Anda di halaman 1dari 11

BAB I

PENDAHULUAN
Kejang adalah kegawatdaruratan neurologis yang sering dijumpai pada praktik
sehari-hari. Hampir 5% anak berumur dibawah 16 tahun minimal pernah mengalami
satu kali kejang.2 Kejang bukan suatu penyakit, tetapi gejala dari suatu atau beberapa
penyakit, yang merupakan manifestasi dari lepasnya muatan listrik yang berlebihan di
sel-sel neuron otak oleh karena terganggu fungsinya akibat kelainan anatomi-fisiologi,
biokimia, atau gabungan keduanya. Dua jenis kejang yang paling sering terjadi pada
anak-anak adalah Kejang Infantil dan Kejang Demam.
Kejang demam pada anak merupakan kelainan neurologik yang paling sering
dijumpai dan merupakan penyebab tersering seorang anak dibawa ke Unit Gawat
Darurat. Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak usia 6 bulan-5 tahun dengan
insidens tertinggi pada usia 1-2 tahun.5 Biasanya setelah anak berumur di atas 6 tahun
bila panas tidak lagi menderita kejang, kecuali penyebab panas tersebut langsung
mengenai otak. Kejang demam berulang terjadi pada 30% sampai 50% anak dengan
kejang demam pertama dibawah usia 1 tahun dan 28% anak dengan kejang demam
pertama diatas usia 1 tahun. Sekitar 10% anak dengan kejang demam berulang tiga kali
atau lebih. Serangan kejang demam pada anak yang satu dengan yang lain tidak sama,
tergantung dari nilai ambang kejang masing-masing. Setiap serangan kejang pada anak
harus mendapat penanganan yang cepat dan tepat apalagi pada kasus kejang yang
berlangsung lama dan berulang. Karena keterlambatan dan kesalahan prosedur akan
mengakibatkan gejala sisa pada anak atau bahkan menyebabkan kematian.

BAB II
PEMBAHASAN
I. Definisi
Kejang Demam
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
(suhu rektal di atas 38o C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium,
terjadi pada anak di atas umur 1 bulan, dan tidak ada riwayat kejang sebelumnya.1
II. Epidemiologi
Kejang demam terjadi pada 2-4% anak dengan umur berkisar antara 6 bulan
sampai 5 tahun, insidensi tertinggi pada umur 1 sampai 2 tahun (usia rerata 22
bulan)5. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami
kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi susunan saraf
pusat, atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam. Anak yang pernah kejang
tanpa demam, kemudian kejang kembali disertai demam tidak termasuk dalam kejang
demam. Seorang anak yang mengalami kejang demam, tidak berarti dia menderita
epilepsi karena epilepsi ditandai dengan kejang berulang yang tidak dipicu oleh
adanya demam.
III. Klasifikasi Kejang Demam
Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks.6
1. Kejang Demam Sederhana
Adalah kejang yang terjadi pada umur antara 6 bulan sampai 5 tahun, berlangsung
singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang
bersifat umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang
dalam waktu 24 jam. Frekuensi kejang kurang dari 4x/tahun, dan biasanya kejang
timbul dalam 16 jam sesudah kenaikan suhu. Kejang demam sederhana
merupakan 80% di antara seluruh kejang demam.

2. Kejang Demam Kompleks


Adalah kejang demam yang berlangsung lebih dari 15 menit, atau berulang dalam
24 jam. Kejang bersifat fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului
kejang parsial.
IV. Etiologi
Penyebab yang pasti dari terjadinya kejang demam tidak diketahui. Faktor resiko
kejang demam yang penting adalah demam. Namun kadang-kadang demam yang
tidak begitu tinggi dapat menyebabkan kejang. Selain itu terdapat faktor risiko lain,
seperti riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung, perkembangan
terlambat, masalah pada masa neonatus, anak dalam perawatan khusus, dan kadar
natrium rendah.
Demam dapat muncul pada permulaan penyakit infeksi (extra Cranial), yang
disebabkan oleh banyak macam agent, antara lain :
Bakteri
Penyakit pada Tractus Respiratorius :
Pharingitis
Tonsilitis
Otitis Media
Laryngitis
Bronchitis
Pneumonia
Pada Gastro Intestinal Tract :
Dysenteri Baciller, Shigellosis
Sepsis.
Pada tractus Urogenitalis :
Pyelitis
Cystitis
Pyelonephritis
Virus:
Terutama yang disertai exanthema :

Varicella
Morbili
Dengue
Exanthema subitum

V. Patofisiologi

Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu


senyawa
didapat

glukosa
dari

yang
proses

metabolisme sel. Sel-sel otak


dikelilingi

oleh

membran

yang dalam keadaan normal


membran sel neuron dapat
dilalui dengan mudah oleh
ion Kalium (K+) dan sangat
sulit dilalui oleh ion Natrium
(Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ di dalam
sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar
sel neuron. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel
tersebut maka terjadi beda potensial yang disebut Potensial Membran Sel Neuron.
Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan
enzim Na-K-ATP ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial
membran sel dipengaruhi oleh:
1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2. Rangsangan yang datangnya mendadak baik rangsangan mekanis, kimiawi atau
aliran listrik dari sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologi dari membran karena penyakit atau faktor keturunan.
Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial
membran sel yang didahului dengan stimulus membran sel neuron. Saat depolarisasi,
channel ion Na+ terbuka dan channel ion K+ tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari
ion Na+, sehingga menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga
terbentuklah suatu potensial aksi. Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron
repolarisasi, channel ion K+ harus terbuka dan channel ion Na+ harus tertutup, agar
dapat terjadi efluks ion K+ sehingga mengembalikan potensial membran lebih negative
atau ke potensial membran istirahat.

Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel
neuron, terdapat celah yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron presinaps dan dendrite neuron post sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps
ini, dibutuhkan peran dari suatu neurotransmitter.3

Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :


1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membrane lebih positif
dan mengeksitasi neuron post sinaps
2. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negative
sehingga menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA
(Gamma Aminobutyric Acid). Dalam medis sering digunakan untuk
pengobatan epilepsi dan hipertensi.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah
fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan
patologik. Aktifitas kejang sebagian bergantung kepada lokasi lepas muatan yang
berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebri kemungkinan
besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya
tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa
fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.

Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan

apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.


Kelainan polarisasi ( polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam
repolarisasi ) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.
Pada usia kurang dari 12 bulan, keadaan otak belum matang, reseptor untuk
asam glutamate baik inotropik maupun metabotropik sebagai reseptor eksitator padat
dan aktif, sebaliknya reseptor GABA sebagai inhibitor kurang aktif, sehingga pada
otak yang belum matang eksitasi lebih dominan dibanding inhibisi.7
Corticotropin releasing hormone (CRH) merupakan neuropeptid eksitator,
berpotensi sebagai prokonvulsan. Pada otak yang belum matang kadar CRH di
hipokampus tinggi, berpotensi terjadi bangkitan kejang apabila terpicu oleh demam.
Mekanisme homeostasis pada otak belum matang masih lemah, akan berubah sejalan
dengan perkembangan otak dan pertambahan umur, oleh karena pada otak belum
matang neural Na+/K+ATP ase masih kurang. Pada otak yang belum matang regulasi
ion Na+ , K+ dan Ca++ belum sempurna, sehingga mengakibatkan gangguan
repolarisasi pasca depolarisai dan meningkatkan eksitabilitas neuron. Oleh karena itu
pada masa otak belum matang mempunyai eksitabilitas neural lebih tinggi
dibandingkan otak yang sudah matang, sehingga pada masa ini rentan terhadap
bangkitan kejang.7
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi
pada kenaikan suhu tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan
dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran
sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga dapat meluas
ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter dan
terjadilah kejang.
Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C
sudah terjadi kejang, Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang
baru terjadi pada suhu diatas 40o C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi
pada anak dengan ambang kejang rendah7.
Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak
meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit)
biasanya disertai dengan apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk
6

kontraksi otot skeletal yang mengakibatkan hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis


laktat. Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan kenaikan suhu tubuh
disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak.
Faktor terpenting penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada kejang
yang lama adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga
berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan sel
neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah
medial lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini
diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.
VI. Manifestasi Klinis
Terjadinya bangkitan kejang demam pada bayi dan anak kebanyakan
bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh
infeksi di luar sistem saraf pusat, misalnya karena Tonsillitis, Bronchitis atau Otitis
Media Akut.
Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam,
berlangsung singkat, dengan sifat bangkitan kejang berbentuk tonik, klonik, tonikklonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti
untuk sesaat anak tidak memberikan reaksi apapun, tetapi setelah beberapa detik atau
menit anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa ada kelainan neurologi.
Epilepsi yang diprovokasi oleh demam ditegakkan apabila kejang tidak memenuhi
salah satu atau lebih kriteria KDS. Kejang pada Epilepsi adalah merupakan dasar
kelainan, sedang demam adalah faktor pencetus terjadinya serangan.
Adapun kejang demam dibagi menjadi 2 bentuk, yaitu :
1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis
sebagai berikut :
Kejang berlangsung singkat, < 15 menit
Kejang umum tonik dan atau klonik
Umumnya berhenti sendiri
Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam
2. Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan cirri-ciri gejala
klinis sebagai berikut :
Kejang lama > 15 menit
Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial
7

Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.


Gejala-gejala yang dapat timbul setelah kejang adalah, otot-otot menjadi lebih lunak,
dan dalam beberapa kejadian seseorang dapat menjadi bingung dan lupa akan
kejadian sebelumnya, mengantuk dan sakit kepala.
VII. Pemeriksaan dan Diagnosis
8.1 Pemeriksaan 4,6,2
Anamnesis :
Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum / saat

kejang, frekuensi, interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP.


Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.
Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga,

epilepsi dalam keluarga.


Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.
Pemeriksaan Neurologis :
Tidak didapatkan kelainan.
Pemeriksaan Laboratorium :
Pemeriksaan ini dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab kejang
demam atau mengevaluasi sumber infeksi. Pemeriksaan dapat meliputi darah
perifer lengkap, gula darah, elektrolit serum (Kalsium, fosfor, magnesium),
ureum, kreatinin, urinalisis, biakan darah, urin, atau feses.
Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) :
Tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan
atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil, klinis
meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan
ketentuan sebagai berikut :
1. Bayi < 12 bulan : diharuskan.
2. Bayi antara 12 18 bulan : dianjurkan.
3. Bayi > 18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitis.

8.2 Tatalaksana kejang demam

Pengobatan medikamentosa saat kejang dapat dilihat pada algoritma


tatalaksana kejang. Saat ini lebih diutamakan pengobatan profilaksis intermitten
pada saat demam berupa 6 :
-

Antipiretik
Parasetamol 10-15 mg/kgBB/kali diberikan 4 kali sehari tidak lebih dari 5
kali atau ibuprofen 5-10 mg/kgBB/kali, 3-4 kali sehari.
Anti kejang
Diazepam oral dengan dosis 0,3 mg/kgBB setiap 8 jam atau diazepam rektal
dosis 0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada saat suhu tubuh >38,5 0C. Terdapat efek
samping berupa ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25-39%

kasus.
Pengobatan jangka panjang/rumatan
Pengobatan jangka panjang hanya diberikan jika kejang demam menunjukan
ciri-ciri sebagai berikut (salah satu):
Kejang lama > 15 menit
Kelainan neurologi yang nyata sebelum/sesudah kejang : hemiparesis,

Paresis Todd, Palsi serebral, Retardasi mental, Hidrosefalus.


Kejang fokal

Pengobatan jangka panjang dipertimbangkan jika :

Kejang berulang 2 kali/lebih dalam 24 jam


Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan
Kejang demam 4 kali per tahun

Obat untuk pengobatan jangka panjang : fenobarbital (dosis 3-4


mg/kgBB/hari dibagi 1-2 dosis ) atau asam valproat (dosis 15-40
mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis). Pemberian obat ini efektif dalam
menurunkan risiko berulangnya kejang (level I). Pengobatan diberikan
selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara bertahap selama 12 bulan.
VIII. Prognosis
Prognosis anak dengan kejang demam sederhana sangat baik. Banyak anak yang
akan mengalami kejang demam kembali, namun risiko epilepsi di kemudian hari tidak
lebih besar dibandingkan pada populasi umum (sekitar 1%). Anak dengan kejang

demam kompleks hanya memiliki risiko 7% untuk mengalami kejang demam


kembali.5

DAFTAR PUSTAKA
1. Richard E.Behrman, Victor C. Vaughan alih bahasa, R.F Maulany; Editor, Caroline
Wijaya. Ilmu Kesehatan Anak. Bagian 3. 1992. Hal 337-338
2. Setyabudhy, Mangunatmaja Irawan. Buku Ajar Pediatri Gawat Darurat. Penerbit :
Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2013. Hal 31-37
3. Matondang,Corry S,dkk. Diagnosis Fisis Pada Anak. Edisi ke-2. Jakarta : PT Sagung
Seto; 2007. Hal 9-10
4. Marcdante, Karen J.dkk. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial. Edisi Keenam.
Penerbit : Elsevier; 2014. Hal 740-742
5. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Pelayanan Medis. Jilid 1. Jakarta: Ikatan
Dokter Anak Indonesia; 2011. Hal. 150-152
6. World Health Organization Indonesia. Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit.
Jakarta : WHO Indonesia; 2008. Hal. 16
7. Dewanti, Attila.,dkk. Kejang Demam dan Faktor yang Mempengaruhi Rekurensi. Sari
Pediatri. Volume 14. No 1. 2012; 57-61.
10

11