LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

CRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DENGAN ETIOLOGI

HIPERTENIS DI RUANG POLI HEMODIALISA
RSD dr. SUBANDI JEMBER

oleh
Moch Salman Alfarisi
082311101071

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2015

LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Cronic Kidney
Disease (CKD) dengan etiologi Hipertensi di Ruang Poli Hemodialisa RSD dr.
Soebandi Jember telah disetujui dan disahkan pada:
tanggal: September 2015
tempat : Ruang Poli Hemodialisa RSD dr. Soebandi Jember

Jember, September 2015

Mahasiswa

(Moch Salman Alfarisi., S.Kep.)

NIM 082311101071
Pembimbing Klinik

Pembimbing Akademik

)
NIP.

(
NIP.

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN CKD DENGAN ETIOLOGI HIPERTENSI
Oleh: Moch Salman Alfarisi, S.Kep.
Gagal Ginjal Kronik
A.

Pengertian
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan
fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Kegagalan ginjal kronis terjadi bila
ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang
konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada
kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang
menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun.
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). Gagal ginjal kronik merupakan
perkembangan

gagal

ginjal

yang

progresif

dan

lambat,biasanya

berlangsung beberapa tahun.

B.

Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis,
penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit
kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit
endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas,
antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus

sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik,asidosis tubulus ginjal
6. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis.
7. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama bagi terjadinya serangan
penyakit pembuluh darah lainnya. Namun sebagian besar
masyarakat belum menyadari bahwa hipertensi juga memiliki
kaitan erat dengan kesehatan ginjal. Penyakit ginjal merupakan
masalah kesehatan

masyarakat di seluruh dunia. Ditemukan

peningkatan insiden dan prevalensi di Amerika Serikat. Sedangkan

di negara berkembang, insiden ini diperkirakan sekitar 40 60
kasus perjuta penduduk pertahunnya. Penyakit ginjal merupakan
masalah kesehatan

masyarakat di seluruh dunia. Ditemukan

peningkatan insiden dan prevalensi di Amerika Serikat. Sedangkan

di negara berkembang, insiden ini diperkirakan sekitar 40 60
kasus perjuta penduduk pertahunnya.
Saat ini hipertensi diderita oleh lebih dari 800 juta orang di seluruh
dunia. Sekitar 10-30% penduduk dewasa di hampir semua negara
mengalami hipertensi. Beban kesehatan global akibat hipertensi
juga sangat besar karena merupakan pemicu utama dari stroke,
serangan jantung, gagal jantung, gagal ginjal. Dari 4.000 penderita
hipertensi, sekitar 17 persen di antaranya juga menyumbang
penyakit gagal ginjal. Kejadian hipertensi tertinggi ada pada usia di
atas 60 tahun dan terendah pada usia di bawah 40 tahun. Deteksi
penyakit dan sadar penyakit harus dilakukan sejak masih muda. Di
Indonesia, penyakit hipertensi terus mengalami peningkatan karena
tingkat kesadaran dan kewaspadaan masyarakat akan kesehatan
masih rendah. Di negara berkembang, sekitar 80 persen penduduk

negara mengidap hipertensi. Untuk penyakit ginjal kronik,

peningkatan sekitar 2-3 kali lipat dari sebelumnya.
Penyakit ginjal dapat menyebabkan naiknya tekanan darah dan
sebaliknya hipertensi dalam jangka lama dapat mengganggu ginjal.
Di klinik sukar untuk membedakan kedua keadaan ini terutama
pada

penyakit

ginjal

menahun.

Apakah

hipertensi

yang

menyebabkan penyakit ginjal menahun ataukah penyakit ginjal

yang menyebabkan naiknya tekanan darah dan untuk mengetahui
kedua keadaan ini diperlukan adanya catatan medik yang teratur
dalam jangka panjang. Beratnya pengaruh hipertensi pada ginjal
tergantung tingginya tekanan darah dan lamanya menderita
hipertensi. Makin tinggi tekanan darah dalam waktu lama makin
berat komplikasi yang dapat ditimbulkan. Hubungan antara
hipertensi dan ginjal telah lama diketahui sejak 1836.
Penelitian-penelitian selama ini membuktikan bahwa hipertensi
merupakan salah satu faktor pemburuk fungsi ginjal di samping
faktor-faktor lain seperti proteinuria, jenis penyakit ginjal,
hiperglikemia, hiperlipidemia dan beratnya fungsi sejak awal.
Apabila stenosis arteri ginjal dapat mengakibatkan hipertensi,
hipertensi dapat menyebabkan nefrosklerosis atau kerusakan pada
arteri ginjal, arteriola, dan glomeruli. Hipertensi merupakan
penyebab kedua terjadinya penyakit ginjal tahap akhir. Sekitar 10%
individu pengidap hipertensi esensial akan mengalami penyakit
ginjal tahap akhir.
Nefropati hipertensi adalah penyakit ginjal yang disebabkan karena
terjadinya

kerusakan

vaskularisasi

di

ginjal

oleh

adanya

peningkatan tekanan darah. Nefropati yang terjadi akibat hipertensi

(nefrosklerosis hipertensive) terbagi menjadi dua yakni nefropati
hipertensi benigna (Neproskelerosis benigna) dan nefropati
hipertensi maligna (nefrosklerosis maligna).Nefropati hipertensi
maligna (nefrosklerosis maligna) adalah kerusakan pada vaskular

ginjal yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah yang

mendadak (hipertensi emergensi/maligna). Kerusakan organ ginjal
terjadi setelah kenaikan tekanan darah dalam hitungan menit
hingga jam dan hal ini dapat menyebabkan terjadinya gagal ginjal
akut akibat hipertensi.
Pada nefrosklerosis benigna, pembuluh darah arteri ginjal tampak
tebal, lumen menyempit, dan ada kapiler glomerular yang sklerotik
dan kempis. Perubahan vaskular ini dapat menyebabkan suplai
darah ke ginjal berkurang. Tubulus ginjal juga mengalami atrofi.
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan
struktur pada arteriol,ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi
dinding pembuluh darah. Arterioskelerosis akibat hipertensi lama
dapat menyebabkan nefrosklerosis, gangguan ini merupakan akibat
langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah
intrarenal. Penymbatan arteri dan arteriola akan menyebabkan
kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron
rusak terjadilah gagal ginjal kronik.
Pada nefrosklerosis benigna, tanda dan gejalanya juga ringan
seperti

proteinuria

ringan.

Nokturia

dapat

terjadi

karena

kemampuan tubula untuk mengonsentrasi urine juga berkurang.

Walaupun insufisiensi ginjal yang terjadi ringan, pasien ini
memiliki risiko tinggi untuk mengalami gagal ginjal akut. Pada
nefrosklerosis maligna, perubahan besarnya adalah nekrosis dan
penebalan arteriola, kapiler glomerular, serta atrofi tubula yang
tersebar. Selain itu, terjadi hematuria makroskopik proteinuria berat
dan peningkatan kreatinin plasma. Nefrosklerosis malignan adalah
kondisi kedaruratan medis. Tekanan darah yang tinggi harus
diturunkan

untuk

menghindari

kerusakan

ginjal

yang

permanenkerusakan organ tubuh yang vital, misalnya otak dan

jantung.

C.

Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi
lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih
rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga
stadium yaitu:

Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen
(BUN) normal dan penderita asimtomatik.

Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo
filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood
Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum
mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul
nokturia dan poliuri.

Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo
filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau
kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen
meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

D.

Manifestasi Klinis
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat
badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas
dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem
yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin
juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :
hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem
renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem
pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi
pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah,
dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler

Hipertensi

Pitting edema

Edema periorbital

Pembesaran vena leher

Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

Krekel

Nafas dangkal

Kusmaull

Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

Anoreksia, mual dan muntah

Perdarahan saluran GI

Ulserasi dan pardarahan mulut

Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal

Kram otot

Kehilangan kekuatan otot

Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

f.

E.

Warna kulit abu-abu mengkilat

Pruritis

Kulit kering bersisik

Ekimosis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

Sistem Reproduksi

Amenore

Atrofi testis

Pemeriksaan Penunjang
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD
dapat dilakukan cara sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem
dan membantu menetapkan etiologi.

2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk
mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
F.

Pencegahan
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat
lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa
kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat
mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan
kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan
urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu
yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan
ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan
mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi,
kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

G.

Penatalaksanaan
1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat,
suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
4. Transfusi darah
5. Transplantasi ginjal

HEMODIALISA
a. Pengertian
Dialisis

menghilangkan

nitrogen

sebagai

produk

limbah,

mengoreksi elektrolit, air, dan kelainan asam-basa yang berhubungan

dengan gagal ginjal. Dialisis tidak memperbaiki kelainan endokrin karena
gagal ginjal, atau mencegah komplikasi kardiovaskular. Proses dialysis
membutuhkan membran semipermeabel yang akan membersihkan bagian
air dengan berat molekul kecil (zat terlarut), tetap tidak untuk molekul
besar (misalnya protein). (MW urea = 60, kreatinin = 113, vitamin B12 =
1355, albumin = 60 000, IgG = 140 000 Da.) Membran dialisis pertama
dipakai adalah sellulosa sederhana , tetapi sekarang bahan yang dipakai
adalah membran berbahan sintetis (Levy ,dkk., 2004).
Hemodialisa didefinisikan sebagai pergerakan larutan dan air dari
darah pasien melewati membran semipermiabel (dialyzer) ke dalam
dialysate. Dialyzer juga dapat dipergunakan untuk memindahkan
sebagian besar volume cairan. Pemindahan ini dilakukan melalui
ultrafiltrasi dimana tekanan hidrostatik menyebabkan aliran yang besar
dari air plasma (dengan perbandingan sedikit larutan) melalui membran.
Dengan memperbesar jalan masuk pada vaskuler, antikoagulansi dan
produksi dialyzer yang dapat dipercaya dan efisien, hemodialisa telah
menjadi metode yang dominan dalam pengobatan gagal ginjal akut dan
kronik di Amerika Serikat dan dunia. Dialyzer atau ginjal buatan memiliki
dua bagian, satu bagian untuk darah dan bagian lain untuk cairan
dialysate. Di dalam dialyzer antara darah dan dialisat tidak bercampur jadi
satu tetapi dipisahkan oleh membran atau selaput tipis. Sel-sel darah,
protein dan hal penting lainnya tetap dalam darah karena mempunyai
ukuran molekul yang besar sehingga tidak bisa melewati membran.
Produk limbah yang lebih kecil seperti urea, kreatinin dan cairan bisa
melalui membran dan dibuang. Sehingga darah yang banyak mengandung
sisa produk limbah bisa bersih kembali (National Kidney Foundation /
NKF, 2006).

Proses hemodialisis yang terjadi didalam membran semipermiabel

terbagi menjadi tiga proses yaitu osmosis, difusi dan ultrafiltrasi (Curtis,
Roshto & Roshto, 2008). Osmosis adalah proses perpindahan zat terlarut
dari bagian yang berkonsentrasi rendah kearah konsentrasi yang lebih
tinggi. Difusi adalah proses perpindahan zat terlarut dari konsentrasi
tinggi kearah konsentrasi yang rendah. Sedangkan ultrafiltrasi adalah
perpindahan cairan karena ada tekanan dalam membran dialyzer yaitu dari
tekanan tinggi kearah yang lebih rendah (Curtis, Roshto., & Roshto,
2008). Jadi dapat disimpulkan bahwa hemodialisa adalah suatu proses
penyaringan kotoran dan racun dalam darah dengan menggunakan suatu
alat dialisis atau ginjal buatan dengan prinsip disfusi, osmosis dan filtrasi.
b. Tujuan
Hemodialisis tidak mengatasi gangguan kardiovaskuler dan
endokrin pada penderita PGK. Tindakan hemodialisis bertujuan untuk
membersihkan nitrogen sebagai sampah hasil metabolisme, membuang
kelebihan cairan, mengoreksi elektrolit dan memperbaiki gangguan
keseimbangan basa pada penderita PGK (Levy, dkk., 2004). Tujuan utama
tindakan hemodialisis adalah mengembalikan keseimbangan cairan
intraseluler dan ekstraseluler yang terganggu akibat dari fungsi ginjal
yang rusak (Himmelfarb & Ikizler, 2010)
c. Metode
Dialisa merupakan suatu proses pembuangan limbah metabolik dan
kelebihan cairan dari tubuh. Terdapat dua metode dialisa yaitu :
a. Hemodialisa, suatu proses dimana darah dikeluarkan dari tubuh
penderita dan dipompa ke dalam mesin yang akan menyaring zatzat racun keluar dari darah, kemudian darah yang sudah bersih
dikembalikan lagi kedalam tubuh penderita.
b. Dialisa peritoneal, suatu proses dimana cairan yang mengandung
campuran gula dan garam khusus dimasukkan ke dalam rongga
perut dan akan menyerap zat-zat racun dari jaringan.
Prinsip dalam Proses Hemodialisa Secara sederhana proses dialisis
hanya memompa darah dan dializat melalui membran dializer
(Levy,dkk., 2004)

a. Dialysate adalah larutan air murni yang mengandung, klorida,

natrium kalium, magnesium, kalsium, dextrose, bicarbonat atau
asetat.
b. Di dalam dialyzer darah dan dialysate dipisahkan oleh membrane
semipermiabel. Darah mengandung sisa produk metabolism berupa
ureum, creatin, dan lainnya. Sedangkan dialysate tidak mengandung
produk sisa metabolisme. Karena perbedaan konsentrasi ini akan
terjadi proses difusi dalam dialyzer.
c. Proses difusi akan maksimal bila arah aliran darah dan dialisat
berlawanan (counter current flow). Kecepatan aliran darah dan
dialisat dalam dialiser juga berpengaruh pada peningkatan proses
difusi.
d. Proses konveksi dalam dialyzer dapat ditingkatkan dengan
meningkatkan tekanan dalam membran dialyzer (trans membrane
pressure). Pada proses Hemodialisa konvensional, molekul dengan
ukuran kecil tidak semua terlepas denagan proses konveksi saja.
Tetapi hampir semua molekul dengan ukuran kecil terlepas dengan
proses difusi. Sebaliknya molekul dengan ukuran besar (B2mikroglobulin dan vit B12) dikeluarkan efektif dengan proses
konveksi. Hal ini telah menyebabkan peningkatan penggunaan
metode UF di Hemodialisa untuk meningkatkan penghapusan
molekul MW lebih besar.
d. Indikasi
Price dan Wilson (2005) menerangkan bahwa tidak ada petunjuk
yang jelas berdasarkan kadar kreatinin darah untuk menentukan kapan
pengobatan harus dimulai. Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan
berdasarkan kesehatan penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai
penderita rawat jalan. Pengobatan biasanya dimulai apabila penderita
sudah tidak sanggup lagi bekerja purna waktu, menderita neuropati perifer
atau memperlihatkan gejala klinis lainnya. Pengobatan biasanya juga
dapat dimulai jika kadar kreatinin serum diatas 6 mg/100 ml pada pria , 4

mg/100 ml pada wanita dan glomeluro filtration rate (GFR) kurang dari 4
ml/menit. Penderita tidak boleh dibiarkan terus menerus berbaring
ditempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-hari tidak dilakukan
lagi.
e. Kontraindikasi
Kontraindikasi dari hemodialisa adalah hipotensi yang tidak
responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan sindrom otak
organik. Sedangkan kontra indikasi dari hemodialisa adalah tidak
mungkin didapatkan akses vaskuler pada hemodialisa, akses vaskuler
sulit,

instabilitas

hemodinamik

dan

koagulasi.

Kontra

indikasi

hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia

multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati
dan keganasan lanjut.
f. Komplikasi
Komplikasi hemodialisa dapat disebabkan oleh karena penyakit
yang mendasari terjadinya penyakit ginjal kronik tersebut atau oleh
karena proses selama menjalani hemodialisa itu sendiri. Sedangkan
komplikasi akut hemodialisa adalah komplikasi yang terjadi selama
proses hemodialisis berlangsung.
Himmelfarb (2004) menjelaskan komplikasi hemodialisa sebagai berikut :
1) Komplikasi yang sering terjadi
a) Hipotensi
Intradialytic Hypotension (IDH) adalah tekanan darah rendah
yang terjadi ketika proses hemodialisis sedang berlangsung. IDH
terjadi karena penyakit diabetes millitus, kardiomiopati, left
ventricular hypertrophy (LVH), status gizi kurang baik, albumin
rendah, kandungan Na dialysate rendah, target penarikan cairan
atau target ultrafiltrasi yang terlalu tinggi, berat badan kering
terlalu rendah dan usia diatas 65 tahun.
Komplikasi akut hemodialisa yang paling sering terjadi,
insidensinya mencapai 15-30%. Dapat disebabkan oleh karena
penurunan volume plasma, disfungsi otonom, vasodilatasi karena
energi panas, obat anti hipertensi.
b) Kram otot.

Terjadi pada 20% pasien hemodialisa, penyebabnya idiopatik

namun diduga karena kontraksi akut yang dipicu oleh peningkatan
volume ekstraseluler. Kram otot yang terjadi selama hemodialisis
terjadi karena target ultrafiltrasi yang tinggi dan kandungan Na
dialysate yang rendah
2) Komplikasi yang jarang terjadi
a) Dialysis disequilibrium syndrome (DDS)
Ditandai dengan mual dan muntah disertai dengan sakit kepala,
sakit dada, sakit punggung. Disebabkan karena perubahan yang
mendadak konsentrasi elektrolit dan pH di sistem saraf pusat.
b) Aritmia dan angina
Disebabkan oleh karena adanya perubahan dalam konsentrasi
potasium, hipotensi, penyakit jantung.
c) Perdarahan
Dipengaruhi oleh trombositopenia yang disebabkan oleh karena
sindrom uremia, efek samping penggunaan antikoagulan heparin
yang lama dan pemberian anti-hypertensive agents.
d) Hipertensi
Disebabkan oleh karena kelebihan cairan, obat-obat hipotensi,
kecemasan meningkat, dan DDS.
g. Komponen hemodialisa
1) Mesin Hemodialisa
Mesin hemodialisa memompa darah dari pasien ke dialyzer sebagai
membran semipermiabel dan memungkinkan terjadi proses difusi,
osmosis dan ultrafiltrasi karena terdapat cairan dialysate didalam
dialyzer. Proses dalam mesin hemodialisa merupakan proses yang
komplek yang mencakup kerja dari deteksi udara, kontrol alarm mesin
dan monitor data proses hemodialisa (Misra, 2005)
2) Ginjal Buatan (dialyzer)
Dialyzer atau ginjal buatan adalah tabung yang bersisi membrane
semipermiabel dan mempunyai dua bagian yaitu bagian untuk cairan
dialysate dan bagian yang lain untuk darah (Levy,dkk., 2004).
Beberapa syarat dialyzer yang baik (Heonich & Ronco, 2008) adalah
volume priming atau volume dialyzer rendah, clereance dialyzer
tinggi sehingga bisa menghasilkan clearance urea dan creatin yang

tinggi tanpa membuang protein dalam darah, koefesien ultrafiltrasi

tinggi dan tidak terjadi tekanan membrane yang negatif yang
memungkinkan terjadi back ultrafiltration, tidak mengakibatkan
reaksi inflamasi atau alergi saat proses hemodialisa (hemocompatible),
murah dan terjangkau, bisa dipakai ulang dan tidak mengandung
racun. Syarat dialyzer yang baik adalah bisa membersihkan sisa
metabolisme dengan ukuran molekul rendah dan sedang, asam amino
dan protein tidak ikut terbuang saat proses hemodialisis, volume
dialyzer kecil, tidak mengakibatkan alergi atau biocompatibility
tinggi, bisa dipakai ulang dan murah harganya (Levy, dkk., 2004)
3) Dialysate
Dialysate adalah cairan elektrolit yang mempunyai komposisi seperti
cairan plasma yang digunakan pada proses hemodialisis (Hoenich &
Ronco, 2006). Cairan dialysate terdiri dari dua jenis yaitu cairan
acetat yang bersifat asam dan bicarbonat yang bersifat basa.
Kandungan dialysate dalam proses hemodialisis menurut Reddy &
Cheung ( 2009 )
Tabel Kandungan dialysate
Elektrolit/zat yang lain
Sodium
Potasium
Calsium
Magnesium
Clorida
Bicarbonat
Dextrose
Acetat
4) Blood Line (BL) atau Saluran Darah

Konsentrasi (mmol/l)
135-145
0-4
1,5
0,25-0,5
102-106
30-39
11
2.0-4.0

Blood line untuk proses hemodialisa terdiri dari dua bagian yaitu
bagian arteri berwarna merah dan bagian vena berwarna biru. BL yang
baik harus mempunyai bagian pompa, sensor vena, air leak detector
(penangkap udara), karet tempat injeksi, klem vena dan arteri dan
bagian untuk heparin (Misra, 2005). Fungsi dari BL adalah

menghubungkan dan mengalirkan darah pasien ke dialyzer selama

proses hemodialisis
5) Fistula Needles
Fistula Needles atau jarum fistula sering disebut sebagai Arteri Vena
Fistula (AV Fistula) merupakan jarum yang ditusukkan ke tubuh
pasien PGK yang akan menjalani hemodialisa. Jarum fistula
mempunyai dua warna yaitu warna merah untuk bagian arteri dan biru
untuk bagian vena

h. Peralatan hemodialisa
1) Pompa darah
Pompa ini berguna untuk memompa darah dari dalam tubuh ke alat
hemodialisa dan mengalirkannya ke blood path. Pompa juga berguna
untuk memompa darah dari alat ke dalam tubuh.

Pompa Hemodialisa
2) Blood path (jalur darah)
Blood path ini merupakan saluran darah pada proses hemodialisa.
Digunakan untuk mengalirkan darah dari pasien ("arterial" catheter
port) menuju filter dan detektor udara gumpalan dan kembali ke
pasien.
3) Ultrafiltrate path
Ultrafiltrate path

merupakan

jalur

yang

digunakan

untuk

mengeluarkan air, zat terlarut, creatinin, dan zat tertentu lainnya dari
darah pasien. Zat-zat tersebut dikeluarkan melewati detektor dan

saringan ultrafiltrasi, yang nantinya berakhir pada collection bag

(kantong penampung).
4) Fluid replacement path
Cairan yang diambil oleh pompa ketiga, dipanaskan, dan dipompa
kembali ke sirkuit sebelum filter.
5) Quinton catheter
Kateter ini memiliki ujung terbuka (bercabang). Masing-masing ujung
terbuka tersebut digunakan sebagai aliran darah pasien untuk mengalir
ke luar tubuh dan kembali lagi ke tubuh.
6) Hemofilter
Darah mengalir melalui bagian ini. Hemofilter memiliki beberapa
ruang di sekitar tabung clump dan dinding plastik bening.
7) Membran
Digunakan untuk menyaring molekul-molekul yang lewat, dengan
ukuran lebih besar dari lubang-lubang membran. Membran bersifat
semipermeabel.
8) Air detector
Detektor udara ini berguna untuk memantau blood path utama,
memantau kondisi darah sebelum kembali ke tubuh pasien agar tidak
terdapat udara yang masuk. Sehingga menghindarkan terjadinya
penyumbatan darah karena adanya udara.
9) Blood leak detector
Detektor ini digunakan untuk mendeteksi adanya darah pada jalur
ultrafiltrasi (ulttrafiltrate path).
10) Transducer
Transduser berfungsi untuk memantau tekanan dalam sistem. Terdapat
beberapa macam transduser, yaitu arterial transducer, venous
transducer, dan transducer lainnya. Arterial transducer digunakan
untuk mengukur tekanan negatif, yaitu ketika darah ditarik ke luar
tubuh pasien. Venous transducer digunakan untuk mengukur tekanan
positif yaitu ketika darah dikembalikan masuk ke dalam tubuh.
Transduser lainnya salah satunya berfungsi untuk mengukur tekanan
yang berasal dari blood leak detector yang penuh dengan ultrafiltrat.

11) Circuit heater

Digunakan untuk meningkatkan suhu (panas) pada aliran replacement

fluid bags, karena cairan pada replacement fluid bags akan terasa
dingin pada tubuh pasien jika tanpa pemanasan.
i. Asupan makanan, cairan dan elektrolit selama proses hemodialisa
Asupan makanan pasien hemodialisa mengacu pada tingkat perburukan
fungsi ginjalnya. Sehingga, ada beberapa unsur yang harus dibatasi
konsumsinya yaitu, asupan protein dibatasi 1-1,2 g/kgBB/hari, asupan
kalium dibatasi 40-70 meq/hari, mengingat adanya penurunan fungsi
sekresi kalium dan ekskresi urea nitrogen oleh ginjal. Kemudian, jumlah
kalori yang diberikan 30-35 kkal/kgBB/hari (Suwitra, 2006). Jumlah
asupan cairan dibatasi sesuai dengan jumlah urin yang ada ditambah
dengan insensible water loss, sekitar 200-250 cc/hari. Asupan natrium
dibatasi 40-120 meq/hari guna mengendalikan tekanan darah dan edema.
Selain itu, apabila asupan natrium terlalu tinggi akan menimbulkan rasa
haus yang memicu pasien untuk terus minum, sehingga dapat
menyebabkan volume cairan menjadi overload yang mengarah pada
retensi cairan. Asupan fosfat juga harus dibatasi 600-800 mg/hari (Pastans
dan Bailey, 1998).
j. Prinsip kerja hemodialisa
Prinsip dialisis digunakan dalam alat cuci darah bagi penderita gagal
ginjal, di mana fungsi ginjal digantikan oleh dialisator. Prinsip dari
Hemodialisis adalah dengan menerapkan proses osmotis dan ultrafiltrasi
pada ginjal buatan, dalam membuang sisa-sisa metabolisme tubuh. Pada
hemodialisis, darah dipompa keluar dari tubuh lalu masuk kedalam mesin
dialiser (yang berfungsi sebagai ginjal buatan) untuk dibersihkan dari zatzat beracun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh cairan khusus untuk
dialisis (dialisat). Tekanan di dalam ruang dialisat lebih rendah
dibandingkan dengan tekanan di dalam darah, sehingga cairan, limbah
metabolik dan zat-zat racun di dalam darah disaring melalui selaput dan
masuk ke dalam dialisat. Proses hemodialisis melibatkan difusi solute (zat
terlarut) melalui suatu membrane semipermeable. Molekul zat terlarut
(sisa metabolisme) dari kompartemen darah akan berpindah kedalam

kompartemen dialisat setiap saat bila molekul zat terlarut dapat melewati
membran semipermiabel demikian juga sebaliknya. Setelah dibersihkan,
darah dialirkan kembali ke dalam tubuh

Skema Hemodialisa

Proses Hemodialisa
1. Mesin hemodialisis (HD) terdiri dari pompa darah, sistem
pengaturan larutan dialisat, dan sistem monitor. Pompa darah

berfungsi untuk mengalirkan darah dari tempat tusukan vaskuler ke

alat dializer.
2. Dializer adalah tempat dimana proses HD berlangsung sehingga
terjadi pertukaran zat-zat dan cairan dalam darah dan dialisat.
Sedangkan tusukan vaskuler merupakan tempat keluarnya darah
dari tubuh penderita menuju dializer dan selanjutnya kembali lagi
ketubuh penderita. Kecepatan dapat di atur biasanya diantara 300400 ml/menit.
3. Lokasi pompa darah biasanya terletak antara monitor tekanan arteri
dan monitor larutan dialisat. Larutan dialisat harus dipanaskan
antara 34-39 C sebelum dialirkan kepada dializer. Suhu larutan
dialisat yang terlalu rendah ataupun melebihi suhu tubuh dapat
menimbulkan komplikasi.
4. Sistem monitoring setiap mesin HD sangat penting untuk
menjamin efektifitas proses dialisis dan keselamatan.
Setelah pengkajian pradialisis, mengembangkan tujuan dan memeriksa
keamanan peralatan, perawat sudah siap untuk memulai hemodialisis. Akses ke
system sirkulasi dicapai melalui salah satu dari beberapa pilihan: fistula atau
tandur arteriovenosa (AV) atau kateter hemodialisis dua lumen. Dua jarum
berlubang besar (diameter 15 atau 16) dibutuhkan untuk mengkanulasi fistula atau
tandur AV. Kateter dua lumen yang dipasang baik pada vena subklavikula,
jugularis interna, atau femoralis, harus dibuka dalam kondisi aseptic sesuai
dengan kebijakan institusi.

Fistula (Arteriovenous Fistula)

Jika akses vaskuler telah ditetapkan, darah mulai mengalir, dibantu oleh
pompa darah. Bagian dari sirkuit disposibel sebelum dialiser diperuntukkan
sebagai aliran arterial, keduanya untuk membedakan darah yang masuk ke
dalamnya sebagai darah yang belum mencapai dialiser dan dalam acuan untuk
meletakkan jarum: jarum arterial diletakkan paling dekat dengan anastomosis
AV pada vistula atau tandur untuk memaksimalkan aliran darah. Kantong cairan
normal salin yang di klep selalu disambungkan ke sirkuit tepat sebelum pompa
darah.
Pada kejadian hipotensi, darah yang mengalir dari pasien dapat diklem
sementara cairan normal salin yang diklem dibuka dan memungkinkan dengan
cepat menginfus untuk memperbaiki tekanan darah. Tranfusi darah dan plasma
ekspander juga dapat disambungkan ke sirkuit pada keadaan ini dan dibiarkan
untuk menetes, dibantu dengan pompa darah. Infus heparin dapat diletakkan baik
sebelum atau sesudah pompa darah, tergantung peralatan yang digunakan.
Dialiser adalah komponen penting selanjutnya dari sirkuit. Darah mengalir
ke dalam kompartemen darah dari dialiser, tempat terjadinya pertukaran cairan
dan zat sisa. Darah yang meninggalkan dialiser melewati detektor udara dan foam
yang mengklem dan menghentikan pompa darah bila terdeteksi adanya udara.
Pada kondisi seperti ini, setiap obat-obat yang akan diberikan pada dialysis
diberikan melalui port obat-obatan. Penting untuk diingat, bahwa kebanyakan
obat-obatan ditunda pemberiannya sampai dialysis selesai kecuali memang
diperintahkan.

Darah yang telah melewati dialysis kembali ke pasien melalui venosa

atau selang postdialiser. Setelah waktu tindakan yang diresepkan, dialysis diakhiri
dengan mengklem darah dari pasien, membuka selang aliran normal salin, dan
membilas sirkuit untuk mengembalikan darah pasien. Selang dan dialiser dibuang
kedalam perangkat akut, meskipun program dialisis kronik sering membeli
peralatan untuk membersihkan dan menggunakan ulang dialiser.

Prosedur Hemodialisis
Tindakan kewaspadaan umum harus diikuti dengan teliti sepanjang tindakan
dialysis karena pemajanan terhadap darah. Masker pelindung wajah dan sarung
tangan wajib untuk digunakan oleh perawat yang melakukan hemodialisis.
Prosedur ini memerlukan jalan masuk ke aliran darah. Untuk memenuhi
kebutuhan ini, maka dibuat suatu hubungan buata diantara arteri dan vena (fistula
arteriovenosa), lebih populer disebut (Brescia-) Cimino Fistula, melalui
pembedahan yang cukup baik agar dapat diperoleh aliran darah yang cukup
besar. Fistula arteriovenosa dapat berupa kateter yang dipasang di pembuluh
darah vena di leher atau paha dan bersifat temporer.

Pemasangan selang inlet dan outlet

Kemudian aliran darah dari tubuh pasien masuk ke dalam sirkulasi darah
mesin HD yang terdiri dari selang Inlet/arterial (ke mesin) dan selang
Outlet/venous (dari mesin ke tubuh). Kedua ujungnya disambung ke jarum dan
kanula yang ditusukkan ke pembuluh darah pasien. Selama proses HD, darah
pasien diberi Heparin agar tidak membeku ketika berada di luar tubuh yaitu dalam
sirkulasi darah mesin. Selama menjalani HD, posisi pasien dapat dalam keadaan
duduk atau berbaring. Selain menjalani HD, dalam jangka panjang, obat-obat
yang diperlukan antara lain obat yang mengatasi anemia seperti suntikan hormon
eritropoetin serta pemberian zat besi. Selain itu obat yang menurunkan kadar
fosfat darah yang meningkat yang dapat mengganggu kesehatan tulang, diberikan
obat pengikat fosfat (Phosphate binder). Obat-obat lain yang diperlukan sesuai
kondisi pasien misalnya obat hipertensi, obat-obat antigatal, vitamin penunjang
(yang bebas fosfor maupun mineral yang tidak perlu).

Pohon masalah
Hipertensi keruskan vaskularisasi di ginjal nefropati hipertensi
GFR turun
Gagal ginjal
Keruskan reabsorbsi bikarbonat
dan produksi amonia
asidosis metabolik
Hiperkapnea

retensi natrium
volume interstitial meningkat

Ketidakseimbangan
suplai O2 dengan
kebutuhan tubuh

Ketidakefektifan
pola napas

Edema pada tubuh

kelebihan volume cairan
preload naik

Intoleransi aktivitas
Perubahan status
kesehatan

beban jantung naik

kontraktilitas miokard
Penurunan curah jantung

Kekhawatiran terhadap
kesehatan
Ansietas

Masalah keperawatan dan data yang perlu dikaji

a. Aktifitas /istirahat
Gejala:
1) kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
2) Gangguan tidur (insomnia)
Tanda:
1) Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
b. Sirkulasi
Gejala:
1) Riwayat hipertensi lama atau berat
2) Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
1) Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan edema pada
kaki, tangan
2) Disritmia jantung
3) Pucat pada kulit
4) Kecenderungan perdarahan
c. Integritas ego
Gejala:
1) Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain
2) Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan
Tanda:
1) Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang,
perubahan kepribadian
d. Eliminasi
Gejala:
1) Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)
2) Diare, atau konstipasi
Tanda:
1) Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat
2) Oliguria, dapat menjadi anuria
e. Makanan/cairan
Gejala:
1) Peningkatan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi)
2) Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah.
Tanda:
1) Distensi abdomen, pembesaran hati (tahap akhir)
2) Perubahan turgor kulit/kelembaban
3) Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
4) Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tidak
bertenaga

f. Neurosensori
Gejala:
1) Sakit kepala, penglihatan kabur
2) Kram otot/kejang
3) Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas bawah
(neuropati perifer)
Tanda:
1) Gangguan status mental, contohnya ketidakmampuan
konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran, stupor, koma
2) Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala:
1) Sakit kepala, kram otot/nyeri kaki
Tanda:
1) Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
h. Pernapasan
Gejala:
1) Nafas pendek, batuk dengan/tanpa sputum
Tanda:
1) Takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
i. Keamanan
Gejala:
1) Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda:
1) Pruritus
2) Demam (sepsis, dehidrasi)
j. Seksualitas
Gejala:
1) Penurunan libido, amenorea, infertilitas
k. Interaksi sosial
Gejala:
1) Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tidak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran dalam keluarga
l. Penyuluhan
1) Riwayat DM keluarga (resiko tinggi GGK)
2) Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan

Diagnosa keperawatan
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan
(edema)
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang
meningkat
c. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
Rencana tindakan keperawatan
No

Diagnosa

Kelebihan
volume
cairan berhubungan
dengan
akumulasi
cairan (edema)

Itoleransi
aktivitas
berhubungan dengan
ketidakseimbangan
antara suplai dan
kebutuhan oksigen

Tujuan dan
kriteria hasil
Tujuan:
NOC
Fluid balance
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 1 x 24
jam kelebihan
volume cairan
dapat
terkontrol
Kriteria Hasil:
1. Terbebas dari
edema
dan
efusi
2. Terbebas dari
distensi vena
jugularis
3. Tanda
vital
normal
Tujuan:
NOC
Activity
Tolerance
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 1 x 24
jam
pasien

Intervensi

Rasional

NIC : Fluid Management

1. Monitor
masukan 1. Mengetahui
makanan dan cairan
adanya
retensi
dengan catatan intake
cairan dalam tubuh
dan output
2. Mengetahui
2. Monitor
status
kelainan dari nilai
hemodinamik
CVP
3. Vital sign yang
3. Monitor vital sign
abnormal
digunakan untuk
mengetahui
adanya
gagal
jantung
4. Mengetahui
4. Kaji luas edema
tingkat keparahan
retensi cairan
5. Kolaborasi: pemberian 5. Menurunkan
diuretik
tingkat
retensi
cairan
NIC: Activity Therapy
1. Bantu pasien untuk 1. aktivitas
yang
mengidentifikasi
mudah dilakukan
aktivitas yang mampu
yang
tidak
dilakukan
membebani
jantung
2. Bantu untuk memilih 2. aktivitas
yang
aktivitas yang sesuai
yang
tidak
dengan
kemampuan
membebani
fisik
jantung

dapat
berpartisipasi 3. Bantu mengidentifikasi 3. memudahkan
untuk
mendapatkan
untuk
dalam kegitan
sumber
yang
mendapatkan
fisik
diperlukan
ketika
sumber
selama
Kriteria Hasil:
1. Berpartisipasi
beristirahat
aktivitas
4. Bantu pasien untuk 4. meningkatkan
dalam
mengembangkan
percaya diri pasien
kegiatan fisik
2. Mengungkapk
motivasi diri
an keinginan 5. Monitor respon fisik 5. mengetahui
adanya tanda tanda
selam beraktivitas.
untuk
itoleransi aktivitas
beraktivitas
3. Tanda
vital
normal
3

Ansietas berhubungan Tujuan:

dengan
perubahan NOC
status kesehatan
Anxiety
selfcontrol
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 1 x 24
jam ansietas
berkurang
Kriteria Hasil:
1. Pasien
mampu
mampu
mengidentifik
asi
gejala
cemas
2. Mengungkapk
an
pemahaman
tentang
tindakan
3. TTV dalam
batas normal

NIC: Anxiety Reduction

1. Jelaskan
semua
prosedur dan apa yang
dirasakan
selama
prosedur
2. Identifikasi
tingkat
kecemasan
3. Bantu pasien mengenal
situasi
yang
menimbulkan
kecemasan
4. Identifikasi
persepsi
pasien terhadap strees
5. Temani pasien dalam
memenuhi rasa aman
dan nyaman.

1. Meningkatkan
pengetahuan
tentang tindakan
pengobatan
2. Mengetahui tingkat
kecemasan
3. Membantu
mengetahui
hal
yang mencemaskan
4. Mengetahui tingkat
stress pasien
5. Menigkatkan
kenyamanan pasien
selama
hospitalisasi
6. Meningkatkan
6. Gunakan pendekatan
keberhasilan
yang menyenangkan
intervensi

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.
Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis
Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI