(liver).Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obatobatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis, hepatitis
A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut
( hepatitis A ) dapat pula hepatitis kronik ( hepatitis B,C ) dan adapula yang
kemudian menjadi kanker hati ( hepatitis B dan C ).
ETIOLOGI
Radang hati hepatitis mempunyai beberapa penyebab, termasuk :
Ada lima virus yang diketahui mempengaruhi hati dan menyebabkan hepatitis: HAV,
HBV, HCV, virus hepatis delta (HDV, yang hanya menyebabkan masalah pada orang
yang terinfeksi HBV), dan virus hepatitis E (HEV). Tidak ada virus hepatitis F. Virus
hepatitis G (HGV) pada awal diperkirakan dapat menyebabkan kerusakan pada hati,
tetapi ternyata diketahui sebagai virus yang tidak menyebabkan masalah
kesehatan, dan virus ini sekarang diberi nama baru sebagai virus GB-C (GBV-C).
a.
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Jenis tempat atau sarana yang digunakan untuk buang air besar
Pemakaian tatto
Transfusi darah
Dalam kejadian Hepatitis , faktor penjamu (Host), penyebab (Agent) dan lingkungan
(Environment) yang mempunyai pengaruh sangat besar adalah :
1.
2.
Faktor penjamu (Host) yaitu perilaku (personal hygiene), immunisasi, status
gizi, keturunan, umur dan jenis kelamin.
3.
Faktor lingkungan (Environment) yaitu lingkungan fisik maupun lingkungan
biologi, lingkungan fisik dapat berupa Mandi Cuci Kakus (MCK), pengolahan dan
penyimpanan makanan dan minuman, sedangkan lingkungan biologi dapat berupa
keberadaan lalat, keberadaan kecoa dan keberadaan tikus.
4.
Faktor pelayanan kesehatan (Medical Care Service) juga mempengaruhi tinggi
rendahnya derajat kesehatan.
Hepatitis A(VHA).
Virus dikeluarkan dari tubuh melalui tinja yaitu lewat empedu masuk ke dalam usus,
ditularkan secara feco-oral yaitu virus ditemukan pada tinja. Virus ini juga mudah
menular melalui makanan atau minuman yang sudah terkontaminasi, juga
terkadang melalui hubungan seks dengan penderita.
Di negara berkembang kebanyakan anak sekolah mengidap hepatitis A karena
penularan dari orang lain. Mereka makan makanan yang tercemar kotoran yang
mengandung VHA dan tidak dimasak secara sempurna.
Waktu terekspos sampai kena penyakit atau masa inkubasi hepatitis A adalah 2
sampai 6 minggu. Penderita akan mengalami gejala-gejala seperti demam, lemah,
letih, dan lesu, pada beberapa kasus, seringkali terjadi muntah-muntah yang terus
menerus sehingga menyebabkan seluruh badan terasa lemas. Demam yang terjadi
adalah demam yang terus menerus, tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada
demam berdarah, tbc, thypus, dll.
b.
Hepatitis B (VHB).
VHB ditularkan melalui darah dan cairan tubuh seperti air liur, air mani, cairan
vagina dan air susu ibu. Virus masuk ke tubuh lewat kulit atau selaput lendir tubuh
yang rusak. Masa inkubasi dari hepatitis B ini berkisar antar 45-180 hari dan lama
masa inkubasi tergantung pada jumlah virus yang masuk ke dalam tubuh dan cara
penularan serta daya tahan pasien. Di daerah endemik penularan sering terjadi
pada waktu persalinan atau pada awal pemberian makanan bayi. Penularan dari ibu
ke bayi merupakan penyebab terpenting hepatitis menahun yang mudah
berkembang menjadi kanker hati.
Adapun cara penularan hepatitis B lainnya diantaranya adalah :
Pisau cukur, sikat gigi, handuk dan alat kebersihan lainnya, dapat menularkan
penyakit hepatitis B jika digunakan secara bersama-sama. Karena itu biasakan
menggunakan alat kebersihan pribadi hanya untuk pribadi, bukan untuk bersamasama.
Ibu hamil yang terinfeksi penyakit hepatitis B, sudah tentu akan menularkan
penyakit ini kepada bayinya. Oleh karena itu, si bayi wajib diimunisasi sebelum
penyakit hepatitis B bertambah parah.
c.
Hepatitis C (VHC).
VHC terutama ditularkan melalui darah. Transfusi darah merupakan cara penularan
yang ter-penting. Masa inkubasi rata rata 7 minggu. Orang yang mempunyai risiko
tinggi mendapat VHC ialah mereka yang memerlukan tranfusi darah berulang,
menjalani cuci darah, cangkok organ dll. Masa inkubasi penyakit hepatitis C adalah
2-6 minggu dimana 60-70% tanpa gejala, 10-20% menunjukkan gejala yang tidak
spesifik seperti mual, muntah, lemah, tidak nafsu makan, nyeri pada perut dan 2030% disertai warna kuning pada kulit (iketus).
Hepatitis C biasanya menyebar ketika darah dari orang yang terinfeksi Virus
Hepatitis C (HCV) memasuki tubuh seseorang yang tidak terinfeksi. Hal ini dapat
terjadi pada kegiatan kegiatan seperti:
Hepatitis C tidak ditularkan melalui air susu atau melalui kontak biasa seperti
memeluk, menyentuh, dan berbagi makanan atau minuman dengan orang yang
terinfeksi.
Orang yang menggunakan tindikan dan tatoo yang dibuat oleh peralatan
yang tidak steril.
Hepatitis Asimtopatik
Infeksi yang asimtomatik ini selanjutnya dapat dibagi menjadi sub-klinik atau tidak
nyata (inapparent). Infeksi sub-klinik ditandai dengan adanya kelainan fungsi hati,
yaitu peningkatan aminotransferase serum,sementara infeksi tak nyata hanya
dapat diketahui dari pemeriksaan serologik.
Hepatitis simtopatik
Gejala dan perjalanan penyakit hepatitis virus secara klinis dapat dibedakan dalam
4 stadium yaitu masa inkubasi, pra-ikterik, ikterik, dan fase penyembuhan.
Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan
pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual,
nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali
setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap
penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak
berlanjut ke hepatitis kronik. Masa inkubasi 30 hari.
Hepatitis B
Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa
lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik
atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.
Diagnosa Hepatitis
Hepatitis A
Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Dokter akanmeminta tes ini bila
kita mengalami gejala hepatitis A atau bilakita ingin tahu apakah kita pernah
terinfeksi HAV sebelumnya.Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus,
yangdisebut sebagai IgM dan IgG (Ig adalah singkatan untukimunoglobulin).
Pertama, dicari antibodi IgM, yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh lima sampai
sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes
juga mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya
melindungi terhadap infeksi HAV.
Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita
kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk
divaksinasi terhadap HAV.
Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG, kita
kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan
sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.
Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi
IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah
divaksinasikan terhadap HAV. Kita sekarang kebal terhadap HAV.
Hepatitis B
Diagnosa yang dapat dilakukan yaitu serologi (test darah) dan biopsi liver
(pengambilan sampel jaringan liver).Bila HBsAg positif maka orang tersebut telah
terinfeksi oleh VHB (Misnadiarly, 2007).
Tersedia tes laboratorium untuk mendiagnosis infeksi HBV dan tes lain untuk
memantau orang dengan hepatitis B kronis.
Hepatitis B didiagnosis dengan tes darah yang mencari antigen (pecahan virus
hepatitis B) tertentu dan antibodi (yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai
reaksi terhadap HBV).Tes darah awal untuk diagnosis infeksi HBV mencari satu
antigen HbsAg (antigen permukaan, atau surface, hepatitis B) dan dua antibodi
anti-HBs (antibodi terhadap antigen permukaan HBV) dan anti-HBc (antibodi
terhadap antigen bagian inti, atau core, HBV). Sebetulnya ada dua tipe antibodi
anti-HBc yang dibuat: antibodi IgM dan antibodi IgG.
Tes darah yang dipakai untuk diagnosis infeksi HBV dapat membingungkan, karena
ada berbagai kombinasi antigen dan antibodi yang berbeda, dan masing-masing
kombinasi mempunyai artinya sendiri. Berikut adalah arti dari kombinasi yang
mungkin terjadi:
Tergantung pada hasil ini, tes tambahan mungkin dibutuhkan.Bila kita tidak pernah
terinfeksi HBV atau pernah divaksinasikan terhadap HBV, kita tidak membutuhkan
tes tambahan.Bila kita baru-baru ini terinfeksi HBV atau kita hepatitis B akut,
sebaiknya kita tes ulang setelah enam bulan untuk meyakinkan sudah didapatkan
kekebalan yang dibutuhkan.
Hepatitis C
Ada tes laboratorium untuk mendiagnosis infeksi HCV dan tes laboratorium untuk
memantau orang dengan HCV.
Tes Antibodi HCV: Mendiagnosis infeksi HCV mulai dengantes antibodi, serupa
dengan tes yang dilakukan untuk diagnosisinfeksi HIV. Antibodi terhadap HCV
biasanya dapat dideteksidalam darah dalam enam atau tujuh minggu setelah
virustersebut masuk ke tubuh, walaupun kadang kala untukbeberapa orang
dibutuhkan tiga bulan atau lebih. Bila tesantibodi HCV positif, tes ulang biasanya
dilakukan untukkonfirmasi. Tes konfirmasi ini dapat tes antibodi lain atau tesPCR.
Bila kita tes positif untuk antibodi terhadap HCV, ini berartikita pernah terpajan oleh
virus tersebut pada suatu waktu.Karena kurang lebih 20 persen orang yang
terinfeksi HCV sembuh tanpa memakai obat, biasanya dalam enam bulansetelah
terinfeksi, langkah berikut adalah untuk mencari virusdalam darah.
Tes Viral Load HCV: Untuk mencari HCV, dokter kitamungkin meminta tes PCR
kualitatif untuk menentukanadanya virus hepatitis C di darah kita. Dokter juga
dapatmeminta tes PCR kuantitatif mirip dengan tes yang dipakaiuntuk mengukur
viral load HIV untuk mengetahui apakahada HCV dan menentukan viral load HCV
kita.
Tes viral load HCV tidak dapat menentukan bilaatau kapan seseorang dengan
hepatitis C akan menjadi sirosisatau gagal hati. Namun viral load HCV dapat
Tes Genotipe: Tidak semua virus hepatitis C adalah sama. Ada sedikitnya
enam genotipe HCV yang berbeda yang berarti bentuk genetis saling berbeda.
Lagi pula, beberapa genotipe ini dibagi menjadi subtipe. Misalnya, HCV genotipe 1
dibagi dalam subtipe a dan b.
Genotype HCV tampaknya tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun
genotype mempengaruhi keberhasilan pengobatan genotipe 1 dan 4 paling sulit
diobati, sementara pengobatan jauh lebih berhasil untuk genotipe 2 dan 3, biasanya
juga dalam waktu yang lebih singkat. Bila kita mengetahui genotipe HCV kita, ini
akan membantu dokter kita menentukan pendekatan yang terbaik untuk
mengobatinya bila dibutuhkan. Hal ini dapat termasuk keputusan mengenai obat
yang terbaik serta lamanya pengobatan.
mengambil interferon karena efek samping. Dalam dua minggu pertama mengambil
interferon, tubuh dapat memperburuk gejala dan akan dapat mengalami depresi,
lelah, dan menderita nyeri otot, demam dan mual.
Meskipun interferon suntik sedikit berbeda dengan yang dihasilkan tubuh, interferon
ini dapat membantu menumpas virus dengan dua cara:
Telbivudine
Merupakan obat antivirus lain yang digunakan untuk menghentikan virus hepatitis B
dari replikasi.Ini adalah dalam bentuk pil yang harus diambil setiap hari. Terdapat
hampir tidak ada efek samping tetapi jika Anda berhenti minum pil, gejala mungkin
akan memburuk. Selain itu, jika minum pil terlalu lama, virus bisa menjadi resisten
terhadap obat-obatan.
Entecavir
Merupakan obat antivirus lain dalam bentuk pil. Pil ini harus dilakukan sekali sehari
dan jika menghentikannya, akan timbul gejala-gejala yang menjadi lebih buruk.
Lamivudine
Mirip dengan Telbivudine tetapi tidak kuat.Ini juga merupakan pil yang harus
diminum sekali sehari.Obat antivirus ini tidak dianjurkan untuk orang dengan
masalah ginjal.
Adefovir dipivoxil
Obat anti virus dalam bentuk pil yang mampu menghentikan virus dari
replikasi.Obat ini sangat efektif untuk orang-orang yang resisten terhadap
Lamivudine.
Selain itu, ada juga pengobatan tradisional yang dapat dilakukan.Tumbuhan obat
atau herbal yang dapat digunakan untuk mencegah dan membantu pengobatan
Hepatitis diantaranya mempunyai efek sebagai hepatoprotektor, yaitu melindungi
hati dari pengaruh zat toksik yang dapat merusak sel hati, juga bersifat anti radang,
kolagogum dan khloretik, yaitu meningkatkan produksi empedu oleh hati.
Beberapa jenis tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk pengobatan Hepatitis,
antara lain yaitu temulawak (Curcuma xanthorrhiza), kunyit (Curcuma longa),
sambiloto (Andrographis paniculata), meniran (Phyllanthus urinaria), daun
serut/mirten, jamur kayu/lingzhi (Ganoderma lucidum), akar alang-alang (Imperata
cyllindrica), rumput mutiara (Hedyotis corymbosa), pegagan(Centella asiatica),
buah kacapiring (Gardenia augusta), buah mengkudu (Morinda citrifolia), jombang
(Taraxacum officinale). Selain itu juga ada pengobatan alternatif lain Hepatitis B
seperti hijamah/bekam yang bisa menyembuhkan segala penyakit hepatitis, asal
dilakukan dengan benar dan juga dengan standar medis.
Hepatitis C
Saat ini pengobatan Hepatitis C dilakukan dengan pemberian obat seperti Interferon
alfa, Pegylated interferon alfa dan Ribavirin.Adapun tujuan pengobatan dari
Hepatitis C adalah menghilangkan virus dari tubuh anda sedini mungkin untuk
mencegah perkembangan yang memburuk dan stadium akhir penyakit
hati.Pengobatan pada penderita Hepatitis C memerlukan waktu yang cukup lama
bahkan pada penderita tertentu hal ini tidak dapat menolong, untuk itu perlu
penanganan pada stadium awalnya.
Berikut ini akan diberikan beberapa ulasan upaya pencegahan yang dapat dilakukan
untuk menangani masalah penyakit hepatitis dengan beragam tipe, diantaranya :
1.
Penyakit hepatitis dapat menghinggap siapa saja tidak memandang segi usia atau
faktor ekonomi. Hepatitis dapat menyerang mulai dari balita, anak-anak hingga
orang dewasa. Untuk hepatitis A bila menyerang anak-anak mulai dari 1-18 tahun
dapat dilakukan vaksinasi dengan pemberian dosis vaksin 2 atau 3 tetes dosis
vaksin sesuai dengan standar pengobatan. Sedangkan untuk orang dewasa dengan
pemberian vaksinasi yang lebih besar dengan jangka waktu pemberian vaksin 6-12
bulan setelah dosis pertama vaksin.
Dengan pemberian vaksinasi ini merupakan upaya pencegahan yang efektif dapat
bertahan 15-20 tahun atau lebih. Pemberian vaksin bertujuan mencegah sebelum
terjadinya infeksi dari virus hepatitis A dan memberikan perlindungan terhadap
virus sedini mungkin 2-4 minggu setelah vaksinasi.
Orang yang tinggal dalam satu pondok atau asrama yang setiap harinya
berkontak langsung. Mungkin diantara penghuni pondok asrama memiliki riwayat
penyakit hepatitis A.
Balita dan anak-anak yang mungkin tinggal dalam lingkungan yang memiliki
tingkat resiko yang lebih tinggi akan hepatitis.
Menjaga kebersihan terhadap diri pribadi dan lingkungan sekitar tempat tinggal
merupakan upaya awal yang sangat penting sebagai proses pencegahan lebih dini
sebelum terjangkit atau mengalami resiko yang lebih tinggi terhadap serangan
penyakit hepatitis. Selalu menjaga kebersihan dengan mengawali langkah yang
mudah salah satunya dengan cara membiasakan diri untuk mencuci tangan
sebelum dan sesudah menyentuh sesuatu.
Namun bagi mereka yang suka berpergian ke luar negeri yang mungkin di negara
tersebut memiliki sanitasi yang kurang baik sebagai pencegahan tak ada salahnya
untuk melakukan vaksinasi minimal 2 bulan sebelum melakukan perjalanan ke luar
negeri. Akan tetapi bagi mereka yang sudah teridentifikasi terkena virus hepatitis A
(HAV), globulin imun (IG) harus diberikan sesegera mungkin dengan pemberian
vaksin minimal 2 minggu setelah teridentifikasi virus hepatitis A.
2.
Pemberian vaksinasi ini juga dinilai sangat optimal dan efektif bagi mereka yang
teridentifikasi hepatitis B dan dapat membantu memberikan perlindungan kurang
lebih selama 15 tahun. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit menuturkan
bahwa semua bayi yang baru lahir dan mereka yang sudah berusia sampai dengan
18 tahun dan dewasa diwajibkan untuk diberikan vaksin sebagai upaya
perlindungan dan pencegahan terhadap resiko infeksi divaksinasi. Dengan
pemberian 3 suntikan pada jangka waktu 6-12 bulan wajib memberikan
perlindungan penuh.
Semua anak, para remaja dan orang dewasa pun serta mereka yang aktif secara
seksual perlu diberikan vaksinasi. Terutama bagi mereka yang bekerja langsung
menangani darah atau produk darah seperti pendonor atau pekerja laboratoruim
setiap harinya harus diberikan vaksin. Mereka yang menggunakan obat terlarang
dengan menggunakan jarum suntik juga sangat dilarang untuk saling bergantian
atau menggunakan jarum suntik yang sama, sedotan kokain atau jenis lainnya.
3.
Tidak ada vaksin untuk mencegah virus dari hepatitis C ini . Pemberian vaksin pada
hepatitis A dan B tidak memberikan sistem imunitas atau kekebalan terhadap virus
hepatitis C. Hanya saja upaya preventif untuk mencegah dan mengobati virus
hepatitis C ini yang mungkin dapat dilakukan adalah sama halnya dengan
pemberian vaksin yang sama seperti hepatitis B.
Dengan tiadanya vaksin terhadap hepatitis C, cara terbaik untuk mencegah infeksi
adalah untuk mengurangi risiko kita tersentuh oleh darah orang lain. Hal ini juga
berlaku untuk orang yang sudah terinfeksi HCV, agar menghindari penularan pada
orang lain.
Cara terbaik untuk menghindari faktor risiko terbesar terhadap penularan HCV
adalah untuk menghentikan penggunaan narkoba suntikan atau tidak
mulai.Namun ini tidak realistis untuk semuanya. Jika kita tetap menyuntik narkoba,
kita selalu harus memakai alat suntik dan pelengkap baru dan suci hama, termasuk
jarum suntik, semprit (insul), dapur, kapas, dan air, setiap kali kita menyuntik.
Jangan memakai alat tersebut bergantian. Bila kita harus membagi narkoba,
membaginya waktu kering (masih berbentuk serbuk), atau pakai semprit baru dan
suci hama untuk membaginya. Jangan mengisi larutan narkoba pada semprit orang
lain, dan tentukan daerah suntikan adalah bersih. Menghindari hubungan dengan
darah orang lain.
Jangan memakai sikat gigi, alat cukur, pemotong kuku, atau alat lain yang mungkin
terkena darah secara bergantian. Bila ingin dilakukan tato atau tindikan lain,
pastikan dilakukan oleh ahli yang dapat dipercaya, dan dengan cara yang bersih,
termasuk alat yang suci hama/sekali pakai.
Walaupun HCV tidak menular secara efisien melalui hubunganseks, sebaiknya kita
memakai kondom untuk mengurangi risiko menularkan atau ditularkan HIV, HCV
atau infeksi menular seksual lain.
FasePraikterik(prodromal)
Gejalanonspesifik,permulaanpenyakittidakjelas,demamtinggi,anoreksia, mual,nyerid
idaerahhatidisertaiperubahanwarnaairkemihmenjadigelap.
Pemeriksaanlaboratoriummulaitampakkelainanhati(kadarbilirubinserum, SGOTdanS
GPT,Fosfatosealkali,meningkat).
Faselkterik
Gejalademamdangastrointestinaltambah hebatdisertaihepatomegalidansplenomega
li.timbulnyaikterusmakin hebatdenganpuncak pada minggukedua.setelahtimbulikter
us,gejalamenurundan pemeriksaanlaboratoriumtesfungsi hatiabnormal. Air seni
berwarna seperti teh, kulit menguning, serta keluhan menguat.
FasePenyembuhan
Faseiniditandaidenganmenurunnyakadarenzimaminotransfirase.Pembesaranhatimas
ihadatetapitidak terasanyeri.
Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah
besar, dan seluruh struktur hati mengalami perubahan menjadi irregular, dan
terbentuknya jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami
regenerasi. Secara fungsional sirosis hati dibagi atas 2 jenis, yang pertama adalah
sirosis hati kompensata, dimana pada stadium ini belum terdapat gejala-gejala yang
nyata (asimptomatis). Biasanya stadium ini ditemukan secara tidak sengaja pada
pemeriksaan screening. Yang kedua adalah sirosis hati dekompensata, pada
stadium ini gejala-gejala sudah sangat jelas, pasien merasa lemas, adanya asites,
ikterus, dll.Pada stadium inilah pasien dibawa ke tempat pelayanan kesehatan atau
ke Rumah Sakit.
I. Epidemiologi Sirosis
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan
wanita sekitar 1,6:1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59
tahun, dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun.
II. Patofisiologi
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut
dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau
perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati
kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular
matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata
berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel
stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan
pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang
menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini
mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai
respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar
sitokin transforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien
dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel
stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari
fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel
kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi
yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan
kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di
hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel
hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan
banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis.
Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang
merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.
III. Etiologi Sirosis
Sirosis dapat disebabkan oleh banyak keadaan, termasuk radang kronis
berkepanjangan, racun, infeksi, dan penyakit jantung. Di Amerika sendiri penyebab
sirosis hepatic mulai dari yang paring sering
a. Hepatitis C (26%)
b. Alcoholic Liver Disease (21%)
c. Penyebab Cryptogenik/Tidak diketahui (18%)
d. Hepatitis C + Alkohol (15%)
e. Hepatitis B (15%)
f. Lain-lain (5%)
IV. Gejala dan Tanda
Pada kasus dengan Sirosis Hati Kompensata, pasien tidak mempunyai keluhan yang
terlalu berarti selain dari cepat merasa lelah dan nafsu makan yang menurun tidak
begitu signifikan. Beda halnya dengan pasien pada stadium dekompensata, dimana
sudah timbul banyak gejala yang membuat pasien tidak berdaya akibat hati gagal
mengkompensasi akumulasi kerusakan yang dialaminya. Berikut gejala-gejala
umum beserta dengan penjelasan patomekanismenya.
IV.1. Hipertensi Portal
Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan pada
aliran darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal
terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan
peningkatan tahanan pada aliran darah portal.
Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor tetap
dan faktor dinamis. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh
perubahan menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut seperti terbentuknya
nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata. Kolagen pada akhirnya
berdeposit dalam daerah perisinusoidal.
Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya
kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi
oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada sirosis terjadi
penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi sel
stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid hepar.
Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara vena
portal dan tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg.
Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. Dan HVPG
diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada organ terdekat.
Tingginya tekanan darah portal merupakan salah satu predisposisi terjadinya
peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada esophagus.
IV.2. Edema dan Asites
Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam
memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan
protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan
mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma.
Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami
ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan
keadaan ini disebut edema.
Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan sirosis
hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat
terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal
namun pada pasien sirosis hepatis, kedua proses ini tidak berlangsung sempurna
sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan
tidak dapat melakukan aktivitas ringan.
Karena hati mempunyai peranan dalam memecah obat, sehingga pada sirosis
hepatis, ditemukan sensitivitas terhadap obat semakin menigkat, efek samping
obat lebih menonjol dariada implikasi medisnya sehingga pada penderita sirosis
hepatis, pemilihan obat harus dilakukan dengan sangat hati-hati.
Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan
faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Memar juga dapat terjadi akibat
kekurangan faktor-faktor ini.
Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena
portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar
untuk sampai ke jantung, maka darah melalui pembuluh darah oesofagus, karena
pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak
memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul
darah. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui
tinja yang berwarna ter (hematemesis melena).
Hati juga mempunyai peranan dalam endokrin, sehingga sirosis dapat
memperlihatkan manifestasi endokrin seperti pada wanita terdapat kelainan siklus
menstruasi dan pada laki-laki ditemukan gynecomastia dan pembengkakan
skrotum.
V. Diagnosis
Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit,
gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari
pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika
dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes
laboratorium dapat membantu
Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan terasa
keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba.
Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign, shifting
dullness, atau fluid wave. Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada
sirosis yaitu, spider telangiekstasis (Suatu lesi vaskular ang dikelilingi vena-vena
kecil), eritema palmaris (warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang khas pada penderita sirosis),
dan ikterus
Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi hati kita
dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase,
gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin.
Dari diagnosis sirosis ini kita dapat menilai derajat beratnya sirosis dengan
menggunakan klasifikasi Child Pugh.
Tabel I. Klasifikasi Child Pugh
Berat
Satuan
Bilirubin (total)
<35>
35-50
>50 (>3)
mol/l
(mg/dL)
Serum albumin
>35
30-35
<30
g/L
Nutrisi
Sempurn
Mudah dikontrol
a
Sulit terkontrol
Ascites
Nihil
Tidak dapat
terkendali
Hepatic
encephalopathy
Nihil
minimal
Berat/koma
VI. Penatalaksanaan
Kebanyakan penatalaksaan ditujukan untuk meminimalisir komplikasi yang
disebabkan oleh sirosis mengingat sirosis merupakan kerusakan hati yang
ireversibel sehingga untuk memperbaiki struktur hati sepertinya tidak dapat
dilakukan.
Pengobatan firosis hati pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak
terhadap fibrosis. Di masa yang akan datang, menempatkan sel stellata sebagai
target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama.
Interferon mempunyai aktifitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan
aktivasi sel stellata bisa merupakan suatu pilihan.
Asites diterapi dengan tirah baring total dan diawali dengan diet rendah garam,
konsumsi garam sebanyak 5,2 gr atau 90mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi
dengan obat-obatan diureitk. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan
dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan
berat badan 0,5kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1kg/hari bila edema kaki
ditemukan. Bila pemberian spironolaktine belum adequat maka bisa dikombinasi
dengan furosemide dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasintesis dilakukan jika jumlah
asites sangat besar.
Pada pasien dengan adanya ensefalopati hepatik dapat digunakan laktulosa untuk
mengeluarkan amonia dan neomisin dapat digunakan untuk mengeliminasi bakteri
usus penghasil amonia.
Untuk perdarahan esofagus pada sebelum dan sesudah berdarah dapat diberikan
propanolol. Waktu pendarahan akut, dapat diberikan preparat somatostatin atau
okreotid dan dapat diteruskan dengan tindakan ligasi endoskopi atau skleroterapi.
VII. Prognosis
Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang menyertai.
Klasifikasi Child Pugh, juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis
yang akan menjalani operasi.