Anda di halaman 1dari 7

STRUMA

Kelainan grandula thyroidea dapat berupa gangguan fungsi seperti tirotoksikosis atau
perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tiroid nodular. Berdasarkan
patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma

KLASIFIKASI
I. Struma endemik (Simple goiter) Eutiroid.
a. Struma hiperplastik difusa (area endemik dan struma pubertas).
b. Struma koloid: Stadium akhir dari (A), folikel-folikel terisi dengan koloid
c. Struma nodular: Karena fluktuasi persisten kadar TSH nodul multiple.
II. Struma toksika
a. Primer Struma toksika difusa (penyakit Grave).
b. Sekunder (nodular)
Struma nodular toksika;
Struma nodular non toksika.
III. Struma neoplastik.
a. Jinak.
b. Ganas.
IV. Tiroiditis.
a. Tiroiditis suburatif akut.

b. Tiroiditis sub akut.


c. Tiroiditis hasimoto.
d. Tiroiditis Riedel

Berdasakan fisiologisnya struma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a. Eutiroidisme
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan stimulasi
kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSH
dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacam ini biasanya tidak menimbulkan
gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan
kompresi trakea.

b. Hipotiroidisme

Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormone tiroid, yang kemudian
mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak
berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang
parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan
perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular,
terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala
hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi.
Pada orang dewasa, gambaran umum hipotiroidisme termasuk mudah lelah, kedinginan,
penambahan berat badan, konstipasi, menstruasi tidak teratur, dan kram otot. Pemeriksaan fisik
termasuk kulit yang dingin, kasar, kulit kering, wajah dan tangan sembab, suara parau dan kasar,
refleks lambat . Menurunkan konversi karoten menjadi vitamin A dan peningkatan karoten dalam
darah sehingga memberikan warna kuning pada kulit.
1. Tanda kardiovaskular-- Hipotiroidisme ditandai oleh adanya gangguan kontraksi otot,
bradikardi, dan penurunan curah jantung. EKG memperlihatkan kompleks QRS tegangan rendah
dan gelombang P dan T, dengan perbaikan pada respons terhadap terapi. Pembesaran jantung
dapat terjadi; pembesaran ini bisa disebabkan oleh edema interstisial, pembengkakan miofibril
non-spesifik, dan dilatasi ventrikel kiri tapi sering karena efusi perikardial . Derajat efusi
pericardial dengan mudah dapat ditentukan dengan ekokardiografi. Walau curah jantung
berkurang, jarang dijumpai gagal jantung kongestif dan edema pulmonum. Ada pertentangan
apakah miksedema mendorong terjadinya penyakit arteri koronaria, tetapi penyakit arteri
koronaria lebih umum terjad i pada pasien dengan hipotiroidisme, khususnya pasien lebih tua.
Pada pasien dengan angina pektoris,hipotiroidisme dapat melindungi jantung dari stres iskemik,
dan terapi penggantian dapat mencetuskan angina.
2. Fungsi paru-- Pada orang dewasa, hipotiroid ditandai dengan pernapasan dangkal dan lambat
dan gangguan respons ventilasi terhadap hiperkapnia atau hipoksia. Kegagalan pernapasan
adalah masalah utama pada pasien dengan koma miksedema.
3. Peristaltik usus jelas menurun, berakibat konstipasi kronis dan kadangkadang ada sumbatan
feses berat atau ileus.
4. Fungsi ginjal terganggu, dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan kegagalan
kemampuan untuk mengekskresikan beban cairan. Hal ini disebabkan pasien miksedema

mempunyai predisposisi terhadap intoksikasi cairan jika cairan dalam jumlah berlebihan
diberikan.
5. Anemia-- Setidaknya ada empat mekanisme yang turut berperan dalam terjadinya anemia
pada pasien hipotiroidisme: (1) gangguan sintesis hemoglobin sebagai akibat defisiensi hormon
tiroksin; (2) defisiensi zat besi dari peningkatan kehilangan zat besi akibat menoragia, demikian
juga karena kegagalan usus untuk mengabsorbsi besi; (3) defisiensi asam folat akibat gangguan
absorbsi asam folat pada usus; dan (4) anemia pernisiosa, dengan anemia megaloblastik
defisiensi vitamin B12. Anemia pernisiosa seringkali merupakan bagian spektrum penyakit
autoimun, termasuk miksedema akibat tiroiditis kronika berhubungan dengan autoantibodi tiroid,
anemia pernisiosa berhubungan dengan autoantibodi sel parietalis, diabetes melitus berhubungan
dengan autoantibodi sel-sel pulau Langerhans, dan insufisiensi adrenal berhubungan dengan
autoantibodi adrenal .
6. Sistem neuromuskular-- Banyak pasien mengeluh gejala-gejala yang menyangkut sistem
neuromuskular, seperti, kram otot parah, parestesia, dan kelemahan otot.\
7. Gejala-gejala sistem saraf pusat dapat termasuk kelemahan kronis, letargi, dan tidak mampu
berkonsentrasi. Hipotiroidisme mengakibatkan gangguan konversi metabolisme perifer dari
prekursor estrogen menjadi estrogen, berakibat perubahan sekresi FSH dan LH dan siklus
anovulatoar dan infertilitas. Hal ini dihubungkan dengan menoragia berat. Pasien-pasien
miksedema biasanya cukup tenang tapi dapat sangat depresi atau bahkan sangat agitatif
("kegilaan miksedema" = "myxedema madness").

Hasil lab hipotiroidisme :


Kombinasi FT4 atau FT4I serum yang rendah dan TSH serum meningkat adalah diagnostic
adanya hipotiroidisme primer

c. Hipertiroidisme

Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai respon
jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan
ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar
tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid
menjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat,
keringat berlebihan, kelelahan, lebih suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga terdapat
gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas, mata melotot (eksoftalamus),
diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot.

Gejala dan Tanda hipertiroid :


Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan, mudah
capai, hiperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering
terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tandatanda tirotoksik pada mata , dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya terjadi.
Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat
berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan
tulang yang lebih cepat. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan
miopati sering lebih menonjol; keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispnea pada
latihan, tremor, nervous, dan penurunan berat badan.

Hasil lab hipertiroid:


Kombinasi peningkatan FT4I atau FT4 dan TSH tersupresi membuat diagnosis hipertiroidisme.
Pada penyakit Graves awal dan rekuren, T3 dapat disekresikan pada jumlah berlebih sebelum T4,
jadi serum T4 dapat normal sementara T3 meningkat. Jadi, jika TSH disupresi dan FT 4I tidak
meningkat, maka T3 harus diukur.

Berdasarkan Klinisnya Secara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan menjadi
sebagai berikut :

a. Struma Toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa
toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana
struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis
sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih
benjolan (struma multinoduler toksik). Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan
hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam
darah. Penyebab tersering adalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmicgoiter),
bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya. Perjalanan
penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap selama berbulan-bulan. Antibodi
yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan
menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif. Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung
menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi sedangkan turunnya konsentrasi hormon
tersebut sebagai hasil pengobatan penyakit ini cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi
bukan mencegah pembentukyna. Apabila gejala gejala hipertiroidisme bertambah berat dan
mengancam jiwa penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa
khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan, koma dan
dapat meninggal.

b. Struma Non Toksik


Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma diffusa non
toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh kekurangan yodium
yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter koloid yang
sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium dan goitrogen

yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia. Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid
teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai
tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. Biasanya
tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat
dewasa. Kebanyakan penderita tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau
hipertiroidisme, penderita datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan
keganasan. Namun sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada
esofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila
timbul perdarahan di dalam nodul.31 Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik,
berat ringannya endemisitas dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan
seimbang maka yodium yang masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang diekskresi lewat
urin. Kriteria daerah endemis gondok yang dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi
gondok di atas 10 %-< 20 %, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30 %.33