Anda di halaman 1dari 5

Hiperlipidemia

1.Terapi non farmakologi


1)
2)
3)
4)
5)

Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan


Berhenti merokok
Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam tubuhnya
Menambah porsi olahraga
Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan)
(Balai Informasi Tekhnologi Lipi, 2009).

2. Terapi farmakologi
Terapi Farmakologi (Balai Informasi Tekhnologi Lipi, 2009)
Jenis Obat

Contoh

Cara Kerja

Penyerap asam empedu

Kolestiramin

Mengikat asam empedu di usus, dan


meningkatkan pembuangan LDL dari
aliran darah

Kolestipol
Penghambat sintesa protein Niasin

Mengurangi kecepatan VLDL (VLDL


merupakan prekursos dari LDL)

Penghambat HMG

Adrenalin, Flufastatin

Koenzim-A reduktase

Lovastatin

Menghambat pembentukan kolesterol,


dan meningkatkan pembuangan LDL dari
aliran darah

Vlavastatin
Sinvastatin

Nama obat
Niasin (asam nikotinat)

Efek samping dari penggunaan obat


Efek samping niasin yang paling menonjol adalah
kemerahan pada kulit (disertai perasaan panas
yang tidak nyaman) dan pruritus. Pemberian
aspirin sebelum minum niasin mengurangi rasa
panas yang diantar oleh prostaglandin. Beberapa
pasien juga mengalami mual dan sakit pada
abdomen. Asam nikotinat menghambat sekresi
tubular asam urat dan karena itu mudah terjadi
hiperurisemia dan pirai. Telah dilaporkan adanya
gangguan toleransi glukosa dan hepatotoksisitas.

Interaksi obat
Farmakokinetik :
niasin diberikan per oral. Zat ini diubah dalam tubuh menjadi nikotinamid yang dimasukkan
dalam kofaktor nikotinamid adenine dinukleotida (NAD). Niasin adalah derivat nikotinamid dan
metabolit lain dikeluarkan dalam urin. Nikotinamid sendiri tidak menurunkan kadar lipid dalam
plasma.

Mekanisme kerja:
pada dosis dalam gram, niasin (NYE a sin) merupakan vitamin larut air, menghambat lipolisis
dengan kuat dalam jaringan lemak-penghasil utama asam lemak bebas yang beredar. Hati umumnya
menggunakan asam lemak dalam sirkulasi sebagai precursor utama untuk sintesis triasilgliserol

Hipertensi
1.

Terapi nonfarmakologi

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah tinggi
dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan
prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat
menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel sesuai dengan rekomendasi dari JNC VII.
2.

Terapi farmakologi

Ada 9 kelas obat antihipertensi yakni Diuretikm, Tiazid, Loop, Penahan kalium, Antagonis
Aldosteron, ACE inhibitor, Penyekat reseptor angiotensin, Penyekat beta, Antagonis kalsium. Obatobat antihipertensi alternatif yakni : Penyekat alfa-1, Agonis sentral-2, Antagonis Adrenergik,
Perifer, Vasodilator arteri langsung.
Nama obat
1. Hidroklorotiazid
(jenis diuretik)

Mekanisme kerja

Efek samping

bekerja dengan cara


mengeluarkan cairan tubuh
(lewat kencing) sehingga
volume cairan ditubuh
berkurang yang mengakibatkan
daya pompa jantung menjadi
lebih ringan

hipokalemia (kekurang kalsium


dalam darah) dan hiponatremia
(kekurang natrium dalam darah)
yang dapat mengakibatkan
gejala lemas, hiperurisemia
(peningkatan asam urat dalam
darah) dan gangguan lainnya
seperti kelemahan otot, muntah
dan pusing.

Interaksi obat
Farmakodinamik :
Diuretik tiazid bekerja menghambat simporter Na+, Cl- dihulu tubulus distal. Sistem transportini
dalam keadaan normal berfungsi membawa Na+ dan Cl- dari lumen kedalam epiteltubulis. Na+
selanjutnya dipompa keluar kemudian digantikan dengan K+ sedangkan Cl-keluar melalui kanal klorida
Farmakokinetik :
Absorbsi melalui saluran cerna baik.Umumnya efek obat setelah 1 jam.Diekskresi oleh sel tubuli
proksimal kedalam cairan tubuli.
Interaksi:
alkohol, barbiturat atau narkotik; obat-obat antidiabetik (oral dan insulin); kolestiramin dan resin
kolestipol; kortikosteroid, ACTH; glikosida digitalis; AINS; pressor amine (seperti noradrenalin);
relaksan otot skelet nondepolarizing; garam kalsium; atropin, beperiden, siklofosfamid, metotreksat

Angina Pectoris
1. Terapi Farmakologis
Angina
Penyekat beta
Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV
Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL> 130 mg/dL
(target <100 mg/dL)
Nitrogliserin semprot / sunlingual untuk mengontrol angina
Antagosis kalsium atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta blocker
apabila ada kontraindikasi penyekat beta, atau efek samping tak dpat ditolerir atau gagal.
Klopidogrel untuk pengganyi aspirin yang terkontraindikasi mutlak.
Antagonis Ca nonnhidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi
permulaan.
2. Non Farmakologis
Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datang nya serangan angina misalnya,
maka hal-hal yang etlah disebut diatas seperti perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan
lain=lain), penurunan BB penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain, merupakan terapi non
farmakologis yang dianjurkan.
Nama obat
Bisoprolol

Efek samping
Mual, muntah, nyeri perut, perubahan indera
perasa, sakit kepala, rasa dingin, sulit bernafas,
kulit gatal dan kemerahan

Interaksi obat
Farmakodinamik :
-bloker menghambat secara kompetitif efek obat adrenergik, baik norepinefrin dan epinefrin
endogen maupun obat adrenergic eksogen pada adrenoseptor beta. Bisoprolol merupakan bloker
reseptor -1 adrenergik utama (bersifat kardioselektif) tanpa aktivitas stimulasi reseptor 2.Bisoprolol mengurangi tekanan darah pada pasien hipertensi pada posisi berdiri maupun
berbaring.Hipertensi postural atau hipertensi yang disebabkan oleh ketidakseimbangan elektrolit tidak
termasuk indikasi Bisoprolol.Pada pasien dengan angina pektoris, Bisoprolol dapat mengurangi
serangan dan meningkatkan kapasitas kerja fisik sehari-hari.Pada dosis terapi, Bisoprolol lebih sedikit
efek konstriksinya pada pembuluh darah perifer dan bronkial daripada golongan -bloker yang
nonselektif.

Farmakokinetik:
Waktu paruh eliminasi plasma sekitar 10-12 jam sehingga memungkinkan dosis sekali sehari.
Dengan ciri tersebut bisoprolol sebagai -bloker dapat mengobati hipertensi dan angina pectoris

Infark miokard
1. Terapi Non Farmakologis :
Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.Diet : pasien harus puasa atau hanya minum
cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan
kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium
dan rendah natrium
2. Terapi farmakologi :

Nama obat

Efek samping

Morfin

konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan


simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan
mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.

Interaksi obat
Farmakodinamik:
Efek morfin terjadi pada susunan syaraf pusat dan organ yang mengandung otot polos. Efek
morfin pada system syaraf pusat mempunyai dua sifat yaitu depresi dan stimulasi.Digolongkan
depresi yaitu analgesia, sedasi, perubahan emosi, hipoventilasi alveolar.Stimulasi termasuk stimulasi
parasimpatis, miosis, mual muntah, hiperaktif reflek spinal, konvulsi dan sekresi hormon anti
diuretika (ADH).
Farmakokinetik :
Morfin tidak dapat menembus kulit utuh, tetapi dapat menembus kulit yang luka. Morfin juga dapat
menembus mukosa. Morfin dapat diabsorsi usus, tetapi efek analgesik setelah pemberian oral jauh
lebih rendah daripada efek analgesik yang timbul setelah pemberian parenteral dengan dosis yang
sama. Morfin dapat melewati sawar uri dan mempengaruhi janin.Ekskresi morfin terutama melalui
ginjal.Sebagian kecil morfin bebas ditemukan dalam tinja dan keringat.
Interaksi : Lampiran 1 (analgesik opioid) (penting: bahaya khusus pada interaksi dengan petidin dan
mungkin juga opioid lain, dan dengan MAOI).
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit
sampai dosis total 20 mg.
Obat lain :Penyekat beta,Antitrombotik,Inhibitor ACE

Daftar pustaka

Katzung, Bertram. 2001. Basic and Clinical Pharmacology 8th ed . McGraw- Hill Company
Inc
Katzung, B.G.,2002, Farmakologi Dasar dan Klinik, Salemba Medika, Jakarta.
Mutschler, E., 1986, Dinamika Obat, Penerbit ITB Bandung, Bandung.
Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. EGC. Jakarta
Brown, Carol T. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC. Hal 589- 599.