Anda di halaman 1dari 21

TEXT BOOK READING IV

Tanggal 19 APRIL 2010

CEREBROVASCULAR DISEASES
(PART III)
OLEH: Dr.SERI ULINA BARUS
PEMBIMBING: Dr. ALFAN SURI KADRI,
SpS

PRINCIPLES OF NEUROLOGY
ADAMS AND VICTORS
HAL: 691-682
1

SINDOMA LAKUNAR
Penetrasi cabang arteri keciloklusiinfrak
cavitas kecil lakuna.
Lakunar biasanya disebabkan oleh oklusi arteri
yg kecil,diameternya 50 -200 mm
GEJALA SIMTOMATIK (FISHER):
1. Pure motor hemiplegi
2. Pure sensori stroke
3.Clumsy hand-dysartria
4. Ipsilateral hemiparesis-ataxia
2

Lesi lesi lakunar terdapat pada :


-putamen
-nekleus caudatus
-talamus
-basis pontis
-kapsula interna
-white matter dan hemisper
Yang bervariasi diameter antara 3-15 mm
dan lokasi lesi yang menentukan
simptomnya.
Pada pemeriksaan MRI lebih akurat
daripada dengan CT scan.

TIPE-TIPE MAYOR PENYAKIT


CEREBROVASKULAR
Secara klinis terbagi atas :
-Thrombosis
-Emboli
-perdarahan

INFARK ATHEROTROMBOTIK
Kebanyakan CDV dihubungkan degan
ateroskerosis dan hipertansi kronis
Aterosklerosis daya lentur arteri besar
menurunmenginduksi hipertensi.
Hipertensi yang berkepanjangan
memperburuk aterosklerosis pada
dinding cabang arteri kecil(0,5 mm atau
kurang)
10

Fisher:semua lapisan pemb.darah berisi


materi lipid hyalinlipohialinosisdinding
pembuluh darah lemah dan membentuk
aneurisma kecil charcot-bouchard
aneurismahipertensi brain haemorragic
Hipertensi,hiperlipidemia,dm
memperburuk proses

11

12

Merokok (dlm wkt lama)faktor penting


dalam pembentukan
aterosklerosis,menurunkan kolesterol
HDL,CBF
Tendensi terbentuknya plak ateromatous
pada cabang dan kurva arteri cerebral

13

Tempat paling sering a.carotis


interna,bag.servical arteri
vertebral,bifurcatio a.cerebri
media,a.cerebri posterior,a.cerebri anterior
Lesi atheromatous:
-tumbuh dan berkembang silent dlm waktu
20-30 tahun atau lebih komplikasi
trombotik simptom
-lumen p.drh sempitstenosis
-oklusi komplit
14

Patofisiologi trombosis :
1.endothelium
- endotelium yang melapisi plak dapat
mengalami kerusakan krn perdarahan
atau nekrosis pd bag p.darah
-trombus terbentuk dari fibrin dan platelet
yang melekat pada permukaan
endothelium oklusi lumen

15

-agresi platelet pada lesi endotel


-homosistein diduga mempunyai efek
menimbulkaan trombus
2.Siklus platelet
-injury pada p.drh jlh platelet yang
bersikulasi meningkat,menjadi lebih besar
dan melekat satu dgn yang lain.
-platelet beragregasi melepaskan granul
granul stimulasi oleh tromboksan
A2melepaskan protein koagulasi
16

Coagulative cascade
-komplek yang terlibat pada pembentukan
trombin dan konversi fibrinogen fibrin
-terjadi perubahan jumlah faktor
antikoagulan alami :heparin co faktor
2,antithrombin III,protein c,protein s
-defisiensi faktor faktor ini predisposisi
trombosis
17

Gambaran klinis
- paralisis/defisit lainya yg didahului TIA
- pada karotis dan arteri cerebri media
:TIA,monocular
blindness,hemiplegia,hemianestesia,ggn
bicara dan bahasa
- pada vertebrobasiler gejala
tdd:vertigo,diplopia,kebas-kebas ,ggn
pengelihatan,disartria.
18

Pemeriksaan penunjang
-ultrasonografi
-MRI
-CT scan
-lumbal punksi
Kolesterol dan trigeliserida
-EEG

19

Perjalanan penyakit dan prognosis


Infark yang sangat luas edema
serebri,herniasi transtentorial,kematian.
Infark yang kecilpenyembuhan dalam bbp
hari,lebih baik dlm bbrp minggu
Stroke multi infark yang lama multi infark
dementia

20

21