Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN KASUS PATOLOGIS

KATARAK KOMPLIKATA

Disusun Oleh:

Hana
030.08.112
Pembimbing :

Dr. Azrief A. Ariffin, Sp.M


KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA
RUMAH SAKIT DR. H. MARZOEKI MAHDI BOGOR
PERIODE 10 JUNI 2013 13 JULI 2013
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA 2013

BAB I
PENDAHULUAN
Katarak merupakan penyebab masalah tersering dari gangguan penglihatan. Proses
penuaan merupakan penyebab umum dari katarak. Prevalensi katarak yang terjadi pada usia 6574 tahun terjadi sebanyak 50% sedangkan pada usia lebih dari 75 tahun prevalensi ini meningkat
hingga 70%.
Lensa merupakan bagian berperan penting dalam proses katarak. Sifat transparan dari
lensa membuat sinar yang masuk dari kornea kemudian sampai di lensa dapat diteruskan hingga
ke retina yang membuat kita dapat melihat dengan jelas. Lensa yang bersifat avaskular dan tidak
memiliki sistem saraf didalamnya mempunyai proses keseimbangan dari elektrolit, dan cairan
didalamnya, yang harus selalu dijaga keseimbangannya.
Katarak merupakan suatu keadaan dimana, lensa mengalami berbagai macam proses
yang membuat keadaannya tidak lagi jernih, transparan, sehingga cahaya yang melewati lensa
tidak dapat difokuskan ke retina , sehingga seseorang akan mengalami gangguan penglihatan.
Yang membuat perubahan dari morfologi maupun kandungan dari lensa tersebut, bisa akibat dari
proses degenerasi. Selain dari itu dapat juga disebabkan karena penyakit sistemik seperti diabetes
mellitus, galaktosemia. Akibat dari infeksi seperti uveitis dan penggunaan steroid dalam jangka
waktu lama juga dapat menyebabkan katarak, dan masih banyak beberapa keadaan lain dari
tubuh yang secara langsung maupun tidak langsung dapat menyebabkan katarak disamping
proses degenerasi, hal ini yang dikenal dengan katarak komplikata.

BAB II
PEMBAHASAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny.A

Umur

: 58 tahun

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Kukupu GG Sahabat RT 004 RW 005 Kec. Tanah Sareal , Bogor

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Suku

: Sunda

Status

: Menikah

Tanggal Pemeriksaan : 02/07/2013


B. ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis pada pasien, tanggal 02-07-2013, pukul 09.30 WIB

Keluhan Utama
Penglihatan kedua mata terasa buram seperti ada yang menghalangi sejak 3 bulan
yang lalu.

Riwayat penyakit sekarang


Pasien datang ke poli mata RS Marzoeki Mahdi dengan keluhan penglihatan
kedua mata buram sejak 6 bulan SMRS. Pasien mengaku penglihatannya buram seperti
ada kabut yang menghalangi sehingga pasien sulit untuk melihat jauh dan dekat. Selain
itu pasien juga mengeluhkan silau bila berada ditempat yang terang dan suka sakit kepala.
Pasien belum pernah menggunakan kacamata sebelumnya dan tidak pernah mengobati
penglihatannya yang buram. Riwayat trauma pada mata disangkal. Empat bulan yang lalu
pasien mengaku kedua matanya merah, perih dan berair selama 4 hari namun pasien tidak
pergi untuk berobat, hanya didiamkan saja. Keluhan seperti keluar kotoran mata, gatal
pada mata disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu
3

Riwayat darah tinggi dan kencing manis disangkal. Riwayat trauma pada mata
disangkal, Riwayat operasi mata sebelumnya disangkal.
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Tampak Sehat

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda Vital

: - Tekanan Darah

: 120/70 mmHg

- Nadi

: 76x/mnt

- Respirasi

: 16 x/mnt

Status oftalmikus
Mata Kanan
0,2
Sentral, normal
Ke segala arah
Hiperemi (-), Edema (-)
Hiperemi (-), Edema (-)
Hiperemi (-)
Hiperemi(-), sekret (-),
pterigium (-)
Hiperemi (-)
Putih
Jernih, arcus senilis (-)
Cukup
Warna coklat, kripta (+)
Sinekia posterior (+)
Keruh

Unround
Letak di pusat mata

Visus
Skiaskopi
Tonometri (TIO)
Kedudukan
Pergerakan
Palpebrae Superior
Palpabrae Inferior
Konjungtiva palpabrae
Konjungtiva bulbi

Mata Kiri
0,1
Sentral, normal
Ke segala arah
Hiperemi (-), Edema (-)
Hiperemi (-), Edema (-)
Hiperemi (-)
Hiperemi (-), sekret (-),

Konjungtiva Forniks
Sklera
Kornea
Bilik mata depan
Iris

Pterigium (-)
Hiperemi (-)
Putih
Jernih, arcus senilis (-)
Cukup
Warna coklat, kripta (+)

Lensa
Gerak Bola Mata

Pupil

Sinekia posterior (+)


Keruh

Unround
Letak di pusat mata
4

Ukuran : + 3 mm

Ukuran : + 3 mm

RCL/RCTL (-)/(-)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Funduskopi
Refleks Fundus

RCL/RCTL (-)/(-)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

D. RESUME
Pasien wanita berusia 58 tahun datang dengan keluhan penglihatan kedua mata
buram sejak 6 bulan SMRS. Pasien mengaku penglihatannya buram seperti ada kabut
yang menghalangi sehingga pasien sulit untuk melihat jauh dan dekat. Selain itu pasien
juga mengeluhkan silau bila berada ditempat yang terang dan suka sakit kepala. Pasien
belum pernah menggunakan kacamata sebelumnya dan tidak pernah mengobati
penglihatannya yang buram. Riwayat trauma pada mata disangkal. Empat bulan yang lalu
pasien mengaku kedua matanya merah, perih dan berair selama 4 hari namun pasien tidak
pergi untuk berobat, hanya didiamkan saja. Keluhan seperti keluar kotoran mata, gatal
pada mata disangkal oleh pasien.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien baik, dengan
pemeriksaan mata didapatkan kedua lensa keruh, lalu pada kedua iris terdapat sinekia
posterior dan bentuk pupil unround, reflek cahaya langsung dan reflek cahaya tidak
langsung di kedua mata -/- dan pada visus didapatkan OD 0.2 dan OS 0.1.
E. DIAGNOSIS
ODS Katarak komplikata
F. PENATALAKSANAAN
Non Farmakologis
-

Anjuran untuk dilakukan phacoemulsification

G. PROGNOSIS
ODS: Ad vitam

Bonam

Ad sanationam

Dubia ad bonam

Ad fungsionam

Dubia ad bonam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Kelainan pada lensa dapat berupa kekeruhan lensa yang disebut katarak yang dapat
terjadi pada masa embrio didalam kandungan yang sudah terlihat sejak lahir yang dikenal dengan
katarak congenital, sedangkan pada usia lanjut dimana katarak yang terjadi sebagai akibat proses
penuaan adalah katarak senilis tetapi kekeruhan lensa juga dapat terjadi sebagai akibat dari
penyakit lain yang dikenal dengan katarak komplikata. Penyakit lain itu seperti radang, proses
degenerasi seperti ablasi retina, glaucoma atau akibat suatu trauma dan pasca bedah. Katarak
6

komplikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin dan keracunan obat. Katarak
menyebabkan penurunan penglihatan bahkan kebutaan. Oleh karena itu sangat penting untuk
membahas katarak komplikata lebih mendalam.1
Mata adalah suatu struktur sferis berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan. Dari luar
ke dalam, lapisanlapisan tersebut adalah : sklera/kornea, koroid/badan siliaris/iris, dan retina.
Sebagian besar mata dilapisi oleh jaringan ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar yaitu
sklera, yang membentuk bagian putih mata. Pada bagian anterior, lapisan luar terdiri atas kornea
transparan yang merupakan tempat lewatnya berkasberkas cahaya ke interior mata. Lapisan
tengah dibawah sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluhpembuluh darah untuk memberi makan retina. Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah
retina, yang terdiri atas lapisan yang sangat berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan syaraf
di dalamnya. Retina mengandung sel batang dan sel kerucut yang fotoreseptor yang dapat
mengubah energi cahaya menjadi impuls syaraf.2

Gambar 1. Anatomi mata


Cahaya masuk ke mata dari media ekstenal seperti, udara, air, melewati kornea dan
masuk ke dalam aqueous humor. Refraksi cahaya kebanyakan terjadi di kornea dimana terdapat
pembentukan bayangan yang tepat. Aqueous humor tersebut merupakan massa yang jernih yang
menghubungkan kornea dengan lensa mata, membantu untuk mempertahankan bentuk konveks
dari kornea (penting untuk konvergensi cahaya di lensa) dan menyediakan nutrisi untuk
endothelium kornea. Iris yang berada antara lensa dan aqueous humor, merupakan cincin
berwarna dari serabut otot.2

Cahaya pertama kali harus melewati pusat dari iris yaitu pupil. Ukuran pupil itu secara
aktif dikendalikan oleh otot radial dan sirkular untuk mempertahankan level yang tetap secara
relatif dari cahaya yang masuk ke mata. Terlalu banyaknya cahaya yang masuk dapat merusak
retina. Namun bila terlalu sedikit dapat menyebabkan kesulitan dalam melihat. Lensa yang
berada di belakang iris berbentuk lempeng konveks yang memfokuskan cahaya melewati
humour kedua untuk menuju ke retina.2
Lensa mata merupakan struktur bikonveks, avaskular, tidak berwarna dan tembus pandang.
Tebalnya sekitar 5 mm dengan diameter sekitar 9 mm. dibelakang iris, lensa digantung oleh
zonula yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Pada bagian anterior lensa terdapat
humor aqueous sedangkan pada bagian posteriornya terdapat vitreus humor. Kapsul lensa adalah
sebuah membrane yang semipermeabel yang mempermudah air dan elektrolit masuk.3
Pada bagian depan lensa terdapat selapis epitel subkapsular. Nucleus lensa lebih keras
daripada bagian korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamellar subepitel
terus diproduksi sehingga lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastic.3
Nucleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang panjang. Garis-garis
persambungan yang terbentuk ini membentuk huruf Y yang dapat dilihat dengan slitlamp dimana
bentuk huruf Y tegak pada anterior dan terbalik pada posterior.3
Lensa ditahan oleh sebuah ligamentum yaitu zonula zinni yang tersusun dari banyak
fibril dari permukaan korpus siliare dan menyisip kedalam equator lensa. 65% lensa terdiri dari
air dan sekitar 35% nya terdiri dari protein dan sedikit mineral.3

Gambar 3. Anatomi lensa


Lensa berfungsi sebagai :
1. Media refraksi yang merupakan bagian optic bola mata untuk memfokuskan sinar ke
bintik kuning
2. Fungsi akomodasi yaitu dengan kontraksinya otot-otot siliar maka ketegangan zonula
zinni berkurang sehingga lensa menjadi lebih cembung untuk melihat obyek yang lebih
dekat.1

Gambar 4. Akomodasi lensa


Metabolisme lensa :

Transparansi lensa :
o Transparansi lensa diatur oleh keseimbangan air dan kation (Natrium dan Kalium)
dimana kedua kation ini berasal dari humor aqueos dan vitreus.
o Kadar kalium di bagian anterior lebih tinggi dibandingkan bagian posterior dan
kadar natrium lebih tinggi di bagian posterior daripada anterior lensa
o Ion kalium akan bergerak ke bagian posterior ke humor aqueos dan ion natrium
bergerak ke arah sebaliknya yaitu ke anterior untuk menggantikan ion kalium dan
keluar melalui pompa aktif Na-K ATP ase
o Fungsi pompa natrium bekerja dengan cara memompa ion natrium keluar dan
menarik ion kalium ke dalam dimana mekanisme ini tergantung dari pemecahan
ATP dan diatur oleh enzim Na-K ATPase.
o Inhibisi dari Na-K ATP ase akan menyebabkan hilangnya keseimbangan kation
sehingga terjadi peningkatan kadar air dalam lensa dan gangguan dari hidrasi
lensa ini menyebabkan kekeruhan lensa.

10

KATARAK KOMPLIKATA
Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrhakies, Inggris Cataract, dan Latin Cataracta
yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana penglihatan seperti tertutup
air terjun akibat lensa yang keruh.4 Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata
lain seperti radang, dan proses degenerasi seperti ablasi retina, glaukoma, akibat suatu trauma
atau pasca bedah mata. 1
Katarak komplikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin (diabetes
mellitus, hipoparatiroid, galaktosemia) dan keracunan bahan kimia. Katarak komplikata
memberikan tanda khusus dimana mulainya katarak selamanya di daerah bawah kapsul atau pada
lapis korteks, kekeruhan dapat difus, pungtata ataupun linear. 1
Dikenal dua bentuk yaitu bentuk yang disebabkan kelainan pada polus posterior terjadi
akibat penyakit koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio retina dan myopia tinggi
yang mengakibatkan kelainan badan kaca. Biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya
tidak berjalan cepat dalam nucleus, sehingga sering terlihat nucleus lensa tetap jernih. Katarak
akibat myopia tinggi dan ablasi retina memberikan gambaran agak berlainan.1
Katarak akibat kelainan polus anterior bola mata biasanya akibat kelainan kornea
berat, iridosiklitis, kelainan neoplasma dan glaucoma. Pada iridosiklitis akan mengakibatkan
katarak subkapsularis anterior. Pada katarak akibat glaucoma akan terlihat katarak diseminata
pungtata subkapsular anterior (Katarak Vogt). 1
Penyebabnya :4
1. Penyakit lokal di mata
2. Penyakit sistemik, yang mengenai seluruh tubuh, terutama penyakit endokrin
3. Trauma :

Fisik : radiasi
Mekanis : pasca bedah atau kecelakaan
Kimia : zat toksik

11

II.I PENYAKIT LOKAL MATA


II.I.1 GLAUKOMA
Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler
yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. 1 Glaukoma dapat
timbul secara perlahan dan menyebabkan hilangnya lapang pandang ireversibel tanpa timbulnya
gejala lain yang nyata atau dapat timbul secara tiba-tiba dan menyebabkan kebutaan dalam
beberapa jam. Jika peningkatan TIO lebih besar daripada toleransi jaringan, kerusakan terjadi
pada sel ganglion retina dan merusak diskus optikus sehingga menyebabkan atrofi saraf optik
dan hilangnya pandangan perifer.
Glaukoma yang terjadi pada saat serangan akut dapat mengakibatkan gangguan
keseimbangan cairan lensa subkapsul anterior. Bentuk kekeruhan ini berupa titik-titik yang
tersebar sehingga dinamakan katarak pungtata subkapsular diseminata anterior atau dapat disebut
menurut penemunya yaitu katarak Vogt. Kekeruhan seperti porselen/susu tumpah di meja pada
subkapsul anterior. Katarak ini bersifat reversible dan dapat hilang bila tekanan bola mata sudah
terkontrol.4
II.I.2 UVEITIS
Sama halnya seperti semua proses radang lainnya, uveitis anterior ditandai dengan
adanya dilatasi pembuluh darah yang menimbulkan gejala hiperemia silier (hiperemi perikorneal
atau perikorneal vascular injection). Adanya peningkatkan permeabilitas ini akan menyebabkan
eksudasi ke dalam akuos humor sehingga terjadi peningkatan konsentrasi protein dalam akuos
humor.5
Pada pemeriksaan slit lamp, hal ini tampak sebagai akuos flare atau sel, yaitu partikel
partikel kecil dengan gerak brown (efek tyndal). Dimana kedua gejala tersebut menunjukkan
proses peradangan akut.5
Pada proses yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang di dalam bilik
mata depan yang disebut hipopion, ataupun migrasinya eritrosit ke dalam bilik mata depan yang
dikenal dengan hifema. Apabila proses radang berlangsung lama dan berulang, maka sel-sel
radang melekat pada endotel kornea dan disebut sebagai keratic precipitate. Jika tidak
mendapatkan terapi yang adekuat, maka proses peradangan akan berjalan terus dan menimbulkan
komplikasi. Perubahan lensa sering terjadi sebagai akibat sekunder dari uveitis kronis. Biasanya
12

muncul katarak subkapsular posterior, dan juga dapat terjadi perubahan lensa anterior.
Pembentukan sinekia posterior sering berhubungan dengan penebalan kapsul lensa anterior dan
perkembangan fibrovaskular yang melewatinya dan melewati pupil.
Kekeruhan juga dapat terjadi pada tempat iris melekat dengan lensa (sinekia posterior)
yang dapat berkembang mengenai seluruh lensa. Kekeruhan tersebut dapat bermacam-macam,
bisa difus, total, atau hanya terbatas pada tempat sinekia posterior. Perubahan lensa pada katarak
sekunder karena uveitis dapat berkembang menjadi katarak matur. Deposit kalsium dapat diamati
pada kapsul anterior atau dalam substansi lensanya sendiri. 5
II.I.3 MIOPIA MALIGNA
Miopi adalah sinar-sinar yang berjalan sejajar dengan sumbu mata tanpa akomodasi
dibiaskan didepan retina. Miopia maligna adalah miopi yang berjalan progresif dan biasanya bila
miopia lebih dari 6 dioptri disertai kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnya bola mata
sampai terbentuk stafiloma postikum yang terletak pada bagian temporal papil disertai dengan
atrofi korioretina. Etiologi dari miopia maligna sampai saat ini belum jelas.6
Miopia maligna dapat ditemukan pada semua umur dan terjadi sejak lahir. Pada anakanak diagnosis sudah dapat ditegakkan jika terdapat peningkatan beratnya myopia dalam waktu
yang relatif pendek.
Katarak yang disebabkan karena miopi biasanya dikarenakan akibat terjadinya
degenerasi badan kaca yang merupakan proses primer, hal ini menyebabkan nutrisi lensa
terganggu, selain itu, lensa pada miopi juga mengalami kehilangan transparansinya sehingga hal
ini dapat menyebabkan katarak. Dilaporkan bahwa pada orang-orang dengan miopi tinggi, risiko
katarak muncul lebih cepat. 4,7
II.II PENYAKIT SISTEMIK
II.II.1 DIABETES MELITUS
Diabetes mellitus adalah penyakit endokrin yang ditandai dengan hiperglikemia yang
merupakan manifestasi dari defek pada sekresi insulin. Diabetes mellitus dapat mempengaruhi
kejernihan lensa, indeks refraksinya, dan besaran akomodasinya. Dengan meningkatnya kadar
gula darah menyebabkan kandungan glukosa di humor aqueous juga ikut meningkat dan bisa
masuk ke lensa secara difusi sehingga glukosa yang terkandung didalam lensa akan meningkat.
13

Beberapa glukosa dikonversi oleh enzim aldosa reduktase menjadi sorbitol, yang tidak
dimetabolisir tetapi menetap dalam lensa dan kemudian karena adanya tekanan osmotic
menyebabkan adanya influks air ke dalam lensa sehingga terjadi edema serabut lensa dan pada
keadaan hidrasi, lensa dapat mempengaruhi kekuatan refraksi, salah satunya myopia atau
hipermetropia
Katarak diabetes adalah katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes mellitus.
Katarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam tiga bentuk, yaitu :

Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis, dan hiperglikemi yang nyata, pada lensa
akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa mengkerut. Bila
dehidrasi lama, maka akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila
rehidrasi dan kadar gula kembali normal.

Pasien diabetes juvenile dan pasien usia tua yang tidak terkontrol, dimana terjadi
katarak serentak pada kedua mata dalam waktu 48 jam, bentuk dapat snowflake
atau bentuk piring subkapsular.

Katarak pada pasien dewasa dimana gambaran secara histologik dan biokimia
sama dengan katarak pasien non-diabetik

Pada beberapa pendapat menyatakan bahwa, pada keadaan hiperglikemi terdapat penimbunan
sorbitol dan fruktosa dalam lensa.
Pada mata akan terlihat terjadinya insidens maturasi katarak yang lebih pada pasien diabetes
mellitus yaitu jarang ditemukan true diabetic katarak. Pada lena akan terlihat kekeruhan tebaran
salju subkapsular yang sebagian jernih dengan pengobatan. Pada kasus ini, diperlukan
pemeriksaan tes urin dan pengukuran kadar gula puasa.4
II.II.2 GALAKTOSEMIA
Galaktosemia adalah penyakit yang disebabkan oleh defisiensi galaktosa 1fosfaturidililtransferase dimana enzim ini penting untuk mengubah galaktosa menjadi glukosa.
Galaktosemia merupakan penyakit resesif autosom pada metabolisme galaktosa. Bayi dengan
galaktosemia, di dalam urinenya akan terdapat galaktosa. Oleh karena itu, diagnosis dapat
ditegakkan dengan mencari zat yang terdapat pada urine (galaktosa) menggunakan
clinitest,sedangkan pemeriksaan glukosa dalam urine bisa memberikan hasil negatif.8

14

Katarak galaktosemia diduga terjadi karena penimbunan gula dan gula alkohol dalam
lensa

(terutama

pada

pasien

hiperglikemia).

Kadar

glukosa

meningkat

dan

mendorong pembentukan sorbitol (oleh aldosa reduktase) dan fruktosa. Kadar glukosa dan
fruktosa yang tinggi juga menimbulkan glikosilasi nonenzimatik protein lensa yang
menyebabkan peningkatan tekanan osmotik dan glikosilasi protein lensa sehingga lensa menjadi
tidak tembus cahaya dan keruh yang dikenal sebagai katarak. Katarak pada bayi dengan galaktosemia
besifat reversibel dengan manajemen terapi yang lebih awal. 8
II.II.3 TETANI
Morfologi katarak yang berhubungan dengan hipokalsemia bermacam-macam sesuai
dengan usia saat hipokalsemia terjadi. Pada bayi, depresi serum kalsium menghasilkan katarak
zonular dengan suatu korteks infantil, dengan lamella tak tembus cahaya yang dalam dan tipis.
Hipokalsemia dapat idiopatik, atau dapat timbul sebagai hasil dari perusakan yang tidak
disengaja pada glandula paratiroidea selama operasi tiroid.9 Biasanya bilateral, katarak
hipokalsemia adalah kekeruhan iridescent punctata di korteks anterior dan posterior yang terletak
diantara kapsul lensa dan biasanya dipisahkan dari kapsul lensa oleh suatu daerah lensa yang
jernih. Kekeruhan ini mungkin tetap stabil atau matur menjadi katarak kortikal total. Pada
pemeriksaan darah terlihat kadar kalsium turun.4
II.III TRAUMA
II.III.1 TRAUMA TEMBUS DAN TRAUMA TAK TEMBUS
Trauma tumpul yang mengenai mata dapat menyebabkan robekan pada pembuluh darah iris, akar
iris dan badan silier sehingga mengakibatkan perdarahan dalam bilik mata depan. Iris bagian
perifer merupakan bagian paling lemah. Suatu trauma yang mengenai mata akan menimbulkan
kekuatan hidraulis yang dapat menyebabkan hifema dan iridodialisis,serta merobek lapisan otot
spingter sehingga pupil menjadi ovoid dan non reaktif. Tenaga yang timbul dari suatu trauma
diperkirakan akan terus ke dalam isi bola mata melalui sumbu anterior posterior sehingga
menyebabkan kompresi ke posterior serta menegangkan bola mata ke lateral sesuai dengan garis
ekuator. Hifema yang terjadi dalam beberapa hari akan berhenti, oleh karena adanya proses
homeostatis. Darah dalam bilik mata depan akan diserap sehingga akan menjadi jernih kembali.
Trauma pada umumnya menyebabkan katarak monookuler. Trauma fisik baik tembus maupun
15

tidak tembus dapat merusak kapsul lensa, cairan COA masuk ke dalam lensa dan timbul katarak.
Trauma tak tembus (tumpul) dapat menimbulkan katarak dengan berbagai bentuk, antara lain :
a) Vissous ring
Cetakan pupil pada lensa akibat trauma tumpul yang berbentuk vossious ring yaitu
lingkaran yang terbentuk oleh granula coklat kemerah-merahan dari pigmen iris dengan
garis tengah kurang lebih 1 mm. Secara normal menjadi padat sesudah trauma. Cincin
vossious cenderung untuk menghilang sedikit demi sedikit. Kekeruhan kapsul yang kecil-kecil dan
tersebar dapat ditemui sesudah menghilangnya pigmen.
b) Roset (bintang)
Katarak berbentuk roset, bentuk ini dapat terjadi segera sesudah trauma tetapi dapat juga
beberapa minggu sesudahnya. Trauma tumpul mengakibatkan perubahan susunan seratserat lensa dan susunan sisten suture (tempat pertemuan serat lensa) sehingga terjadi
bentuk roset. Bentuk ini dapat sementara dan dapat juga menetap.
c) Katarak zonuler atau lamelar Katarak Zonular dan lamellar
Bentuk ini sering ditemukan pada orang muda yang sesudah trauma. Penyebabnya karena
adanya perubahan permeabilitas kapsul lensa yang mengakibatkan degenerasi lapisan
kortek superfisial. Trauma tumpul akibat tinju atau bola dapat menyebabkan robekan
kapsul, walaupun tanpa trauma tembus mata. Bahan-bahan lensa dapat keluar melalui
robekan kapsul ini dan bila diabsorbsi maka mata akan menjadi afakia.
d) Katarak traumata desiminata subepitel (ditemukan oleh Vogt)
Berbentuk kekeruhan yang bercak-bercak dan terletak dibawah lapisan epitel
lensa bagian depan. Kadang-kadang kekeruhan ini bersifat permanen dan tidak progresif.
Katarak akibat trauma tembus dapat dalam bentuk : Laserisasi yaitu robekan pada kapsul lensa.
Bila kapsul robek dan isi lensa bercampur dengan cairan aqueous dapat timbul katarak total.10
II.III.2 TRAUMA FISIK (RADIASI)
a) Radiasi pengion
Lensa sangat sensitive terhadap radiasi pengion, diperlukan 20 tahun setelah paparan
sebelum katarak menjadi tampak secara klinis. Periode laten ini berhubungan dengan
dosis radiasi dan usia pasien, semakin muda semakin rentan terhadap radiasi pengion
karena memiliki sel-sel lensa yangs sedang tumbuh secara aktif. Radiasi pengion pada
16

daerah x-ray (panjang gelombang 0,001-10 nm) dapat menyebabkan katarak pada
beberapa individu dengan dosis 200 rad tiap fraksi.
Tanda klinis pertama katarak diinduksi radiasi seringkali berupa kekeruhan punctata di
dalam kapsul posterior dan kekeruhan subkapsular anterior yang halus menjalar kearah
ekuator lensa.
Kekeruhan ini dapat berkembang menjadi kekeruhan lensa total.
b) Radiasi inframerah (katarak glassblowers).
Paparan radiasi inframerah dan panas yang terus menerus ke mata pada waktu yang lama
dapat menyebabkan lapisan terluar kapsul lensa anterior mengelupas dan menjadi lapisan
tunggal. Eksfoliasi sesungguhnya dari kapsul lensa, dengan lamella terluar terkelupas
menggulung diatasnya, jarang terlihat saat ini.
c) Radiasi ultraviolet.
Lensa rentan terhadap kerusakan yang disebabkan oleh radiasi ultraviolet pada daerah
UVB 290-320 nm. Paparan jangka lama terhadap UVB dari paparan sinar matahari
berhubungan dengan peningkatan risiko katarak kortikal dan subkapsular posterior.5

II.III.3 TRAUMA MEKANIK


Ekstraksi katarak ekstrakapsular, yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan nukleus)
melalui

kapsul anterior

yang

dirobek (kapsulotomi

anterior)

dengan meninggalkan

kapsul posterior. Operasi katarak ini adalah merupakan tehnik operasi untuk katarak
imatur/matur yang nukleus atau intinya keras sehingga tidak memungkinkan dioperasi dengan
tehnik fakoemulsifikasi. Insisi kornea lebih kecil daripada ICCE (kira-kira 5-6mm) sehingga
proses penyembuhan lebih cepat sekitar seminggu. Karena kapsul posterior yang utuh, sehingga
dapat dilakukan penanaman lensa intraokular (IOL). Mengurangi resiko edema kornea.
Kerugiannya berupa membutuhkan alat dan tekniknya lebih sukar dibandingkan ICCE. Penyulit
pada teknik ini berupa adanya ruptur kapsul posterior, prolaps badan kaca, hifema, peningkatan
tekanan intraokular, endofthalmitis, katarak sekunder. Katarak traumatik EKEK di sebabkan
karena kekeruhan kapsul posterior akibat katarak traumatik yang terserap sebagian atau setelah
terjadinya ekstraksi katarak ekstrakapsular.2

17

Epitel lensa subkapsul yang tersisa mungkin mencoba melakukan regenerasi serat-serat
lensa, sehingga memberikan gambaran telur ikan pada kapsul posterior. Lapisan epitel yang
berproliferasi tersebut mungkin menghasilkan banyak lapisan, sehingga menimbulkan
kekeruhan. Sel-sel ini mungkin juga mengalami diferensiasi miofibroblastik. Kontraksi seratserat ini menimbulkan banyak kerutan-kerutan kecil dikapsul posterior, yang menimbulkan
distorsi penglihatan. Semua ini menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan setelah ekstraksi
katarak ekstrakapsular. 2
II.III.4 TRAUMA KIMIA
Katarak toksik jarang terjadi. Banyak kasus pada tahun 1930-an akibat penelanan
dinitrofenol (obat untuk menekan nafsu makan).

merupakan bahan yang berperan untuk

menghilangkan gejala peradangan dalam waktu cepat. Namun, juga mempengaruhi proses
metabolisme tubuh, sehingga lama kelamaan mengakibatkan kekeruhan pada lensa mata atau
biasa dikenal sebagai katarak. Pemberian kortikosteroid dalam jangka waktu lama baik dalam
pemberian sistemik maupun tetes, dapat mengakibatkan kekeruhan lensa. 4,10
Kelompok obat psikotropika, dapat menyebabkan deposit pigmen di epithelium lensa
anterior dalam bentuk konfigurasi aksial sehingga lensa menjadi keruh. Deposit ini dipengaruhi
oleh dosis dan durasi pemberian obat. Deposit lebih sering terlihat dengan penggunaan beberapa
jenis fenotiazin, terutama klorpromazin dan thloridazin, daripada jenis yang lainnya.5

18

TERAPI
Pengobatan untuk katarak adalah pembedahan yang dapat dilakukan jika penderita tidak
dapat melihat dengan baik dengan bantuan kacamata untuk melakukan kegiatannya sehari-hari.
Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya dengan mengganti
kacamatanya, menggunakan kacamata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa
pembesar, namun jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan.
Indikasi operasi :4
a) Pada bayi : kurang dari 1 tahun
Bila fundus tidak terlihat. Bila masih dapat dilihat, katarak dibiarkan saja
b) Pada usia lanjut
a. Indikasi klinis : kalau katarak menimbulkan penyulit seperti uveitis atau
glaucoma, meskipun visus masih baik untuk bekerja, perlu dilakukan operasi
setelah keadaan menjadi tenang
b. Indikasi visual : batasnya pada orang yang buta huruf 5/50, pada orang yang dapat
membaca 5/20
Dikenal 2 macam pembedahan dalam pengobatan katarak yaitu dengan pengangkatan lensa,
antara lain:
a. Ekstraksi intrakapsular (ICCE).
Pengangkatan dari seluruh lensa sebagai satu kesatuan. Setelah zonula dipisahkan, lensa
diangkat dengan menggunakan cryoprobe yang diletakkan secara langsung pada kapsula
lentis. Bedah beku berdasarkan pada pembekuan untuk mengangkat suatu lesi atau
keabnormalitas. Prinsip bedah beku adalah logam dingin akan melekat pada benda yang
lembab. Ketika cryoprobe diletakkan pada kapsula lentis, kapsul akan melekat pada
probe, kemudian lensa diangkat secara lembut.

19

Sumber : Netter

Gambar 5. ICCE

b. Ekstraksi ekstrakapsular (ECCE).


Pada tehnik ini, bagian depan kapsul dipotong dan diangkat, lensa dibuang dari mata,
sehingga menyisakan kapsul bagian belakang. Lensa intraokuler buatan dapat
dimasukkan ke dalam kapsul tersebut.5

20

Sumber : jerrytan eye surgery

Gambar 6. ECCE

21

IRIDOSIKLITIS
A. PENDAHULUAN
Uvea terdiri merupakan bagian tengah yang berpigmen, struktur vascular dari mata dan
terdiri atas iris, korpus sillier, dan koroid. Uveitis didefinisikan sebagai inflamasi (ie, -itis) dari
uvea (berasal dari bahasa Latin uvea, berarti anggur). Studi mengenai uveitis sangat rumit
karena disebabkan oleh reaksi inflamasi dibagian dalam mata akibat infeksi maupun
noninfeksi(11). Iridosiklitis merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapat berjalan akut
ataupun kronis. Penyebabnya tidak dapat diketahui dengan hanya melihat gambaran kliniknya
saja, karena iritis dan iridosiklitis dapat merupakan suatu manifestasi klinik reaksi imunologik
tertunda, dini, maupun yang dimediasi oleh sel, terhadap jaringan uvea anterior. Pada
kekambuhan atau rekurensi akan terjadi reaksi imunologik humoral. Bakteriemia ataupun
viremia dapat menimbulkan iritis ringan, yang apabila kemudian terdapat antigen yang sama
dalam tubuh, maka akan dapat timbul kekambuhan(12).
Uveitis anterior dapat disebabkan spondilitis, sindrom Reiter, infeksi streptococ ataupun
suatu sindrom Behcet. Infeksi tertentu dapat menimbulkan iritis seperti toksoplasmosis,
tuberkulosis, histoplasmosis, sifilis, sarkoidosis, virus herpes simpleks dan zooster selain akibat
suatu trauma. Biasanya erjalanan penyakit ini dimulai dengan gejala iridosiklitis akut, yang dapat
disebabkan oleh suatu reaksi alergi, maupun terjadi bersamaan dengan penyakit sendi, virus,
sifilis, sarkoidosis, tuberkulosis, maupun tidak diketahui sama sekali(12).
B. ANATOMI
Uvea terdiri dari iris, korpus siliare dan khoroid. Bagian ini adalah lapisan vaskular
tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. Bagian ini ikut memasukkan darah ke
retina(12).
1). IRIS
Iris adalah perpanjangan korpus siliare ke anterior. Iris berupa suatu permukaan pipih
dengan apertura bulat yang terletak di tengah pupil. Iris terletak bersambungan dengan
22

permukaan anterior lensa, yang memisahkan kamera anterior dari kamera posterior, yang
masing-masing berisi aqueus humor. Di dalam stroma iris terdapat sfingter dan otot-otot dilator.
Kedua lapisan berpigmen pekat pada permukaan posterior iris merupakan perluasan neuroretina
dan lapisan epitel pigmen retina ke arah anterior(12).
Pasok darah ke iris adalah dari sirkulus major iris. Kapiler-kapiler iris mempunyai lapisan
endotel yang tidak berlubang sehingga normalnya tidak membocorkan fluoresein yang
disuntikkan secara intravena. Persarafan iris adalah melalui serat-serat di dalam nervus siliares.
Iris mengendalikan banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata. Ukuran pupil pada
prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas parasimpatis yang
dihantarkan melalui nervus kranialis III dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatik.
2). KORPUS SILIARIS
Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,
membentang ke depan dari ujung anterior khoroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris
terdiri dari suatu zona anterior yang berombakombak,pars plikata dan zona posterior yang datar,
pars plana. Prosesus siliaris berasal dari pars plikata. Prosesus siliaris ini terutama terbentuk dari
kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vortex. Kapiler-kapilernya besar dan
berlobang-lobang sehingga membocorkan floresein yang disuntikkan secara intravena. Ada 2
lapisan epitel siliaris, satu lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan
neuroretina ke anterior, dan lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan perluasan dari
lapisan epitel pigmen retina. Prosesus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi
sebagai pembentuk aqueus humor.
3). KHOROID
Khoroid adalah segmen posterior uvea, di antara retina dan sklera. Khoroid tersusun dari
tiga lapisan pembuluh darah khoroid; besar, sedang dan kecil. Semakin dalam pembuluh terletak
di dalam khoroid, semakin lebar lumennya. Bagian dalam pembuluh darah khoroid dikenal
sebagai khoriokapilaris. Darah dari pembuluh darah khoroid dialirkan melalui empat vena
vortex, satu di masing-masing kuadran posterior. Khoroid di sebelah dalam dibatasi oleh
23

membran Bruch dan di sebelah luar oleh sklera. Ruang suprakoroid terletak di antara khoroid
dan sklera. Khoroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus. Ke anterior, khoroid
bersambung dengan korpus siliare. Agregat pembuluh darah khoroid memperdarahi bagian luar
retina yang mendasarinya(12).
C. DEFINISI
Iridosiklitis merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapat berjalan akut ataupun
kronis, biasanya tampak mata merah yang unilateral dan nyeri. Iridosiklitidis harus dibedakan
dengan penyakit yang menyebabkan mata merah lainnya, seperti glaucoma akut sudut tertutup,
trauma akibat benda asing, keratitis dan ulkus kornea(13,14).
D. EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia belum ada data akurat mengenai jumlah kasus uveitis. Di Amerika Serikat
ditemukan angka kejadian uveitis anterior adalah 8-12 orang dari 100.000 penduduk per tahun.
Insidennya meningkat pada usia 20-50 tahun dan paling banyak pada usia sekitar 30-an. Menurut
American Optometric Association (AOA), berdasarkan etiologinya ada beberapa factor resiko
yang menyertai kejadian uveitis anterior antara lain, penderita toxoplasmosis dan yang
berhubungan dengan hewan perantara toxoplasma. Beberapa penyakit menular seksual juga
meningkatkan angka kejadian uveitis anterior seperti sifilis, HIV, dan sindroma Reiter.
E. KLASIFIKASI(13,15)
Berdasarkan spesifitas penyebabnya uveitis anterior (iridosiklitis) dapat dibagi atas
uveitis infeksius, uveitis noninfeksius, dan uveitis tanpa penyebab yang jelas. Uveitis infeksius
dapt disebabkan oleh agen non spesifik (endotoksin dan mediator peradangan lainya), agen
spesifik pada mata (oftalmika simpatika, uveitis imbas lensa), dan penyakit sistemik seperti
Behcet, sarcoidosis, sindroma Reiter, dll. Berdasarkan asalnya uveitis anterior dibedakan
menjadi, uveitis eksogen dan uveitis endogen. Uveitis eksogen pada umumnya dikarenakan oleh
trauma, operasi intra okuler, ataupun iatrogenic. Sedangkan uveitis endogen dapat disebabkan
oleh fokal infeksi di organ lain maupun reaksi autoimun.

24

Secara klinis (menurut cara timbul dan lamanya perjalanan penyakitnya) uveitis anterior
dibedakan menjadi uveitis anterior akut dan uveitis anterior kronik. Uveitis anterior akut
biasanya timbul mendadak dan perjalanan penyakitnya kurang dari 5 minggu. Sedangkan yang
kronik mulainya berangsur-angsur, dan perjalanann penyakitnya ddapat berbulan-bulan maupun
tahunan.
Klasifikasi uveitis anterior berdasarkan patologi anatominya terdiri dari tipe
granulomatosa dan nongranulomatosa. Tipe granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel epiteloid
dan makrofag. Sedangkan tipe non granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel-sel plasma dan
limfosit.
F. ETIOLOGI
Secara umum uveitis disebabkan oleh reaksi imunitas. Uveitis sering dihubungkan
dengan infeksi seperti herpes, toksoplasmosis dan sifilis. Reaksi imunitas terhadap benda asing
tau antigen pada mata juga dapat menyebabkan cedera pada pembuluh darah dan sel-sel pada
traktus uvealis. Uveitis juga sering dikaitkan dengan penyakit atau kelainan autoimun, seperti
lupus eritematosus sistemik dan artritis reumatoid. Pada kelainan autoimun, uveitis mungkin
disebabkan oleh reaksi hipersensitifitas terhadap deposisi kompleks imun dalam traktus uvealis.

G. PATOFISIOLOGI(15,16)
Peradangan trakturs uvealis banyak penyebabnya dan dapat mengenai satu atau ketiga
bagian secara bersamaan. Bentuk uveitis paling sering terjadi adalah uveitis anterior akut (iritis),
umumnya unilateral dan ditandai dengan riwayat sakit, fotofobia dan penglihatan kabur, mata
merah, pupil kecil serta ireguler.
Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada orang
dewasa dan usia pertengahan. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui. Berdasarkan
patologi dapat dibedakan dua jenis besar uveitis; yang non granulomatosa (lebih umum) dan
granulomatosa.

25

Uveitis non-granulomatosa terutama timbul di bagian anterior traktus ini, yaitu iris dan
korpus siliaris. Terdapat reaksi radang, dengan terlihatnya infiltrate sel-sel limfosit dan sel
plasma dengan jumlah cukup banyak dan sedikit mononuclear. Pada kasus berat dapat terbentuk
bekuan fibrin besar atau hipopion di kamera okuli anterior.
Badan siliar berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humous aqueus) yang
member makanan kepada lensa dan kornea. Dengan adanya peradangan di iris dan badan siliar,
maka timbullah hiperemis yang aktif, pembuluh darah melebar, pembentukan cairan bertambah,
sehingga dapat menyebabkan glaucoma sekunder. Selain oleh cairan bilik mata, dinding
pembuluh darah dapat juga dilalui oleh sel darah putih, sel darah merah dan eksudat yang akan
mengakibatkan tekanan osmose cairan bilik mata bertambah dan dapat mengakibatkan
glaucoma. Cairan dengan lain-lainnya ini, dari bilik mata belakang melalui celah antara lensa iris
dan pupil ke kamera okuli anterior. Di kamera okuli anterior, oleh karena iris banyak
mengandung pembuluh darah, maka suhunya meningkat dan berat jenis cairan berkurang
sehingga cairan akan bergerak ke atas. Di daerah kornea karena tidak mengandung pembuluh
darah, suhu menurun dan berat jenis cairan bertambah, sehingga cairan disini akan bergerak ke
bawah. Sambil turun sel-sel radang dan fibrin dapat melekat pada endotel kornea, membentuk
keratik presipitat yang dari depan tampak sebagai segitiga dengan endapan yang makin ke bawah
semakin besar. Di sudut kamera okuli anterior cairan melalui trabekula masuk ke dalam kanalis
schlemn untuk menuju ke pembuluh darah episklera. Bila keluar masuknya cairan ini masih
seimbang maka tekanan bola mata akan berada pada batas normal 15-20 mmHg. Sel radang dan
fibrin dapat pula menyumbat sudut kamera okuli anterior, sehingga alirannya terhambat dan
terjadilah glaucoma sekunder. Glaucoma juga bisa terjadi akibat trabekula yang meradang atau
sakit.
Elemen darah dapat bertumpuk di kamera okuli anterior dan timbullah hifema (bila
banyak mengandung sel darah merah) dan hipopion (yang terkumpul banyak mengandung sel
darah putih). Elemen-elemen radang yang mengandung fibrin yang menempel pada pupil dapat
juga mengalami organisasi, sehingga melekatkan ujung iris pada lensa. Perlengketan ini disebut
sinekia posterior. Bila seluruh iris menempel pada lensa disebut seklusio pupil sehingga cairan
yang dari kamera okuli posterior tidak dapat melalui pupil untuk masuk ke kamera okuli anterior,
iris terdorong ke depan, disebut iris bombe dan menyebabkan sudut kamera okuli anterior
26

menyempit, dan timbullah glaucoma sekunder. Perlengketan-perlengketan iris pada lensa


menyebabkan bentuk pupil tidak teratur. Pupil dapat pula diisi oleh sel-sel radang yang
menyebabkan organisasi jaringan dan terjadi oklusi pupil. Peradangan badan siliar juga dapat
menyebabkan kekeruhan pada badan kaca, yang tampak seperti kekeruhan karena debu. Dengan
adanya peradangan ini maka metabolism pada lensa terganggu dan dapat mengakibatkan katarak.
Pada kasus yang sudah lanjut, kekeruhan badan kaca pun dapat mengakibatkan organisasi
jaringan yang tampak sebagai membrane yang terdiri dari jaringan ikat dengan neurovaskuler
dari retina yang disebut renitis proloferans. Pada kasus yang lebih lanjut lagi dapat
mengakibatkan ablasio retina.
H. GAMBARAN KLINIS (17)
Gejala akut dari uveitis anterior adalah mata merah, fotofobia, nyeri, penurunan tajam
penglihatan dan hiperlakrimasi. Sedangkan pada keadaan kronis gejala uveitis anterior yang
ditemukan dapat minimal sekali, meskipun proses radang yang hebat sedang terjadi.
1). Uveitis Anterior Jenis Non-Granulomatosa
Pada bentuk non-granulomatosa, onsetnya khas akut, dengan rasa sakit, injeksi, fotofobia
dan penglihatan kabur. Terdapat kemerahan sirkumkorneal atau injeksi siliar yang disebabkan
oleh dilatasi pembuluh-pembuluh darah limbus. Deposit putih halus (keratic presipitate/ KP)
pada permukaan posterior kornea dapat dilihat dengan slit-lamp atau dengan kaca pembesar. KP
adalah deposit seluler pada endotel kornea. Karakteristik dan distribusi KP dapat memberikan
petunjuk bagi jenis uveitis. KP umumnya terbentuk di daerah pertengahan dan inferior dari
kornea. Terdapat 4 jenis KP yang diketahui, yaitu small KP, medium KP, large KP dan fresh KP.
Small KP merupakan tanda khas pada herpes zoster dan Fuchs uveitis syndrome. Medium KP
terlihat pada kebanyakan jenis uveitis anterior akut maupun kronis. Large KP biasanya jenis
mutton fat biasanya erdapat pada uveitis anterior tipe granulomatosa. Fresh KP atau KP baru
terlihat berwarna putih dan melingkar. Seiring bertambahnya waktu,akan berubah menjadi lebih
pucat dan berpigmen. Pupil mengecil dan mungkin terdapat kumpulan fibrin dengan sel di
kamera anterior. Jika terdapat sinekia posterior, bentuk pupil menjadi tidak teratur.
2). Uveitis Anterior Jenis Granulomatosa
27

Pada bentuk granulomatosa, biasanya onsetnya tidak terlihat. Penglihatan berangsur


kabur dan mata tersebut memerah secara difus di daerah sirkumkornea. Sakitnya minimal dan
fotofobianya tidak seberat bentuk non-granulomatosa. Pupil sering mengecil dan tidak teratur
karena terbentuknya sinekia posterior. KP mutton fat besar-besar dapat terlihat dengan slit-lamp
di permukaan posterior kornea. Tampak kemerahan, flare dan sel-sel putih di tepian pupil (nodul
Koeppe). Nodul-nodul ini sepadan dengan KP mutton fat. Nodul serupa di seluruh stroma iris
disebut nodul Busacca.
I. DIAGNOSIS(19,20)
Diagnosis uveitis anterior dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan
oftalmologi dan pemeriksaan penunjang lainnya.
1). Anamnesis
Anamnesis dilakukan dengan menanyakan riwayat kesehatan pasien, misalnya pernah
menderita iritis atau penyakit mata lainnya, kemudian riwayat penyakit sistemik yang mungkin
pernah diderita oleh pasien.
Keluhan yang dirasakan pasien biasanya antara lain:

Nyeri dangkal (dull pain), yang muncul dan sering menjadi lebih terasa ketika mata disentuh
pada kelopak mata. Nyeri tersebut dapat beralih ke daerah pelipis atau daerah periorbital.
Nyeri tersebut sering timbul dan menghilang segera setelah muncul.

Fotofobia atau fotosensitif terhadap cahaya, terutama cahaya matahari yang dapat menambah
rasa tidak nyaman pasien

Kemerahan tanpa sekret mukopurulen

Pandangan kabur (blurring)

Umumnya unilateral

2). Pemeriksaan Oftalmologi

Visus : visus biasanya normal atau dapat sedikit menurun


28

Tekanan intraokular (TIO) pada mata yang meradang lebih rendah daripada mata yang
sehat. Hal ini secara sekunder disebabkan oleh penurunan produksi cairan akuos akibat
radang pada korpus siliaris. Akan tetapi TIO juga dapat meningkat akibat perubahan
aliran keluar (outflow)cairan akuos.

Konjungtiva : terlihat injeksi silier/ perilimbal atau dapat pula (pada kasus yang jarang)
injeksi pada seluruh konjungtiva

Kornea : KP (+), udema stroma kornea

Camera Oculi Anterior (COA) : sel-sel flare dan/atau hipopion. Ditemukannya sel-sel
pada cairan akuos merupakan tanda dari proses inflamasi yang aktif. Jumlah sel yang
ditemukan pada pemeriksaan slitlamp dapat digunakan untuk grading. Grade 0 sampai +4
ditentukan dari:
0 : tidak ditemukan sel
+1 : 5-10 sel
+2 : 11-20 sel
+3 : 21-50 sel
+4 : > 50 sel
Aqueous flare adalah akibat dari keluarnya protein dari pembuluh darah iris yang
mengalami peradangan. Adanya flare tanpa ditemukannya sel-sel bukan indikasi bagi
pengobatan. Melalui hasil pemeriksaan slit-lamp yang sama dengan pemeriksaan sel,
flare juga diklasifikasikan sebagai berikut:
0 : tidak ditemukan flare
+1 : terlihat hanya dengan pemeriksaan yang teliti
+2 : moderat, iris terlihat bersih
+3 : iris dan lensa terlihat keruh
+4 : terbentuk fibrin pada cairan akuos
Hipopion ditemukan sebagian besar mungkin sehubungan dengan penyakit terkait HLAB27, penyakit Behcet atau penyakit infeksi terkait iritis.

Iris : dapat ditemukan sinekia posterior

29

Lensa dan korpus vitreus anterior : dapat ditemukan lentikular presipitat pada kapsul
lensa anterior. Katarak subkapsuler posterior dapat ditemukan bila pasien mengalami
iritis berulang.

3). Pemeriksaan Laboratorium


Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya tidak diperlukan untuk uveitis anterior,
apalagi bila jenisnya non-granulomatosa atau menunjukkan respon terhadap pengobatan non
spesifik. Akan tetapi pada keadaan dimana uveitis anterior tetap tidak responsif terhadap
pengobatan maka diperlukan usaha untuk menemukan diagnosis etiologiknya. Pada pria muda
dengan iridosiklitis akut rekurens, foto rontgen sakroiliaka diperlukan untuk mengeksklusi
kemungkinan adanya spondilitis ankilosa. Pada kelompok usia yang lebih muda, artritis
reumatoid juvenil harus selalu dipertimbangkan khususnya pada kasuskasus iridosiklitis kronis.
Pemeriksaan darah untuk antinuclear antibody dan rheumatoid factor serta foto rontgen lutut
sebaiknya dilakukan. Perujukan ke ahli penyakit anak dianjurkan pada keadaan ini. Iridosiklitis
dengan KP mutton fat memberikan kemungkinan sarkoidosis. Foto rontgen toraks sebaiknya
dilakukan dan pemeriksaan terhadap enzim lisozim serum serta serum angiotensineconverting
enzyme sangat membantu.
Pemeriksaan terhadap HLA-B27 tidak bermanfaat untuk penatalaksanaan pasien dengan
uveitis anterior, akan tetapi kemungkinan dapat memberikan perkiraan akan suseptibilitas untuk
rekurens. Sebagai contoh, HLA-B27 ditemukan pada sebagian besar kasus iridosiklitis yang
terkait dengan spondilitis ankilosa. Tes kulit terhadap tuberkulosis dan histoplasmosis dapat
berguna, demikian pula antibodi terhadap toksoplasmosis. Berdasarkan tes-tes tersebut dan
gambaran kliniknya, seringkali dapat ditegakkan diagnosis etiologiknya. Dalam usaha penegakan
diagnosis etiologis dari uveitis diperlukan bantuan atau konsultasi dengan bagian lain seperti ahli
radiologi dalam pemeriksaan foto rontgen, ahli penyakit anak atau penyakit dalam pada kasus
atritis reumatoid, ahli penyakit THT pada ksus uveitis akibat infeksi sinus paranasal, ahli
penyakit gigi dan mulut pada kasus uveitis dengan fokus infeksi di rongga mulut, dan lain-lain.
J. DIAGNOSIS BANDING (13)
Berikut adalah beberapa diagnosis banding dari uveitis anterior:
30

Konjungtivitis.

Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, ada kotoran mata dan
umumnya tidak ada rasa sakit, fotofobia atau injeksi siliaris.

Keratitis atau keratokonjungtivitis.

Pada keratitis atau keratokonjungtivitis, penglihatan dapat kabur dan ada rasa sakit dan fotofobia.
Beberapa penyebab keratitis seperti herpes simpleks dan herpes zoster dapat menyertai uveitis
anterior sebenarnya.

Glaukoma akut.

Pada glaukoma akut pupil melebar, tidak ditemukan sinekia posterior dan korneanya beruap.
K. TERAPI(19)
Tujuan utama terapi uveitis anterior adalah:

Mencegah sinekia posterior

Mengurangi keparahan (severity) dan frekuensi serangan atau eksaserbasi uveitis

Mencegah kerusakan pembuluh darah iris yang dapat:


-

Mengubah kondisi dari iridosiklitis akut menjadi iridosiklitis kronik (terjadi


perburukan diagnosis)

Meningkatkan derajat keparahan keadaan yang memang sudah kronik

Mencegah atau meminimalkan perkembangan katarak sekunder

Tidak melakukan tindakan yang dapat menyakiti atau merugikan pasien.

Untuk uveitis anterior non-granulomatosa


o Analgetik sistemik secukupnya untuk mengurangi rasa sakit
o Kacamata gelap untuk keluhan fotofobia
o Pupil harus tetap dilebarkan untuk mencegah sinekia posterior. Atropine digunakan
sebagai pilihan utama untuk tujuan ini. Kemudian setelah reda, dilanjutkan
dengan kerja singkat seperti siklopentolat atau homatropin
o Tetes steroid lokal cukup efektif digunakan sebagai anti radang

31

o Steroid sistemik bila perlu diberikan dalam dosis tunggal selang sehari yang tinggi
dan kemudian diturunkan sampai dosis efektif. Steroid dapat juga diberikan
subkonjungtiva dan peribulbar. Pemberian steroid untuk jangka lama dapat
menimbulkan katarak, glaukoma dan midriasis pada pupil.
o Sikoplegik spesifik diberikan bila kuman penyebab diketahui
Untuk uveitis anterior granulomatosa
Terapi diberikan sesuai dengan penyebab spesifiknya. Atropin 2% diberikan sebagai
dilator pupil bila segmen anterior terkena.
L. KOMPLIKASI(20)
Berikut ini adalah beberapa komplikasi dari uveitis anterior:
-

Sinekia anterior perifer


Uveitis anterior dapat menimbulkan sinekia anterior perifer yang menghalangi humor
akuos keluar di sudut iridokornea (sudut kamera anterior) sehingga dapat menimbulkan
glaucoma.

Sinekia posterior
Dapat menimbulkan glaukoma dengan berkumpulnya akuos humor di belakang iris,
sehingga menonjolkan iris ke depan.

Gangguan metabolisme lensa dapat menimbulkan katarak


Katarak merupakan komplikasi lebih lanjut yang serius, yang dapat dilihat setelah
serangan uveitis anterior yang berulang. Hal ini selalu memberikan efek awal pada
daerah subcapsular posterior dari lensa dan sayangnya, dapat menganggu penglihatan
pada stadium dini. Katarak juga dapat terjadi pada penggunaan steroid topical dan
sistemik jangka panjang.

Edema kistoid makular dan degenerasi makula dapat timbul pada uveitis anterior
yang berkepanjangan.

32

BAB IV
KESIMPULAN
Mata adalah suatu struktur sferis berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan yaitu
sklera/kornea, koroid/badan siliaris/iris, dan retina. Salah satu media refraksi yang penting adalah
lensa. Lensa mata merupakan struktur bikonveks, avaskular, tidak berwarna dan tembus
pandang. Tebalnya sekitar 5 mm dengan diameter sekitar 9 mm terletak dibelakang iris, lensa
digantung oleh zonula yang menghubungkannya dengan korpus siliare yang berfungsi sebagai
media refraksi dan alat akomodasi.
Kelainan pada lensa dapat berupa kekeruhan lensa yang disebut katarak, katarak yang
dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit lain dikenal dengan katarak komplikata
Penyebabnya katarak komplikata:
1. Penyakit lokal di mata :

Glaucoma

Uveitis

Myopia maligna

2. Penyakit sistemik :

DM

Hipotiroid

Galaktosemia

3. Trauma :
Fisik : radiasi
Mekanis : pasca bedah
Kimia : zat toksis
Pengobatan untuk katarak adalah pembedahan, ada 2 macam pembedahan yang dikenal saat ini
yaitu :
ECCE dan ICCE

33

DAFTAR PUSTAKA
1.

Ilyas, S., 2007. Ilmu penyakit Mata. Edisi Ke-3. Jakarta, FK UI

2.

Anatomi mata. Available at : http://www.scribd.com/doc/29310812/Anatomi-Mata#

3.

Vaughan Daniel, Asbury Taylor : Oftalmologi Umum. Ed 14. Widya Medika.Jakarta : 2000

4.

Datta Vipan , Swift G F Peter, A H Woodruff Geoffrey, Harris F Roy: Metabolic cataracts
in newly diagnosed diabetes.Archives of Disease in Childhood 1997;76:118120 Zigler Jr
Samuel J,Datiles III Manuel: Pathogenesis of Cataracts Chapter 72B.

5.

K V Raju , Sisira Sivan N.V : A clinical study of Complicated Cataract In Uveitis. Kerala
Journal of Ophthalmology Vol. XXII, No.1, March 2010

6.

Leo. Lens and Cataract. Ed 11. Jakarta : 2004

7.

Pedoman diagnosis dan terapi, bag/smf ilmu penyakit mata, 2006 edisi ke III, rumah sakit
umum dokter soetomo, Surabaya

8.

Ilyas Sidarta : Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

9.

McAULEY: Cataracts In Galactosemia.. London. Brit. J. Ophihal. (1953) 37, 655.]

10.

Andrew I Jobling, Robert C Augustey: What causes steroid cataracts? A review of steroidinduced posterior su bcapsular cataracts; n.Clin Exp Optom 2002; 85: 2: 61-75

11.

Moorthy RS. 2008-2009 Basic and Clinical Science Course Section 9: Intraocular
Inflamation and uveitis. American Academy of ophthalmology. 2007.

12.

Vaughan DG. Anatomi & Embriologi Mata: Oftalmologi Umum (General Opthalmology).
Edisi 14. Widya Medica. Jakarta.

13.

Vaughan DG. Traktus Uvealis & Sklera In: Oftalmologi Umum (General Opthalmology).
Edisi 14. Widya Medica. Jakarta.

14.

Ming, Stew., Constable, I., Color Atlas of Ophtamology. 3 th Edition. World Sciens. New
York. 2004.p.65.

15.

Paramita,

Galuh

P.

2010.

Uveitis

Anterior.

Available

from

URL:

http://www.fkumycase.net/wiki/index.php?page=mata+%22+uveitis+anterior%22.html.
16.

Ilyas S. 2007. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta. Hal. 172-4.

17.

Trad MJ. Anterior uveitis. [Serial online]. [march, 24 2000]. Available from:
URL:http://www.optometry.co.uk./journal/23564/anterior_uveitis.html
34

18.

Lang, GK. Ophthalmology A Short Textbook. Thieme. Stuttgart-New York. 2000.p.211.

19.

Teoh PC. Anterior uveitis as a clinical presentation of orbital inflammatory disease in an


adult.

Vol

50.

Edisi

229

[serial

online].

[Januari

2009].

Available

from:

URL:http://www.singaporemedj.com/2009/50/e229.html
20.

Amoaku and Browning. Common Eye Diseases and their Management. 3 th edition.
Springer-Verlag. London. 2006.p.143.

35