidas por dficit de vitamina K o alteraciones congnitas de la coagulacin.
ii. Anemias hemolticas: destacan las por isoinmunizacin por grupo clsico (madre grupo O y RN A o B), por
Rh, o ms raras veces por subgrupos. Tambin destacan las anemias 2 a infecciones TORCH y la aparicin
de anemias hemolticas congnitas como la microesferocitosis o el defecto de glucosa 6
fosfatodeshidrogenasa.
iii. Falla de la produccin: como en la leucemia congnita o en la infeccin por parvovirus B19.
Lactante < 6 meses:
i. Anemia fisiolgica: por disminucin de la hemoglobina que se observa a las 6 u 8 semanas de vida y que
obedece a una frenacin de la hematopoyesis por la mayor oferta de O2 que ocurre en la vida extra
uterina y en presencia de la hemoglobina fetal cuya afinidad por el O2 es superior a la de la hb del adulto;
incide tambin en su presentacin, la vida media ms corta de los GR fetales y el > volumen plasmtico
que tiene el nio a esta edad.
ii. En este grupo etario tambin aparecen anemias hemolticas y en ocasiones pueden aparecer anemias que
son la prolongacin de patologas del RN.
Lactantes 6 meses 2 aos:
i. Enfermedad ferropriva (60%) slo en nios < 3 aos, por suponerse que una anemia ferropriva es de
origen nutricional, puede iniciarse de inmediato tratamiento con fierro.
ii. De importancia tambin son las anemias secundarias a infecciones crnicas o repetidas que
corresponden al segundo grupo en frecuencia.
iii. Las anemias hemolticas tambin estn representadas en este grupo de edad.
iv. Finalmente existe un pequeo grupo miscelneo, en el que estn anemias megaloblsticas, anemia
aneritroblstica congnita (Blackfan Diamond), aplstica congnita (Fanconi), leucemias, drogas, txicos.
Preescolar y escolar.
i. Aqu encontramos anemias por infecciones crnicas (TBC, infecciones urinarias no tratadas,
bronquiectasias, etc), por hemorragias (digestivas, epistaxis repetidas, por defectos de hemostasia),
carenciales por desnutricin o mala absorcin. A esta edad ganan importancia las anemias por cncer.
Como en los grupos previos, tambin hay anemias hemolticas agudas y crnicas.
ii. Anemia por enfermedad aguda causa + frecuente de anemia en los nios. Son anemias leves.
Estudio:
Anamnesis:
o Prxima:
Sntomas son inespecficos irritabilidad, fatigabilidad, falta de concentracin, cefalea, anorexia.
o Remota:
Antecedentes familiares de anemia o ictericia as como antecedentes raciales, puesto que existen
enfermedades en las que este dato puede ser relevante. De gran inters son los antecedentes
nutricionales, que deben indicar el tipo de lactancia y su duracin leche materna, frmula, leche de
cabra, que no tiene cido flico- fecha de introduccin de slidos, regmenes especiales como los
vegetarianos, etc. Tambin de inters son los datos referentes a infecciones pasadas.
Las alteraciones del trnsito intestinal deben buscarse dirigidamente, pensando en sndromes de mala
absorcin, diarreas crnicas u otras patologas de esta esfera.
Consumo de frmacos: antiinflamatorios, aspirina, anticonvulsivantes,etc.
Examen fsico: palidez, taquicardia, soplos cardacos, signos de enfermedad subyacente, eventualmente y dependiendo de
las causas podra encontrarse visceromegalia. En anemias crnicas, alteraciones pondoestaturales.
Laboratorio:
o Hemograma:
Cantidad de hemoglobina, hematocrito, y constantes de Wintrobe VCM ( HTO/rec de rojos), HCM
(Hb/rec. de rojos ), CHCM (Hb/hto).
ndice reticulocitario: relacin entre el recuento de reticulocitos y el hematocrito del paciente. Su

frmula es la que sigue: 3 = regenerativa.
IR= RR x HTO del paciente
HTO deseado o normal
Mide la produccin de eritrocitos, lo que es importante en la evaluacin de una anemia. El rcto de
reticulocitos se afecta por la vida media de los reticulocitos y la intensidad de la anemia por lo que se usa
2013
el ndice reticulocitario que corrige los valores segn la intensidad de la anemia. Series blanca y
plaquetaria.
Seria blanca y plaquetaria.
Frotis: detalle de la morfologa de los elementos de las tres series.
Anisocitosis: GR diferente tamao.
Poiquilocitosis: GR diferente forma.
Anisocromia: GR de diferente intensidad de coloracin.
Policromacia: Presencia de reticulocitos por un aumento de la produccin de eritrocitos en la
mdula sea. (+ grandes)
Esquistocito: GR fragmentado.
Cuerpos de Heinz: Son pequeas inclusiones, redondas y retrctiles que se encuentran en la
periferia de los GR, formados por globina desnaturalizada que se produce cuando se destruye la
Hb (talasemia, dficit glucosa 6 fosfato).
Reticulocitos aumentados
I. Anemias hemolticas
a. Corpuscular:
Defectos de membrana
Alteraciones enzimticas
Hemoglobinopatas
b. Extracorpuscular:
Test Coombs (+) (-)
II. Hemorragias agudas
Reticulocitos normales o disminuidos

I. Dficit nutrientes
II. Infecciones inflamaciones crnicas
III. Enfermedades crnicas
IV. Invasin medular
Manejo por mdico general:

Manejo de anemia ferropriva.
Derivar oportunamente los pacientes anmicos > 3 aos, los que no responden a tratamiento, las anemias severas y
aquellos nios en que se encuentre compromiso de otras series hematolgicas en el hemograma
Anemia ferropriva
La carencia de hierro es la deficiencia nutricional ms frecuente en la especie humana. En pediatra es especialmente
frecuente en lactantes donde se estima que constituye la causa de un 60% de las anemias, debido al aumento en su
requerimiento. Tambin es la ms frecuente en adolescentes.
El fierro existe en pequeas cantidades en el organismo y es un cofactor importante en una serie de procesos biolgicos,
entre los cuales mencionaremos el transporte de oxgeno, la fosforilacin oxidativa, el metabolismo de neurotransmisores,
sntesis del DNA y un rol en la inflamacin.
Distribucin: 70% en la hemoglobina. 20% en la ferritina y hemosiderina constituyendo depsitos. 8% en mioglobina. 1,3%
en enzimas y 0,7% en forma circulante en la transferrina.
Los requerimientos de hierro son diferentes a distintas edades. En nios en general son de 1 mg al da.
Absorcin flucta entre el 1 y 10 % de lo ofrecido, y que se efecta a nivel de duodeno y yeyuno alto.
Hay 2 tipos de hierro en los alimentos: el hierro hemnico que se encuentra en las carnes y el no hemnico.
Etapas de la carencia de fierro y su expresin:
o Al agotarse los depsitos, primera etapa de la deficiencia de hierro, se encuentra disminucin de la ferritina srica
bajo 10 ug/dl.
o La segunda etapa corresponde a defecto del hierro circulante y su expresin consiste en cada de la ferremia,
aumento de la transferrina y por lo tanto disminucin del porcentaje de saturacin de la transferrina, que en los
nios ser menos de 9 %. A esto se agrega un aumento de la protoporfirina libre eritrocitaria a ms de 30 ug/dl y
aumento del receptor soluble de transferrina (N= 1.79 a 4.63 mg/L)
o La tercera etapa corresponde a la anemia ferropriva, caracterizada por anisocitosis: ADE (ancho de distribucin de
los eritrocitos) mayor de 14,5%, VCM < 2 ds bajo la media para la edad y sexo y hcm baja.
Clnica de la deficiencia de hierro: puede ser asintomtica o caracterizarse por sntomas vagos como anorexia, cambios de
nimo o de conducta, deterioro del rendimiento fsico, de la curva pondoestatural y del desarrollo psicomotor. Este
ltimo parece no recuperarse ad integrum con el tratamiento. Otras manifestaciones son la pica y la anemia, pudiendo
aparecer algunas manifestaciones de las mucosas (coiloniquia, queilitis, glositis).
Manejo:
2013
En nios menores de 3 aos, por suponerse que una anemia ferropriva es de origen nutricional, puede iniciarse de
inmediato tratamiento. Esto no es as en otros grupos de edad, en los que es obligado suponer que la ferropenia es
secundaria y en que debe evaluarse posibilidad de sangramientos o SMA.
El tratamiento por tanto consiste en el de la causa primaria, ms la administracin de hierro 4 a 5 mg de Fe
elemental/ kg / da en 2 o 3 dosis, de preferencia acompaado de jugos ctricos o de cido ascrbico, hasta la
normalizacin de la Hb. Luego continuar tratamiento por 3 a 5 meses para llenar depsitos. Evitar la
administracin con alimentos, en especial con t y aguas de hierbas. Aumentar el consumo de carnes.
Como en toda patologa lo ideal es la prevencin y para ello es importante una nutricin adecuada: LM o frmulas
fortificadas, incorporacin de carnes al 6 mes, hierro profilctico en especial en prematuros o bajo peso de
nacimiento en los que debe iniciarse a los 2 meses de edad 3mg/kg/da, y mantener hasta los 12 meses.
Alteraciones en blancos:
En la infancia el nmero de leucocitos como su distribucin porcentual vara con la edad.
Las modificaciones del n y su distribucin % se producen frente a distintos cambios fisiolgicos y a causas patolgicas.
La respuesta es especfica y rpidamente cambiante por lo que hay que interpretarla en relacin con el cuadro clnico.
Grupo etario
RN
1 ao
2-5 aos
6-12 aos
Cifra leucocitos
Promedio y rango
18 000 (10-30 000)
12 000 (6-18 000)
10 000 (6-15 000)
8 000 (5-13 000)
Frmula porcentual 10%

Neutrfilo
Linfocitos
60
30
40
50
30
60
50
40
Leucocitosis:
o Aumento del nmero de leucocitos circulantes > 11 000 mm3.
o Pueden ser fisiolgicas como ocurre en el recin nacido (hasta 30 000 mm3), secundarias a ejercicios, alteraciones
emocionales como: miedo, agitacin, ovulacin o secundarias a inflamacin producida por enfermedades
infecciosas inflamatorias, neoplsicas, estados de estrs metablico (acidosis, anoxia, convulsiones...),
sangramientos agudos o enfermedades hematolgicas.
o Neutrofilia:
Corresponde al aumento de PMN sobre 6 000 o 10 000 mm3. Se ve con mayor frecuencia en las
infecciones bacterianas agudas y en forma pasajera al comienzo de las infecciones virales.
Reaccin leucemoide granuloctica: Corresponde a la presencia de hiperleucocitosis de ms de 50 000
mm3 y/o desviacin izquierda extrema con aparicin de juveniles, mielocitos, promielocitos y muy
raramente mieloblastos.
La causa ms frecuente en el nio son las infecciones bacterianas (con mayor frecuencia
pulmonares y urinarias). El diagnstico diferencial es la leucemia mieloide crnica, rara en nios.
o Eosinofilia
Aumento de eosinfilos sobre 500 mm3. En el nio se ven aumentos moderados con mayor frecuencia
en parsitos que tengan contacto con la sangre (ascaris, larva migrante de Toxocara canis o Catis,
Triquina, dstoma heptico, anquilostoma, sarcoptes scabiei). Son causa tambin de eosinofilia las
enfermedades alrgicas como asma, urticarias y eczema, drogas como penicilinas, aminoglicsidos,
cefalosporinas, ferroterapia y otras; as como enfermedades granulomatosas del mesnquima, cirrosis
heptica, neoplasias y post radioterapia.
o Linfocitosis: Pueden ser relativas o absolutas.
Las linfocitosis relativas son aquellas en que hay ms de 50% de linfocitos con cifras leucocitarias
disminuidas, normales o poco aumentadas.
En nios se presentan con mayor frecuencia frente a infecciones virales respiratorias, digestivas o
exantemticas (sarampin, rubola, varicela) con aproximadamente 10% o ms de linfocitos
atpicos o hiperbaslicos. Con menor frecuencia en tifoidea, brucelosis, tuberculosis.
Las linfocitosis absolutas corresponden a aquellas en que en el hemograma hay ms de 10 000 linfocitos
mm3, con cifras leucocitarias aumentadas que pueden llegar a ser > de 50 000 mm3. Se presentan en
coqueluche, adenovirus tipo 12, linfocitosis infecciosa, mononucleosis infecciosa.
o Monocitosis
2013
La presencia de ms de 1 000 monocitos mm3 en lactante hasta los 2 aos y ms de 800 monocitos mm3
en preescolares y escolares, se consideran monocitosis.
Se presentan en general acompaadas de linfocitosis y eosinofilia moderada en convalecencia de
enfermedades infecciosas, como por ejemplo en reabsorcin de neumonas, infecciones crnicas
granulomatosas (TBC, Hodgkin), infecciones virales y en infecciones por grmenes intracelulares
(Brucelosis, Listeria monicitgena).
La monocitosis es un signo de gravedad en infecciones severas, como la sepsis del lactante.
Leucopenias
Presencia al hemograma de < 4 000 leucocitos mm3, con relativa o absoluta de PMN y/o linfocitos.
Infecciones por gram negativos, virales.
Neutropenias:
El hallazgo de < 1 500 polimorfonucleares mm3, corresponde a neutropenia. Estas pueden ser transitorias
o prolongadas y en cuanto al riesgo de infeccin pueden dividirse en:
a. Leves: de 1 000 - 1 500 (asintomticas)
b. Medianas: de 500 - 1 000 (infecciones cutneas)
c Graves: menos de 500 (infecciones bucofarngeas, neumonas y sepsis)
o Linfopenias
< 2 000 linfocitos mm3 en el hemograma corresponden a linfopenias.
Pueden ser congnitas que son raras o adquiridas por infecciones virales, que pueden acompaarse de
leucopenias y producir "anergia" importante (sarampin, rubola, varicela.) El SIDA, que puede
presentarse en hijos de madres infectadas o por transfusiones, tambin puede producir linfopenia.
Otras causas de linfopenia son la desnutricin, enfermedad de Hodgkin, drogas inmunosupresoras,
corticoides, citostticos y radioterapia.
Alteraciones plaquetas
Trombopenia:
o < 150.000.
o Cuando existe trombocitopenia aislada, la causa ms comn es la destruccin inmune, pero existen
trombocitopenias asociadas a un gran nmero de otras condiciones como CID, anemia hemoltica
microangioptica, hiperesplenismo, disminucin de la produccin en el caso de anemia aplstica, invasin de la
mdula por enfermedades malignas como leucemias, neuroblastoma, linfoma u otras.
Trombocitosis
o >600. 000
o La trombocitosis en la infancia raramente causa complicaciones. El recuento de plaquetas elevado es casi siempre
reactivo. Las infecciones suelen ser la causa ms frecuente (virales, bacterianas o mycoplasma), pero existen
muchas otras condiciones que se asocian a trombocitosis como son la anemia por dficit de fierro, enfermedad de
Kawasaki (en segunda a tercera semana), sndrome nefrtico, traumas y algunos tumores. Debido a que no existen
secuelas aparentes en estas trombocitosis reactivas, raramente se indica terapia antiplaquetarias, salvo en S.
Kawasaki que constituye la excepcin, porque se acompaa de vasculitis.
2-. Trombocitopenia inmune primaria (PTI)
Enfermedad hematolgica autoinmune ms frecuente en los nios y adultos.

Se caracteriza por trombocitopenia aislada < 100.000 plaquetas x mm3, transitoria o persistente, y la ausencia de otra
causa subyacente.
El antiguo trmino de prpura trombocitopnico idioptico ha sido reemplazado por Trombocitopenia Inmune Primaria
(PTI). Se reemplaza idioptico por inmune debido a su mecanismo fisiopatolgico, y se refiere a primario al descartar otras
causas que expliquen la trombocitopenia. Adems, el trmino prpura es inapropiado ya que en una gran proporcin de
casos los signos y sntomas hemorrgicos estn ausentes.
Epidemiologa:
o Incidencia: 2-8/100.0000/ao.
o La media de edad de presentacin es 5,7 aos, en un rango que va entre 1 y 10 aos en un 70% de los casos, y sin
diferencia de sexo.
Fisiopatologa:
o Gatillante probable: infeccin viral o una toxina.
2013
El elemento central es la prdida de auto tolerancia que lleva a la produccin de Ac dirigidos a los antgenos
plaquetarios, principalmente del tipo IgG especficos contra las glicoprotenas IIb/IIIa y Ib/IX5. Las plaquetas
cubiertas con autoac IgG aceleran su clearence a travs de receptores Fcy expresados en macrfagos del bazo e
hgado, principalmente.
o Tambin hay alteracin en la produccin de plaquetas:
Interferencia en la maduracin por citoquinas.
Accin directa de los Ac contra megacariocitos.
Clasificacin: 90% Aguda 10% crnico.
o PTI de reciente diagnstico: desde el momento del debut hasta los 3 meses posteriores.
o PTI persistente: pacientes que se mantienen con trombocitopenia entre los 3 y 12 meses del diagnstico, ya sea
que no alcancen una remisin espontnea o no mantengan la remisin lograda en este perodo.
o PTI crnico: pacientes con ms de 12 meses de evolucin de la trombocitopenia.
o PTI severo: aplicable slo a pacientes con sangrado severo que requieran tratamiento o aumento de la dosis del
tratamiento utilizado, independiente del recuento plaquetario y del tiempo de evolucin.
o Respuesta completa: cuando el recuento plaquetario es mayor a 100 000 x mm3 y sin sangramiento.
o Respuesta parcial: cuando el recuento plaquetario alcanza entre 30 000 y 100 000 x mm3 y ausencia de sangrado.
o No respondedor: si el recuento plaquetario es < 30 000 mm3. *Hay riesgo de hemorragia severa.
Clnica:
o Generalmente hay historia de cuadro infeccioso previo (2-3 semanas).
o Inicio de clnica sbita.
o Los signos y sntomas pueden variar desde asintomticos o con mnimas manifestaciones cutneas (prpura), a
episodios de sangrados severos como hemorragia gastrointestinal, hemorragia extensa de piel y mucosas, y
hemorragia intracraneana; pudiendo incluso comprometer la vida del paciente.
o Alrededor de un 3% de los pacientes con PTI tienen manifestaciones clnicas de importancia (Emergencias).
Sangrado Gastrointestinal/ginecolgico.
Hemorragia intracerebral (0.1-0.5%).
Hemorragia intrapulmonar.
Epistaxis masiva incoercible.
Trauma grave.
o Sangramientos severos habitualmente se relacionan con recuento < 10.000 plaquetas.
Diagnstico:
o Ser un PTI primario si el recuento plaquetario es menor de 100 000 x mm3 aislada en ausencia de otras causas
que se asocien con trombopenia, siendo un diagnstico de exclusin.
Estudio:
o PTI de reciente diagnstico:
Anamnesis detallada, con nfasis en uso de frmacos (cido acetilsaliclico, AINES).
Examen fsico detallado.
Hemograma con recuento plaquetario, con frotis y recuento de reticulocitos.
Plaquetas < 100.000
o Recuentos plaquetarios < 10 000 x mm3, se correlacionan con sangrados ms severos.
Sin otras citopenias asociadas.
Test coombs directo, grupo y Rh.

Mielograma:
El mielograma no se realiza de rutina, excepto si hay historia de decaimiento, baja de peso,

dolor seo, fiebre, artralgia; si al examen fsico hay palidez, adenopatas y/o visceromegalia, y si
hay asociacin con otras citopenias.
Serologa: estudio de anticuerpos es difcil, no disponible de rutina y su negatividad no excluye el
diagnstico.
o PTI persistente:
El estudio del PTI persistente incluye el mielograma (PTI persistente o que no responde a tratamiento),
serologa para VIH) VHC, pesquisa de HePy en deposiciones (test de Elisa), anticuerpos antinucleares
(ANA), anticuerpos antifosfolpidos (APLA): anticardiolipinas (ACA) y anticoagulante lpico (LAC),
cuantificacin de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM), estudio de enfermedad de Von Willebrand y revisin
de la medicacin utilizada.
2013
Pronstico:
o En los nios, habitualmente es de corta duracin con recuperacin espontnea (remisin completa) a los 6 meses
en 2/3 de los casos. El 90% de los pacientes se recupera a los 12 meses del diagnstico.
Manejo:
o Asintomticos:
La conducta expectante es el tratamiento de eleccin en pacientes asintomticos, ya que el recuento
plaquetario no necesariamente se correlaciona con el riesgo de sangrar. Es muy importante la buena
relacin mdico paciente para calmar la angustia de los padres.
o Reciente diagnstico:
Puede ser conducta expectante o tratamiento de primera lnea.
El objetivo de tratar es controlar las manifestaciones hemorrgicas moderadas a severas, tratando de
alcanzar un recuento plaquetario hemostticamente seguro (> 30.000).
Se debe hospitalizar aquellos pacientes que al diagnstico tenga menos de 20 000 plaquetas y/o
presencia de sangramiento, hasta que sea evaluado por hematlogo, paciente con sangrado incoercible y
paciente que estn cursando alguna emergencia, urgencia o evento traumtico.
Se debe tratar a quienes presenten sangrado profuso, sangrado persistente en sitios no compresibles,
pacientes con actividad y estilo de vida de riesgo, aquellos que sern sometidos a intervenciones que
potencialmente provoquen sangrado y los con dificultades para acceder a servicios de salud.
Las recomendaciones generales contemplan en pacientes con recuento plaquetario sobre 20 000 x mm3,
sin compromiso de las otras series hematolgicas, sin factores de riesgo social y asintomtico, derivarlos
a policlnico de hematologa; no administrar frmacos por va intramuscular, no usar cido acetilsaliclico,
sus derivados, ni otros frmacos que afecten la agregacin plaquetaria (AINES), restriccin de actividad
fsica hasta lograr nivel hemosttico seguro, utilizar proteccin gstrica frente al uso de corticoides y
terapia hormonal y un rgimen hiposdico en caso de uso de cortico-esteroides.
Primera lnea:
Terapia corticoesteroidal (*)
o Un 70-80% de los pacientes responden entre 2-7 das, con ascenso en su recuento
plaquetario.
o Reduce el sangrado por accin directa sobre el vaso sanguneo.
o Prednisona (+ usada): 0,5 a 2 mg/kg/d por 2 a 4 semanas, o 4 mg/kg/d por 3 a 4 das
(mximo 60 mg). Para evitar complicaciones relacionadas con el uso de corticoides, la
prednisona debe ser y suspendida despus de 2-4 semanas de tratamiento,
descartando insuficiencia suprarrenal.
Inmunoglobulina EV
o Con esta se logra respuesta en ms de un 80% de los pacientes, siendo ms rpido que
el corticoide (1-2 das). 50% de los pacientes alcanza recuentos plaquetarios normales.
o Ig G: 0,8 a 1 gr/kg/d EV, repitiendo la dosis a las 24 horas en ausencia de respuesta.
o Emergencias:
Ante la sospecha o evidencia un sangrado grave se debe actuar en forma inmediata con transfusin de
plaquetas 1U por cada 5 kg de peso, asociado a inmunoglobulina EV 1 gr/kg y/o metilprednisolona 30
mg/kg ev (mximo 1 gr). Se debe repetir inmunoglobulina o metilprednisolona a las 24 horas si el
recuento plaquetario es menor a 50 000 y si se confirma el diagnstico. El objetivo del tratamiento es
elevar el recuento plaquetario a un nivel donde el riesgo de sangramiento severo sea el mnimo. Puede
utilizarse tambin antifibrinolticos como el cido tranexmico (10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas EV).
Terapia corticoesteroidal: Metilprednisolona 30 mg/kg/dia EV por 3 das.
Ig G: 0,8 a 1 gr/kg/d EV, repitiendo la dosis a las 24 horas en ausencia de respuesta.
Transfusin de plaquetas:
o Es de excepcin. Se utiliza en casos de sangramientos con riesgo vital, y concomitante
con el uso de terapia corticoesteroidal o inmunoglobulina EV.
o 1 U cada 5 kg cada 8 hrs. Repetir a las 24 hrs si no se logra rcto > 50.000.
o Crnico o persistente:
El objetivo del tratamiento es lograr un nivel de plaquetas hemostticamente seguro con terapia de
primera lnea y evitar el uso prolongado de corticoides.
Un manejo expectante depender del riesgo de sangrado y de la limitacin de la actividad del paciente.
2013
Los nios con sangrado severo o con riesgo de presentarlo frente a un procedimiento, siempre deben ser
tratados. En estos pacientes es aconsejable determinar si son respondedores a corticoides o Ig EV, y
registrarlo en su ficha, para utilizarlos como herramientas teraputicas en caso necesario.
Primera lnea:
Prednisona: se utiliza en dosis de 0,5 a 2 mg/kg/d por 2 a 4 semanas o 4 mg/kg/d por 3 a 4 das
(mximo 60 mg).
Inmunoglobulina EV: se administra en dosis de 0,8 a 1 gr/kg/d y se repite la dosis a las 24 horas
en ausencia de respuesta.
Tratamientos opcionales:
Dexametasona en dosis de 28 a 40 mg/m2/d, por 4 das, es til en pacientes con PTI no
respondedores. La tasa de respuesta es de un 86%. Los efectos adversos como insomnio,
alteraciones conductuales y prdida de la concentracin son muy altos.
Metilprednisolona en altas dosis (30 mg/ kg/d oral por 3 das y luego 20 mg/kg/d por 4 das) ha
sido usado como alternativa a IVIG.
Azatriopina en estudios en adultos esplenectomizados, ha demostrado respuestas completas en
45% de los pacientes. Se utiliza en dosis de 1-2 mg/kg/da, por 6 meses.
Ciclosporina en dosis de 2,5 a 3 mg/ kg/da por 6 meses es til utilizndolo como agente nico o
asociado a prednisona. Se observa mejora clnica en 80% de pacientes adultos que son
resistentes a terapia de primera lnea, alcanzando respuesta completa hasta en un 42%.
Rituximab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el antgeno CD20 expresado en los
linfocitos B, que rpidamente elimina los linfocitos B circulantes, cuya recuperacin demora
entre 6 y 12 meses luego de la terapia. Dosis: 375 mg/m2 EV semanal por 4 semanas.
Esplenectoma es la ltima opcin teraputica y se deber diferir el mayor tiempo posible, se
podra plantear frente a situaciones de extrema urgencia con riesgo vital inmediato que no
responden a terapia de primera lnea (Inmunoglobulina EV y Metilprednisolona EV) y en que
persista sangramiento activo, as como en pacientes con PTI crnico no respondedor
sintomtico que ha recibido terapias de primera y segunda lnea sin remisin clnica y que
requiere en forma continua hospitalizaciones por sangramientos. No se debera realizar antes de
los 5 aos por el mayor riesgo de sepsis. Debern recibir vacunacin contra neumococo y
Haemophilus influenzae. Tasa de respuesta hasta de un 80%, pero la gran limitante es el riesgo
de sepsis, llegando a 3% en nios que se mantiene para toda la vida.
DDx Sindrome purprico:
RN con prpura: TORCH, Purpura neonatal isoinmune (Ac contra antgeno PLA1), Leucemia congnita.
Sd febril + prpura: Meningococemia (CEG asociado), leucemia (se agrega sd tumoral).
Antecedente de diarrea + anemia + prpura + falla renal: SHU tpico.
Prpura + anemia coombs (+): SHU atpico por neumococo.
Fiebre+ odinofagia + adenopatas cervicales + ictericia + hepatoesplenomegalia + prpura: Mononucleosis (1% de MI tienen
trombocitopenia por Ac anti plaquetas, GR etc..), Leucemia, Sd de Evans (Anemia hemoltica autoinmune + prpura
trombocitopnico inmune, sin adenopatas ni visceromegalia)
Cuadro respiratorio previo + prpura aislado: PTI.
Antecedente infeccin tracto respiratorio + prpura + dolor abdominal c/s deposiciones con sangre + artralgias + compromiso
renal: Prpura de Schnlein-Henoch.
2013
3-Vasculitis en pediatra
o
o
o
Las vasculitis (inflamacin y necrosis de los vasos sanguneos) son un grupo heterogneo de enfermedades que producen
afectacin multisistmica.
Se suelen afectar varios rganos o sistemas, con unas manifestaciones clnicas dependientes de la localizacin y tamao
de los vasos implicados. Pueden ser primarias o secundarias a infecciones, tumores, drogas u otras enfermedades
reumticas.
Su frecuencia es muy baja en nios, a excepcin de la Prpura de Schnlein-Henoch y la enfermedad de Kawasaki.
Clasificacin:
Hallazgos sugerentes de vasculitis:
Prpura de Schnlein-Henoch
o
o
o
Es una vasculitis leucocitoclstica, la ms comn en la infancia. Se caracteriza por una prpura palpable, artritis o artralgias,
dolor clico abdominal o hemorragia gastrointestinal y nefritis.
Epidemiologa:
o PSH es ms frecuente durante la infancia (3-15 aos) y su incidencia oscila entre los 10-20 casos/100.000 nios.
Etiologa:
o Desconocida.
2013
Con frecuencia se encuentra el antecedente de afeccin del tracto respiratorio superior por el estreptococo
betahemoltico grupo A, Yersinia o Mycoplasma (ms raramente) o por virus (EB, varicela, parvovirusB-19, etc.).
Otros desencadenantes pueden ser frmacos (penicilina, ampicilina, eritromicina, quinina), alimentos, exposicin
al fro o picaduras de insectos.
Patogenia:
o Es una vasculitis mediada por IgA de los pequeos vasos. Hay aumento en la produccin de IgA, aumento de
inmunocomplejos circulantes de IgA y depsitos de IgA en las biopsias de piel y de rin. La lesin renal de la PSH
es indistinguible histopatolgicamente de la nefropata por IgA de la enfermedad de Berger. Ambas pueden
producir insuficiencia renal.
Clnica:
o Se caracteriza por la trada de prpura, afectacin articular y dolor abdominal.
o Manifestaciones cutneas:
El exantema palpable eritematoso violceo de tipo urticarial aparece en el
80-100% de los casos.
Simtrico, en miembros inferiores y nalgas preferentemente, puede afectar
cara, tronco y extremidades superiores.
Regresa en una o dos semanas. Suele reproducirse al iniciar la deambulacin.
En nios menores de dos aos se puede encontrar angioedema de cara,
cuero cabelludo, dorso de manos y pies. En lactantes se ha llamado a este cuadro "edema agudo
hemorrgico" o "vasculitis aguda leucocitoclstica benigna". Son cuadros eminentemente cutneos con
escasa participacin renal o digestiva.
o Manifestaciones gastrointestinales:
El sntoma ms frecuente es el dolor abdominal anginoso presente en el 40-85% de los casos. Se asocia
con vmitos si es grave. Suele aparecer despus del exantema, pero en un 14% de los casos puede
preceder a los sntomas cutneos. Tambin, aunque ms infrecuentemente, puede haber una
pancreatitis, un infarto intestinal o un hdrops vesical.
o Manifestaciones articulares:
Artritis o artralgias, transitorias, no migratorias, presentes en un 40-75% de los casos. Se inflaman grandes
articulaciones como tobillos o rodillas. La inflamacin es preferentemente periarticular y no deja
deformidad permanente. Puede preceder al rash y ser la primera manifestacin en un 25% de los casos.
o Manifestaciones renales:
Son las que marcan la gravedad o el peor pronstico a largo plazo.
Pueden ir desde una hematuria aislada microscpica hasta la presencia de una glomerulonefritis
rpidamente progresiva.
La prevalencia vara entre 20 y 50%.
La nefropata se produce en la > parte de los casos en los 3 1s meses del comienzo de la enfermedad
(seguimiento!). Se suele asociar con afectacin gastrointestinal y con la persistencia del exantema
durante 2 o 3 meses.
El sntoma ms comn es la hematuria aislada. Ms raramente se asocia con proteinuria.
Si la afectacin renal progresa, se produce un sndrome nefrtico con hematuria, HTA, azotemia y oliguria.
Tambin puede aparecer un sndrome nefrtico con edema y excrecin de protenas en orina de 24 horas
> 50 mg/kg y cifras de albmina en suero < 2,5 mg/dl.
Se puede clasificar la nefropata de la PSH en:
1. Lesiones glomerulares mnimas.
2. Progresin mesangial (focal o difusa).
3. Formacin de semilunas inferiores al 50%.
4. Formacin de semilunas entre el 50 y 75%.
5. Formacin de semilunas superior al 75%.
6. Glomerulonefritis seudomesangiocapilar
o Manifestaciones neurolgicas:
Cefalea, cambios sutiles del comportamiento, hipertensin, hemorragias del SNC, y muy raramente
neuropatas perifricas.
o Manifestaciones hematolgicas:
Ditesis hemorrgica, trombocitosis, dficit de factor VIII, dficit de vitamina K e hipotrombinemia que
podran producir una coagulopata.
o
o
2013
Manifestaciones pulmonares:
Neumonias intersticiales y, ms grave, hemorragia pulmonar.

Manifestaciones testiculares:
Dolor, inflamacin o hematoma escrotal con riesgo de torsin testicular.
Diagnstico:
o Es clnico. No suele haber problemas en reconocer el cuadro si ste es
completo, pero s los hay si slo domina un sntoma.
Estudio complementario:
o Hemograma:
Puede haber moderada leucocitosis o eosinofilia, anemia poco
importante secundaria a sangrado, VSH y plaquetas elevadas si hay
inflamacin.
o Funcin renal: creatinina, uremia.
o Amilasa: aumentada en pancreatitis.
o Orina: Hematuria, proteinuria.
o El enema baritado y la ECO abdominal deben realizarse en casos de dolores abdominales agudos intensos.
o Efectuar radiografa de trax si sospechamos afectacin pulmonar o TAC craneal si hay sntomas neurolgicos.
Evolucin:
o Excelente la mayor parte de las veces.
o Autolimitada en 4 a 8 semanas. En casi la mitad de los casos tiene uno o dos brotes cada vez menos intensos.
o La hematuria aislada es el hallazgo de la mayora de los casos con afectacin renal. Slo un 1% evoluciona a
insuficiencia renal.
Manejo:
o Sintomtico.
Reposo en cama los primeros das.
AINES para artralgias.
o Corticoides estn indicados a dosis de 1-2 mg/kg en casos de intenso dolor abdominal o hemorragia intestinal y si
aparece vasculitis en SNC, afectacin testicular o hemorragia pulmonar.
o Afectacin renal:
Controvertido. Se proponen tratamientos con: prednisolona, metilprednisolona, ciclofosfamida,
azatioprina, ciclosporina A, micofenolato mofetilo, dipiridamol, warfarina, plasmafresis y rituximab. Los
efectos antihipertensivos y renoprotectores de los IECA y ARAII estn bien documentados en el adulto con
hipertensin y/o insuficiencia renal crnica. En un estudio retrospectivo ms reciente, aportan su
experiencia positiva con el tratamiento de la PSH con nefropata severa y la nefropata IgA con la
combinacin de esteroides, ciclofosfamida, IECA y ARA II, consiguiendo una respuesta adecuada en el 54%
de los nios con cambios histolgicos severos (> estadio III) en la biopsia inicial.
Sin profilaxis.
2013
4-. Leucemia
La leucemia es una enfermedad maligna o cncer de la mdula sea y de la sangre. Se define como un grupo heterogneo
de enfermedades neoplsicas sistmicas caracterizadas por la proliferacin clonal y acmulo de clulas hematopoyticas
inmaduras en mdula sea, sangre y mltiples rganos. Hay un reemplazo gradual e inhibicin del crecimiento y
maduracin de precursores eritroides, mieloides y megacariocticos normales.
Clasificacin: segn el tipo celular en mieloide o linfoide, y cada una de ellas puede manifestarse en forma aguda o crnica.
o Morfolgica:frotis
Aguda*:
Linftica 75% LB, LT : L1-L2-L3
o Clula B 85%
o Clula T 15%
o Indiferenciada 5%
Mieloide 20% GR, PL, GRAN.
o M0 Leucemia mieloblstica aguda
indiferenciada
o M1 Leucemia mieloblstica sin
maduracin
o M2 Leucemia mieloblstica con
maduracin
o M3 Leucemia promieloctica aguda*
o M4 Leucemia mielomonoctica aguda
o M5 Leucemia monoctica aguda >
infiltracin.
o M6 Eritroleucemia
o M7 Lecumia megacarioctica aguda
Bifenotpica 5%
Crnica (poco frecuente en pediatra)
o Inmunofenotpica:
Se incuban las clulas con anticuerpos monoclonales
marcados c/fluorocromos, luego se usa citometra de
flujo se puede ver la clase de diferenciacin (linaje)
LLA: Divide a LLA en estirpe B o T + marcadores CD.
LLA B : Comn
LLA T : T Precoz
Pro B
T intermedia
Pre B
T Madura
B madura
LMA: Marcadores CD.
Valor pronstico.
o Citogentica:
Se estudia por cultivos celulares y tcnicas de bandeo o por
reaccin de polimerasa en cadena (PCR).
90% de las clulas tiene alteracin cromosmica (n o

estructurales).
Algunas tienen valor pronstico.
Buen pronstico
Mal pronstico
Hiperdiploida
Haploida
Trisoma 4
t(4;11)
Trisoma 10
t(9;22)
t(12;21)
t(1;19)
t(8;14)
Reord 11q23
Epidemiologa:
o La leucemia es el cncer ms frecuente en los nios menores de 15 aos correspondiendo al 35-40% de ellos.
o
o
2013
La incidencia, que es ligeramente mayor en los varones (1,2:1), vara de acuerdo al tipo de leucemia, siendo la
Leucemia Linfoblstica Aguda la ms frecuente (80% del total), seguido por Leucemia Mieloide Aguda. Las
leucemias crnicas son muy poco frecuentes, menos del 5% del total y en general son de estirpe mieloide.
Chile: incidencia de leucemias de 42.7/1.000.000. Aguda: 3-4 casos/100.000.
Peak 2-4 aos. H:M 1,2: 1 Diferencia aumenta en la adolescencia y en las LLA T.
Etiologa:
o Factor gentico:
Hay alteracin gentica por causa hereditaria o por noxa externa. Hay asociaciones con alteraciones
cromosmicas como Sd de Down o con anemia de Fanconi y Sd de Bloom (fallas medulares).
Asociacin con anomalas cromosmicas.
Ocurrencia familiar.
Alta incidencia entre gemelos idnticos.
Demostracin de anomalas cromosmicas en blastos.

o Enfermedades y factores ambientales asociados:
Sd de Down
Radiaciones ionizantes
Anemia de Fanconi
Campos electromagnticos
Sd de Bloom
Benzenos
Ataxia telangectasia
Quimioterpicos
Neurofibromatosis
Alcohol, cigarrillos
Schwachmann Diamond
Embarazo
Sd de Klinefelter
Infecciones virales
Inmunodeficiencias
Fisiopatologa:
o Existiran dos tipos de mutacin:
clula se hace indiferenciada (si est slo esto da mielodisplasia que no invade).
clula con capacidad proliferativa exagerada.
Clnica:
o Sntomas y signos secundarios a insuficiencia medular como anemia y/o fiebre por infeccin asociada al dficit de
neutrfilos y/o sangramientos por trombocitopenia. Puede estar asociado o no a signos tumorales como
infiltracin de encas, piel o visceromegalia.
o Sndromes:
Sd. Anmico anemia N N, moderada- severa, arregenerativa, sin evidencia de sangrado.
Sd. Hemorrgico sangrado mucocutaneo: petequias, epistaxis.
Sd. Febril fiebre intermitente + CEG.
Sd. Tumoral dolor seo, adenopatas, visceromegalia, masa mediastnica, tumor testicular, tumor SNC.
o Los siguientes sntomas y signos combinados pueden sugerir un cncer hematolgico:
LLA: > % adenopatas, visceromegalia, compromiso SNC, masa mediastnica que LMA.
CEG
81%
Linfadenopatas
71%
Hepatomegalia
71%
Palidez
66%
Fiebre
60%
Esplenomegalia
44%.
Dolor seo (s/asociacin a trauma)
30%
Prpura
24%
Sangrado fcil (encas, nasal,)
12%
Compromiso SNC
Infecciones recurrentes
CID: LMA promieloctica
LMA:
Hepatoesplenomegalia
48%
Fiebre
34%
Palidez
25%
Anorexia, baja peso
22%
Debilidad o fatiga
Odinofagia
Hemorragia
Dolor seo
Linfoadenopata
Sntomas digestivos
Signologa neurolgica
Hipertrofia gingival
2013
19%
18%
18%
17%
14%
13%
10%
8%
Estudio:
o Hemograma completo
Hemoglobina:
<7 61%
> 10 10%
Leucocitos: > tiene valores normales o disminuidos.
> 100.000 patognomnico de leucemia.
< 10.000 52%
>50.000 17%
Neutrfilos < 1000 62%
Blastos circulantes > 5 % (10-95% de leucocitos)
Bastones de Auer (Blastos mieloides en LMA): inclusiones que se tien en el citoplasma de
precursores de granulocitos. 1/3 de los casos.
Plaquetas
< 50.000 50%

> 100.000 28%
o VHS > 50 80%
o Mielograma: Puncin EIAS.
La confirmacin diagnstica se realiza con la presencia de blastos >25% en mdula sea. Adems,
demuestra la morfologa de la clula neoplsica.
LLA:
Inmunofenotipo:
o Importante para determinar la estirpe celular B o T y la etapa de maduracin celular. La
muestra puede ser de sangre perifrica o mdula sea: anticuerpos anti: CD10, CD19,
HLA-DR, CD2, CD3, CD7, CD5, CD1a, CD13, CD33, Ig citoplasmtica, TdT.
Citogentica:
o La importancia del estudio radica en la deteccin de alteraciones numricas (hiper o
hipodiplida) o estructurales especficas, como por ejemplo t(9;22), t(4;11), T(12;21) y
otras.
o
Estudios de biologa molecular (PCR) o FISH, para deteccin de translocaciones
cromosmicas especficas.
LMA:
Inmunofenotipo
Citogentica:
o Es importante para la deteccin de traslocaciones y deleciones: t(15; 17) en M3; t(8,21)
en M2; inv(16) en M4Eo, estn asociadas a mejor pronostico; monosoma 7,
alteraciones del cr 5 y alteraciones cromosmicas mltiples, estn asociadas a mal
pronstico.
o Estudio de marcadores moleculares, si es posible, por PCR o FISH, para LMA 1-ETO,
CBFB-MYH11 en LMA-M4Eo y PML-RARA en sospecha de LMA-M3.
o Fx renal, LDH, ELP (K+), calcio, cidos rico sd lisis
tumoral.
o Pruebas de coagulacin: CID (M3)
Pronstico:
o La tasa de sobrevida relativa de las leucemias a 5 aos
ha ido mejorando sustancialmente en las ltimas
dcadas, dependiendo del tipo especfico de leucemia.
2013
LLA:
Riesgo Bajo :
Riesgo Medio : Edad < 1 ao o > 6 aos

> 20.00 leucocitos
Compromiso de SNC o testculo
No presencia de translocaciones
Riesgo Alto :
Edad > 1 ao y < 6 aos

Rcto leucocitos < 20.000
No compromiso de SNC ni testculo
No presencia de Translocaciones
No T
Presencia de t(9;22) o t(4;11)

Persistencia de + 1.000 blastos da 8
No remisin (> 5% de blastos M.O.) da 33
LMA:
o >100.000 leucocitos
o Monosoma 7
o LMA secundaria
o Mielodisplasia previa
o Anomalas de la coagulacin
o Esplenomegalia > 6 cm
o Edad > 14 aos
Manejo:
o LLA:
Prevencin de sd de lisis tumoral: hiperhidratacin endovenosa SG 5% 3.000 ml/m2/dia con
Bicarbonato 40 a 60 meq/l, sin potasio, y alopurinol por va oral 10 mg/kg cada 8 horas.
Manejo de otras emergencias: Sndrome mediastnico, hiperleucocitosis, hemorragias, sndrome
anmico (< 20% htto transfundir GR 15-20 cc/kg), neutropenia (pancultivar y partir cefotaxima +
amikacina), < 20.000 plaquetas transfundir 1 U cada 10 kg.
Monitoreo metablico y renal.
Instalar catter venoso central transitorio, tunelizado o con reservorio, segn el caso.
Manejo especfico:
Induccin: con 3 4 drogas: corticoides, antraciclinas, vincristina y asparaginasa.
Consolidacin e intensificacin: Citarabina, metotrexato en dosis altas con rescate con
leucovorina y reinduccin con drogas similares a la induccin. Esta terapia se extiende por 6
meses.
Mantencin: Se utiliza metotrexato y 6 mercaptopurina oral hasta completar 2 aos de
tratamiento, con o sin pulsos de vincristina y prednisona. En casos de recada utilizar
protocolos intensificados diseados para esta situacin.
Trasplante de mdula sea: Se indica en pacientes con factores muy adversos y mala
respuesta al tratamiento o recadas.
Profilaxis SNC:
Se realiza en todos los pacientes con metotrexato EV e intratecal, corticoides, con o sin
citarabina. La radioterapia de crneo se realiza en un grupo muy seleccionado de alto riesgo.
o LMA:
En casos de hiperleucocitosis granuloctica (>50.000 x mm3) o gran visceromegalia el tratamiento
inicial debe ser una citorreduccin farmacolgica lenta (Citarabina-tioguanina en dosis bajas
Hidroxiurea), hidratacin endovenosa y evitar las transfusiones de glbulos rojos y los diurticos para
evitar aumentar la viscocidad sangunea. Se sugiere leucoferesis en caso de leucocitosis granulocticas
ms extremas o signos de leucostasis (cefalea, desorientacin, disnea, desaturacin, hemorragias
intracraneales.
Manejo emergencias: hemorragias, sndrome anmico.
Instalar catter venoso central transitorio, tunelizado o con reservorio.

Manejo especfico:
2013
Induccin: Citarabina en dosis convencionales, asociado a Daunorrubicina o Idarrubicina, con

o sin Etopsido.
Despus de la remisin, se realiza consolidacin e intensificacin con dosis alta de
citarabina, antraciclinas, etopsido.
Transplante mdula sea: Se recomienda en el grupo de pacientes considerados de alto
riesgo y/o con mala respuesta al tratamiento o en recadas.
Leucemia promieloctica (M3):
Induccin con el ATRA (cido transretinoico) en dosis de 25 mg/m2/da VO dividido en dos tomas
cada 12 hrs a iniciarse precozmente frente a la sospecha morfolgica.
Sndrome de lisis tumoral

Es una alteracin metablica caracterizada por una trada clsica: hiperuricemia, hiperfosfemia e hiperkalemia, asociada
frecuentemente a hipocalcemia e insuficiencia renal aguda. Puede presentarse antes de iniciar el tratamiento, pero lo habitual
es que se manifieste dentro de los primeros 3 a 5 das de iniciada la quimioterapia.
Es ms frecuente en pacientes que tienen tumores grandes o diseminados, con gran velocidad de crecimiento y adems
quimiosensibles como son: el linfoma de Burkitt, el linfoma linfoblstico y la leucemia linfoblstica aguda, especialmente las de
estirpe T, que frecuentemente cursan con hiperleucocitosis
Fisiopatologa:
o Debido a la rpida destruccin de las clulas tumorales, se produce una liberacin al torrente sanguneo de
metabolitos intracelulares que la excrecin renal o el tamponamiento celular no son capaces de compensar.
o La hiperuricemia causada por la rpida destruccin de los blastos, sobrepasa la capacidad excretora del rin,
conduciendo a la acumulacin de cido rico que en pH cido precipita en los tbulos renales lo que provoca
insuficiencia renal por uropata obstructiva, lo que agrava an ms la lisis tumoral.
o La hiperkalemia debida a la liberacin de K+ intracelular y a la falta de depuracin por IRA, cuando es > 6,5 mmol/l
puede llevar a la produccin de arritmias cardiacas y muerte. Finalmente, los blastos, especialmente ricos en fosfatos,
al destruirse liberan a la circulacin este in. Si la solubilidad del fsforo supera el producto calcio x fsforo mayor a 60,
se producen cristales de fosfato de calcio que pueden precipitar en los tbulos renales, aumentando la uropata
obstructiva, o pueden provocar hipocalcemia 2. Esta hipocalcemia puede producir hipotensin, C del ritmo cardiaco y
efectos neuromusculares como tetania, calambres, parestesias, laringoespasmo, C de conciencia y convulsiones.
Manejo:
o En los pacientes recin diagnosticados de leucemia o
linfoma no Hodgkin, las bases del tratamiento de la lisis
tumoral son: la hiperhidratacin, la alcalinizacin y el
alopurinol.
o La hidratacin es probablemente el factor ms crtico.
Un aumento en la hidratacin se traducir en una
mayor tasa de filtracin glomerular y un mayor flujo
urinario.
Para lograr una adecuada hiperhidratacin, se
debe administrar entre 3.000 y 6.000
cc/m2/da de solucin glucosada al 5% con
bicarbonato de sodio (40 a 80 mEq/l) sin
potasio ni calcio.
El objetivo es lograr una diuresis > 100

cc/m2/hr y un pH urinario entre 7 y 7.5, debido
a que entre estos lmites de pH el cido rico
permanece ionizado sin precipitar, y no se
formarn cristales de fosfato de calcio que con
pH ms bsico tambin precipitan.
o El alopurinol se administra en dosis de 300 mg/m2/da
o 10 mg/kg/da fraccionado en 3 dosis (inhibe la
xantinooxidasa, enzima responsable de convertir las
xantinas e hipoxantinas en cido rico).
2013
5-. Linfomas (*GES > 15 aos)

Los linfomas son neoplasias del sistema linftico que se originan generalmente en los ganglios linfticos u otro tejido del
organismo por clulas neoplsicas del tejido linfoide.
Epidemiologa:
o Es la neoplasia hematolgica ms frecuente del adulto.
o Tercer cncer ms frecuente en pediatraLeucemia, Tumor SNC, linfomas.
Etiologa:
o No existe una etiologa definida.
Clasificacin: Puede ser de 2 tipos clnicos:
o Linfoma Hodgkin
Neoplasia originada del sistema linftico y definida por la presencia de clulas de Reed Sternberg (origen
linfocito B)
Incidencia estimada corresponde a 2 casos nuevos por 100 mil habitantes.
Afecta a adultos jvenes, entre 20 y 40 aos, con una media de 37 aos y tiene una alta de curacin,
sobre 80%.
Ms frecuente en el sexo masculino.
Tiene una distribucin bimodal, jvenes (15-35 aos) y mayores de 50 aos.
Existe asociacin con infeccin por Epstein Barr.
Buen pronstico.
o Linfoma no Hodgkin
Edad promedio 45 aos.
Existe una mayor incidencia en personas con inmunosupresin congnita o adquirida, enfermedades
autoinmunes (Sjogren, tiroiditis, enfermedad celaca), asociada a infecciones virales (Epstein Barr, HTVL-1)
o Helicobacter pylori.
Presentacin ms heterognea.
Tipos:
o Linfoma de clulas B (88%)
Linfoma difuso de clulas B grande (ms frecuente)
Linfoma folicular
Linfoma de clulas de la zona marginal - MALT
Linfoma de clulas del manto
Linfoma Burkit Tpicamente se presenta en abdomen, con crecimiento
rpido, muy agresivo. Sd lisis tumoral +++.
Otros.
o Linfoma de clulas T
Linfoma T perifrico
Linfoma anaplsico
Otros.
Peor pronstico.
Clnica:
o La sospecha de un linfoma se produce frente a un aumento de volumen (adenopata) indolora en cualquier sitio,
(cara, cuello, axila, ingle), progresivo (>1 cm), que no responde a tratamiento con antiinflamatorios o antibiticos y
que persiste por ms de 30 das. SOSPECHA:
Ubicacin: Supraclavicular, axilar, cervicales bajas o mediastinicas.
Tamao: > 2 cm.
Consistencia: Ptrea, adherentes a planos profundos. Se presentan como conglomerados de adenopatas
que se presentan como masa.
Sin cambios inflamatorios.
Indoloras.
No responden a tratamiento antibitico de 7 a 14 das.
Persistencia (> 1 mes es sospechoso).
o Sntomas sistmicos: Sntomas B.
Fiebre
Sudoracin nocturna
2013
Baja de peso
Hepato-esplenomegalia.
Estudio:
o Hemograma puede estar normal o presentar alteracin de una o ms series.
o Radiografa de trax para buscar presencia de adenopatas en mediastino y TAC Trax para buscar adenopatas en
retroperitoneo, hepatomegalia y/o esplenomegalia.
o Biopsia quirrgica/excisional de un ganglio linftico o tejido.
Etapificacin:
Manejo
o Quimioterapia.
o Radioterapia.
o En casos seleccionados, Trasplante de progenitores hematopoyticos.
6-. Tumores en nios

o
Epidemiologa:
o Cncer en pediatra: Entre los 3 y 15 aos constituyen la tercera causa de muerte.
o Incidencia: 12,5/100.000 nios al ao.
o Entre leucemias y linfomas se encuentran el 50% de los tumores malignos de la infancia.
Cnceres ms frecuentes en Chile segn frecuencia aproximada:
o Leucemias (40%): 80% son linfticas y un 20% mieloides.
o Tumores del SNC segn progresin, pueden cursar con HTE.
o Linfomas.
o Tumores seos + en escolares, adolescentes o incluso adultos jvenes.
Osteosarcoma.
Tumor de Ewing tumor de origen SN parasimptico.
o Sarcomas partes blandas Rabdo y no Rabdo.
o Tumor de Wilms (nefroblastoma).
o Neuroblastoma tumor de origen SN simptico.
o Retinoblastoma.
o Otros (de clulas embrionarias, tiroides, etc).
Condiciones de riesgo:
o Sndrome de Down: aproximadamente 1% desarrolla leucemia aguda.
o Neurofibromatosis o Von Recklinghausen: Enfermedad autosmica dominante. Se manifiesta por manchas caf
con leche, pecas en las axilas y tumores subcutneos riesgo d tumores SNC, sarcomas, leucemia.
o Xeroderma pigmentoso. Tienen lesiones de piel con eritema, bulas, queratosis, fotofobia, lceras con
cicatrizacincnceres de piel.
o Hemihipertrofia El 25% desarrolla tumores malignos, fundamentalmente el tumor de Wilms o en algunos casos
hepatoblastoma.
Edad de presentacin:
Menores de 5 aos
5-10 aos
Mayores de 10 aos
Leucemias
Leucemias
Leucemias
Neuroblastoma
Linfoma no Hodgkin
Linfoma no Hodgkin
Tumor de Wilms
Linfoma Hodgkin
Linfoma Hodgkin
Tumores testiculares (saco vitelino)
Tumores de SNC
Retinoblastoma
Sarcoma de partes blandas
2013
Tumores SNC
Tumores seos
Tumores de clulas germinales (ovario,
extragerminal)
Clnica:
o Sntomas locales: dependen del sitio del tumor primario.
o Metstasis.
o Generales: producto de la invasin del tumor en el organismo.
Hallazgo
Enfermedad probable
Fiebre, anemia y prpura
Leucemia aguda
Aniridia
Tumor de Wilms
Ataxia aguda o subaguda
Tumor de SNC (cerebelo)
Estrabismo, Anisocoria
Tumor de SNC o Retinoblastoma
Leucocoria
Retinoblastoma
Equimosis periorbitaria (ojos de mapache)
Neuroblastoma
Supuracin crnica de conducto auditivo externo
Rabdomiosarcoma
persistente
Histocitosis de Langerhans
Fiebre recurrente con dolores seos
Sarcoma de Ewing
Leucemias
Cefaleas matutinas y vmitos
Tumores del SNC
Masas cervicales
Linfomas
Proptosis ocular
Histocitosis de Langerhans
Neuroblastoma
Masa mediastnica
Leucemias
*Sd Claude bernard horner, asociado a adenopatas, Linfomas
sntomas respiratorios inespecficos, derrame
Timoma
pleural.
Tu tiroides
Neuroblastoma
Masa abdominal
Linfomas (>5 aos), Neuroblastoma, Tumor de Wilms (<5
aos),
Tumor
heptico
(hepatoblastoma
o
hepatocarcinoma), Tumor ovrico (clulas germinales).
Claudicacin en miembros
Tumores seos
Dolores seos
Leucemias, Osteosarcoma, Sarcoma de Ewing,
*localizado, asociado a tumor, compromiso general, Neuroblastoma.
limitacin funcional.
Sangrado vaginal (previo a menarquia)
Rabdomiosarcoma.
o
Estudio:
o Adenopatas biopsia.
o Masa abdominal:
Ecotomografa: permite diferencias tumor slido con quistes.
RNM o TAC: para evaluar relacin a rganos o vasos vecinos.
Biopsia quirrgica: Idealmente extirpacin del tumor con biopsia. En ciertos casos est contraindicada la
biopsia sin extirpacin, como en el Tumor de Wilms porque se produce siembra peritoneal.
o Dolor seo:
Hemograma + VHS.
Radiografa simple.
o Masa mediastnica:
TAC o RNM.
2013
Resumen endocrinologa
1-.CAD
Complicacin grave de la DM 1 y afecta al 20-60% de debutantes. Puede ser la forma de inicio de DM 2 del adolescente obeso y
la rara forma de diabetes MODY. Ms frecuente en adolescentes en quienes muchas veces se pierde el control y suele ser
precipitada por infecciones intercurrentes o estrs, trasgresin alimentaria, usuario de bomba.
Complicaciones de la CAD son la causa ms comn de muerte en nios adolescentes y adultos jvenes con diabetes.
Fisiopatologa:
o El dficit absoluto o relativo de insulina y aumento de las hormonas de contrarregulacin (cortisol, glucagn, GH y
catecolaminas) hiperglicemia, glucosuria y poliuria osmtica prdida de volumen y ELP deshidratacin.
o Hipoglicemia celular Polifagia, utilizacin de otras vas metablicas: Glicogenolisis, liplisis liberacin de cidos
grasos libres a la circulacin, formacin de cuerpos cetnicos (beta hidroxibutirato y acetoacetato), lo que determina
cetonemia y acidosis metablica.
Prevencin:
o
1 Reconocimiento precoz de sntomas y signos.
o
2 Reconocimiento precoz de algunos eventos que pueden precipitar la CAD.
Omisin o error en la dosis de insulina
Enfermedad intercurrente, especialmente infecciosa
Estrs psicolgico, ciruga o trauma.
o
3 Intervencin precoz
Clnica:
o Polidipsia, polifagia, poliuria, baja de peso
o Estado nauseoso, vmitos, dolor abdominal
o Debilidad ,astenia
o Respiracin acidtica o polipnea
Exmenes:
o Glicemia > 200 mg%
o pH < 7,3 y/o HCO3 < 15 mEq/L
o Cetonuria y cetonemia (+++)
cido aceotactico: Es el que se mide en el hospital, es ms tardo pues proviene del BHB.
B hidroxibutirato** (+) > 0,6 mmol/lt; si > 3 da acidosis.

o BUN, creatinina.
o fosfemia, calcemia.
o ELP.
o GSA: Acidosis metablica con AG aumentado
Anion GAP aumentado: (20 a 30 mmol) AG = (Na + K) - (HCO3 +Cl)
o Orientados a buscar causa desencadenante.
Criterios de gravedad:
o Leve:
pH < 7.3 (Bic < 15 mEq/L)
o Moderada:
pH < 7.2 (Bic < 10 mEq/L)
o Severa:
pH < 7.1 (Bic < 5 mEq/L)
Manejo:
o Objetivos:
rehidratacin gradual (en 24-48h).
correccin de las alteraciones electrolticas.
correccin lenta de la hiperglicemia (10%/hora o 50-100 mg%/hora).
o ABC. VVP + exmenes.
o Pesar y medir el paciente.
o Cuantificar el grado de deshidratacin y el nivel de conciencia.
o Hospitalizar e ingreso a UCI:
*Consideraciones:
Se tratar como una deshidratacin hiperosmolar. La correccin gradual de los trastornos
hidroelectrolitos y de la glicemia se asociara a menos complicaciones.
La correccin de la volemia con el aporte de volumen inicial puede corregir acidosis leves. No indicar
bicarbonato antes de la primera hora de tratamiento.
La insulinoterapia se debe iniciar despus de corregir la volemia.
2013
Hidratacin:
VVP
Se inicia con SF 10 ml/ kilo por 1 hora para recuperar volemia.
Si el paciente est en shock: 20 ml/kg por 1 hora SF o expansores de plasma hasta resolver el shock.
Administrar requerimientos y reponer dficit en 48 hrs:
o Requerimientos: (4xp)+7 / (90+p) 1500-1800 cc m2sc/dia **SC = peso x talla / 3600
por frmula H-S.
o Dficit: deshidratacin leve (3%)peso (g) x 0,03, moderada (6%) peso (g) x 0,06, severa
(9%) peso (g) x 0,09, reponer en 48 hrs, aportando 50% en las primeras 24 hrs.
Cuando la glicemia llega a 250 mg%, se debe cambiar a solucin glucosada al 5%(10%) con NaCl
0,45% o 0,75% en volumen para completar rehidratacin en 48 hrs. Mantener glicemias entre 150200 mg/dl.
**Ej: 22 kg con deshidratacin moderada:

Bolo de 10cc/kg = 220 ml en 1 hora.
Requerimientos segn frmula H-S para 22 kg = 1540 cc.
Dficit para deshidratacin moderada (6%): peso (gr) x 0,06 = 1320 cc50% se pasa el primer da = 660 ml.
A pasar da 1: 1540 + 660 220 (ya se pas) = 1980 (dividido en 23 hrs) = 86 cc/hora = 28 gotas/min.
Potasio: segn kalemia: **cada ampolla tiene 13,5 mEq.

<2,5 mEq/L
aportar 0,5mEq/kg ev va central en 1 hora
2,5-3,5
soluciones con 40 mEq/L
3,5 -5,5
20 mEq/L
> 5,0
no administrar K hasta que sea <5
**dar K+ por 5 das.
Insulina
Luego de rehidratar y segn resultados kalemia (> 3).
Partir con 0,5 U/kg/ hora EV y luego 0,1 U/kg/hora EV (SF 50cc + 50 U IC 1 CC = 1U).
Si glicemia < 100 suspender BIC por 2 horas. Si glicemia > 250 aumentar aporte en un 25%.
Cuando se alcanzan los 250mg%, disminuir a 0,05 u/kg/h y mantener por 2-3 das hasta obtener
glicemias 150-200 mg/dl y ph>7.3, luego se contina con 0,1-0,25u/kg cada 6 hrs insulina cristalina sc
durante 24 hrs en debutantes, para determinar requerimientos de insulina.
Bicarbonato
El uso de bicarbonato debe ser considerado con pH < 7, generalmente con shock refractario al uso de
lquidos, otra patologa concomitante que lo requiera y para mejorar el gasto cardaco.
Dosis de 2 meq/Kg diluido en SF a pasar en 1 hora, o idealmente ms lento en 4-6 horas hasta
alcanzar pH >7.15. (1 cc = 1meq)
Transicin del tratamiento:
Rgimen cero inicialmente (compromiso de conciencia, cetosis causa vmitos).
Luego de 24-48 hrs de tto EV, si el paciente est sin acidosis, cetonemia <0,5nm/l, glicemias < 200,
programar una comida de 30-40 HC segn edad y administrar Insulina ultrarpida 5-10 min antes de
la comida:
Monitorizacin:
HGT cada hora hasta lograr 250 mg/dl y luego cada 2-4 hrs.
GSV cada 2 hrs inicialmente.
2013
ELP cada 2 hrs 1eras 6 hrs y luego cada 4 hrs.

Complicaciones del tratamiento:
La sub o sobre hidratacin.
Hipoglicemia.
Hipernatremia e hipokalemia.
Edema cerebral.
Complicacin ms grave en el tratamiento de la CAD y principal responsable de su mortalidad.
FR: hidratacin rpida, uso de bicarbonato, menor edad.
Generalmente se presenta despus de un perodo de mejora del estado general y se manifiesta por
cefalea, nuseas, vmitos, compromiso sensorial, oftalmoplejia, convulsiones.
Manejo: manitol 1 g/kg por va EV en 15 - 20 minutos.
Coma hiperosmolar
Hiperglicemia severa con hiperosmolaridad.
Clnica y laboratorio:
o Glicemia > 600 mg/dL
o pH arterial > 7,3
o Bicarbonato > 15 mmol/L
o Cetonuria (+/-)
o Osmolaridad > 320 o 350 mOsm / Kg
o Estupor o coma
Manejo:
o Igual que CAD pero dosis de insulina < (0,05 U/Kg/da).
2013
2-.Alteraciones puberales:
Inicio de la pubertad: Glas del SNC Kisspeptina HT neuronas secretoras de GnRH HF Gonadotrofinas
esteroidognesis gonadal y gametognesis.
Factores que influyen en la edad de inicio de la pubertad:
o > Luminosidad
o > Altura
+ precoz
o Bajo NSE
o Herencia: Responsable de un 50-80% de la variacin
o Generacin: Ha ido.
Alteraciones:
I.
Pubertad tarda:
II.
III.
Ausencia de cualquier signo puberal a una edad en que la ha iniciado el 97% de la poblacin.
H: 14 aos (inicio de crecimiento testicular).
M: 12 13 aos (inicio del desarrollo mamario).
Otras condiciones Mujeres:
o + 5 aos entre la telarquia y menarquia: (N: 2 a - 3 a).
o Ausencia de vello pbico hacia los 14 aos.
o Ausencia de menstruacin a los 16 aos.
Otras condiciones Hombres:
o Ausencia de vello pbico hacia los 15 aos.
o + 5 aos para completar el crecimiento genital.
Pubertad precoz:
o Central
o Perifrica
Desarrollo heterosexual:
o Virilizacin de una nia
o Feminizacin de un varn
Pubertad tarda
I. Causas:
1. Idioptica o Pubertad Tarda Constitucional (DE EXCLUSION) : Nios sanos con
H: + fr constitucional (63%)
antecedentes familiares en un 90%, son bajos, retraso en la edad sea, en la
M: constitucional (30%), cobran ms
muda de los dientes, en la adrenarquia (olor axilar), retraso emocional.
importancia las patologas subyacentes.
Finalmente su talla es baja (pero normal). Se puede considerar un retraso global
*Esto se invierte en la pubertad precoz
del crecimiento. s/criptorquidea.
2. Enfermedad sistmica: Enfermedad crnica GI, desnutricin, fibrosis qustica, anemia perniciosa, SIDA, enfermedad renal
crnica, amenorrea psicgena, atletas alta competicin, TCA: anorexia nerviosa, bulimia.
3. Endocrinopatas: Hipotiroidismo (siempre tenerlo presente), diabetes mellitus (no debiera dar problemas si est
controlada), enfermedad de Cushing, Hiperprolactinemia.
4. Hipogonadismos Hipogonadotrpicos: Afectan capacidad de la hipfisis de producir gonadotropinas. Son poco frecuentes:
tumores SNC, histiocitosis, infecciones del SNC, anomalas vasculares, radioterapia (pacientes oncolgicos), malformaciones
de la lnea media, traumatismos, hipofisitis linfocitaria, defectos genticos como Sd. de Kallmann (nios altos con anosmia),
trauma.
5. Hipogonadismos Hipergonadotrficos: La falla est en la gnada o sta no existe. En nios: disgenesia tbulos seminferos
y variantes (Klinefelter), falla testicular primaria: quimioterapia, radioterapia, defectos en sntesis de esteroides
testiculares, mutacin del receptor de LH receptor, anorquia y criptorquidia, trauma, ciruga. En nias, el ms frecuente y
destacable es el Sd de Turner (nias bajas con cuello ancho, mamilas excntricas, cardiopata congnita, cbito valgo,
acortamiento del metacarpo, manchas en el cuerpo, ovario rudimentario o bien agenesia del mismo); dficit de aromatasa,
falla ovrica primaria entre otras.
II.Pubertad precoz:
o M: < 8 aos
o H: < 9 aos
o Variantes normales:
2013
Telarquia precoz (<8 a): inicio del crecimiento mamario antes de la edad puberal, pero que NO conduce a una
pubertad precoz verdadera, puede iniciarse a cualquier edad de la vida y ser progresiva, estacionaria o regresiva.
s/ crecimiento rpido, inicio de vellos ni aroma axilar.
Adrenarquia prematura (<8a M, <9a H): desarrollo de olor o vello axilar (axilarquia) o incluso vello (pubarquia),
pero cuando se acompaa de vello pbico se deben estudiar posibilidades patolgicas (aunque puede ser
normal).
Ginecomastia del adolescente varn: Slo se le debe bajar el perfil cuando se produce en Tanner 3-4, todas las
dems se deben estudiar. Normal estrategias: bajar de peso, F, Qx
*En tanner 3-4 por conversin perifrica de TE2. Es autolimitado
Causas:
Pubertad precoz central dependiente de gonadotrofinas
Idioptica: ms frecuente en nias, hay formas familiares y espordicas (casos aislados) todos ellos normales. No es
aconsejable hacer tratamiento a menos que la talla sea muy baja.
Orgnica: Tumores y lesiones del SNC (vasculares, infecciones, traumatismos, irradiacin), neurofibromatosis, hipotiroidismo
primario.
*A menor edad, mayor tendencia a ser central.
**Secuencia ordenada de eventos.
Ocurre una activacin prematura del eje hipotlamo-hipfisis-gonadal (HHG) que la produccin de esteroides sexuales, estimulando la
velocidad del crecimiento, el avance en la EO y la aparicin de los caracteres sexuales 2. El adelanto de los eventos puberales y la fusin
prematura de la placa de crecimiento produce deterioro variable de la estatura final. El tratamiento de eleccin, una vez investigada la
causa es con anlogos del factor liberador hipotalmico de gonadotropinas (LHRHa), los que anulan la pulsatilidad de la secrecin del LHRH
y frenan la secrecin de gonadotropinas (LH y FSH), consiguiendo disminuir o congelar los caracteres sexuales 2 y frenar tanto la velocidad
de crecimiento como el avance de la EO. Ante la sospecha clnica de PPC debe realizarse una radiografa de mano para estimar la edad sea,
ecografa pelviana, medicin de esteroides sexuales plasmticos y prueba de estmulo con LHRH.
Pubertad precoz perifrica: independiente de gonadotrofinas

Nias:
o Hiperplasia adrenal congnita.
o Quistes o tu ovricos secretores de E2.
o Tumores adrenales.
o Sndrome de McCune-Albright: mutacin ProtG activante alteraciones de hormonas. (esteroide, tiroideo,
crecimiento, paratohormona). Manchas en la piel.
o Tumores secretores hCG (hepatoblastoma, teratoma, corioepitelioma, germinoma).
o Iatrognico: ACO.
Nios: Siempre descartar lo orgnico
o Hiperplasia adrenal congnita.
o Neoplasia adrenal virilizante.
o Tumor testicular.
o Testotoxicosis.
o Tumores secretores de gonadotrofinas corinica hCG (hepatoblastoma, teratoma, corioepitelioma, germinoma)
o Sndrome de McCune-Albright.
o Iatrogenia.
Se caracteriza por el d de caracteres sexuales 2 con de esteroides sexuales sin activacin del eje HHG , y pueden ser iso o heterosexuales
dependiendo de si el desarrollo es concordante con los cambios esperados con el sexo del nio. Los cambios fsicos suelen NO seguir la
secuencia caracterstica de la pubertad fisiolgica. El estudio de un nio con PPP es similar al de la PPC y se agregan exmenes especficos
para causas de PPP como la determinacin de 17 OH progesterona y test de ACTH para descartar hiperplasia suprarrenal; bHCG y estudio de
imgenes para detectar tumores, estudios de mutaciones de la proteina G en caso de Mc Cune Albright
2013
3-.Talla baja
o Es ms bien un concepto estadsticoEstatura inferior al - 2 DS del correspondiente para la edad. Corresponde al 3% de la
poblacin, no es sinnimo de patologa, se considera una zona de riesgo que implica un seguimiento ms cercano y
establecer etiologa.
o Slo el 20% de los nios que estn bajo -2 DS tienen baja talla patolgica la mayora son variantes normales, pero, si
estn <- 3DS un 80% de las causas son patolgicas.
o Evaluacin del crecimiento:
o Velocidad de crecimiento*: Se requieren por lo menos 6 meses de observacin, se expresa en cm/ao y se
considera anormal si es <4cm/ao.
o Peso/Talla: til en la evaluacin de un nio con talla baja, puede orientar hacia un trastorno de origen endocrino
(P/T = N o >) o de origen sistmico (P/T = <).
o Clasificacin etiolgica:
o Variantes normales del crecimiento (80%).
Talla baja familiar
Talla al nacer baja.
Crecen siempre paralelo a la curva normal bajo el p 10 3.
Padres bajos.
Talla final baja, segn antecedentes familiares.
Edad sea igual a la edad cronolgica.
Retraso constitucional del crecimiento
De etiologa desconocida.
Con antecedente familiar en el 60 90% de los casos de maduradores tardos.
Ms frecuente en nios.
Talla y peso normal al nacer, crecen normalmente hasta los 12 18 meses, luego, se produce una
cada lenta de la curva desde los 18 meses, mximo a los 36 meses.
Presentan una disminucin de la velocidad de crecimiento, talla y edad sea, determinando un
crecimiento alrededor del p3 paralelo a la curva normal y con un retardo de la EO de 1.5 - 2 aos.
La pubertad se desencadena paralela a la maduracin sea, ms que con la edad cronolgica y
por ello ocurre 2 4 aos ms tarde.
Cuando finalmente ocurre la pubertad se normaliza la velocidad de crecimiento alcanzando la
talla final normal para su carga gentica.
o Causas patolgicas de talla baja (20%)
Proporcionados:
Endocrinopatas
Secundario a patologas sistmicas
Inadecuada ingesta de caloras
Desproporcionados:
Displasias esquelticas
Enfermedades del metabolismo seo
Hipogonadismo
Asociado a caractersticas dismrficas
Sd genticos con o sin alteracin del cariograma
o Down, Turner, Prader Willi, Silver Russel, Cornelia de Lange, Noonan y otros.
o Estudio:
o Indicaciones:
Nio con talla bajo -2 DS de la media de tablas NCHS.
Nio escolar que crece a una velocidad < 4,5cm al ao.
Nio desproporcionado.
o Historia clnica
Antecedentes familiares: Talla de los padres (calcular talla diana), historia de crecimiento y maduracin de
los padres, edad de menarquia de la madre (en las nias), enfermedades de los padres (Bocio,
alteraciones esquelticas).
Gestacin: enfermedades, medicamentos o drogas.
Peso y talla de nacimiento.
Hbito alimentario.
2013
Desarrollo psicomotor.
Antecedentes mrbidos y frmacos (uso de corticoides).
Edad de inicio del retraso estatural.
Examen fisico
Peso, talla y proporciones corporales.
Malformaciones y caractersticas fsicas de endocrinopatas.
Relacin de segmentos SS/SI.
o RN a 3 aos: 1,7
o 3 a 7 aos: 1.3
o > 7 aos: 1.0 (Se iguala en los escolares)
Laboratorio general
Hemograma, uremia, creatininemia, albuminemia.
Calcemia, fosfemia, FA
Examen de orina.
Perfil tiroideo.
Estudio de SMA.
Parasitolgico de deposiciones.
Rx de carpo: evaluar edad sea.
Laboratorio especfico
Rx crneo silla turca.
Rx huesos largos.
TAC cerebral.
Cariograma.
Otras determinaciones hormonales: hormona de crecimiento pre y post estmulo, somatomedina C.
4-.Patologa tiroidea
Generalidades:
o Las hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento y maduracin de numerosos tejidos.
o Recin a partir de la 12 semana de gestacin, se puede observar tejido tirodeo en el feto, y desde la 22 semana de
gestacin, se observa la funcionalidad del eje hipfisis-tirodeo fetal.
o Pero el feto desde antes de la 12 semana ya est produciendo una serie de procesos de diferenciacin y migracin
neuronal para constituir el SNC, que se explica por la dependencia a la tiroides materna hasta la formacin del eje
hipfisis-tirodeo.
o Placenta permeable a: TRH materna, anticuerpos antitirodeos maternos (enfermedades tiroideas autoinmunes),
frmacos antitirodeos, yodo y otras sustancias bocigenas.
Hipotiroidismo congnito:
o Epidemiologa:
Enfermedad frecuente, con una incidencia de 1:4000 RN.
o Etiologa:
Falla primaria por disgenesias tirodeas (80 a 90%):
Agenesia - Hipoplasia Ectopia**.
Falla primaria por dishormonognesis (falla enzimtica): autosmica recesiva, poco frecuente, presenta bocio
al nacer.
OJO: prematuros hipotiroxinemia transitoria sin capacidad de elevar TSH en los primeros das*
Falta de T4 materna
Enfermedad sistmica
Dficit de yodo
Inmadurez eje HHT
Problemas perifricos en metabolismo de las yodotironinas
Se recomienda*:
o Repetir exmenes: A los <30 semanas gestacionales y a los <1500 gramos, entre las 2-6
semanas de edad (2 semanas).
2013
Clnica:
95% asintomtico al nacer, los sntomas comienzan a aparecer en las primeras semanas de vida, siendo leves e
inespecficos.
Si no hay un tratamiento oportuno, existe riesgo de producir retardo mental (~100%)
Sntomas y signos:
GEG
Postmaduros (Gestacin > 42 semanas)
Peso de nacimiento > 4 Kg
Ictericia prolongada
Edema, piel spera y seca
Hipotermia
Dificultad en la alimentacin
Fontanela posterior > 5mm
Hernia umbilical
Distensin abdominal
Distress respiratorio
Constipacin
Letargia e hipoactividad
Llanto ronco
Macroglosia
Mixedema generalizado
o Diagnstico:
El diagnstico de hipotiroidismo primario se confirma por alza de TSH asociada a T4 que puede
encontrarse normal (hipotiroidismo compensando) o baja (hipotiroidismo activo).
**Screening neonatal (Chile desde 1991)
Muestra de sangre obtenida por una puncin en el taln, entre el da 3-5 (antes fisiolgicamente
est ), colocndose la muestra en un papel filtro, el que es llevado a un laboratorio que
determina el nivel de TSH, siendo el valor de corte 20 mU/l (RIA).
Cuando el valor para TSH > 20 mU/l, se requiere confirmacin inmediata, determinando en
sangre la T4 libre y el valor de TSH.
No detecta hipotiroidismo secundario o terciario.
Confirma: TSH elevado, T4 libre bajo.
Tras confirmar con exmenes algunos solicitan ecografa, cintigrafa y medicin de tiroglobulina
para determinar la verdadera causa del HTC para determinar si el tratamiento ser prolongado,
pero muchos centros han elegido omitir estos procedimientos para facilitar el tratamiento
precoz y evitar gastos, pues sea cual sea la causa el tratamiento inicial ser el mismo.
o Cintigrafa tirodea descarta disgenesia. Ideal antes de iniciar tratamiento, si no,
postergar hasta los 2 -3 aos.
o Manejo:
Iniciar lo antes posible (antes de los 60 das de vida).
L-T4 levotiroxina sdica 10-15 ug/Kg/da en RN.
Algunos pacientes pueden volverse hipertirodeos por lo que se necesita hacer un control
frecuente para monitorizar las dosis.
o Medir a la semana, luego a los 14 das y 28 dias.
o Luego mensual durante el primer ao de vida y cada tres meses hasta los 3 aos.
o Meta: T4 libre normal con T4 total > 10mg/dl.
Si surgen sntomas sospechosos de hipertiroidismo se adelanta el examen y si se confirma, se
reduce inmediatamente la dosis por el riesgo de dficit atencional.
No dar con fierro, soya, calcio.
Despus de 2-3 aos el dg puede ser reconsiderado, para identificar las hipertirotropinemias
transitorias, especialmente si la madre tiene enfermedad autoinmune tiroidea y el hipotiroidismo es leve.
El tratamiento se suspende por 6 semanas y si la TSH y la T4L siguen normales no ser necesario seguir.
Pero en la mayora de los casos deber seguir permanentemente y se ajustar dosis cada 6 meses.
2013
Hipotiroidismo adquirido:
o Etiologa:
Hipotiroidismo primario: Puede ser por tiroides ectpicos (funcionantes, que no elevan TSH en perodo
neonatal), defectos parciales de la sntesis de hormonas tiroideas, tiroiditis linfocitaria crnica (causa ms
frecuente, con bocio o atrfica).
Hipotiroidismo secundarios y terciarios: Son producidos por compromisos a nivel de la hipfisis o
hipotlamo, los que generalmente se acompaan por deficiencias hormonales mltiples (puede ser
idioptico o familiar) o con defectos de la lnea media (paladar fisurado). Pueden ser consecuencia de
tumores hipotalmicos o hipofisiarios, radioterapia, por drogas (exceso o dficit de yodo, litio, drogas
antitiroideas).
o Clnica: Segn edad de inicio de sintomatologa
Antes de los 3 aos:
Velocidad de crecimiento lenta y/o talla baja
Retraso del desarrollo psicomotor
Retardo en el cierre de fontanelas
Facie tosca, con cretinismo endmico
Macroglosia
Llanto ronco
Piel seca, mixedematosa
Retardo en la erupcin dentaria
Iniciado en edad escolar:
Velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja (importante)
Retraso de la edad sea
Pseudohipertrofia muscular (importante)
Aumento del vello corporal (tipo lanugo)
Sndrome edematoso
Rendimiento escolar habitualmente normal, pero a veces con retardo.
Iniciado en la adolescencia
Retraso en el inicio o progresin puberal
Pubertad precoz (muy ocasionalmente)
Fatiga, somnolencia
Sntomas depresivos
Amenorrea
Galactorrea
o Manejo: Levotiroxina de acuerdo a la dosis por edad y por kg de peso.
Hipertiroidismo neonatal
o Generalidades:
Hijos de madres con Enfermedad de Basedow Graves pueden presentar tanto hipotiroidismo como
hipertiroidismo por traspaso feto placentario de Ac y drogas. Ms raro es el hipotiroidismo neonatal
transitorio 2 al paso de Ac inhibitorios del receptor de TSH, que tambin pueden encontrarse en la EBG.
El hipertiroidismo neonatal es muy raro, 1% a 2% de los embarazos con EG, debido al traspaso a travs de
la placenta de Ac antirreceptor de TSH (TRAB) al nio, y el cual, es un hipertiroidismo transitorio (hasta 34 meses por clearence de Ig) pero potencialmente letal. Estos no pasan por la lactancia materna, por lo
que en la actualidad no est contraindicada, aunque esta si deja pasar las drogas tiroideas.
Lo ms frecuente es su presentacin pocos das despus del parto, pero puede aparecer hasta los 4
meses de vida.
Mientras ms altos sean los niveles de Ac en la madre, > es la probabilidad de presentar hipertiroidismo.
La EBG durante el embarazo conlleva mltiples riesgos para el feto y el recin nacido.
El hipertiroidismo neonatal sin tratamiento oportuno se asocia a alta mortalidad precoz, debido a
insuficiencia cardaca, as como tambin tarda, por dao neurolgico y craneosinostosis.
Tratados en forma adecuada y una vez eliminadas de la sangre las drogas antitiroideas y los eventuales
anticuerpos bloqueadores o estimuladores, estos nios presentan crecimiento y desarrollo normal.
Este caso enfatiza la importancia del seguimiento cercano y prolongado de los hijos de madres con EBG.
o Clnica: Se sospecha cuando:
Taquicardia inexplicable + bocio + exoftalmo, petequias, hiperbilirrubinemia y hepatoesplenomegalia
2013
o
o
Es muy importante la historia de hipertiroidismo materno antiguo o actual, antecedente de un hermano

afectado.
Diagnstico: THS baja, T4 alta.
Manejo:
Drogas antitiroideas (metimazol 0,5 mg/kg/da )
BB: propanolol (1-2 mg /kg da).
Hipertiroidismo adquirido:
o Es una hipersecrecin de hormonas tiroideas que se adquiere durante el desarrollo.
o Etiologa: Las causas ms comunes son la Enfermedad de Graves Basedow (ms frecuente), Hashitirotoxicosis o
tiroiditis autoinmune y otras menos frecuentes.
EBG:
Es una enfermedad autoinmune, donde se produce una Ig G contra el receptor del TSH (TRABS),
estimulando la produccin autnoma de T4 y T3.
Es poco frecuente en nios y muy raro < 10 aos, teniendo su edad peak durante la
adolescencia.
Se ha visto cierta susceptibilidad gentica adems, existen reconocidos factores ambientales,
gatillantes o desencadenantes asociados tales como infecciones bacterianas y virales, estrs
psquico, que preceden o precipitan el cuadro.
o Clnica:
Bocio
Anhidrosis
Nerviosismo
Frmito tiroideo
Taquicardia- Palpitaciones
Problemas escolares - TDAH
HTA
Hiperquinesia
Exoftalmo
Intolerancia al calor
Temblor
Trastorno del sueo
Aumento del apetito
Fatiga
Prdida de peso
Diarrea
Crecimiento acelerado con
adelanto EO.
o Manejo:
Drogas antitiroideas (metimazol 0,5 mg/kg)
Yodo radiactivo: I123
Digitalizacin en caso de insuficiencia cardaca (segn el estado hemodinmico), generalmente en cuadros
como la tormenta tiroidea.
Ciruga (< frecuente)
Ndulo tirodeo:
o Mayor riesgo de que sea maligno realizar ecografa tiroidea y PAAF.
5-. Insuficiencia suprarrenal

o
o
Cuadro de deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides debido a una alteracin en el hipotlamo, hipfisis o

glndulas suprarrenales.
Epidemiologa:
o Es una condicin mdica poco frecuente pero potencialmente letal, especialmente cuando su diagnstico ocurre
en forma tarda.
Clasificacin:
o Aguda o crnica / Congnita o adquirida.
o Segn compartimento:
Terciaria : lesin HT y C la fx de la hormona liberadora de hormona adrenocorticotrfica (CRH).
Secundaria : hipofisiaria si hay insuficiente secrecin de hormona adrenocorticotrfica (ACTH).
Primaria : el trastorno es por una alteracin de la glndula suprarrenal.
2013
Primarias:
Adquiridas
o Autoinmune*:
Puede ser aislada o asociada a sndrome poliglandular autoinmune:
SPA:
o Candidiasis oral y ungueal crnica resistente
o Hipoparatiroidismo
o Hepatitis crnica activa
o Anemia perniciosa
o Vitiligo, alopeca, miositis
o Hipotiroidismo
o Adrenalitis autoinmune
o DM 1
o Tiroiditis autoinmune
o Falla gonadal
o Infecciosa:
TBC
SIDA
Micosis
o Hemorragia
o Infiltracin neoplsica
o Adrenalectoma bilateral
o Inducida por frmacos: ketoconazol.
Congnitas
o Hipoplasias adrenal congnita
o Insensibilidad a ACTH familiar
o Hiperplasias adrenales por deficiencias enzimticas*
La causa ms frecuente de ISR en
Mutaciones en genes que regulan las enzimas que participan en la
nios es la hiperplasia adrenal
sntesis de cortisol.
congnita por deficit de 21
Aproximadamente el 75% de los nios con deficit de 21- a hidroxilasa
hidroxilasa en su forma
van a tener una crisis suprarenal en el primer mes de vida.
perdedora de sal.
o Adrenoleucodistrofia o enfermedad de Schilder
o Insuficiencia adrenal asociada a enfermedad de Duchenne
o Insuficiencia adrenal asociada a hipogonadismo
o Sindrome de las 3 A: alacrimia, acalasia, aditional sintomns
Causa secundarias y terciarias:
o Tumor Hipotlamo-hipofisiario
o Radioterapia
o Hipofisitis linfocitaria: aislada o formando parte de SPA
o Traumticas
o Infiltracin granulomatosa
o Congnita: aislada o deficiencias hormonales hipofisiarias combinadas
Clnica:
o Sus manifestaciones clnicas son muy heterogneas y pueden simular desde trastornos digestivos hasta
neuropsiquitricos.
o Sntomas
Anorexia
Decaimiento fatigabilidad- apata
Baja de peso
Nauseas, vmitos, dolor abdominal
Avidez por la sal
o Signos:
Deshidratacin
Hipotensin
Hiperpigmentacin*
Laboratorio:
Hipoglicemia
Hiponatremia*
ISR 1*
Hiperkalemia*
Cortisol < 5
Test de estimulacin con ACTH: alterado (no responde con el doble de cortisol).
2013
*En ISR terciaria y

secundaria, slo se
compromete la secrecin
de cortisol,
permaneciendo intacta la
secrecin de
mineralocorticoides, ya
que estos son regulados
fundamentalmente por el
eje renina-angiotensinaaldosterona
Manejo
Inmediato
o Shock: S. fisiolgico 20 ml /kg en 1 hora.
o Aporte de lquidos basales con S glucosalino.
o Correccin de hiponatremia;
Na requerido: (Na real- Na actual) x 0,6 x peso.
Administrar 1/3 de esta cantidad en las primeras 6 horas, no a ms de 1 mEq/h.
o Correccin de acidosis metablica.
HCO3 requerido: EB x 0,3 x peso.
o Correccin de hiperkalemia.
o Correccin de hipoglicemia
o Glucocorticoides:
Hidrocortisona bolo 100mg/m2 y luego continuar con 50 -100 mg/m2/da c/ 4 o 6 hrs.: tomar antes
muestra critica para exmenes (cortisol).
Crnico
o Cortisol 5-10 mg/dia c/8-12 hrs nios, adolescentes 10-20 mg/da.
o Fluorhidrocortisona: 9-flurohidrocortisona oral (0,5-2 mg da).
2013
6-. Hiperplasia Adrenal Congnita

o Grupo de enfermedades que comparten la deficiencia de alguna enzima necesaria para la sntesis de cortisol.
o La ms frecuente es el dficit de la 21-OH (>90%)
o Prevalencia es variable 1:5000-12000.
o Etiologa:
o Gentica: autosmica recesiva con expresin heterocigota variable.
o Fisiopatologa:
o Dficit enzimtico en algn punto de la va metablica para la sntesis de
cortisol.
o Clnica:
o Manifestaciones clnicas dependen del dficit de cortisol, aldosterona o
del exceso de andrgenos: sndrome perdedor de sal y virilizacin
femenina y forma no clsica.
o La forma no clsica del dficit de la 21-OH es una de las enfermedades
recesivas autosmicas ms frecuentes en el mundo.
o Forma clsica: emergencia mdica.
o RN que nace con genitales ambiguos
Sexo ambiguo por virilizacin en nias

es HSC mientras no se demuestre lo
SOSPECHAR
contrario.
Forma perdedora de sal

o Sospechar HSR en todo lactante con
El dficit de mineralocorticoides se presenta como
deshidratacin hiponatrmica e
una deshidratacin hiponatrmica e
hiperkalemia.
hiperkalmica.
o En RN con hipoglicemias recurrentes.
El dficit de glucocorticoides se manifiesta como
o En RN varn con macrosoma genital
hipoglicemias.
o Formas tardas de presentacin o leves:
Nias:
Aparicin temprana de vello pbico y axilar
Hirsutismo- acn
Cliteromegalia
Voz grave
Irregularidades menstruales: oligo-amenorrea infertilidad.
Nios: Desarrollo temprano de caractersticas masculinas
Musculatura bien desarrollada
Pene agrandado
Testculos pequeos
Aparicin temprana de vello pbico y axilar
Sobretalla, adelanto de EO, hiperpigmentacin de genitales, pubertad precoz.
o Laboratorio:
o Disminucin del cortisol y aldosterona plasmtica
o Trastornos electrolitos :
Hiponatremia
Hiperkalemia
o 17-OH progesterona en sangre elevada** (VN < 100 ng/dl)
o 17 hidroxicorticoides en orina normal o bajos
o DHEAS elevada
o Edad sea aumentada
o Manejo HSRC clsica:
o El objetivo del tratamiento es normalizar los niveles hormonales :
Dosis de sustitucin de cortisol: dexametasona, fludrocortisona o hidrocortisona.
o Durante momentos de estrs, como por ejemplo enfermedad grave o ciruga, se necesitan dosis adicionales de
medicamentos.
o Por lo general, se practica ciruga correctiva a nias con genitales externos masculinos entre las edades de 1 y 3
meses.
o Educacin a padres.
2013
7-. Metabolismo calcio y fsforo

o
Calcio y Fsforo son regulados por :

o Dieta
o PTH
o Vitamina D
o Calcitonina
Fisiologa:
o Pre D3 D3 (colecalciferol) higado 25 OH (calcidiol) rin 1,25 (OH)2 (calcitriol).
o calcemia PTH resorcin sea, prdidas renales, produccin 1,25 (OH)2.
Recomendaciones:
o Lactantes:
400 UI/dia desde 1-12 meses
o Dficit:
Raquitismo carencial
Osteomalacia
Osteoporosis
o Exceso (Toxicidad):
Hipercalcemia
Calcinosis
Raquitismo
o Mineralizacin insuficiente de la matriz orgnica del esqueleto (osteoide) cuando afecta la placa epifisiaria. Cuando afecta
las trabculas se denomina osteomalacia.
o Etiologa:
o Desrdenes de la vitamina D
Deficiencia nutricional vit. D
Pobre ingesta: lcteos, pescados.
Prematuro no fortificado.
Hijo de madre vegana.
Deficiencia congnita de vit. D
Deficiencia secundaria de vit.D
SMA
IRC
Degradacin aumentada
Dficit heptico de 25-hidroxilasa
Raquitismo dependiente de vitamina D tipo1
Raquitismo dependiente de vitamina D tipo2
o Deficiencias de Calcio
Pobre ingesta
Prematurez
Malabsorcin
Enfermedad primaria
o Deficiencias de fsforo
Ingesta inadecuada
Prematurez
Anticidos con aluminio

o Prdidas renales
Raquitismo hipofosfatmico ligado al X
Raquitismo hipofosfatmico autosmico dominante
Raquitismo hipofosfatmico hereditario con hipercalciuria
Sobreproduccin de fosfatonina
Raquitismo Tumor-inducido
Sndrome McCune-Albright
Sndrome nevus Epidermico
2013
Neurofibromatosis
Sndrome Fanconi
Enfermedad de Dent
Acidosis tubulares
Tipo 1 o distal
Tipo 2 o proximal
Tipo 3 (distal y proximal)
Tipo 4 (hipercalemia)
Clnica- sospecha de raquitismo:

o **Los diferentes tipos de raquitismo son similares desde punto de vista clnico, rx e incluso histopatolgico.
o Reblandecimiento seo en general.
o Retraso en la deambulacin, marcha de pato.
o Retardo de crecimiento.
o Hipotona y debilidad muscular proximal.
o Tetania, convulsiones (<6m)
o Erupcin dentaria atrasada, hipoplasia del esmalte.
o Aumento riesgo de fracturas.
o Deformidad de hueso y cartlago: craneotabes, ensanchamiento de suturas craneanas, prominencia frontal,
aplanamiento posterior de crneo, deformidad de trax rosario costal (prominencia de unin costocondral),
ensanchamiento de muecas y rodillas, genu varo o valgo.
Estudio:
o Historia clnica
Antecedentes
Encuesta alimentaria
o Examen fsico
o Laboratorio
Ca (total e ionizado), albumina, P
FA, PTH
BUN, creatinina
Orina completa, calciuria, fosfaturia
Calcidiol (dieta), calcitriol
o Radiografas seas: carpo o rodilla.
Manejo:
o Raquitismo carencial (dficit vit D): Reposicin oral de Vit D, si es 2 a malabsorcin puede ser IM.
Tratamiento de choque
Vit D2 600.000 UI VO x 1 vez o 2 veces cada 15 dias.
Tratamiento diario
3.000 U vit D lactantes < 6 m
6.000 U en el resto de los nios
Perodo de 6 a 16 semanas
Buena respuesta.
2013
Manifestaciones musculares mejoran al cabo de unos das.

Alteraciones bioqumicas tardan algo ms en normalizarse, entre 8 y 12 semanas.
Las lesiones seas son las ltimas en corregirse. Pueden tardar entre 12 y 24 meses y, en
ocasiones, es necesario practicar ciruga correctora de las deformidades.
Raquitismos dependientes de Vit D.
Tipo I (pseudodficit vit D): calcitriol (rocaltrol).
Tipo II: calcitriol + calcio.
Raquitismo resistente calcitriol: dosis elevadas rocaltrol + calcio.
Raquitismos resistentes a Vit D
Raquitismo hipofosfatemico familiar: rocaltrol + fosfatos orales.
Raquitismo hipofosfatemico con hipercalciuria: fosfatos orales.
2013
Resumen Infectologa
1-. Infecciones SNC
Meningitis
Inflamacin de las meninges (piamadre y aracnoides) y del LCR del espacio sub aracnoideo como respuesta a una infeccin
local (anormal nmero de leucocitos en el LCR).
Importancia: emergencia mdico infecciosa (MBA).
Etiopato: colonizacin nasofarngeainvasin localbacteriemia invasin al SNC sobrevida en espacio
subaracnoideo mediadores de inflamacinaumento de PIC y disminucin PPC.
MBA afecta principalmente a nios < 2 aos, con mayor incidencia entre los 3-7 meses.
Tipos de meningitis:
o Purulenta o bacteriana.
LCR: aspecto turbio o purulento, Leucocitos en LCR (leuco >1000) , predominio PMN aunque
primeras 24 hrs puede haber predomino MN, Glucosa bajo 50% de la plasmtica, Cultivo (+).
Cuadro sptico + signos menngeos.
Edad
Agente
Etiologa segn edad:
Streptococcus grupo B (CGP)
0-1 mes
Gram (-): Escherichia Coli
Listeria monocytogenes (BGP)
Enterococci (CGP)
Streptococcus grupo B
1-3 meses
Gram (-): Escherichia Coli
Listeria monocytogenes
Enterococci
Streptococcus Pneumoni
Neisseria meningitidis
> 3 meses
Neisseria meningitides
Hmophylus influenz grupo B
Adultos sanos
Neisseria meningitides
St. neumoniae, Listeria, Bacilos gram Ancianos, DM,
OH, enf. Crnicos,
otros
inmunodeprimidos
Stafilo aureus, pseudomonas.
Post qx o trauma
SNC
o
Lquido claro, asptica.

LCR: transparente, agua de roca, sale flujo lento a goteo, Leucocitos en LCR , predominio MN durante
toda la evolucin, Glucosa (N) o leve disminucin, Cultivo (-).
Agentes que pueden producir meningitis asptica.
Virus (+fr): (buena evolucin): enterovirus **, arbovirus, VIH, E. Barr, parotiditis, influenza, CMV,
parvovirus, etc.
Bacterias atpicas: Mycoplasma pneumoniae, Leptospira, Treponema, Bartonella, Borrelia.
Tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis.
Hongos: Criptococo, Candida, Histoplasma.
Parsitos: Toxoplasma, Toxocara
Priones
No infecciosas: autoinmunes o irritativas, leucemia, lupus, quimioterapia intratecal.
***Inmunodeprimidos: meningitis por TBC, hongos o parsitos.
Sospechar:
Riesgo de meningitis neumoccica: asplenia, pacientes VIH, dficit complemento, implantes cocleares. En
pacientes con antecedentes de asplenia hay ms riesgo de m.o capsulados: haemofilus, meningococo y
pneumococo, por lo que estos pacientes tienen que estar vacunados para estos agentes. Pctes con
traumas y que tengan una fistula de LCR tambin tienen riesgo de M. por neumococo.
Riesgo de meningitis meningoccica: dficit complemento, deben tener vacuna para meningococo.
Riesgo meningitis por Haemophilus no tipificable: dficit inmunoglobulinas o pcte no vacunado.
Riesgo meningitis por Listeria monocytogenes: dficit inmunidad celular.
Cuadro clnico:
o RN:
Fiebre/hipotermia, Letargia, Distress respiratorio, Ictericia, Rechazo alimentario, Vmitos, Convulsiones.
o LACTANTES:
Fiebre, Irritabilidad, Vmitos, Rechazo alimentario, Alteracin de conciencia, Convulsiones, Fontanela

abombada, Exantema petequial (meningococecmia).
o Nios mayores y adultos:
Cefalea, Fiebre, Signos menngeos (1/3) (rigidez de nuca, Kerning, Brudzinski), nuseas, vmitos, calofros,
debilidad, mialgias, fotofobia, Parlisis nervios craneanos (IV, VI, VII) y otros dficits neurolgicos focales
(10-20%), Convulsiones (40%), Exantema petequial.
Exmenes:
o Estudio LCR (PL) (siempre que exista la sospecha clnica, siempre en RN y <3 meses segn criterio clnico)
Condiciones: paciente compensado hemodinmicamente, TAC cerebral previo si se sospecha HTE.
Contraindicaciones: Compromiso cardiorrespiratorio grave, Infeccin de la piel en la zona de la PL,
Coagulopata, Hipertensin endocraneana.
Se analiza:
Presin: N es que salga a goteo.
Claridad
Leucocitos y % neutrfilos
Eritrocitos: aumentadas en encefalitis herptica.
Protenas (N<30 mg/dl)
Glucosa ( N> 50% de glicemia)
Gram
o Diplococos gram (+) neumococo.
o Diplococos gram (-) intracelulares meningococo.
o Cocobacilo gram (-)haemophilus.
o Bacilo gram (+) no esporulado listeria
Ltex de ag bacterianos.
o Strepto B, neumococo, meningococo (no B), Hib, E. coli K1, listeria. Buena S y E.
Cultivo: dg de certeza (crecimiento bacteriano), identificacin, antibiograma.
Se sacan 3 frascos: 1) Citoqumico, Gram y ltex 2) Cultivo 3) muestra que se congela eventualmente
para estudio posterior (ej PCR). 20 gotas = 1 ml (ideal) por cada frasco
COMPONENTE
NIOS NORMALES
RN
M. BACTERIANA
M. VIRAL
M. HERPTICA
o
Leucocitos
0-6
0-30
> 1000
10-1000
10-1000
Neutrfilos (%)
2-3
(MN)
> 50
< 40
< 50
Glucosa (mg/dl)
40-80
32-121
< 30 (menor)
> 30
> 30
Protenas (mg/dl)
20-30
19-149
> 100
50-100
> 75
0-2
0-2
0-10
0-2
10-500
Eritrocitos
2013
o Hemograma Glicemia - Protena C reactiva - 2 Hemocultivos - Cultivos otros focos (urocultivo).

o Gases arteriales, pruebas de coagulacin, electrolitos, funcin renal, relacionado con el SRIS.
Factores pronsticos:
o Edad a menor edad, peor pronstico.
o Agente (neumo, Hib, meningo) meningitis por Neumococo tienen una morbilidad altsima, con secuelas
auditivas y neurolgicas.
o Estado al ingreso: shock, GCS bajo.
2013
o Terapia inicio tardo

o Convulsiones despus del 4 da.
o Signos focales: Hacen sospechar infartos o hemorragias en el SNC.
Manejo:
o M. Bacteriana:
Soporte UCI, aislamiento areo (pensando en meningococo) por 24 horas con tratamiento antibiticos,
monitoreo hemodinmico, manejo HTE.
Hidratacin.
Antipirticos.
Antibiticos
RN: Ampicilina + Cefotaxima
Listeria: 21 das
o Ampicilina 300 mg/kg/da cada 6 horas
Neumococo: por 10-14 das
o Cefotaxima 300mg/kg/da cada 6 horas.
Meningococo: por 4-7 das
Lactante > 3 meses, nios y adultos: Ceftriaxona o Cefotaxima +
Hib: 7-10 das
Vancomicina (% muy pequeo de neumococo resistente a
Bacilos gram (-): 14-21 das
cefalosporina de 3 generacin).
o Ceftriaxona 100 mg/kg/da cada 24 horas.
o Vancomicina 60 mg/kg/da cada 6 horas.
Adultos crnicos: cefotaxima/Ceftriaxona + ampicilina (listeria).
Post qx/trauma: vancomicina (estafilos resistentes) + ceftazidima (pseudomona).
Corticoides
Dexametasona 0,6 mg/kg/da cada 6 horas por 4 das, previo al uso de antibiticos.
Disminucin secuela hipoacusia en Hib-neumococo y disminucin mortalidad por neumococo.
Anticonvulsivantes.
o Meningitis viral:
Reposo, hidratacin. Puede tratarse ambulatoriamente.
Complicaciones:
o Coleccin subdural
o Convulsiones
o Absceso cerebral
o Infecciones intrahospitalarias
o Sordera
o Retraso mental
o Hidrocefalia
Prevencin:
o Quimioprofilaxis a los contactos (> 6 hrs). En meningitis por HIb y meningococo.
Rifampicina
600 mg c/12 h por 2 das (meningo)
600 mg c/24 h por 4 das (Hib)
Ceftriaxona 50 mg/Kg IM 1 dosis
Ciprofloxacino 500 mg vo 1 dosis*** 20-30mg/kg (> 6 meses).
o Vacunas
Hib
Neumococo (la vacuna cubre la mayora de los neumococos que producen meningitis)
Meningococo: El tipo + frecuente de meningococo en Chile es el tipo B (50%), (serogrupos A, B, C, W e Y),
y ninguna vacuna en Chile cubre al tipo B. Vacuna conjugada para ACWY se puede usar desde los 9 m.
2013
Encefalitis
o Inflamacin del parnquima cerebral y/o mdula espinal, de origen infeccioso o post-infeccioso, que puede acompaarse
de compromiso menngeo (meningoencefalitis).
o SIEMPRE PRESENTA COMPROMISO DE CONCIENCIA O SIGNOS FOCALES (a diferencia de la meningitis)
o Clasificacin:
o Agudas:
Infecciosas
Hematgena:
o Tracto respiratorio: influenza, adenovirus, parotiditis, varicela, E. Barr, M. pneumoniae
o Tracto digestivo: polio, otros enterovirus, Listeria
Cutneo: vectores: arbovirus (West Nile), Rickettsias, malaria
Neural retrgrada: rabia, herpes simplex 1 y 2 (primoinfeccin o reactivacin)
Por contigidad: amebas de vida libre
post infecciosas
o Lentas (ms raras)
Leucoencefalopata progresiva multifocal: poliomavirus (BK, JC)
Panencefalitis esclerosante subaguda: sarampin
Demencia VIH
Encefalitis espongiformes: Kuru, Jacob Creutzfeldt nueva variante
o Clnica:
o Alteracin de conciencia, signos focales, fiebre, convulsiones, con o sin signos menngeos, otros: afasia, cambios
personalidad, alteraciones olfatorias, gustativas etc.
o Diagnstico:
o Imgenes: TAC, RNM
o EEG
o LCR
o Deteccin del agente o respuesta inmune PCR para VHS
*Encefalitis herptica (ppal patgeno, importancia por gravedad y secuelas):
o EMERGENCIA MDICA
o Clnica: Compromiso conciencia + Signos focales + lesiones herpticas (Lesiones cutneas clsicas: Afecta cuero
cabelludo, boca, nariz y ojos) poco frecuentes.
o Imagen: cambios inflamatorios uni o bilaterales zona medial lbulo temporal y porcin inferior lbulo frontal.
o EEG: espigas lbulos temporales.
o LCR: **destacan eritrocitos aumentados, PCR para herpes virus (+) (VHS 1 y 2 S98% E100%)
o Manejo:
o Soporte metablico y ventilatorio
o Anticonvulsivantes: profilaxis con fenobarbital.
o Tratamiento especfico: disminuye mortalidad y secuelas
ACICLOVIR Disminuye mortalidad y secuelas.

Mayores de 12 aos: 10 mg/kg c/8 hrs EV
Menores de 12 aos: 20 mg/kg c/8 hrs EV
o Por 21 das en RN
o Por 14 das en nios mayores.
Control PCR LCR al trmino.
2-. Infecciones entricas (ver SDA en seccin gastroenterologa)
2013
3-. Exantemas (ver tabla completa en excel)

Generalidades
Sarampion
Una gran variedad de agentes microbiolgicos se han asociado con manifestaciones cutneas, entre ellas virus, bacterias,
parsitos y hongos.
En la edad peditrica los virus, y particularmente los enterovirus, son las etiologas que lideran las enfermedades con
manifestaciones exantemticas (erupcin de la piel con manchas rojas o rosadas) y con otras lesiones cutneas de
diferentes morfologas (mculas, ppulas, vesculas, pstulas, petequias).
La mayora de estos exantemas son autolimitados y quedan catalogados como "virales" sin haberse alcanzado un
diagnstico etiolgico. Otros exantemas son ms caractersticos de un cuadro clnico y la semiologa basta para hacer un
diagnstico certero (varicela, escarlatina).
ETIOLOGIA:
o No infecciosas: reaccin alrgica, reumatolgica, inmunolgica no alrgica.
o Infeccin viral: varicela, sarampin, rubeola, eritema infeccioso, exantema sbito, enterovirus.
o Infeccin bacteriana: escarlatina, meningococcemia.
Emergencia epidemiolgica: meningococcemia, sarampin, rubeola, dengue.
Peligro vital: meningococcemia, Kawasaki.
Se requiere:
o buena historia clnica precisando la duracin de las lesiones, su localizacin, distribucin de ellas en los das
sucesivos, prurito, sntomas generales como fiebre, cefalea, odinofagia, fotofobia y compromiso de otros sistemas,
por ejemplo, el tracto respiratorio en el sarampin. En la investigacin de los antecedentes epidemiolgicos
preguntar por contacto con otros enfermos y el tiempo que ha mediado entre el contacto y la aparicin de los
sntomas (perodo de incubacin), la edad del paciente, las vacunas, asistencia a jardn infantil o sala cuna, viajes a
otras zonas geogrficas e ingesta de frmacos.
o El examen fsico debe ser completo, poniendo especial nfasis en la descripcin del tipo de lesiones que se
observan en la piel y en las mucosas. La revisin por sistemas ser tambin de ayuda en la formulacin de una
hiptesis diagnstica.
Algunas caractersticas:
o Edad: Exantema sbito (lactantes 6-18 meses), escarlatina (> 3 aos), Kawasaki (6 m 4 aos).
o Inmunizaciones: rubola, sarampin.
o Relacin con fiebre: Simultnea (rubeola, escarlatina, enterovirus), posterior (exantema sbito, sarampin,
kawasaki), no presenta o mnima (eritema infeccioso).
o Distribucin exantema*.
Agente
etiologico
Incubacin
Fiebre
Virus
sarampin
(ARN)
11 (8-12)
Alta. Tres
das previos
al exantema
Tipo y
distribucin
del exantema
Maculopapular
descendente con
inicio zona
periauricular y
borde de
implantacin
pelo.
Dura 7 das y
luego se
descama en
lminas finas
Signos
caracteristicos
Manchas de
Koplik
(preceden). Tos,
conjuntivitis
Imgenes
Escarlatin
a
Streptococcus
pyogenes
2-4
12-24 hrs
previo al
exantema
exantema
micropapular
eritematoso
tenue,
solevantado
generalizado,
ms intenso en
pliegues.
Amigdalitis,
triangulo de
Filatov, Signo
de Pastia
Rubeola
Virus rubola
(ARN)
14-21
Baja, junto
con el
exantema
Maculopapular
rosado iniciado
en cara,
descendente
Prodromo con
sintomas
catarrales
Adenopatias
cervicales
dolorosas
Artralgias
Exantema
sbito
Eritema
infeccioso
Varicela
VHH 6 y 7
(ADN)
Parvovirus
B19 (ADN)
Virus Varicela
Zoster (ADN)
7-14
4-14
14 (7-21)
3-4 das de
fiebre,
afebril al
aparecer
exantema
Maculopapular
centrifugo
Minima o
sin fiebre
Eritema rojo
intenso en
mejillas +
Exantema
macular
confluente
simtrico tipo
encaje en tronco
y extremidades
(nalgas)
Mculas,
ppulas,
vesculas,
costras
(Lesiones de
todos los
estadios);
generalizado
24 hrs
previa al
exantema
rosado tenue en
tronco , cuello y
retroauricular.
A > edad >

sintomatico
Relacin
desaparicin
fiebre-aparicin
exantema
Aspecto de
bofetada, larga
evolucin
Exantema se
atena cuando
cede la fiebre
Prodromos
sntomas
catarrales
Exantema con
lesiones
polimorfas
(250-500)
pruriginoso
Enantema
2013
Enteroviru
s
Virus Echo y
Coxsackie
4-7
Variable.
Coincide
inicio
fiebreexantema
Vesiculoso o
maculopapular,
o petequial.
Enferm.
de
Kawasaki
Desconocido
Dsconocido
2-6 dias de
fiebre
previo al
exantema
No especifico,
ocasionalmente
en guante y
calcetin
+edema +
descamacin
Drogas
Cualquiera
Dsconocida
Variable
En escarapela
Fiebre
Eritema,
compromiso de
mucosas, con
lesiones en
escarapela,
formadas por 3
crculos
concntricos, el
central,
blanquecino y
edematoso, el
intermedio
violceo y el
externo,
eritematoso,
localizado en
palmas, plantas,
alrededor de
rodillas y codos,
con
compromiso
peribucal y
perianal.
*Sd
Stevens
Johnson
(Eritema
multiform
e)
Enfermedad
pie-mano-boca,
con lesiones
tipo vesculas
en mucosa oral
y faringe,
plantas de pies
y palmas de
manos.
Fiebre, eritema
y edema palmo
plantar,
adenopatas,
inyeccin
conjuntival,
cambios en
mucosa oral.
Relacin
epidemiolgica
2013
2013
4-. Sndrome febril sin foco
Fiebre: Elevacin de la temperatura corporal debida a un cambio en el set- point hipotalmico a valores mayores de 37,5
C axilar o 38C o ms medida rectal.
Fiebre sin Foco: Enfermedad aguda febril (<72 hrs), en la que despus de una cuidadosa historia y examen fsico, la etiologa
de la fiebre no se aclara.
o 14% de las consultas por fiebre en los menores de 2 aos.
o en un 4 a 10% de los menores de 3 aos con temperatura mayor de 39C sin foco evidente, se encuentra una
infeccin bacteriana severa, fundamentalmente infeccin urinaria y bacteriemia oculta.
Sindrome febril prolongado: > 7 das.
Sepsis: Presencia de una bacteria patgena en la sangre de un nio febril con aspecto clnico txico.
Bacteriemia oculta: Presencia de una bacteria patgena en la sangre de un nio febril sin foco y sin apariencia txica.
Etiologa en < 3 meses:
o 70 a 80% etiologa viral (digestivo, respiratorio)
o 10-15% infeccin bacteriana severa:
ITU 3-4%:
Bacteremia 2-3%:
Diarrea bacteriana 2%
Meningitis 1%
Celulitis 0.5%
Otras 3-5%
Etiologa 3-36 meses:
o Lo ms frecuente son las infecciones virales, destacando los virus respiratorios y el herpes 6.
o Bacterianas: ITU> bacteremia oculta.
Manejo:
o RN: o prematuro hasta los 2-3 meses.
1. Hospitalizar
Siempre HOSPITALIZAR
2. Reposo fowler 30
Anamnesis y examen fsico completo desnudo.
3. Lactancia materna o
Exmenes Screening sptico
F1
Hemograma o recuento de leucocitos.
4. Precaucin por:
5. VVP
Protena C reactiva.
6. Exmenes
IFI viral si est disponible.
7. CSV c/4hrs
Orina completa y urocultivo
8. ATB: ampicilina +
Hemocultivo (x 2)
gentamicina
RX de trax (discutible)
Coprocultivo (si diarrea)
LCR (Gram, cultivo, citoqumicocitolgico; ltex y lactato si no hay cultivo)
Enfermedades bacterianas invasoras ms frecuentes en lactantes febriles:
Infeccin del tracto urinario (ITU)
Bacteremia
Neumona
Meningitis bacteriana (MBA)
Osteomielitis -Artritis
Grmenes
S. agalactiae (Estrepto Grupo B Cocacea en cadena gram positivo)
Listeria Monocitogenes (Bacilo gram positivo)
Enterococo (cocacea gram positiva)
E. Coli (bacilo gram negativo)
Con menor frecuencia Klebsiella y Neumococo
Antibioticopterapia emprica SIEMPRE
Ampicilina(+) (listeria, estrepto B, enterococo) + Aminoglicosido (< resistencia, sinergia para
gram + con b lactmicos)* / Cefotaxima (si sospecha meningitismejor llegada LCR).
o Al 3 da, si los cultivos salen negativos y IAI estn bajos, se suspende antibiticos, se
indica alta con control.
2013
Si cultivos negativos pero IAI se mantienen elevados, se puede hacer cambio de ATB a
VO completando 10 das de ATB con AMX-AC.
Si se encuentra algn focotratar acorde.
1 -3 meses
Si prematuro tratar como esquema de RN.
Evaluar Criterios de Rochester:
Clnicos: Sin antecedentes de:
o Prematurez
o Patologa neonatal
o Enfermedad Cardiaca, pulmonar o neurolgica
o Sin toxicidad al examen fsico
o Sin foco al examen fsico
Laboratorio:
o Rcto leucocitos 5000-15.000
o Leucocitos en banda <1500 (baciliformes) no disponibles PCR < 40
o Sedimento orina con < de 10/campo
o Deposiciones: < 5 LF/campo (si diarrea)
o LCR con < 10 leucocitos (HCVB)
*** Los pacientes que cumplen estos criterios tienen riesgo de 1,4% de IBS son nios de BAJO
RIESGO.
Manejo:
A.- Nios de bajo riesgo:
o Se recomienda hospitalizar si es menor de 2 meses y padres no son confiables o viven
lejos de un centro hospitalario.
o Se manejarn ambulatoriamente y con controles mdicos frecuentes si:
El paciente cumpla los criterios de Rochester.
Padres confiables y que vivan cerca o con fcil acceso al Hospital, ojal con
telfono.
Indicaciones:
Antipirticos SOS
Control SOS indicaciones de reconsulta.
Asegurar control en 24 hrs en UEI y reevaluacin diaria por 48 a 72
horas.
Si persiste febril a las 24 horas controlar con un sedimento urinario y
revisar el resultado del urocultivo tomado el da previo.
Algunos autores preconizan tomar cultivos e iniciar Ceftriaxona 50
mg/kg im o ev con control clnico a las 24 hrs en estos pacientes.
B.- Nios de alto riesgo: (Los que no cumplen con los criterios)
o Se debern Hospitalizar y manejar con esquema antibitico
1. Hospitalizar
adecuado.
2. Reposo fowler 30
3. Lactancia materna o
Ampicilina 200 mg/kg/dia cada 6 hrs (+) +
F1
Gentamicina o Cefotaxima 150 mg/kg/dia cada 6 hrs
4.
Precaucin por
o Ceftriaxona cubriendo gram negativos.
5.
6.
7.
VVP
CSV c/4hrs
ATB: ampicilina +
gentamicina
2013
3-36 meses:
o Lactante febril sin foco con aspecto txico hospitalizacin + cultivos + ceftriaxona.
o Lactante febril sin foco con BEG:
Enfermedades bacterianas invasoras ms frecuentes en lactantes febriles:
Infeccin del tracto urinario 2-5% usar cateterismo para UC.
Bacteremia oculta (0,5%).
85% de neumococo, 10% Haemophilus y 3 % Menigococo.
Evolucin bacteremia: 56% Persistente.
La bacteremia es ms frecuente en el primer ao. Despus baja un poco, pero
todava existe hasta ms o menos los 3 aos.
Neumona
Meningitis bacteriana (MBA)
Si la puntuacin es:
Osteomielitis -Artritis
Escala Observacional de Yale
o 10: Hay 3 % de Infeccin bacteriana grave
o 10-15: Hay 26 % de posibilidades IBG
o 16 hay un riesgo de 92 % IBG.
item
normal
deterioro moderado
deterioro severo
( 1 punto)
(3 puntos)
(5 puntos)
Llanto
Fuerte con tono normal o

contento, no llora
Sollozante o quejumbroso
Dbil o lamento agudo
Reaccin al estimulo
materno o paterno
Llora y luego para o contento y no

llora
Llora y deja de llorar

sucesivamente
Llora continuamente o
responde difcilmente
Alerta
Si esta despierto permanece

despierto o si esta durmiendo y es
estimulado despierta rpido
Ojos brevemente cerrados y

despierta o despierta con
estimulacin prolongada
Cae en sueo o no quiere

despertar
Color
Rosado
Extremidades plidas o
Acrocianosis
Plido o ciantico o moteado o

ceniciento
Hidratacin
Piel normal, ojos normales y

mucosas hmedas
Piel y ojos normales, boca

ligeramente seca
Piel pastosa o con pliegue

mucosas secas y/o ojos
hundidos
Respuesta al estimulo
(hablarle, sonrisa)
Se re o se pone alerta(menor de 2
meses)
Leve sonrisa o leve alerta(

menor de 2 meses)
No se re , fascie ansiosa
embotada sin expresin o no
alerta (menor de 2 meses)
2013
Algoritmo de manejo
Evaluacin de gravedad o escala de Yale
Txico 16
Leve 10
Moderado o entre 11 y 15
R. de blancos
PCR
VHS
Sed. de orina
Hemocultivos (2)
PL
Rx de trax?
Hospitalizar UCI?
Bajar T
Reevaluar al alta
Indicacin de
antipirticos
Control a las 2448 hrs. si persiste
febril
Rcto de blancos,
VHS, PCR
Sed de orina.
Hemocultivo?
Rcto blancos 20000, PCR 70 VHS 40

Rx de trax?
Hemocultivo
Antipirticos SOS
Control en 12 a 24
horas
Hospitalizar?
PL?
Ceftriaxona 50mg/kg EV o IM y control en 24

hrs.
Manejo sintomtico fiebre

Fiebre: >37,5 axilar y >38 rectal
Etiopato: noxa liberacin pirgenos (respuesta fisiolgica) cambios set point hipotalmico, lo que se va a traducir en una
redistribucin del flujo sanguneo y contractura muscular que va a aumentar la T corporal.
o Objetivo: disminuir la proliferacin bacteriana.
Por qu no tratar?: mecanismo natural de defensa, enmascaramiento de otra sintomatologa.
Por qu tratar?: alivio sintomtico.
A quin si o si tratar:
o Paciente con patologa que por causa de la fiebre fuera a descompensarse.
o Para evitar convulsiones.
Recomendaciones:
o No dejar por horario.
o Tratar fiebres bajas (<39,5C rectal) slo cuando:
Condicin basal empeore o se descompense con el alza trmica: Insuficiencia cardiaca,
respiratoria, anemias)
Antecedentes de convulsiones febriles
Visibles molestias en el nio
o Tratar siempre si >40,0C rectal.
5-. Sindrome febril prolongado
Fiebre > 38,3 rectal por 8 das con causa no identificable despus de 1 semana de evaluacin. No requiere tratamiento ATB
emprico.
Etiologa: La etiologa corresponde en un 25 a 50% a infecciones, seguida de enfermedades reumatolgicas, neoplasias y
causas miscelneas. Entre un 5-10% de SFP quedan sin diagnstico an en centros de alta complejidad.
o Generalmente son enfermedades comunes de presentacin atpica.
o 1-. Infeccioso (50%): En Chile las causas frecuentes son: ITU, Bartonelosis, abscesos intraabdominales o parafaringeas e
infeccin por EBV.
o 2-. Enfermedades del Tejido Conectivo (8%): En este grupo la artritis reumatoidea juvenil es la ms frecuente (53% de los
casos por este grupo etiolgico). LES, Vasculitis.
2013
3-. Enfermedades Neoplsicas (16%): Dentro de stas la leucemia linftica aguda es la ms frecuente en nios (2/3 de los
casos), seguido por los linfomas. Otros tumores menos frecuentes son neuroblastoma, hepatoma, sarcoma, y mixoma
auricular.
4-. Causas Miscelneas: La ms frecuente es la Enfermedad de Kawasaki y en segundo lugar la fiebre por drogas. Aqu se
incluye tambin la fiebre facticia. Otras causas no infecciosas incluyen la disfuncin del SNC, diabetes inspida, fiebre
medicamentosa (fenitoina), fiebre facticia, enfermedad inflamatoria intestinal, hiperostosis cortical infantil, y las fiebres
peridicas (FAPA: faringitis + aftas).
Orientan:
o Edad del paciente: a < edad > probabilidad infeccioso.
o Duracin fiebre: a > duracin > probabilidad infecciones crnicas, neoplasias o enfermedad AI.
o Localizacin geogrfica
El pronstico es variable, sobre un 80% de los de causa infecciosa son recuperables, pero ms del 90% de los de causa
reumatolgica cursan con algn tipo de secuela a largo plazo. En aquellos casos en que a pesar de todo el estudio no se llega
al diagnstico etiolgico, el pronstico es bueno, con baja probabilidad de recurrencia (14%) y con buen pronstico vital.
Algoritmo de manejo
o Historia clnica detallada: debe incluir detalles acerca de la fiebre, sntomas asociados y las exposiciones (por ejemplo,
contactos con enfermos, animales, insectos, viajes, drogas).
o Examen fsico acucioso
2013
Enfermedad de Kawasaki
Vasculitis de pequeo y mediano vaso, autolimitada (promedio 12 das sin tratamiento), peditrica, de etiologa
desconocida.
Sndrome febril con compromiso oculo orocutneo acrodescamativo, con o sin linfadenitis cervical, no supurativo.
Epidemiologa:
o Distribucin mundial, la mayor incidencia 120-150/100.000 < 5 aos es en Japn. La incidencia ms elevada ocurre
en lactantes < 1 ao.
o 80% de casos en menores de 5 aos.
o 6 meses 5 aos.
o Pronstico bueno con letalidad 1-2 %. De los que quedan con aneurismas coronarios, la mitad de ellos normaliza
los vasos en el primer ao posterior.
o La letalidad se expresa preferentemente en los lactantes y la causa es cardiaca en 85% de los casos.
o Principal causa de cardiopata adquirida en pases desarrollados.
Etiologa: desconocida. Las hiptesis ms recientes sugieren que toxinas de Streptococus sp. y otros patgenos podran
causar EK a travs de su actuacin como super antgenos, desencadenando una respuesta inmunolgica.
Anatoma patolgica: El principal sistema comprometido es el cardiovascular: aneurismas coronarios, pericarditis,
miocarditis y arteritis de cualquier territorio. Ocurre una arteritis con engrosamiento granulomatoso de la capa intima y
necrosis focal fibrinoide. La curacin de lesiones vasculares comienza entre los 40-50 das desde inicio de los sntomas. El
aspecto anatmico posterior de las arterias coronarias es similar al de una arteroesclerosis.
Clnica:
o Existen 6 criterios bsicos fiebre + 4 presentes.
1. Fiebre de 5 o ms das de evolucin, sin causa que la expliquen.
2. Cambios en las extremidades: etapa inicial con enrojecimiento palmo plantar y edema indurado. Etapa de
convalecencia con descamacin membranosa de pulpejos (> 7mo da).
3. Exantema polimorfo no vesiculocostroso.
4. Inyeccin conjuntival bilateral, sin secrecin purulenta.
5. Cambios en labios y mucosa oral: enrojecimiento y figuracin de labios, lengua fresa, enantema difuso
orofaringeo.
6. Linfadenitis cervical aguda nica >1.5 cm, no supurada (50 a 75%)
***Nios con 4 criterios + aneurismas en ecocardiograma: EK atpica o incompleta (ms fr en < 1 y > 5
aos)
Otros:
Cardiovascular: cardiomegalia, aneurismas coronarios o perifricos, angina, infarto, miocarditis y

pericarditis, valvulitis, muerte sbita por trastornos del ritmo o rotura aneurisma.
Digestivo: diarrea, vmito, dolor abdominal, hidrops vesicular, ileo paralitico, ictericia leve.
Urinarios: eritema meato urinario, proteinuria y leucocituria asptica.
Cutneos: enrojecimiento y aparicin de costra en sitio BCG, pstulas y pequeos surcos transversos en
uas. Dermatitis del paal
Respiratorios: tos, rinorrea.
Articulares: artritis y artralgias.
Neurolgicos: cefalea, irritabilidad, convulsiones, alteraciones de conciencia, parlisis facial, parlisis
perifrica, aumento de mononucleares en LCR (meningitis asptica).
Oculares: uvetis anterior.
2013
Exmenes:
o Laboratorio: hiponatremia, hipoalbuminemia, aumento de alfa 2 globulina, leucocitosis con neutrofilia y desviacin
a izquierda, trombocitosis, PCR > 40, VHS elevada, anemia normocitica normocromica, transaminasas elevadas.
Piuria asptica. LCR con aumentos GB.
o Ecocardiograma, EKG, coronariografa.
Manejo:
o Reposo en cama hasta normalizacin parmetros clnicos y laboratorio.
o Rgimen comn.
o Control peridico con PCR, VHS, ecocardio.
o AAS: 50-100mg/kg/dia dividido en 4 dosis hasta 48 hrs de terminado el periodo febril, luego 3-5 mg/kg/dia por dos
meses evita trombosis. Si quedan aneurismas coronarios, hasta por 1 ao.
o Ig G EV: 2 gr/kg en 2 dosis (en 12 hrs), antes de los 10 dias de evolucin prevencin aneurismas coronarios 25% > 1%. Esperar 11 meses para vacunacin con MO atenuados.
o Profilaxis: No existe.
Infeccion por Bartonella Henselae
Enfermedad por araazo de gato: alude a su mecanismo de transmisin y reservorio.

Etiologa: Bartonella Henselae bacilo gram negativo pleomorfico, intracelular.
Etiopatogenia: el vector es el gato (especialmente gatos < 12 meses) que es portador sano y desde su saliva transmite al
hombre por rasguo y a veces por mordedura. Se ubica intracelularmente lo que se traduce en una respuesta
granulomatosa y luego supurativa, reflejada en una adenopata regional. La diseminacin hematogena es rara, no asi en el
paciente inmunodeficiente donde pueden encontrarse focos mltiples: hepticos, seos, cardiacos, pulmonares y otros.
Epidemiologia: infeccin ms frecuente en nios pequeos (> exposicin a juegos) especialmente hombres. La enfermedad
es asintomtica en el gato, que la adquiere a travs de la pulga felina.
Clnica:
o Enfermedad por araazo de gato tpica: lesin de inoculacin, consistente en ppula rojiza e indolora, que
aparece entre 3-10 das y puede persistir por 2 semanas, pero lo ms frecuente es solo la costra. Una o dos
semanas despus aparece adenopata regional, generalmente axilar, epitroclear o del cuello, alcanzando un
tamao de varios cm (1-5 cm o hasta 10 cm) en 2 a 3 semanas, no siempre sensible. 1/3 presenta fiebre asociada
generalmente a hepato o esplenomegalia, y una minora presenta otros sntomas: anorexia, cefalea, mialgias. El
cuadro puede durar 2-6 meses hasta su resolucin espontanea. Se forman microabscesos hepticos-esplnicos
(no se drenan) y lesiones osteolticas.
o Enfermedad por araazo de gato atpica: 5-25% cursan con CEG, fatiga, mialgias, artralgias, rara vez erupcin
cutnea y esplenomegalia.
o 10-30% slo presentan fiebre.
o Sindrome oculoglandular de Parinaud: conjuntivitis con adenopatas intraparotdeas.
o Pacientes inmunocomprometidos:
2013
Angiomatosis bacilar
Diseminacion hematogena.
Diagnstico:
o Sospecha clnica y confirmacin de laboratorio. En un momento se establecieron 4 criterios diagnsticos:
antecedente contacto con gato y/o lesin cutnea de inoculacin, positividad del test cutneo de hipersensibilidad
retardada, histologa con linfadenitis granulomatosa crnica supurada y bacilos visibles a la tincin argntica de
Warthin Starry.
o Actualmente: antecedente epidemiolgico + adenopata regional + I g G a ttulos altos (>1:256) y/o en ascenso en
muestras separadas pos 2-3 semanas.
Pronstico: Forma tpica con recuperacin espontnea en 2-4 meses.
Manejo:
o Manejo sintomtico**.
o En las formas atpicas , complicadas, con localizaciones diversas y en todos los inmunodeprimidos, se requiere
terapia antibitica: macrolidos (azitromicina), ciprofloxacino, cotrimoxazol, por 2 semanas.
o Profilaxis: Educacional.
Infeccin por Virus Epstein Barr
Enfermedad infiltrativa, habitualmente benigna, del tejido linftico farngeo, ganglionar y hepatoesplnico.
Sindrome mononucleosico: incorpora otras etiologas como: CMV, T. gondii, VIH y frmacos anticonvulsivantes (fenitoina y
carbamazepina).
Etiologia: virus herpes humano tipo 4, compuesto por ADN doble, cubierta proteica y envoltura externa glicoproteica. Los
principales antgenos identificados, con utilidad clnica son: antgeno de capside VCA, antgeno precoz EA y complejo de
antgenos nucleares EBNA.
Patogenia:
o Receptores en LB, epitelio farngeo y cervicouterino.
o 3 etapas:
Inicial silenciosa y asintomtica: comienza en el epitelio farngeo y linftico regional, luego el VEB se
disemina gracias a la circulacin del LB. La activa multiplicacin del LB infectado y la consecuente
respuesta inmune T dependiente producen infiltracin de vsceras del sistema retculo endotelial,
constituyendo el cuadro clnico de la Mononucleosis infecciosa (periodo incubacin 3-5 semanas).
Intermedia latente y crnica: Genoma viral incorporado sin replicarse. 10% de poblacin adulta
experimenta replicacin lenta en epitelio farngeo comportndose como excretores intermitentes.
Tarda : fase tarda de reactivacin viral y excrecin. En condiciones de inmunosupresin.
o Contagio por gotitas (saliva).
o >90% de adultos ya adquirieron infeccin en infancia y son seropositivos.
Clinica:
o Lactantes y preescolares presentan generalmente infeccin asintomtica.
o En escolares y adultos jvenes el cuadro se inicia y cursa con importante astenia y adinamia. Fiebre, angina y
visceromegalia abdominal constituyen la triada clsica.
Fiebre.
La angina, de carcter catarral o exudativo, puede acompaarse de
respiracin bucal, disfagia, ronquido, edema palpebral y habitualmente
adenopatas cervicales bilaterales dolorosas
Faringoamigdalitis frecuentemente con exudado blanco, grisverde, o de apariencia necrtica.
La hepatomegalia es frecuente < 6 aos y la esplenomegalia en nios mayores.
Son menos frecuentes las adenopatas axilares e inguinales y los exantemas diversos, generalmente,
desencadenados por el uso de ampicilina/amoxicilina.
Edema palpebral bilateral.
o Dura aproximadamente 2-4 semanas.
Complicaciones (10%): sobreinfeccin estreptoccica, angina oclusiva, rotura esplnica, encefalitis, anemia hemoltica,
trombocitopenia.
2013
Pronstico: generalmente benigno. Superada la enfermedad, persiste la infeccin crnica latente. En estado de
inmunocompetencia la enfermedad no se repite.
Diagnstico:
o Sospechar con la triada fiebre angina hepato o esplenomegalia + adenopatas.
o Laboratorio: hemograma con linfocitosis absoluta (50% linfocitos - > 10.000 linfocitos), 10% o ms de ellos tipo
Downey (clulas no patognomnicas) [10% de linfocitos atpicos en frotis de sangre perifrica]. Trombocitopenia.
Elevacin moderada de las transaminasas hepticas.
o Anticuerpos heterofilos: baja especificidad.
La prueba de Paul-Bunnell de anticuerpos heterfilos, que se basa en la presencia de anticuerpos
aglutinadores de GR de oveja en el suero de pacientes con MI (a menor edad es menos frecuente la
presencia de estos anticuerpos)
o Deteccin de Ac antivirales (anti cpside) por tcnicas IFD o ELISA: igM anticapside VCA en cualquier titulo
(aumentos desde 2 semana) e igG anticapside ttulo mayor 1/160.
Manejo:
o Sintomtico: reposo 2-4 semanas.
o Antivirales: frenan la excrecin pero no cambian curso natural de la enfermedad.
o Corticoides: en obstruccin VA.
**Sndrome mononuclesico: Diferentes agentes etiolgicos son capaces de producir este sndrome
caracterizado por fiebre, linfocitosis reactiva y adenopatas. La linfocitosis es igual o mayor que 50%, con
al menos 10% de linfocitos reactivos. La fiebre es de intensidad variable, segn la causa, y las
adenopatas tambin varan en nmero y tamao, pudiendo estar ausentes en algunos casos. Los
linfocitos reactivos (linfocitos de Downey) son linfocitos T (en su mayora CD-8), y se caracterizan por su
mayor tamao, citoplasma plido, abundante, a veces vacuolar, y ncleo de forma irregular
(monocitoide). Las causas ms frecuentes y caractersticas del sndrome son virales, y entre stas, la
mononucleosis infecciosa (MI) y el sndrome mononuclesico por CMV.
Etiologa:
Virus de Epstein-Barr
Citomegalovirus
Rubeola
Virus de la hepatitis A
Toxoplasma gondii
Adenovirus IRA
(fiebre, tos, faringitis,
adenitis), SBO, faringitis
febril aguda, fiebre
faringoconjuntival, GEA.
VIH
Infeccin por CMV
Virus herpes 5, de la familia herpesviridae, con ADN doble, capside proteica y envoltura externa lipoproteica.
Patogenia:
o Efecto citopatico caracterstico clulas gigantes formadas por fusin de clulas infectadas e inclusiones nucleares
basofilas ricas en ADN aspecto de ojos de lechuza.
o Primo infeccin generalmente silenciosa. Virus penetra generalmente por va respiratoria e infecta neutrfilos,
clulas mononucleares y LB/LT, se disemina por sangre a diferentes parnquimas.
o Etapa latente
o Reactivacin: ocurre cuando disminuye la inmunidad celular especifica.
Epidemiologia:
o Alta prevalencia en el mundo. Su contagio ms frecuente sucede durante la infancia entre lactantes y preescolares,
debido a su excrecin en saliva y orina.
o Mecanismos de adquisicin:
Vertical (primoinfeccion en embarazo 50% riesgo infeccin feto), horizontal (saliva, orina, transfusin
sangunea, sexual)
2013
Clnica:
o Mayora asintomtica.
o Infeccin intrauterina: infeccin fetal de mayor incidencia. Puede generar aborto. Los hallazgos ms frecuentes
son: RCIU, hepatoesplenomegalia, microcefalia, ictericia y purpura, coriorretinitis, calcificaciones cerebrales (ver
SD. TORCH)
o Infeccin connatal y neonatal tardia: generalmente asintomtica, ocasionalmente causa neumonitis intersticial o
enfermedad neurolgica tarda.
o Sindrome mononuclesico: Manifestacin de la primo infeccin en escolares y adultos. Curso es prolongado con
fiebre, esplenomegalia, poliadenia y faringitis no exudativa. Exantema infrecuente. Hemograma menos
caracterstico que VEB, ac heterfilos (-).
Aunque la clnica puede ser similar, existen algunas diferencias entre la mononucleosis causada por EBV y
por CMV. En el sndrome por CMV predominan los sntomas sistmicos y la fiebre (no las adenopatas
cervicales ni la esplenomegalia), causa infrecuentemente faringoamigdalitis exudativa y se puede
acompaar de manifestaciones dermatolgicas (en un tercio) como erupciones maculares, papulares,
maculopalulares, morbiliformes, rubeliformes y escarlatiniformes.
Complicaciones: la principal es la insuficiencia respiratoria. En inmunocompetentes se relaciona con cuadros neurolgicos
diversos (mielitis transversa, polirradiculoneuritis, ceguera ptica etc) y hematolgicos (purpura trombocitopenico y anemia
hemoltica). Enfermedad injerto vs Husped.
Diagnstico: Debe sospecharse en cuadros de TORCH, ceguera congnita, sd mononuleosis post transfusin o en ausencia
de ac hetorfilos para VEB.
o Diagnstico virolgico: cultivo celular Shell vial (en RN) + deteccin de antgeno precoz del CMV por ac
monoclonales.
o Otros estudios incluyen serologa (Ig M para CMV), PCR y estudios de antgenos de CMV.
o Otras alteraciones de laboratorio son: linfocitosis absoluta con ms del 50% de clulas mononucleares y
la presencia de ms de 10% de linfocitos atpicos en el frotis de sangre perifrica (al igual que en mononucleosis
por EBV), anemia leve a moderada, reduccin de los niveles de haptoglobina, niveles
elevados de factor reumatoide, anticuerpos positivos anti-nucleares (ANA) y trombocitopenia.
Manejo:
o Sintomtico, hay recuperacin completa en un perodo de das o semanas. Sin embargo, los
pacientes con mononucleosis prolongada y complicaciones de rganos especficos e
inmunocomprometidos pueden beneficiarse con la terapia antiviral
(ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y cidofovir).
Infeccin por Salmonella
Gnero Salmonella de la familia enterobacteriaceae. Bacilo gram negativo, anaerobio facultativo. Acta por agresividad a la
cual contribuye la accin toxica del lipido A (endotoxina) de su pared celular.
o Salmonella entrica ser Typhi (principalmente) y ser Paratyphi A y B fiebre entrica
Fecal-oral
o Salmonellas distintas a S.Typhi (las + frecuentes son S. typhimurium, la S. enteritidis y la S. Virchow)
salmonelosis gastroentricas, bacteremia.
Su reservorio habitual es el tubo digestivo de las aves, cerdos, bvidos; siendo los productos del pollo y
gallina (carne y huevos) el origen de la mayora de los casos.
Patogenia:
o Incubacin: 3 21 dias.
o Transmisin: La va de transmisin es la fecal-oral, a travs de aguas
contaminadas no higienizadas, alimentos manipulados por portadores,
ingestin de crustceos contaminados o vegetales regados con aguas
contaminadas.
o Penetracin en intestino delgado transporte via linftica con
multiplicacin en bazo, hgado y ganglios linfticos; bacteremia con siembra
de salmonella en diversos parnquimas.
Clinica:
o Fiebre entrica (tifoidea y paratifoidea): periodo de incubacin de 14 dias
(3-21 dias). La evolucin de la presentacin clsica se describe por
2013
semanas (primera a tercera semana) pero a modo general la infeccin se presenta con: fiebre tifodea (aumento
escalonado de la T durante el da para caer a la maana siguiente y peaks y valles que aumentan progresivamente
hasta 39-40C), cefalea, malestar general, dolor abdominal difuso, hepatoesplenomegalia, estreimiento en
mayores y diarrea en los menores, con vmitos ocasionales y erupcin cutnea macular (rosola tfica). Sin
tratamiento, la fiebre tifoidea puede progresar a delirio, obnubilacin, hemorragia
intestinal, perforacin intestinal y muerte dentro de un mes de inicio. A largo plazo los sobrevivientes
pueden quedar con complicaciones neuropsiquitricas. Al examen fsico los signos ms habituales que podemos
encontrar son hepatoesplenomegalia, rosola, lengua saburral, bradicardia relativa y a veces estupor.
o Gastroenteritis: Tras un periodo de incubacin de 6-48 horas desde la ingesta de alimentos o agua contaminados,
aparece la diarrea que va desde varias deposiciones blandas y sin sangre a diarreas fulminantes y sanguinolentas.
Se puede acompaar de fiebre de 38-39 C en las primeras 48-72 horas, nuseas, vmitos, dolor abdominal tipo
clico, escalofros, cefalea, mialgias y otros sntomas sistmicos. El cuadro, en general, se autolimita en menos de
10 das.
Bacteremia: Entre un 1-4% de los pacientes inmunocompetentes con gastroenteritis aguda por salmonella
pueden presentar hemocultivos positivos, siendo aun mayor este porcentaje en pacientes ancianos, con
patologa de base y en personas infectadas por el VIH.
Infecciones localizadas: Se pueden encontrar en el 5-10% de los pacientes con bacteriemia. Las
localizaciones extraintestinales ms frecuentes son: endocarditis, arteritis, afectacin del sistema
nervioso central, neumona, infecciones osteoarticulares, del tracto urinario y tejidos blandos.
Diagnstico: Fundamentalmente clnico. La confirmacin se basa en el aislamiento del microorganismo. Los hemocultivos
son positivos en 40-80% de los casos. El cultivo de heces, orina y lesiones tambin puede ser til, siendo ms sensible el
cultivo de mdula sea, pero a la vez ms invasivo. La PCR se ha utilizado para el diagnstico con xito variable, pero hay
poca disponibilidad. La prueba de Widal fue el pilar del diagnstico durante dcadas, siendo usada para medir anticuerpos
aglutinantes contra los antgenos H y O de S typhi, pero actualmente es de utilidad clnica limitada porque los resultados
positivos pueden representar una infeccin previa en las zonas endmicas. Nuevas tcnicas prometedoras son el IFI para Ig
contra antgeno capsular Vi, ELISA para IgM e IgG contra polisacridos de S. Typhi y anticuerpos monoclonales contra
la flagelina de S. typhi.
Laboratorio: HMG con leucopenia, desviacin a izquierda, aeosinofilia, trombopenia, VHS y PCR 50.
Manejo: Ciprofloxacino es el mejor antibitico para el gnero Salmonella, pues tiene actividad sobre todos los serotipos
pero aun subsisten prevenciones para su uso en pediatra. Hospitalizados: Ceftriaxona EV.
o Fiebre tifoidea: no requiere hospitalizacin si no hay complicaciones. Aislamiento entrico, reposo por 3 semanas,
rgimen blando sin residuos si hay diarrea. No usar antipirticos (puede causar descenso brusco de T e incluso
shock), cotrimoxazol 40mg/kg/dia de la sulfa , cada 12 hrs por 14 dias.
Se pueden usar: cloranfenicol, ampicilina, cotrimoxazol, quinolonas y cefalosporinas 3G.
o Gastroenteritis aguda: cuadro autolimitado que no precisa de tratamiento antibitico, slo de medidas de sostn
con reposicin de lquidos y electrolitos.
Artritis reumtca Juvenil
Presenta 3 formas, siendo la artritis idioptica juvenil de presentacin sistmica la que ms se relaciona con SFP
(antiguamente conocida como enfermedad de Still). Afecta a ambos sexos por igual y normalmente se presenta en los 2
primeros aos de vida, aunque puede presentarse a lo largo de toda la infancia (hasta los 16 aos).
Clnica: est caracterizada por fiebre (intermitente), artritis, rash cutneo (que responde a las alzas de temperatura y
normalmente se ubica en zona axilar y caderas), linfadenopatas.
Diagnstico: El sello lo da la fiebre diaria intermitente mayor a 38.5 C ms artritis. La fiebre debe estar presente por al
menos 2 semanas.
El laboratorio slo apoya el diagnstico puesto que no hay un examen que sea especfico para la enfermedad. Siendo as, el
diagnostico de ARJ de exclusin.
o Algunos hallazgos al laboratorio son: leucocitosis, trombocitosis, anemia (ferropnica por disminucin en la
absorcin), elevacin de parmetros inflamatorios como PCR y VHS, elevacin de enzimas hepticas,
hipoalbuminemia, hiperglobulinemia. El factor reumatoidea y los anticuerpos antinucleares SON NORMALES.
Tratamiento: prednisona 0.5-1 mg/kg da (hasta 6 meses)
2013
Hepatitis A
Enfermedad aguda autolimitada provocada por un virus hepatotropo.
Etiologa: Virus hepatitis A, virus ARN de la familia Picornaviridae, gnero Heparnaviridae.
Patogenia: transmisin por va fecal oral. Va oral intestino via hematgena receptores de hepatocitos. Periodo de
incubacin 15- 45 dias.
o La primera manifestacin del dao heptico se detecta por el aumento de las enzimas: GPT (ALT) y GOT (AST) a
niveles 6-50 veces el valor normal (dao hepatocelular debido a respuesta inmune de tipo celular).
Epidemiologa:
o Se presenta de forma endmica en pases en desarrollo.
o Chile: 70/100.000
o Fuentes de contagio: agua y alimentos con contaminacin fecal (**mariscos bivalvos).
o Diseminadores: nios < 4 aos (asintomticos generalmente), y nios mayores y adultos en etapas
presintomticas.
Clinica: Formas de presentacin
o Asintomtica:
Preferentemente en nios < 4 aos.
Hay seroconversin con IgM VHA en los primeros 45 dias de contagio o aumento de igG VHA en fase
tarda, sin que presenten sntomas ni alteraciones fx heptica.
o Subclinica o anictrica:
Se manifiesta con dolores vagos abdominales, en ocasiones inapetencia, sin ictericia, pero con elevacin
de GOT y GTP 4-6 veces valor normal.
o Sintomtica:
Fiebre baja, sntomas de compromiso respiratorio alto, malestar general, anorexia, astenia, nuseas
vmitos y dolor abdominal. Despus de 3-6 dias aparece la coluria, hipocolia, ictericia generalizada,
hepatomegalia sensible y en ocasiones esplenomegalia.
Esta sintomatologa comienza a disminuir entre el 5 -8 dia de su iniciacin. Desaparecen los dolores
abdominales, las nuseas y se recupera el apetito, pero persisten la ictericia y la coluria.
La regresin total de la enfermedad se produce entre la 3 4 semana.
o Falla heptica fulminante:
0,1-1% de los casos. Alta mortalidad: 65-80%.
Secundaria a necrosis masiva de los hepatocitos, que ocasiona un grave trastorno metablico, una falla
multiorgnica, encefalopata e inmunodeficiencia.
Debe presentarse antes de las 8 semanas de evolucin y en un paciente sin hepatopata preexistente.
En nios la causa por VHA es la ms frecuente.
Diagnstico:
o ClinicaSospecha.
o Laboratorio:
Trasnaminasas: 5-50 veces valor normal.
Mal pronstico: brusco descenso de transaminasas, hiperBb > 15, CT < 100, TP < 40%.
o Etiolgico: igM VHA en suero (EIA)
Manejo:
o No existe tratamiento especfico.
o Manejo sintomtico:
Reposo relativo.
Dieta liviana segn tolerancia.
NO analgsicos hepatotxicos.
o Control con exmenes: cada 10-15 dias.
o Medidas de prevencin en hogar
o Fulminante: trasplante heptico.
o Profilaxis: Contactos
Vacuna anti hepatitis A: antes de 7 dias del contacto, dosis nica.
Virus inactivado.
Usar en > 1 ao, IM.
Vacuna anti hepatitis A + ig normal : aplicar entre 7-14 dias del contacto.
Ig normal: aplicable en consulta tarda, > 14 dias.
2013
6-. Infeccion osteoarticular

Infeccin bacteriana aguda de las articulaciones
Epidemiologia:
o Incidencia real desconocida: 2/1.000 ingresos peditricos.
o Ms frecuente en infancia que en adultos, especialmente en el menor de 1 ao (55% de los casos).
o Hombre : mujer 2=1
o 90% son monoartritis correspondiendo 80% a cadera, rodilla y tobillo.
FR: antecedentes de traumatismo, infeccin respiratoria alta ultimas 2 semanas, infecciones de piel y tejidos blandos
adyacentes, ciruga articular, urinaria o intestinal reciente.
Etiologia: variable segn edad.
o 0- 2 meses: s. aureus, st. Pyogenes, salmonella sp, e.coli, klebsiella, SGB, neisseria gonorrhoeae.
o 2-5 meses: s. aureus, st. Pyogenes, salmonella sp, neumococo, kingella sp, neisseria meningitidis.
o > 5 aos: s. aureus, st. Pyogenes, salmonella sp, pseudomona aur., neisseria gonorrhoeae, neisseria meningitidis.
Fisiopato: 3 vas de llegada: la ms frecuente es la hematgena, inoculacin directa y continuidad.
o Infiltracin de PMN, congestion vascular y proliferacin de clulas de revestimiento.
o Las enzimas proteolticas de los PMN destruyen el cartlago hialino articular
o La presin articular aumentada puede producir la obstruccin de la irrigacin capsular y subperiostica y llevar a la
necrosis de la epfisis o luxacin patolgica.
Clinica:
o Fiebre, CEG.
o A nivel articular dolor, enrojecimiento, aumento de volumen, limitacin a la movilizacin.
o En lactantes, artrtis de cadera posicin de abduccin y rotacin externa, dolor al movimiento.
Examenes:
o Leucocitosis, aumento PCR.
Imgenes:
o Radiografia: muestra hallazgos tardos.
o Ecografia
o RNM
o Cintigrafia: mucho ms precoz que radiologa. Se ve aumento de la captacin de radiofrmaco en la articulacin
comprometida.
Puncin articular:
o Debe incluir gram y cultivo.
o Diagnostico microbiolgico: constituye el diagnostico de certeza.
Las muestras a obtener son: hemocultivos, liquido articular, tejido sinovial
Liquido articular: glucosa 30% (baja), celularidad 70.000 cel/mm3 (alta), PMN 90%.
Manejo:
o Drenaje en nios se prefiere el drenaje abierto en vez de puncion articular. En RN y lactante se considera una
emergencia quirrgica.
o ATB:
El tratamiento inicial es emprico. A toda edad debe considerarse el uso de blactmico activo contra s.
aureus.
En el RN se agrega aminoglicosido o cefalosporina de 3 generacion.
Entre 2 meses 5 aos se asocia a ampicilina o a cefalosporina 3 generacion.
En el > 5 aos se recomienda monoterapia con b lactamico activo contra s.aureus o una
combinacion acorde a la epidemiologa local (ej. Salmonella)
EV inicialmente y luego oral por 2 semanas.
Pronstico y secuelas:
o Segn precocidad del diagnstico, precocidad del drenaje, calidad tratamiento ATB, edad del paciente (< 1 ao mal
pronostico), MO involucrado (s.aureus peor pronstico).
o Secuelas: alteraciones del cartlago de crecimiento: sobrecrecimiento o acortamiento por accin destructiva del
pus sobre el cartlago; fibrosis intraarticular que provocar limitacin de la movilidad.
2013
7-. Osteomielitis
Infeccin sea causada principalmente por bacterias.
Epidemiologa:
o 1/5.000 nios < 13 aos, con una relacin hombre:mujer 2.5:1.
o 50% se ve en < de 5 aos.
o 95% son de foco seo nico.
Fisiopatologa:
o 3 vas de llegada: via hematgena (+ frecuente), inoculacin directa, por contigidad.
Etiologa:
o S. Aureus (60-80%).
o Segn edad:
< 5 aos: s, aureus (65%), s. pyogenes, Hib.
> 5 aos: s aureus (80%), s. pyogenes, Hib, salmonella sp, pseudomona aur.
Clinica:
o RN y lactante menor: se disemina formando abscesos de partes blandas o artritis sptica.
RN:
70% se acompaan de artritis sptica.
50% con ms de un hueso comprometido.
Primer agente etiolgico: s. aureus. Otros: enterobacterias, SGB.
o Lactante mayor y preescolar: abscesos subperiosticos y focos de OM focalizados.
o Escolar
o Desde fiebre escasa y leve CEG hasta importante compromiso sptico. Un hallazgo importante que debe hacer
sospechar una OM es la TVP de una extremidad.
Exmenes:
o Leucocitosis, VHS > 20, PCR > 40.
o Bacteriologia:
Cultivos
Hemocultivos (40-60%).
Liquido articular: (60-80%).
Tincin de gram
Imgenes:
o Radiologia: desde el tercer dia se observan aumento de volumen de partes blandas y reaccin periostal.
o Los cambios ms profundos aparecen recin a los 10-15 dias y consisten en destruccin sea y ms tardamente
osteoporosis y secuestros.
o TAC y RNM: ms precoces.
o Cintigrama seo
Manejo
o Drenaje quirrgico.
o ATB: Siempre b lactamico que ataque a s.aureus cloxacilina
RN 2 meses: + aminoglicosidos o cefalosporina 3 generacion.
2 m 5 aos: + cefalosporina o ampicilina.
> 5 aos: monoterapia para s.aureus.
EV via oral por 4 semanas.
Pronstico:
o Si el tratamiento es precoz el hueso puede curar completamente y sin secuelas.
o Las complicaciones principales son: OM crnica, fracturas patolgicas.
2013
8-.Infeccin por VIH
Infeccin poco frecuente en nios.

Principal va de adquisicin es la vertical (parto> prenatal>LM) El protocolo para prevenir la transmisin vertical ha
disminuido drsticamente la probabilidad de transmisin. Actualmente slo el 1-2% contagian a sus hijos.
Etiologa:
o Virus de la familia retroviridae, cuyo nico reservorio es el humano.
o Existen 2 tipo: el VIH tipo 1 y el VIH tipo 2 (limitado a frica).
o Son virus RNA que se replica a travs de DNA intermediario (gracias a la transcriptasa reversa).
o Composicin:
Nucleocapside de ARN
o RNA: 2 hebras positivas
o Protenas estructurales:
p24 (core)
p17
Enzimas:
o Transcriptasa reversa
o Integrasa
en cada uno de estos puntos puede actuar la TARV.
o Proteasa
Envoltura:
o Membrana: bicapa lipdica
o Glicoprotena gp120* (unin a CD4)
o Glicoprotena gp41 (fusin)
Patogenia:
o El VIH tiene tropismo por el receptor CD4*, los cuales se ubican en muchas clulas del sistema inmune:
Monocitos y macrfagos.
Linfocito T Helper (medibles)
Macrfagos de la gla cerebral
Clulas M de la mucosa intestinal
Clulas de Langerhans de la dermis
o El virus se une a la superficie de la clula husped, mediante co-receptores (CSR5) y la glicoprotena gp120, que
es la que se une al CD4. Una vez que le VIH llega al interior de las clulas blanco, cambia su material gentico de
ARN a ADN mediante la enzima transcriptasa reversa, unindose en el ncleo del husped, permaneciendo
latente.
o La aparicin de protenas codificadas por el VIH en la superficie de la clula husped provoca su muerte, la cual
est mediada por anticuerpos citotxicos. Esto lleva a un deterioro inmune progresivo, infecciones repetidas,
infecciones oportunistas y aparicin de neoplasias.
Historia natural:
o Infeccin primaria: Ocurre cuando se adquiere el virus, pudiendo causar una clnica muy similar a un sndrome
mononuclesico autolimitado (se da en nios mayores). En esta etapa la carga viral es elevada, debido a que no
hay respuesta inmune, y los CD4 sufren una cada leve y transitoria. La seroconversin ocurre entre 2 a 6 semanas
post-exposicin.
o Periodo asintomtico: La duracin de este perodo es variable, desde meses a aos. La carga viral cae, debido a la
respuesta inmune, y luego va ascendiendo lentamente con el tiempo y los CD4 van disminuyendo rogresivamente
hasta permanecer muy bajos.
o SIDA: Existe elevada carga viral y recuento de CD4 menor a 200 cls/mm3, por lo que el sistema inmune se
encuentra muy deprimido dando paso a infecciones recurrentes y/o oportunistas y neoplasias.
Formas de presentacin en nios:
o Progresores rpidos. Presentan manifestaciones durante el primer ao de vida y corresponden a aquellos nios
que se contagiaron in tero.
o Progresores lentos intermedios: Las manifestaciones se presentan alrededor de los 5 aos.
o Progresores muy lentos (80%): La clnica comienza en la adolescencia.
Clasificacin: *SIDA todos los C y todos los 3.
o N-A-B-C:
N: sin sntomas.
2013
A: levemente sintomticos.
B: moderadamente
sintomticos (infecciones
comunes + prolongadas)
C: severamente
sintomticos SIDA
(infecciones oportunistas,
neoplasias)
Segn niveles de CD4.
Clnica: (Cundo sospechar sin el antecedente materno)

o Neumonias:
Severa o Atpica
A repeticin
Por CMV
Por pneumocystis jirovecci
o Sepsis:
Bacteriana
CMV
o Sindrome mononuclesico
o Infecciones a repeticin
o Candidiasis oral
o Diarrea intratable
o Desnutricin severa
o Manifestaciones neurolgicas
o Manifestaciones hematolgicas
CATEGORIA A: LEVEMENTE SINTOMATICOS

Nios con 2 o ms de las siguientes condiciones (pero ninguna de las condiciones de las Categoras B y C), presentes en
forma persistente o recurrente:
Linfadenopata ( 0,5 cm en ms de 2 sitios; bilateral = 1 sitio)
Hpatomegalia
Esplenomegalia
Dermatitis
Parotiditis
Infeccin aguda: respiratoria alta, sinusitis u otitis media
CATEGORIA B: MODERADAMENTE SINTOMATICOS

Nios que tienen algunas de las siguientes condiciones:
Anemia (< 8 gr/ dl), neutropenia (< 1000/ mm3) o trombocitopenia (< 100 000/ mm3) persistente ( 30 das)
Fiebre persistente (duracin > 1 mes)
Meningitis, neumona o sepsis bacteriana (solo un episodio)
Candidiasis orofarngea ( algorra ) persistente (> 2 meses), en nios > de 6 m de edad
Diarrea recurrente o crnica
Infeccin por citomgalovirus (CMV), inicio antes 1 mes de edad
Estomatitis por virus herpes simple (VHS), recurrente (ms de 2 episodios por ao)
Bronquitis, neumonitis, o esofagitis por VHS, inicio antes 1 mes de edad
Varicela diseminada (varicela complicada)
Herpes zoster: 2 o ms episodios o ms de un dermatoma
Toxoplasmosis, inicio antes 1 mes de edad
Nocardiosis
Neumonitis intersticial linfoide (NIL) o hiperplasia linfoide pulmonar
Hepatitis, cardiomiopata, nefropata
2013
CATEGORIA C: SEVERAMENTE SINTOMATICOS -> SIDA

Infecciones bacterianas confirmadas, serias (septicemias, neumonas, meningitis, infecciones seas o articulares, abscesos profundos),
mltiples o recurrentes ( 2 en 2 aos)
Candidiasis, esofgica o pulmonar (bronquio, trquea, pulmones)
Criptococosis, extrapulmonar
Enfermedad por CMV (en sitios otros que hgado, bazo o ganglios), inicio > 1 mes de edad
Infeccin por VHS: lceras mucocutneas> 1 mes de duracin, o bronquitis, neumonitis, o esofagitis de cualquiera duracin, inicio > 1
mes de edad
Neumonia por P.carinii
Criptosporidiosis o isosporiasis con diarrea duracin > 1 mes
Toxoplasmosis cerebral, inicio > 1 mes de edad
Septicemias por Salmonellas no tficas, recurrentes
Mycobacterium tuberculosis, infeccin diseminada o extrapulmonar
Infecciones diseminadas por otros mycobacterium
Infecciones por otros agentes oportunistas
Linfoma, primario, en el cerebro
Otros linfomas
Sarcoma de Kaposi
Encefalopata progresiva por VIH, presente por > 2 meses: falla para alcanzar o prdida de los logros del desarrollo o de la habilidad
intelectual; dao del crecimiento cerebral o microcefalia; dficit motor simtrico
Leucoencefalopatamultifocal progresiva
Sindrome de emaciacin : 1.- prdida de peso persistente,2 A.- diarrea crnica ( 2 deposiciones blandas/da por 30 das),O 2 B.fiebre documentada (por 30 das , intermitente o constante)
Diagnstico:
o Toda mujer embarazada debe realizarse el Test ELISA y se debe pensar en todo lactante o nio mayor en que se
plantee deficiencia inmunologica (infecciones recurrentes o por patogenos oportunistas) o pacientes
politransfundidos y adolescentes con conductas de riesgo (promiscuidad, homosexualidad, drogadictos ev). En
todo hijo de madre con VIH (+) debe buscarse la infeccin.
o ELISA:
Mtodo de screening de bajo costo que detecta anticuerpos con el test. Tiene una sensibilidad y
especificidad superiores al 99%. Existe un periodo de ventana entre la infeccin y la seroconversin en el
que este examen no es de utilidad, pudiendo realizarse el PCR para VIH, de alta sensibilidad. Se requiere
consentimiento informado y confirmacin si sale positivo con un western blot. El uso de este examen es
til en nios mayores de 12-18 meses, pues los resultados pueden verse alterados por la presencia de
anticuerpos maternos.
o Western Blot: Detecta distintos tipos de anticuerpos. Es el mtodo de confirmacin que usa el ISP para los ELISA
(+).
o Antigenemia p24: Mtodo de confirmacin.
o PCR.:
Mtodo de confirmacin que detecta DNA viral. Es la tcnica de eleccin para nios menores de 12-18
meses.
Recin nacidos: 3 PCR (-) para descartar la infeccin y 2 PCR (+) para confirmarla. stas deben realizarse
al nacer (48 hrs), el mes y a los 3 meses. Si la primera sale positiva, significa que el contagio fue
intrauterino. De todas maneras se hace un ELISA a los 18 meses.
Lactantes menores de 18 meses: 2 PCR (-) para descartar la infeccin y 2 PCR(+) para confirmarla.
Nios mayores de 18 meses: 1 PCR (-) para descartar la infeccin y 1 PCR (+) para confirmarla.
o Test rpido: Inmunocromatografa.
Protocolo para prevenir transmisin vertical:
o Ofrecer Test de ELISA a todas las embarazadas en su primer control de embarazo. Requiere consentimiento
informado.
o Si VIH (+):
Conocida, ya en tratamiento: cambiar a terapia que sea segura en embarazo.
No conocida o sin tratamiento: Empezar con TAR triple desde semana 24.
o Controlar con carga viral mensual hasta semana 34.
Parto vaginal slo si: inicio desde semana 24, carga viral < 1000, embarazo de trmino.
2013
Cesrea electiva a las 38 semanas.

AZT EV intraparto.
o Profilaxis antiretroviral al RN:
AZT VO x 6 semanas
NVP: si madre requiri.
o Suspender LM.
o Vacunas:
No colocar BCG. Slo colocar tras resultados estudios: PCR, CD4 (segn estado inmune se puede vacunar,
CD4 >200).
Polio Salk: Pues madre es inmunodeficiente.
Inicio de la TARV:
o Menores de 3 meses: Se recomienda TAR en todos los nios < 3 meses independientemente de la condicin
clnica y los parmetros inmunolgicos y virolgicos, excepto categoras N o A con CD4 altos y CV bajas.
o Nios de 3 meses a 3 aos: se recomienda TAR en todos los nios que presenten alguna de las siguientes
condiciones:
Categoras clnicas C, independiente de CD4 y CV
Categora inmunolgica 3, independiente de clnica y CV
Etapa B2 con CV alta y CD4 bajo 25 20%
Adems, considerar tratamiento en etapa B1 si CV es alta y en etapas N2 y A2 si CV es alta y CD4 menor
de 25 20%
o Mayores de 3 aos: deben iniciar TAR los nios mayores de 3 aos que presenten alguna de las siguientes
condiciones:
Manifestaciones clnicas indicadoras de etapas C
Deterioro inmunolgico etapa 3
Etapa B2 con CV alta y CD4 en riesgo.
Quimioprofilaxis: Cotrimoxazol VO (5mg/kg/dia) 3 veces por semana, en pacientes en etapa SIDA.
2013
Resumen neurologa
1-. Desarrollo psicomotor
Se caracteriza por la progresiva adquisicin de habilidades en el nio.

o PROCESO CONTINUO- CRONOLGICO DE ADQUISICIN DE HABILIDADES PASO SIGUIENTE REQUIERE DEL
ANTERIOR INTEGRA MLTIPLES SISTEMAS.
Es la manifestacin externa de la maduracin del Sistema Nervioso Central (SNC) la cual tiene un orden preestablecido y
por esto el desarrollo tiene una secuencia clara y predecible.
o el progreso es en sentido cfalocaudal y de proximal a distal.
Existen factores que favorecen un adecuado progreso psicomotor.
o Buena nutricin, slido vnculo madre-hijo y una estimulacin sensorial adecuada y oportuna.
Los factores que frenan el desarrollo psicomotor son:
o Aquellas condiciones que pueden producir un dao neuronal irreversible como son una hipoxia mantenida, la
hipoglicemia, y las infecciones o traumatismos del SNC.
o Otros factores son, la ausencia de un vinculo madre-hijo adecuado y la falta de estimulacin sensorial oportuna.
o Existen ademas ciertas condiciones congnitas o adquiridas durante la gestacin, o posterior al parto que pueden
alterar el desarrollo del nio.
Los factores de riesgo se pueden dividir en prenatales, perinatales o postnatales.
o prenatales: infecciones intrauterinas (virus de inclusin citomeglica), genetopatas (Sndrome de Down) y otros.
o perinatales: asfixia neonatal (hipoxemia), hiperbilirrubinemia, prematurez extrema, hipoglicemia clnica,
infecciones neonatales (Sepsis), apneas, sndrome de dificultad respiratoria (hipoxemia), convulsiones neonatales,
hipertensin intracraneana y anemia aguda (por hipoxemia, hipovolemia.).
o postnatales: hipotiroidismo, enfermedades metablicas (fenilquetonuria), convulsiones de difcil manejo
(Sndrome de West), meningitis/meningoencefalitis, traumatismo encfalocraneano grave e hipoestimulacin
cuando es severa (padres adictos a drogas, depresin materna.)
Importancia del desarrollo enceflico en la prediccin de RM:
o 2DE: 80% probabilidad
o 3 DE: 100% probabilidad.
Evaluacin del Desarrollo Psicomotor

o
Los nios sanos siguen un patrn de desarrollo o de adquisicin de habilidadesEste patrn es claro y se han
definido hitos bsicos, fciles de medir, que nos permiten saber cundo un nio va progresando adecuadamente.
Con ellos se han elaborado pruebas objetivas de evaluacin del desarrollo considerando cuatro reas: motricidad
gruesa, motricidad fina, sociabilidad y lenguaje.
Test de Denver II: 0-6 meses, 125 items-4 sectores.
EEDP (Escala de Evaluacin del Desarrollo Psicomotor): 0-24 meses.
Cundo evaluar el desarrollo psicomotor: en todo nio que acude a control de salud o control sano.
Anamnesis
Historia obsttrica: nmero de embarazos, abortos espontneos, hijos vivos
Historia materna: edad, nivel educacional, enfermedades crnicas, depresin
Antecedentes del embarazo: control prenatal, retardo, infeccin intrauterino
Antecedentes del parto: edad gestacional, peso de nacimiento, Apgar, tipo de parto, atencin
hospitalaria, resucitacin
Antecedentes neonatales: apneas, ventilacin mecnica, sndrome de dificultad respiratoria,
hemorragia, sepsis, enterocolitis necrosante, convulsiones
Patologa postnatal: hospitalizaciones, cirugas
Estimulacin: quien cuida al nio, quien lo estimula, con qu pautas, como responde l
Examen Fsico
En el examen del nio se deben corroborar aquellos hitos que debieran estar presentes para la
edad y tambin para las edades inmediatas.
Se deben examinar los reflejos arcaicos.
o Su persistencia ms all del tiempo esperado de desaparicin puede corresponder a una
Parlisis Cerebral.
Aparece
Marcha automtica
Moro
Bsqueda
Prensin-palmar
Tnico-nucal
Galant
Prensin plantar
Paracadas lateral
Paracadas horizontal
2013
Desaparece
2-3 meses
3-5 meses
3 meses
2-3 meses
2-3 meses
6-7 meses
6 meses
2-6 meses
9 meses
6 meses
9-10 meses
Por el contrario, la aparicin de las reacciones de defensa (paracadas) constituye un signo

positivo de maduracin del SNC.
El tono muscular, la postura y los reflejos osteotendneos son tambin importantes de evaluar.
Evaluar visin y audicin siempre!
Exmenes de laboratorio no son perentorios antes de derivar.
o Si se diagnostica RDSM se les realiza neuroimagen como parte del estudio.
o Diagnstico de RDSM: en < 1 ao preferir trmino riesgo neurolgico.
Determinar DQ (coeficiente de desarrollo):
o Meses de DSM/meses paciente < 70% = RDSM
o Causas:
Retardo mental, parlisis cerebral, enfermedad neuromuscular, trastornos del equilibrio.
<20% se encuentra causa (aumenta hasta 50-80% si es severo).
o Manejo:
Sala de estimulacin (til en RDSM)
Hitos del desarrollo
Edad
Motor Grueso
VMPS
Lenguaje
Control Ceflico
Manos abiertas
coos en forma musical
Sedestacin
Transfiere objetos de una

mano a otra
Pinza
Inspecciona
agu balbuceo
Social/Adaptativo
Anticipa comida
reconoce
Se orienta a la voz
Reconoce extraos
Come con dedos
Juegos de gestos
12
Marcha
Usa lpiz
15
Sube escalas
Marcha atrs
Imita
18
Corre
Esquiva objetos
Raya. Da vuelta 2-3 pg. a la

vez
24
Sube escalas sin ayuda
Se saca zapatos
Da vuelta pginas
Mam (s/inten.) hace

chao
Mam + 2 palabras (o 5
palabras)
Ordenes c/gestos
Usa 4-6 palabras
rdenes s/gestos
Combina 2 palabras >20
palabras.
5 partes del cuerpo
Yo, t, mi. Comandos de
2 etapas
3 aos
Alterna pies para subir escala
Se desviste
Se lava manos
> 250 palabras

Sentencia 3 palabras
4 aos
Alterna pies al bajar escala.

Salta
Se abrocha botones Ataja

pelota
Conoce colores
Sabe canciones
Juego cooperativo
5 aos
Salta sobre obstculos
Anuda zapatos
que significa?
Juego competitivo.
Ayuda en la casa
Imita acciones
Coopera al vestirse
Usa cuchara y vaso
Juega con nios
Copia a padres
Pregunta por comida o
bao. Juega en paralelo
Juega en grupo
Comparte juguetes
Conoce nombre
2013
Banderas de alarma
Desarrollo motor
Persiste reflejo de prensin a los 3 meses
Falta de sostn ceflico a los 3 meses
No sostiene cascabel a los 4 meses
Falta de giro a los 5 meses
No se sienta a los 6 meses
Falta de pinza a los 9 meses
No camina a los 18 meses
Definicin de lateralidad antes de los 18 meses
No sube y baja escalas a los 2 aos
No salta con ambos pies a los 2 1/2 aos
No se para en un pie a los 3 aos
No copia un cuadrado a los 4 aos
Desarrollo del lenguaje:
Falta de balbuceo a los 5-6 meses
No emite 5-10 palabras con significado a los 18 meses
No hace frases de 2 palabras a los 2 aos
Desarrollo intelectual:
No demuestra inters por su madre a los 2-3 meses
No se interesa en la cada de un objeto a los 6-7 meses
No busca un objeto escondido a los 12 meses
No sabe su nombre a los 3 aos
No distingue la menor y la mayor de 2 lneas a los 4 aos
No sabe contar en series a los 4 1/2 aos
No distingue colore ni sabe ninguna letra a los 5 aos
No sabe su cumpleaos y direccin a los 5 1/2 aos
Desarrollo psicosocial:
Falta de sonrisa social a los 3 meses
No re en situacin ldica a los 6-8 meses
Difcil de consolar a los 12 meses
Muerde y da puntapis fcilmente a los 2 aos
Tendencia a movimientos rtmicos a los 2 aos
Sin inters en interactuar con nios o adultos a los 2 aos
Movimiento constante a los 3-5 aos
No juega con otros nios a los 3-5 aos
Evaluacin desarrollo cognitivo
Copiando figuras:
2 aos
redondo
3 aos
cruz
5 aos
cuadrado
6 aos
tringulo
7 aos
rombo
Dibujando figura humana:
2-3 aos: rayas en movimientos circulares
4 aos: lneas y crculos yuxtapuestas
5-6 aos: Representacin simblica. Cabeza y cuerpo. Lneas para extremidades y dedos. Pelo, ojos, nariz y boca.
7-10 aos: Atencin a los detalles como botones, falda, pantalones.
11 aos: Realismo visual. Dibuja representaciones lo ms reales posibles. Puede dibujar perfiles
2013
2-. Convulsiones en pediatra
Convulsin: Contraccin involuntaria brusca de la musculatura estriada habitualmente bastante extendida, mal coordinada
y de duracin breve. Puede ser epilptica o no epilptica.
o Tipos: TONICAS, CLONICAS, TONICO-CLONICAS Y MIOCLONICAS.
o Diversas etiologas:
Crisis epilptica: Es la expresin clnica de una descarga neuronal excesiva y o hipersincrnica que se manifiesta como una
alteracin sbita y transitoria del funcionamiento cerebral.
o Sntomas.
Trastorno de conciencia.
Motrices
Sensoriales
Autonmicas
Psquicas
Epilepsia: Es una afeccin neurolgica crnicas, de manifestacin episdica, de diversa etiologa caracterizada por la
ocurrencia de a lo menos 2 crisis epilpticas.
o Las crisis epilpticas nicas o secundarias a una agresin cerebral aguda, no constituyen una epilepsia.
Etiologa:
Estructural/Metablica
Gentica
Causa desconocida
Clasificacin por edad:
Epidemiologa: 300.000 personas son epilpticas en Chile. Infancia: 1-3%.
2013
Clasificacin de crisis:
o Crisis parciales o focales de 1 foco del cerebro.
Crisis parcial simple
Con sntomas motores.
Con sntomas sensitivos.
Con sntomas neurovegetativos.
Con sntomas psquicos.
Crisis parcial compleja compromiso de conciencia
Con compromiso de conciencia inicial.
Crisis simple seguida por automatismo y/o
compromiso de conciencia
Crisis parcial secundariamente generalizada.
o Crisis Generalizadas.
CRISIS TNICO CLNICA
CRISIS DE AUSENCIA
CRISIS MIOCLNICA
CRISIS TNICA
CRISIS CLNICA
CRISIS ATNICA
o Crisis no clasificables.
Diagnstico:
o Clnico
La anamnesis es fundamental y debe ser relatada por el paciente y por una persona que observ por lo
menos una crisis.
Interesan los detalles del relato, la secuencia temporal de los hechos que conforman la crisis, su
ocurrencia en sueo-vigilia y la bsqueda de factores desencadenantes.
o Exmenes de laboratorio:
HGT: siempre
ELP:
Menor de 6 meses.
Crisis prolongada.
Historia de diabetes u otra alteracin metablica.
Deshidratacin
Alteracin de conciencia.
o EEG
Es una extensin de la evaluacin neurolgica.
NO es de rutina en la urgencia.
Ser solicitado en todo paciente que ha sufrido una crisis epilptica o sospecha de serla.
Las alteraciones interictales en un EEG pueden sugerir el diagnstico de epilepsia, pero si este es normal
no lo descarta.
En epilepsia comprobada el 1er EEG es normal en 50%.
Permite clasificar la crisis epilptica
Valor pronstico
Nios normales tienen alteraciones en el 15%
Alteraciones especficas de epilepsia en el 3% de nios normales
o Imgenes: (indicaciones)
Cualquier crisis con componentes focales ( ms que la simple desviacin de los ojos)
Recin nacidos y lactantes
Inicio despus de los 20 aos
Status epilptico a cualquier edad
Examen neurolgico anormal
EEG con focalidad
Epilepsia refractaria
o Pronstico:
Riesgo global de recurrencia de crisis es 50% (23-71%)
2013
Nios con epilepsia el 42% van a presentar otra crisis a pesar de iniciar tratamiento anticonvulsivante
Dao cerebral causado por la crisis es desestimable. (sin considerar Status)
Consecuencias psicosociales
DDx en derivados por epilepsia refractaria:
SINCOPES 44%
PSEUDOCRISIS 20%
APNEA EMOTIVA 11%
JAQUECA 6%
TERROR NOCTURNO 6%
MISCELANEAS 13%
Manejo: *GES: epilepsia no refractaria 1-15 aos.
Frmacos:
La decisin de iniciar la terapia con frmacos antiepilpticos en un paciente debe ser efectuado por el
mdico especialista en acuerdo con la familia o cuidadores.
El tratamiento farmacolgico para la epilepsia se debe iniciar una vez confirmado el diagnstico y luego
de la ocurrencia de 2 ms crisis epilpticas espontneas.
El frmaco debe ser seleccionado de acuerdo al tipo de sndrome, tipo de crisis, comorbilidad del paciente
y comedicacin que reciba.
En pacientes recin diagnosticados con crisis parciales y crisis tnico clnicas generalizadas, se usan
frmacos de primera lnea como la carbamazepina (CBZ),fenitona (FT) y el acido valproico (AVP). Se
consideran frmacos de segunda lnea el fenobarbital (FB), clonazepam y clobazam. Si no se logra control
de crisis en monoterapia, agregar AVP a la CBZ o a la FT, o agregar FT o CBZ al AVP.
Los pacientes deben iniciar la terapia farmacolgica con un solo antiepilptico y se les debe advertir los
efectos secundarios y de la eventualidad de fracaso de la terapia a pesar del tratamiento bien llevado, lo
que determinar intentar con un segundo frmaco de segunda lnea o frmacos nuevos, en forma
2013
gradual, observando el perfil de efectos secundarios y las respuestas clnicas. La mejor correlacin es de
aquel frmaco o combinacin de ellos en que se obtiene el mejor efecto teraputico reduciendo la
frecuencia de crisis y la mejor tolerabilidad.
Los nuevos frmacos antiepilpticos o frmacos noveles Gabapentina (GBP), Lamotrigina, Topiramato,
Levetiracetam (LEV) y Oxcarbazepina (OXC) se recomiendan como terapia de asociacin cuando el
paciente no ha obtenido respuesta satisfactoria a los frmacos de primera y/o de segunda lnea en
monoterapia o terapias asociadas, o bien, cuando el paciente ha presentado un perfil de efectos
secundarios intolerables a estos frmacos iniciales.
Pronstico: La mayora de los nios tienen un buen pronstico; 65 a 70% de ellos lograrn quedar libres
de crisis despus de un perodo de al menos 1 2 aos de tratamiento con monoterapia.
Suspensin:
No debe efectuarse antes de los 2 aos de tratamiento sin crisis.
La suspensin debe ser realizada por neurlogo.
Cuando se descontina el tratamiento en un nio libre de crisis, debe realizarse lentamente (por
lo menos 2 a 3 meses cada frmaco), por riesgo de recurrencia de crisis.
Acido valproico: 20-40 mg/Kg/da.

Carbamazepina:10-30 mg/Kg/da
Fenitoina: 5- 7 mg/Kg/da
Fenobarbital: 4-5 mg/Kg/da Somnolencia, disminucin del rendimiento intelectual.
2013
3-. Convulsiones febriles
Convulsin que habitualmente se produce entre los 6 meses y los 5 aos, relacionada con fiebre (en sus primeras horas),
pero sin datos de infeccin intracraneal, alteracin metablica o crisis afebril previa.
o Ms frecuente entre 18-24 meses. A los 3 aos la curva baja considerablemente.
o Incidencia: 2-5% frecuentes
o Herencia autosmica dominante con penetrancia variable.
Caractersticas:
o Predominio tnico-clnica (55-94%).
o 93% duracin de 1 a 3 minutos.
o El incremento brusco de la T es el factor desencadenante ms importante.
o Se descarta si han experimentado anteriormente una crisis convulsiva afebril.
Fisiopatologa:
o Fisiopatologa exacta desconocida
Inmadurez cortical, labilidad neurovegetativa y metablica + Factores inducidos por fiebre (IL-1)
proconvulsivantes
Tipos:
o Simple: 80%: generalizada, duracin < 15 minutos, nica en 24 hrs debe cumplir con los 3 criterios!
o Compleja: 20%: focal, prolongada, reiterada.
Estudio:
En crisis febriles simples NO es necesario realizar test de laboratorio de rutina, ni EEG ni neuroimagen.
o PL:
No es necesario hacerlo en todo nio < 12 aos a menos que tenga aspecto txico o que tenga
antecedente de tratamiento parcial con ATB o deficiente inmunizacin.
Antes: Crisis convulsiva febril en un nio < 12 meses debe ser considerada como una muy probable
infeccin del SNC hacer PL. Considerar en < 18 meses.
En crisis febril compleja
o Laboratorio:
Orientados a buscar causa de fiebre.
Realizacin de exmenes en directa relacin con tipo de crisis:
Crisis febril simple: No recomendado
Crisis febril compleja: Recomendado
o EEG:
No predice recurrencia ni tampoco desarrollo de crisis afebriles posteriormente.
Un 95% va a estar anormal si se realiza precozmente.
No se recomienda en crisis febriles simples.
Recomendado en convulsin febril compleja.

o Imgenes:
No recomendadas en crisis febril simple.
Recomendada en crisis febriles complejas.
Alteraciones evidentes al examen fsico (macro y microcefalia, etc.).
Status convulsivo
Epilepsia refractaria a tratamiento (en etapa de seguimiento)
2013
Pronstico:
Desarrollo general normal. Sin consecuencia sobre CI.

Recurrencia:
30% luego de primera crisis (50% si es < 1 ao).

50% luego de 2da crisis.
<10% luego de 3era crisis.
Riesgo de epilepsia: No disminuye con uso de anticonvulsivantes!
Convulsin febril simple: riesgo de epilepsia a los 7 aos es el mismo (1%).
Convulsin febril compleja: 10-20%
Manejo:
UEI:
CONTROLAR CRISIS
o 1. ABC
o 2. Manejo farmacolgico de la crisis:
- Midazolam 0.1mg/kg EV
- Diazepam 0.3-0.5mg/kg EV 0.5-0.8mg/kg rectal
- Lorazepam 0.05-0.1mg/kg EV 0.1mg/kg rectal
o 3. Considerar esquema de STATUS CONVULSIVO (> 5 minutos o >3 en 10 minutos) ante
falta de respuesta
Minuto 0 a 10: se implementa el ABC de la reanimacin, se administra oxigeno,
se instala una va intravenosa o intrasea, se administra glucosa y se
monitorizacin cardiorrespiratoria.
Minuto10 a 15: Diazepam o Lorazepam por va IV o IO, se administra glucosa,
Fenitona por va IV o IO, breve historia y examen neurolgico, control de
signos vitales, dosaje de niveles de anticonvulsivantes, repetir minibolo de DFH.
Diazepam: 0.25 a 0,5 mg/Kg/dosis IV, se la puede repetir cada 10 a 15
minutos dosis mxima 10 mg.
Lorazepam:
o El ms recomendado porque tiene mayor tiempo de accin y
menor efecto depresor cardiorespiratorio.
o Dosis: 0.05 a 0,2 mg/Kg/dosis (mximo 4 mg en nios
menores y 8 mg en adolescentes y adultos). Puede repetirse
a los 15 minutos, pero la efectividad disminuye en dosis
subsecuentes.
Fenitona:
o Dosis de carga: 20 mg/Kg diluida en solucin salina de 10
mg/ml (se inactiva con glucosa).
o Dosis de mantenimiento posterior: 5 a 10 mg/Kg/da en 2
dosis.
Minuto 15 a 30: Fenobarbital por va IV o IO, buscar etiologa, tratar etiologa
especifica, intubacin traqueal, preparar acciones para status refractario.
Minuto 30 a 45: Intubacin y ventilacin, intensificar monitorizacin
cardiorrespiratoria, monitorizacin electroencefalografica, considerar:
barbitricos/midazoln /propofol /isoflurano/lidocana, traslado a la unidad de
cuidados intensivos.
Minuto 45 a 60: Soporte cardiorrespiratorio intensivo, titular niveles de drogas
utilizados en status refractario, reconsiderar factores etiolgicos y
contribuyentes.
Fiebre.
o - Se recomienda manejar fiebre sobre 38C con medidas fsicas y farmacolgicas
Alternancia de ibuprofeno + paracetamol.
o - Manejar etiologa de la fiebre (cuadro de base).
Domicilio:
Educacin a los padres
Control de T.
2013
Considerar tratamiento profilctico en aquellos casos de crisis recurrentes.

o **ASP no la recomienda en convulsiones febriles simples, independiente del nmero.
o ***No hay suficiente evidencia para realizar una recomendacin en conv. febriles
complejas.
o Tratamiento continuo: Fenobarbital o cido valproico RAMS NO
Fenobarbital: 5 mg/kg/da cada 12 horas VO
Acido valproico: 15-30 mg/kg/da cada 8 horas VO
Disminuyen recurrencias.
Duracin: 1 ao despus de la ltima crisis y se suspender gradualmente.
o Tratamiento discontinuo: en casos seleccionados: Puede ser considerado
Diazepam rectal 0,3 mg/kg/dosis cada 8-12 horas, durante las primeras 24
horas del estado febril.
Disminuye 44% riesgo recurrencia pero no cambia el pronstico a largo plazo.
4-. Parlisis flcida en pediatra

Sindrome de Guillain Barre
o Polirradiculo-neuropata aguda, monofsica, sensitivo motora, adquirida, postinfecciosa, mediada inmunolgicamente, por
lo general de naturaleza desmielinizante afecta al SNP.
o DEBILIDAD DISTAL FLCIDA, SIMTRICA, PROGRESIVA, ARREFLCTICA, EVOLUCIONA EN CORTO TIEMPO, CON
DISOCIACIN ALB-CITOLGICA.
o Epidemiologa:
o Causa ms frecuente de enfermedad paraltica severa aguda en la especie humana desde el descenso franco de la
poliomielitis.
o 85-90% son casos de occidente.
o 0,5- 1,5 x 100 mil < 17 aos (en pediatra, especialmente a los 2 aos). H:1,5 / M:1
o Etiopatogenia:
o Predominio compromiso de races motoras y plexos adyacentes, con una marcada desmielinizacin segmentaria,
con infiltracin mononuclear, predominio Linfocitos T y proliferacin cel. Schwann (productoras de mielina).
o Historia reciente infeccin 1-2 semanas previas:
Gastroenteritis Campilobacter jejuni (23 %) serotipos 019, 041, CMV ( 8-22%) Ebstein Barr (2-10 %),
Mycoplasma Pneumoniae, Haemophilus influenzae, influenza, varicela.
o Habra una lesin de la mielina por inmunidad celular y humoral, determinada por reaccin cruzada de
anticuerpos contra Gangliosido GM1, producida por epitopes comunes.
o Clnica:
o Instalacin 1-2 semanas, estado 2 meses, recuperacin 6m-1 a.
o Inicio: parestesias dedos manos y pies, seguido de debilidad simtrica distal de EEII, que puede ascender en horas
o das comprometiendo EESS , y musculatura respiratoria.
o Pares craneanos 30% (VII par ms frecuente)
o ROT disminuidos o ausentes: hipo o arreflexia.
o Dolor es relativamente comn en nios (47%).
o Afebril.
o Sntomas autonmicos: disritmias cardiacas , hipotensin-hipertensin, leo, disfuncin vesical, sudoracin.
o Nios evolucin ms corta y mejor pronstico. 3% mortalidad, 10% secuelas.
o Exmenes:
o Elevacin de protenas en LCR despus 1era semana de sntomas disociacin albumino citolgica.
o Electrofisiologa: enlentecimiento conduccin nerviosa. Abolicin onda H y prolongacin onda F.
o Manejo:
o General:
Preservacin capacidad ventilatoria (15% VM).
Monitoreo cardiovascular, tratamiento sntomas autonmicos.
Prevencin infecciones.
Nutricin.
Hidratacin.
Prevencin de escaras.
2013
Especifico
IG EV 2gr/Kg total (2 a 5 das) Plasmaferesis (4).
Fisioterapia
Corticoides NO son recomendados.
Subtipos:
o AMSAN neuropata aguda sensitivo motriz axonal compromiso axn
Ac: GM1, GM1b, GD1a Ms grave y con ms secuelas.
o AMAN neuropata axonal motora aguda , sin compromiso mielina.
Ac: GM1, GM1b, GD1a, Gal Nac. Rapida mejora, nodulos Ranvier, Chinos
o Miller Fisher ataxia, oftalmoplejia, arreflexia por desmielinizacin cerebelo y tronco.
Ac: GQ1b, GT1a
o
CIDP polineuropatia desmielinizante inflamatoria crnica
Sintomas de instalacin ms lenta, Recidivas, Corticoides efectivos.
Pronstico:
o Desde un 10 a 20% de los pacientes pueden requerir ventilacin mecnica, del 5 al 20% tienen alguna
discapacidad, 5% recaen y 2 a 5% fallecen.
2013
Resumen ciruga
1-. Quemaduras
Generalidades:
o Lesin de la piel y tejidos subyacentes que va desde una simple vasodilatacin hasta la necrosis.
o 3 causa de muerte por trauma, deja secuelas estticas, funcionales, psicolgicas.
o Alto costo (familiar, social, educacional, $).
Causas: lquidos calientes (63%), metales (21%), fuego, electricidad.
En el diagnstico del paciente quemado se debe considerar:
o La profundidad de las quemaduras
o La extensin de las quemaduras
o La localizacin de las quemaduras
o La edad del paciente
o La gravedad
Profundidad:
TIPO
A
DOLOR
++++
FLICTENAS
+++
(pequeas)
ERITEMA
+++
EXUDADO
+++
EPITELIZACION
1 semana
sin secuelas
Otras
Piel se ve
brillante con
harto exudado
AB*
+++
++ (grandes)
++
++
2-3 semanas
(secuelas de color)
+ (periferia)
(blanquecino)
No (cicatrizacin)
Grandes
flictenas
(bulas), escara
fina
Escara gruesa
blanquecina,
gris o
marmrea
Ejemplos
Quemaduras
solares,
quemaduras
por agua
caliente
Quemadura
por plancha,
fuego o
electricidad,
agua caliente
por + tiempo
Extensin:
o
o
o
o
2013
Esquema peditrico
Grfica de Lund y Browder*
Mano del paciente 1%
Gran Quemado:
o < 12 aos: > 15%
o > 12 aos: > 20%
Zonas especiales: palma, planta, genitales.
Grfica de Lund y Browder*
Quemado grave:
o Quemadura panfacial puede dejar secuelas importantes y
eventualmente comprometer la va area.
o Quemadura VA
o De alta extensin (> 15%)
o En politraumatizado
o AB o B de zonas especiales (palma, planta, genitales)
o Quemadura con ndice de gravedad mayor o igual a 71pts.
(implicancia GES)*
*ndice de Gravedad de Garcs

modificado por Artigas (2-20 aos) (< 2)
40 - Edad
+ % Quemadura Tipo A x 1 (x2)
+ % Quemadura Tipo AB x 2
+ % Quemadura Tipo B x 3
+ Constante 20
_________________________
Manejo
I.
Primeros auxilios:
a. Lquidos calientes: sacar ropa, agua fra.
b. Fuego: Rodar en suelo, cubrir con frazadas.
c. Qumicos:
i. Soda caustica: retirar polvo, luego lavar.
ii. Ante la duda, lavar con sustancia neutra.
d. Electricidad: separar al paciente, reanimacin
II.
Traslado:
a. Va area
b. Reposicin de lquidos
c. Analgesia
d. Abrigo adecuado
e. Curacin
III.
Manejo segn compensado/descompensado:
Quemado
Compensado
Ambulatorio
Hospitalizado
2013
Quemado
Descompensado
Hospitalizado
Manejo del quemado compensado:

Analgesia: dipirona 30 mg x kg x dosis + tramadol 1 gt c/ 2.5 kg peso o petidina 1 mg x kg x IM.
Aseo con agua bidestilada o corriente. Retirar materiales extraos, flictenas.
1 Curacin cerrada:
o Tpico a usar: Telfa (material sinttico con microporos), Platsul.
o Gasas no circulares, vendas de moltoprn.
o Vendaje elstico firme y abundante.
Indicaciones de hospitalizacin*:
Control en 2 a 4 das (en 24 hrs en caso de quemadura elctrica).
Menor de 6 meses de edad
Quemaduras >5% SC (3-5% relativo).
Manejo del quemado compensado que se hospitaliza*:
Quemaduras B.
Reponer lquidos en quemaduras > 10%.
Quemaduras circulares.
Manejo de la quemadura similar al manejo ambulatorio.
Quemaduras de la va area.
o Consideraciones:
Quemaduras elctricas por alta
Quemadura de cara, cuello, glteos y genitales:
tensin.
curacin abierta (al aire). Aseo con SF y aplicar
Politraumatizado
ungento antibitico 2 a 3 v/da.
Quemaduras de zonas especiales.
En manos curar cada dedo.
Existencia de patologas asociadas:
ej. Inmunosupresin.
Quemado descompensado:
Caso
social -Sospecha de maltrato.
Mecanismos de descompensacin: neurognico (inmediato),
hipotrmico (inmediato), hipovolmico (8-12 hrs).

Alto riesgo: Hemodinamia alterada, quemadura > 15%, sepsis, ndice de
gravedad >70 puntos, quemaduras AB o B > 20% de SC, quemaduras respiratorias/por inhalacin de humo, quemaduras
elctricas por alta tensin, quemados politraumatizados, quemados con patologas graves asociadas.
Manejo general: (en ese orden). Traslado a UCIP.
o Neurognico analgesia EV
o Hipotrmico abrigo ambiente
o Hipovolmico suero hipertnico
2013
Tratamiento:
1. Quemado agudo ( primeras 48 hrs)
2. Quemado estabilizado
3. Quemado secuelado
1- Agudo:
i.
Evaluacin inicial ABC
a. A: Va area permeable. Sospecha lesin inhalatoria*.
Sospecha lesin inhalatoria*:
a) Antecedentes de exposicin al fuego,
b. B: Evaluar adecuada ventilacin. Ante sospecha de
gases o humo
quemadura VA INTUBAR con sedacin, comprobar
b)
Quemaduras por fuego en cara, cuello o
indemnidad VA con fibrobroncoscopa, O2 100% (sobre
tronco superior
todo si sospecho intoxicacin CO2), ventilacin
c) Vibrisas chamuscadas
mecnica, UCIP.
d) Eritema o edema de orofaringe
c. C: Accesos venosos perifricos. Bolo SF o RL 20 cc/kg a
e) Cambio de voz (disfona, estridor)
pasar en 30 minutos. Posibilidad de realizar osteoclisis
f) Disnea
si no encuentra otro acceso. Prevencin de Sd.
compartimental en quemaduras circulares.
d. D GLASGOW, compromiso rea sensorial. Considerar compromiso de conciencia por politraumatismo,
exposicin a CO2, shock hipovolmico.
e. ERevisar por anterior y posterior profundidad y extensin quemaduras , Cubrir con paos estriles.
Ambiente (32C) - Abrigar- Prevenir HIPOTERMIA!! vasoconstriccin empeora hipoxia.
ii.
Tratamiento inicial:
a. Dolor:
i.
Dipirona 30 mg/kg/dosis + tramadol 1 gota c/ 2.5 kg peso (mx. 15 gotas)
ii.
Petidina 1 mg x kg x IM
b. Sedacin: Midazolam: O.3 mg/kg (rectal), 0.1 mg/kg (EV), 0.5 mg/kg (O).
c. Hipovolemia (EMERGENCIA HIDROELECTROLITICA)
i. SF
bolo 20cc/kg en 30 minutos
ii. RL
(se puede repetir)
S GLUCOSADO 5% 500CC
iii. Solucin de Galvestone:
CLORURO DE SODIO 10 % 30 CC
BICARBONATO DE SODIO 8,4% 10 CC
(~ SF con bicarbonato + glucosa).
iv. Cantidad:
Requerimientos bsicos + las prdidas = Volumen total (Frmula de Parkland).
1. Prdidas: 4cc/kg/%SCQ para todos (antes: superficial 4, profunda 2)
2. requerimientos bsicos:
a. 0-10kg.: 100ml x kg = 1000ml
b. 10-12kg: 1000ml + 50ml x kg >10kg. = 1500 ml
c. >20kg: 1000ml + 500ml + 20ml x kg >20kg.
v. Velocidad: la mitad en las primeras 8 horas desde que se produjo el accidente y el resto en las 16
horas restantes.
vi. Control de la hidratacin: diuresis horaria: al menos 1cc/kg/hr. Instalar sonda Foley.
d. Instalar SNG- Mantener rgimen cero inicialmente.
e. Ranitidina 1 a 2 mg x kg/8 hrs.
f. No dar ATB.
g. Balance estricto ingresos egresos en quemados > 10%.
h. Exmenes:
i. Hto - Hb c/ 8 a 12 hrs por dos das evala hemoconcentracin.
ii. Cultivo superficie quemada
iii. ELP - GSV
iv. P. De Coagulacin
v. Orina: hemoglobinuria, NTA.
i.
2013
Quemadura:
i.
Primera curacin: (Slo despus de compensado En pabelln con anestesia general)
1. Aseo con agua bidestilada o corriente. *Duchoterapia, Balneoterapia.
2. Retiro de flictenas y materiales extraos.
3. Cubierta cutnea transitoria (Telfa).
4. Gasas no circulares, vendas de moltoprn, vendaje elstico abundante.
5. Si sospecha de Sd. compartamental (ej quemadura circular en EE) la escarotoma
descompresiva es la eleccin: basta abrir piel y celular.
ii. Abierta (sin apsitos) en cara y genitales Cerrada en resto del cuerpo.
Tratamiento paciente estabilizado:

a) Nutricin adecuada
o Hipermetabolismo: MB aumenta hasta en un 100%.
o Catabolismo aumentado por mayor sntesis proteica (respuesta inmune y reparacin tisular).
o Aumento de prdidas: caloras, lquidos, electrolitos y sangre.
o Ayunos prolongados y frecuentes.
o Medidas: tpos de ayuno, uso sondas alimentacin enteral, alimentacin con frmulas hiperproteicas, vigilancia
nutricional con HMG, proteinemia, nitrgeno ureico.
b) Prevencin infeccin:
o Curaciones con tcnica estril
o Escarectoma precoz no dejar piel desvitalizada ya que permite gran crecimiento bacteriano.
o Cubierta cutnea transitoria.
o Injerto definitivo lo antes posible.
Sintticos:
o Soporte nutricional intensivo.
Biocrane
o Cuidado de los CVC.
Transcyte
o Vigilancia infecciosa: HMG, PCR, hemocultivo, cultivo bacteriolgico de
Omiderm
escara, biopsia de escara.
Alginat
o Si hay fiebre no usar atbno significa infeccin necesariamente. Usar
Telfa: buenos resultados, <$
antipirtico SOS.
Biolgicos:
o Profilaxis ATB: produce traslocacion bacteriana (intvia hematgena
Amnios
escara), resistencia, diarrea.
Xenoinjerto: piel de cerdo:
c) Tratamiento oportuno de quemadura:
Fresca/ Liofilizada/ Criopreservada
a. Escarectoma precoz: (2-5dia). La Escarectoma tangencial produce un
Homoinjerto: de donante cadver
sangramiento importante; la supraaponeurtica no sangra tanto pero deja un
(Criopreservada) o vivo.
defecto esttico mayor. La solucin es la escarectoma con electrobistur
(tangencial), que produce un escaso sangramiento y conserva la dermis.
b. Escarotoma en las caras laterales de las extremidades o segmento afectado.
c. Cubierta cutnea transitoria: puede ser con materiales sintticos o biolgicos.
i. Cierre inmediato de lesiones superficiales y de espesor parcial en fase aguda ( < exudado, se estabiliza el
paciente)
ii. Proteccin de quemaduras en fase de granulacin ( barrera bacteriolgica, preparacin para el injerto)
iii. Desbridamiento de reas necrticas irregulares
d. Injerto definitivo (al 6dia es lo ptimo)
i. Piel parcial/ total/ expandida/ cultivos celulares.
ii. Origen: Muslos, Piernas, Glteos, Dorso, Abdomen, Cuero cabelludo
3. Quemado secuelado:
a. Equipo multidisciplinario: Asistente social, Kinesilogo, Terapeuta laboral, Psiclogo, Cirujano plstico.
b. MANEJO:
i. Prevenir posiciones viciosas: uso de frulas, turbin en etapa aguda.
ii. Prevencin de queloides: injertos precoces y buena calidad. Vendajes compresivos postinjertos.
iii. Tratamiento de queloides: compresin y masoterapia. Uso de corticoides intralesionales. Radioterapia y
ciruga en caso necesario.
1. Procedimientos quirrgicos: Reinjertos, Zetoplastas, Colgajos, Expansores tisulares, Microciruga.
2013
2013
2-. Abdomen Agudo

o Ms que un diagnstico es una hiptesis de trabajo en relacin a un cuadro sindromtico caracterizado por: dolor
abdominal de instalacin brusca, asociado a CEG y compromiso sistmico, acompaado o no de irritacin peritoneal y que
requiere de resolucin oportuna (mdico o quirrgica) por su gravedad y eventual complicacin.
o Diferentes formas de clasificarlo:
o Fisiopatologa: Obstructivo- Inflamatorio-Vascular.
o Origen: Digestivo- Extradigestivo.
o Segn cuadrantes del abdomen.
o Segn grupo etario.
Apendicitis Aguda:
o Principal diagnostico a descartar.
o Diagnstico es clnico:
o Historia: Dolor abdominal de inicio en epigastrio- periumbiical que migra a FID en hrs. En caso de diarrea (apndice
retrocecal) esta es posterior al inicio del dolor.
o Examen fsico: Plido, decado, lengua saburral, abdomen sensible a la palpacin, con resistencia muscular,
Blumberg (+).
o Si sospecha es baja: se puede citar a control.
o Ayuda diagnstica: Hemograma/ Rcto blancos (suben precozmente), PCR. SO + UC (DDx).
o En caso de continuar duda: Imgenes:
Rx abdomen simple: coprolito en FID, nivel hidroareo localizado, escoliosis antlgica.
Ecografa abdominal: requiere pacientes delgados.
PieloTAC: coprolito, cambios inflamatorios de la grasa pericecal.
TAC abdomen C/C: si se sospecha complicacin: plastrn, absceso.
o Manejo:
o Congestivo:
apendicectomia con ATB profilcticos.
o Flegmonoso:
o Gangrenado, perforado:
Apendicectoma. Requieren ATB por 1 semana.
o Peritonitis difusa:
Abdomen agudo obstructivo: dolor abdominal clico, vmitos, ausencia deposiciones.
o Invaginacin intestinal:
o Ms frecuente: ileon distal en ciego.
o Trada de dolor abdominal + vomitos + rectorragia.
o Cuadro de suboclusin, en lactantes (8-9 meses), con BEG entre episodios de clico abdominal.
o Distintivamente causa deposiciones en jalea de grosella asociado a hipotona anal.
o Diagnstico clnico + imgenes. Rx es tarda. Eco (GS): imagen en ojo de buey.
o Manejo:
Desinvaginacin hidrulica con bario o con aire bajo Rx o eco, reduciendo de distal a proximal. En caso de
que no resulte, va a ciruga.
o Obstruccin por bridas (+ fr): hay antecedente de cirugas previas (ver cicatrices). Diagnstico clnico apoyado con Rx
abdomen simple (NHA).
o Mal rotacin intestinal
o Tumor: linfoma de burkit con crecimiento agresivo.
2013
3-. Escroto Agudo

Sndrome que se caracteriza por presentar dolor testicular de inicio agudo asociado a signologa inflamatoria local.
Epidemiologa:
o Edad: a cualquier edad. Promedio 18 meses.
Etiologa:
o Torsin hidtide** (60-75%)
o Torsin testicular (del cordn) (25%)
o Orquiepididimitis
o Otros:
o Edema escrotal
o Hernia inguinal
o Tumor.
Diagnstico:
o Clnico.
o Complemento: eco doppler.
Torsin hidtide:
o Signo de la tecla: Signo de la tecla: mancha azulada en relacin a la cabeza del epiddimo, muy sensible.
o Manejo:
o Mdico:
o Cuando hay certeza del diagnstico. *
o Reposo 5-10 dias, AINE.
o Ciruga: Ante duda diagnstica.
o Torsin testicular:
o Puede ser intravaginal o extravaginal.
Extravaginal: Su presentacin es infrecuente y se produce casi exclusivamente en el recin nacido.
Representa el 5 % de las torsiones. Clnicamente se manifiesta como una masa escrotal firme y dura que no
transilumina, con edema y enrojecimiento escrotal. Manejo: Orquiectoma.
Intravaginal: Es la forma comn de presentacin en la adolescencia y se caracteriza por la torsin del testculo
situado dentro de la tnica vaginal. Este hecho da lugar a una detencin del retorno venoso del testiculo, lo
que ocasiona una congestin y edema intersticial del mismo. Ambos fenmenos, ocasionan obstruccin de la
circulacin arterial, lo que determinar la presencia de un infarto hemorrgico con la consecuente prdida
irreversible del rgano.
o De forma tpica, los testculos rotan hacia dentro cuando el paciente es colocado en
posicin de litotoma.
o El testculo se presenta a la inspeccin ascendido y horinzontalizado (signo de
Gouverneur).
Manejo:
o Intentar maniobra de destorsin.
o Ciruga de urgencia inmediata:
Si teste es viable: destorsin y pexia bilateral.
Si teste no viable: orquiectoma y pexia contralateral. *viabilidad: 6-8 hrs.
2013
4-. Tiempos quirrgicos
Mucocele: Quistes mucosos por obstruccin de glndulas salivales menores. Derivar sin urgencia al momento del
diagnstico (resolucin espontnea). Ciruga: Extirpacin submucoso del quiste.
Rnula: Mucocele del piso de la boca por obstruccin Conducto de Warthon. Derivar al diagnosticar. Tratamiento:
Marsupializacin: Se incide y drena el quiste + Sutura del epitelio sobre s mismo.
Frenillo labial superior: Se recomienda extirpar slo cuando sea causa de un diastema (separacin) de los incisivos
superiores en aumento, despus de los 4 aos y slo cuando blanquea la mucosa posterior de la encia al traccionarlo.
Anquiloglosia - Frenillo sublingual corto: Cortar solo si produce problemas fonacin a los 4 aos.
Fisura labio-palatina: Se deriva en el periodo de RN. La primera ciruga (labios) a los 3 meses. Paladar blando a los 8-12
meses, paladar duro a los 18-24 meses.
Orejas en asa (oreja alada): Operar antes de entrar al colegio.
Quiste de la cola de la ceja: Es un quiste dermoide, muy visible, crecen pudiendo lesionar la tabla externa del hueso. Tiene
indicacin qx en la lactancia (3-6 meses). Cuando estn en la lnea media se justifica el TAC.
Fstula pre auricular: en muy raras ocasiones se infectan, tiene alto porcentaje de recidiva. Derivar despus de los 3 meses.
Masa cervical: quiste dermoide, adenopatas, tiroides ectpica, quiste tirogloso
o En el caso de que sea un quiste tiroglososo hay que descartar que no sea tiroides ectpica, pues podra sacar la
tiroides y dejarlo hipotiroideo.
Torticolis congnita: kinesioterapia desde los 6-8 meses. Se opera despus.
Higroma qustico (linfangioma): Es un tumor de estirpe linftica, donde hay una formacin sacular de tejido linftico
ubicado en la cara lateral del cuello. Algunos trabajos dicen que pueden regresar solo. Hay 3 opciones de tratamiento:
expectante, escleroterapia, ciruga.
Fstula branquial o quiste branquial: Aparecen a la altura de la 2-3er arco branquial. Conducta: extirpar tras diagnstico.
Hemangiomas: La mayora de los tratamientos consisten en un control mdico seriado.
Pectus excavatum: Edad ideal a los 12 aos para operarlo. No antes porque los huesos son muy blandos por lo que puede
recidivar. La ciruga depende de la repercusin funcional y psicolgica. Se deriva despus de los 5 aos.
Pectus carinatum: Opcin de tratamiento con rtesis (compresin dinmica). Se deriva despus de los 5 aos.
Ginecomastia: 75% son fisiolgicas, se operan cuando pasan a edad adulta (postpuberal) o en caso de repercusin
psicolgica. Generalmente son unilaterales.
Diastasis de los rectos: siempre es fisiolgica, no se opera.
Hernia umbilical: Indicacin quirrgica: Alrededor de los 3-4 aos de edad. Antes si son sintomticas (sntomas de
incarceracin, dolor recurrente) si el defecto es mayor de 1.5 -2 cm.
Granuloma umbilical: Ocurre despus de nacer dentro del proceso de cicatrizacin anormal. Se trata con nitrato de plata
con lo que se va quemando la lesin.
Hernia inguinal: derivar cuando se diagnostica para operar por riesgo de estrangulacin, pues tiene alto riesgo de
atascarse en lactantes. Tratamiento: Siempre quirrgico. En RN a los 2 kgs.
Hidrocele: Regresa espontneamente. Se espera hasta el 1 ao de edad a menos que sea hidrocele a tensin.
Quiste del cordn: Cuando son agudos o tensos se opera por riesgo de estrangulacin vascular (ciruga de urgencia).
Operacin si persiste sobre el 1 ao de edad.
Parafimosis: Prepucio se encuentra retrado por detrs del glande y no puede retomar su posicin inicial. Es una urgencia
qx, se debe hacer reduccin y luego prepucioplastia cortando el anillo.
Complejo hipospadia: Tiene 3 cosas: desembocadura ventral del meato, prepucio alado, pene curvo. Se operan antes del
ao de edad (8-12 meses).
Fimosis: Habitualmente fisiolgica el primer ao de vida, de ah en adelante el prepucio debera correr normalmente, si
persiste estrechez, realizar ciruga despus de los 4 aos, tambin si tiene ITU o balanitis a repeticin.
o Balanitis: tratamiento tpico con aseo y crema antibitica (que cubra estafilococo) + ATB VO, si est asociado a
fimosis ciruga.
Adherencia balanoprepuciales: Manejo con aseo, ciruga generalmente no requieren. Derivar despus de los 12 aos.
2013
Prepucio redundante: En los casos sintomticos se prefiere resolucin quirrgica.

Escroto agudo: derivacin y qx inmediata, porque soporta en promedio 6 horas sin circulacin.
o Torsin testicular: Es un accidente mecnico por el cual el testculo o el complejo epididimo-testicular gira
alrededor de su cordn 180 o ms, producindose isquemia que puede llegar a la necrosis testicular.
o Torsin hidtide morgani: Son restos vestigiales intraescrotales sin funcin que existen en el 90% de los nios. La
clnica es similar a la torsin testicular, en pacientes prepuberes. En ocasiones es posible detectar mancha azulada,
sensible en polo superior del testculo con gnada libre a veces con hidrocele asociado. Conducta: Ante la duda
diagnstica debe explorarse, slo si existe certeza del diagnstico manejo mdico.
Criptorquidia: Detencin del descenso testicular dentro de su trayecto normal entre el abdomen y el escroto. A los 1-2
meses los testculos deberan estar en la bolsa escrotal. Se opera al 1 ao de edad, pues revierten casi todos los cambios
histolgicos. Derivar entre los 3-6 meses.
o No se palpa testculo: anorquia, criptorquidia abdominal o muy pequeo (hipoplasia o atrofia).
o Testculo no descendido: ectopia, criptorquidia inguinal o testculo en ascensor o retrctil.
Varicocele: Es la dilatacin de las venas del plexo pampiriforme, que aparece como una masa supraescrotal en el nio
mayor. Su presentacin es ms frecuente a izquierda (90%) y en nios mayores de 9 aos. Conducta: Derivar grados 2 y 3.
Ciruga en grados 3 con hipotrofia testicular.
Sinequia de los labios menores: Es adquirido por un problema inflamatorio, se debe tratar con estrgenos o corticoides,
sino resulta se opera.
Gastrosquisis: Es un defecto de la pared abdominal, no del cierre como el onfalocele, siempre a la derecha del cordn
umbilical. Las asas se encuentran evisceradas por este defecto que suele ser pequeo 2-5 cm. dimetro y no se encuentran
cubiertas por ninguna membrana. Las medidas son igual al onfalocele pero tiene mayor urgencia ya que las asas no estn
protegidas y como los defectos son pequeos las asas se pueden estrangular con facilidad. Si se sospecha compromiso
vascular de las asas se debe dilatar el orificio manualmente con dos dedos realizando traccin sobre el anillo. Se debe cubrir
y operar de urgencia.
Onfalocele: Defecto del cierre abdominal, que se ubica en la lnea media y en directa relacin con el cordn umbilical, de
tamao variable y por donde se hernian asas intestinales, cubierto por membranas. Conducta: ciruga para cerrar la pared
abdominal, debe hacerse con el paciente estabilizado.
Megaureter obstructivo: manejo quirrgico.
Masa abdominal: Derivacin inmediata para estudio (descartar malignidad).
Reflujo gastroesofgico: tratamiento mdico a menos que tenga una gran hernia, rebelde a tratamiento.
Invaginacin o intususcepcin: dolor abdominal, deposiciones con color a mermelada de grosella. Derivacin y qx precoz.
Prolapso rectal: derivacin inmediata para cirugia (cerclaje).
Estenosis hipertrfica del piloro: Debuta < 1 mes de vida, con vmitos biliosos progresivos. Estudio: radiografa abdomen
simple con imagen de la doble burbuja, se confirma con ecografa. Manejo: qx (piloroplasta).
Ano imperforado: Si recto est alto requiere colostoma, si es est bajo (<1 cm) se hace ciruga va anal (anoplastia).
Atresia esofgica: Se diagnostica en la atencin inmediata de RN. Manejo: qx inmediata.
Eventracin diafragmtica (ascenso): Generalmente por parlisis del nervio frnico. Se opera cuando sobrepasa la 7ma
costilla.
Nevus: Derivar todo nevus > 2 cms, asociado a prurito.
Absceso perianal: derivar cuando requiere drenaje.
Fistula perianal: Cuando es recidivante, ms de 2 episodios, derivar a Cirujano Pediatra.
Sindactilias: Se trata de la fusin de los dedos de la mano, habitualmente a nivel de la piel. Puede ser uni o bilateral, total o
parcial y generalmente en el 3er espacio digital. Derivar a los 6 meses. La edad de la ciruga es entre los 6 y 12 meses, antes
del desarrollo de la motricidad fina en las manos. En los casos de sindactilia de los pies no estara indicada la ciruga con
excepcin de fusin sea.

Resumen. Pediatria (Carolina San Martiěn, 2013)

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Resumen. Pediatria (Carolina San Martiěn, 2013)

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Apnea del lactante, ALTE

Trastorno adaptativo y duelo

Trastornos generalizados desarrollo

Deficit atencional con hiperactividad

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Resumen nutricin y desarrollo

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Edad biolgica (aos)

Mama 4, an sin menarqua

12 aos 8 meses +/- 1 ao

Edad biolgica (aos)

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Herramientas para hacer una calificacin nutricional:

2-. Lactancia artificial Guas alimentarias

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Alergia a la protena de la leche de vaca:

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Clculo de necesidades de agua:

>1 ao: Frmula H-S

Pasos para preparar frmula:

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Ideal: lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses.

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

6- 11 meses: Alimentacin complementaria

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Densidad energtica sopa mixta: 0,8-0,9 Kcal/gr.

Disminucion fisiologica del apetito disminucin velocidad de crecimiento.

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Indicados en lactantes que no toman leches fortificadas con estas vitaminas.

Zonas rurales donde no hay agua potable

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Guas de alimentacin para el nio > 2 aos:

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Favorecer el consumo de alimentos y preparaciones de bajo indice glicemico.

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

La glutamina se utiliza en la divisin celular.

La glicina acta como neurotransmisor inhibitorio en las clulas del SNC.

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Funciones: Sensacin de saciedad, mantener peso y evitar la constipacin, enfermedad

3-. Lactancia Materna

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Nitrogeno total mg%

Protenas totales gr%

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Disminuye la mortalidad infantil

4-. Salud Bucal

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Respuesta humoral y celular.

Riesgo terico de desarrollar

Inmunidad de larga duracin.

En gral, no requiere refuerzo,

Respuesta de < intensidad y

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Intervalos entre vacunas:

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Resumen -Internado Pediatra- Carolina San Martn Garca

Vacunas disponibles en Chile, pero no incorporadas al Programa Nacional de Inmunizaciones

Viva atenuada (oral)

2 o 3 dosis, segn la vacuna