My Icu

HANDBOOK ICU
Dedicated to mykynaocca
April, 2010
Dedicated to mykynaocc
RUMUS RUMUS
KOREKSI
NATRIUM
Normal : 135 145 mEq / L
Na > 125 : koreksi dg NaCl 500 mg/8jam

Na 125 : koreksi parenteral dg infus NaCl 3 %
Koreksi : ( 135 X ) x 0,6 x BB = .. mEq
Sediaan : Nacl 3 % @ 500 cc
Komposisi : Na : 513 mEq/L,Cl : 513 mEq/L,Tek
osm : 1026
KALIUM
Normal : 3,5 5,5 mEq /L
K > 3,5 : koreksi dg Aspar K/KSR 1 tab / 8 jam

K 3,5 : koreksi dengan KCl injeksi
Koreksi : ( 4,5 X ) x 0,4 x BB = ..mEq/L
Sediaan : 7,46 % KCL @ 25 ml
Komposisi : K : 25 mEq/25 ml, Cl : 25 mEq/25 ml
Kecepatan Koreksi : 2 mEq / jam
SP : Kebutuhan (x)/2 = Y x habis dalam Y jam
RMS OSMOLARITAS
Osm = 2 ( Na + K ) + GDS + Ureum ( mOsm )
18
6
Fluid Deficit ( FD ) : Osm 295 x 0,6 x BB
295
Catatan :
Hitung Osmolaritas ini tidak selalu dapat
menggambarkan FD yang sebenarnya krn
tergantung kadar GDS dan Ureum.
Albumin N : 3,5 5,5 gr %

Koreksi : ( 3,5 X ) x 0,8 x BB = .. Gr
Titik kritis : Albumin < 2,5 gr

Koreksi dapat dengan :
Plasbumin Human 20% : 50 ml 10 gr, 100 ml 20
gr
Human Albumin 20% Behring 100 ml 20 gr
MAGNESIUM ( Mg )
Koreksi :
Hipomagnesemi ringan : Renapar / Aspar 1
tab / 8 jam
Hipomagnesemi berat : Mg SO4 injeksi
Sediaan Mg SO4 20% atau 40 % @ 25 cc
( biasa dipakai 40 % )
Cara pemberian : 3-3-6-21

Dosis 3 gr ( 7,5 cc ) diencerkan dg D5 %
habis dalam 3 jam
Selanjutnya Dosis 6 gram habis dalam 21
jam ( SP )
2 jam pasca
cek Mg CITO
KALSIUM
( Ca koreksi,
)
Hipermagnesemi
: lumpuh otot
Koreksi
:
Hipokalsemia
Hipomagnesemi
: aritmia
ringan
: CaCo3 500 mg / 8 jam
Hipokalsemia berat : Gluconas Calsicus 1
ampul iv pelan
HIPOKALSEMIA
ETIOLOGI :
hipo-albuminemia
sindrom hiperventilasi
gagal ginjal kronik
transfusi darah masif
pemberian bikarbonat berlebihan
hungry bone syndrome.
Manifestasi hipokalsemia
Susunan saraf
Visual
Pulmoner
Kardiovaskuler
Gastrointestinal
Genitourinaria
Parestesi, fasikulasi, kram otot, Chvostek dan Trousseau +, tetani,

perkapuran ganglion basalis-seberal dan serebelum, iritabel,
kejang, psikosis, gangguan jalan.
Katarak, neuritis optikus, udem papil
Spasme bronchus
Aritmi, hiper atau hipotensi, gagal jantung
Disfagi, sakit perut, kolik bilier
Partus prematurus
Klinis &
Pengobatan
hipokalsemia
Klinis HIPERKALSEMIA
Dehidrasi
Ensepalopati metabolik
Keluhan saluran pencernaan
Bila asimptomatik : kalsium oral dan vit D ( agar kadar Kalsium plasma N )
Bila simptomatik :
i.v. bolus 10 30 cc Kalsium Glukonas 10% dalam 150 cc Dekstrose 5%
selama 10 menit.
Dosis maintenance : 0,5 2 mg /kgBB /jam
Pengobatan
HIPERKALSEMIA
Atasi volume deficit :
NaCl 2-4 liter perhari selama 48 jam
Kalau terjadi overload
gunakan furosemide bukan HCT.
Selama 3- 5 hari hidrokortison IV 200-300 mg
Akan menurunkan kalsium secara cepat.
Mencegah resorbsi tulang bifosfonat,
calcitonin.
ASAM BASA
Hendersen-Hasselbalch
Normal
pH = 6.1 + log
Normal
[HCO
GINJAL
BASA ]
3
HCO
HCO 3
3
Kompensasi
ASAM
pCO2
PARU
CO
CO22
RANGKUMAN GANGGUAN KESEIMBANGAN

ASAM BASA TRADISIONAL
DISORDER
pH
PRIMER
ASIDOSIS
METABOLIK
HCO3-
RESPON
KOMPENSASI
pCO2
ALKALOSIS
METABOLIK
HCO3-
pCO2
ASIDOSIS
RESPIRATORI
pCO2
HCO3-
ALKALOSIS
RESPIRATORI
pCO2
HCO3-
Stewart
pH atau [H+] DALAM PLASMA

DITENTUKAN OLEH
DUA VARIABEL
VARIABEL
INDEPENDEN
DEPENDEN
T
VARIABLES
Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
VARIABEL INDEPENDEN
CO2
STRONG ION
DIFFERENCE
pCO2
SID
WEAK ACID
Ato
t
CO2
CO2 Didalam plasma berada Rx dominan dari CO2 adalah rx
absorpsi OH- hasil disosiasi air
dalam 4 bentuk
dengan melepas H+.
sCO2 (terlarut)
H2CO3 asam karbonat
HCO3- ion bikarbonat

CO32- ion karbonat
Semakin tinggi pCO2 semakin

banyak H+ yang terbentuk.
Ini yg menjadi dasar dari

terminologi respiratory acidosis,
yaitu pelepasan ion hidrogen
akibat pCO2
OH- + CO2 HCO3- + H+

CA
STRONG ION DIFFERENCE

SID adalah jumlah konsentrasi basa kation kuat dikurangi jumlah dari
konsentrasi asam anion kuat. Untuk definisi ini semua konsentrasi ionion diekspresikan dalam ekuivalensi (mEq/L).
Semua ion kuat akan terdisosiasi sempurna jika berada didalam
larutan, misalnya ion natrium (Na+), atau klorida (Cl-).
Mg++
Mg++
K+ 4
SID
[Na+] + [K+] + [kation divalen] - [Cl-] - [asam organik kuat-]
Na+
140
[Na+]
140 mEq/L
Cl102
[K+]
4 mEq/L -
[Cl-]
102 mEq/L
[SID]
=
34 mEq/L
SKETSA HUBUNGAN ANTARA SID,H+ DAN OH-
Konsentrasi [H+]
[H+]
[OH-]
Asidosis
()
Alkalosis
SID
(+)
Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 370C, SID hampir

selalu positif, biasanya berkisar 30-40 mEq/Liter
WEAK ACID
[Protein H]
[Protein-] + [H+]
disosiasi
Kombinasi protein dan posfat disebut asam lemah total (total weak
acid) [Atot]. Reaksi disosiasinya adalah:
[Atot] (KA) = [A-].[H+]
Gamblegram
Mg++
Ca++
K+ 4
HCO324
Weak acid
(Alb-,P-)
Na+
140
KATION
Cl102
ANION
SID
DEPENDENT VARIABLES
H+
HCO3OH-
AH
CO3-
A-
INDEPENDENT VARIABLES
DEPENDENT VARIABLES
Strong Ions
Difference
pCO2
Protein
Concentration
pH
PRINSIP UMUM
Hukum kekekalan massa (Law of Mass):
Jumlah dari suatu zat/substansi akan selalu konstan
kecuali ditambahkan atau dikurangi dari luar, atau
dibuat/dirusak oleh suatu reaksi kimia.
Netralitas elektrik (Electroneutrality):

Semua larutan sejati mempunyai muatan listrik yang
netral, dimana konsentrasi total kation harus sama
dengan konsentrasi anion
iones (+) = iones (-)
Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
Konsep larutan encer

(Aqueous solution)
Semua cairan dalam tubuh manusia
mengandung air, dan air merupakan sumber
[H+] yang tidak habis-habisnya
[H+] ditentukan oleh disosiasi air (Kw), dimana
molekul H2O akan berdisosiasi menjadi ion-ion
H3O+ dan OH-
Elektrolit = Ion-ion
Ion-ion kuat
(Strong ions) :
Substansi yang terdisosiasi

sempurna di dalam suatu larutan :
Kation; Na+,K+,Mg+,Ca++
Anion; Cl-,SO4-,PO4=,
laktat-, keto-.
Ion-ion lemah
(Weak ions) :
Substansi yang hanya sebagian

terdisosiasi dalam suatu
larutan :
Albumin-, Posfat-, H2CO3
DI DALAM PLASMA TERDAPAT:

[Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID]
[Atot] (KA) = [A-].[H+]

[2H2O] Kw . [H+][OH-]
CA
OH + CO2 H2CO3 HCO3- CO3= + H+

-
KLASIFIKASI GGG AS - BS STEWART
I. Respiratori
ASIDOSIS
PCO2
ALKALOSIS
PCO2
II. Nonrespiratori (metabolik)

1. Gangguan pd SID
a. Kelebihan / kekurangan air
b. Ketidakseimbangan anion
kuat:
i. Kelebihan / kekurangan Clii. Ada anion tak terukur
[Na+], SID
[Cl-], SID
[Na+], SID
[Cl-], SID
[UA-], SID
2. Gangguan pd asam lemah

i. Kadar albumin
[Alb]
[Alb]
ii. Kadar posphate
[Pi]
[Pi]
Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in

critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
RESPIRASI
METABOLIK
Abnormal
pCO2
Abnormal
SID
AIR
Anion kuat
Cl-
Alkalosis
Turun
kekurangan
Hipo
Asidosis
Meningkat
kelebihan
Hiper
Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
Abnormal
Weak acid
Alb
PO4-
UA-
Turun
Positif
meningkat
RESPIRASI
pCO2 berbanding terbalik terhadap pH
pCO2
pH
HOMEOSTASIS
40-45 mmHg
7.35-7.45
pCO
2
pH
pH
Acidosis
2
pCO
Alkalosis
RESPIRASI
METABOLIK
Abnormal
pCO2
Abnormal
SID
AIR
Abnormal
Weak acid
Anion kuat
Cl-
Alkalosis
Turun
kekurangan
Hipo
Acidosis
meningkat
kelebihan
Hiper
Alb
PO4-
UA-
turun
Positif
meningkat
KEKURANGAN AIR - WATER DEFICIT

Diuretic
Diabetes Insipidus
Evaporasi
Plasma
Plasma
Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L
SID = 38 mEq/L
1 liter
140/1/2 = 280 mEq/L

102/1/2 = 204 mEq/L
SID = 76 mEq/L
liter
SID : 38 76 = alkalosis
ALKALOSIS KONTRAKSI
KELEBIHAN AIR - WATER EXCESS
Plasma
Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L
SID = 38 mEq/L
1 Liter
H2O
1 liter
140/2 = 70 mEq/L
102/2 = 51 mEq/L
SID = 19 mEq/L
2 liter
SID : 38 19 = Acidosis
ASIDOSIS DILUSI
GANGGUAN PD SID:
Pengurangan ClPlasma
Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 95 mEq/L
SID = 45 mEq/L
SID
2 liter
ALKALOSIS
ALKALOSIS HIPOKLOREMIK
GANGGUAN PD SID:
Penambahan/akumulasi
ClPlasma
Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 120 mEq/L
SID = 20 mEq/L
SID
2 liter
ASIDOSIS
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK
PLASMA + NaCl 0.9%
Plasma
NaCl 0.9%
Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L
SID = 38 mEq/L
Na+ = 154 mEq/L

Cl- = 154 mEq/L
SID = 0 mEq/L
1 liter
1 liter
SID : 38
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT

PEMBERIAN LARUTAN Na Cl 0.9%
Plasma
Na+ = (140+154)/2 mEq/L= 147 mEq/L

Cl- = (102+ 154)/2 mEq/L= 128 mEq/L
SID = 19 mEq/L
2 liter
SID : 19 Asidosis
PLASMA + Larutan RINGER LACTATE
Plasma
Ringer laktat
Laktat cepat
dimetabolisme
Na = 140 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L
SID= 38 mEq/L
+
1 liter
Cation+ = 137 mEq/L

Cl- = 109 mEq/L
Laktat- = 28 mEq/L
SID = 0 mEq/L
1 liter
SID : 38
Normal pH setelah pemberian

RINGER LACTATE
Plasma
Na+ = (140+137)/2 mEq/L= 139 mEq/L

Cl- = (102+ 109)/2 mEq/L = 105 mEq/L
Laktat- (termetabolisme) = 0 mEq/L
SID = 34 mEq/L
2 liter
SID : 34 lebih alkalosis dibanding jika

diberikan NaCl 0.9%
MEKANISME PEMBERIAN NABIKARBONAT PADA ASIDOSIS
Plasma;
Plasma + NaHCO3
asidosis
hiperkloremik
Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 130 mEq/L
SID =10 mEq/L
25 mEq
NaHCO3
1 liter
1.025
liter
HCO3 cepat
Na = 165 mEq/L dimetabolisme
+
Cl- = 130 mEq/L

SID = 35 mEq/L
SID : 10 35 : Alkalosis, pH kembali normal namun mekanismenya

bukan karena pemberian HCO3- melainkan karena pemberian Na+ tanpa anion kuat
yg tidak dimetabolisme seperti Cl- sehingga SID alkalosis
Efek pemberian bikarbonat:

CO2 + H2O HCO3- + H+
[HCO3- ] [CO32-] + [H+] Reaksi pembentukan karbonat
Alkalosis [H+] reaksi ke kanan [CO32-]
Jika [CO32-] maka calcium yang terionisasi akan diikat oleh [CO32-]
hipokalsemia akut; sensitifitas membran sel tetany, hyperexcitability of
muscles, sustained contraction, dan gangguan kontraksi otot jantung.
Pe natrium secara cepat SID secara cepat alkalosis berat

kompensasi paru dengan cara menahan CO 2 hipoventilasi CO2
narkosis apneu
Asidosis [H+] reaksi ke kiri [CO32-]
Pada asidosis kronik; [CO32-] pembentukan CaCO3 << integritas

tulang terganggu osteoporosis
UA = Unmeasured Anion:
Laktat, acetoacetate, salisilat,
metanol dll.
K
HCO3-
SID
SID
KetoA-
A
-
Na+
HCO3-
Na+
Cl-
ClLactic/Keto asidosis
Normal
Ketosis
GANGGUAN PD ASAM LEMAH:

Hipo/Hiperalbumin- atau PK
HCO3
SID
Na
Cl
Normal
SID
Alb-/P
Alb-/P-
Na
HCO3
Asidosis
hiperprotein/
hiperposfate
Cl mi
Acidosis
HCO3
SID
Alb/P
Na
Cl
Alkalosis
hipoalbumin/h
ipoposfatemi
Alkalosis
Regulasi pH pada asidosis akut nonginjal?

SID
Anaerobik met
(syok, MODS), DM
Na
pH
Cl
SO4
Cl4
PO
PaCO2
Kompensasi akut
hiperventilasi
Kompensasi kronik
Laktat- / keto-
CO2
SID
NH4
Cl
Amoniagenesis
Sintesis Alb <<
Hipokloremi
NH4Cl
Hipoalbumin
pH n
Regulasi pH pasien PPOK ?

pH n
PCO2
pH
SID
PPOK
Sintesis Alb <<
sis
e
n
ge
nia
o
Am
NH4
Cl
NH4Cl
Absorpsi Cl
Hipokloremi
Hipoalbumin
Regulasi Ph dan mekanisme kompensasi
Rapid regulation
(short-term)
Chronic control
(long-term)
NUTRISI PADA
PASIEN KRITIS
Physiologic Changes Associated with Stress

Response
Response
Physiologic benefit
Potential Physiologic
Risk
Protein
catabolism
Ensure adequate
substrate for acute
phase response,
gluconeogenesis,
wound healing,
immune function
Functional tissue
loss,
hypoalbuminemia
Hyperglycemia
Ensure substrate
availabiility
Hypoalbuminemia,
hyperglycemia, osmotic
diuresis, immune
dysfunction
Sodium & water

retention
Maintain iv volume
Hyponatremia,
hypervolemia, pulmonary
edema, CHF,
Hypokalemia, Hypo
Mgemia
Increase HR, CO Maintain organ

perfusion
Hypercoagulabili
Hemostasis
Dedicated
to mykynaocca
Cardiac work,
myocardial ischemia,
arrhythmia
Microvasc thrombosis, DVT,
Respons metabolisme pada pasienpasien sakit kritis ( kondisi

Maladaptive SIRS katabolik)
dan CARS
Inflamasi yang
hebat
Katabolisme
protein
Supresi sistim imun
Disfungsi organ
Gagal Organ
Adaptive response
Anabolic phase
Cytokines reduction
Hormonal response
gradually diminishes
gluconeogenesis
catecolamines
aldosterone and ADH
Salt and water loss
insulin and glucagon
protein anabolism
Dampak klinis dari respons

maladaptif yang tidak terkendali
Malnutrisi
Penurunan fungsi
imunologis
Disfungsi organ/
gagal organ
Lama perawatan di
ICU & RS
Morbiditas
Mortalitas
Biaya alat dan
obat2an
Biaya perawatan
Pasien Sakit Kritis hipermelabolik, katabolik, imun

respons bifasik ( meningkat/menurun)
Tujuan dukungan nutrisi :
Menyesuaikan asupan dengan perubahan metabolisme
yang terjadi
Mempertahankan masa sel tubuh (otot, usus. mukosa
dan organ2 lain)
Mencegah dan mengatasi kekurangan zat2 nutrisi
yang spesifik
Mempertahankan fungsi sistim imun untuk mengatasi
infeksi
Mencegah komplikasi yang dapat timbul sehubungan
dg tehnik pemberian nutrisi
Prosedur pemberian dukungan

nutrisi
1. Penilaian Status Nutrisi
dan kebutuhan dukungan
nutrisi
Ada/ tidaknya ggn
keseimbangan nutrisi
2. Tentukan jenis
substrat nutrisi yang
diperlukan
Tentukan kemungkinan adanya

defisiensi substrt 2 yg spesifik
Evaluasi kebutuhan sec

kuantitaif
Tentukan kebutuhan energi
Evaluasi kebutuhan
kualitatif
3. MONITOR
Substrat nutrisi
Kebutuhan energi,
cairan dan elektrolit
Air cc/kgBB/hari
Jumlah
20-25 (kritis)
30 50
Energi
Kcal/kgBB/hari
20-25 (kritis)
30 50
As.Amino/prot
Gr/kgBB/hari
1,2 1,5
Na meq/kgBB/hari
1 -2
K meq/kgBB/hari
Glukosa : lemak
3:1 - 1;1
KEBUTUHAN KALORI SECARA

UMUM
Kebut kalori : Underweight : 40 kkal/kg BB

Normoweight : 30 kkal/kgBB
Overweight : 20 kkal/kgBB
Obesitas : 10 15 kkal/kgBB
BMI :
< 19
< 20
20 24
25 29
Obese
:
:
:
:
:
BB ( kg )
= kg/m2
TB (m) kuadrat
malnutrisi
Underweight
Normoweight
Overweight
> 29
KEBUTUHAN PROTEIN
Anjuran: 0.6-0.8 g/kg/bb/h normal; 0.8-1.0 dirawat; 1.1-1.5
untuk severe burn saja. (Untuk perhitungan gunakan IBW)
mengganti >1.5 g
Diperlukan AA esensial (Val, Le, IsL, Tre, Tri, FA, Mt, His, Lys)
BCAA (v,l,il) /AAA (ty,tr,fa) untuk mencegah false
neurotransmitter ( octopamine + -feniletanolamine)
Kebutuhan Lemak
Diperlukan lemak ( kalori kompak, membran, f.s.vit, palatable )
Komposisi lemak makanan 35% SF, 40%MUFA, 15% PUFA
EFAD perlu dicegah
EFAs : aa linoleat, linolenat, arachidonat prostaglandin, prostaCyclin, thromoboxan, leukotrienes.
Masukan tak lebih dari 30% kalori total
NUTRISI POST OP :
1. GUT FEEDING (post op hari I ) : 10 -15 cc D5% / jam selama 4 jam
. jika residu (-) dinaikkan menjadi 50 cc / 4 jam.
2. ENTERAL NUTRISI
3. PARENTERAL
KALORI & ASAM AMINO
AMINOVEL 600 : @ 500 cc

- As amino essensial >>, non essensial <<
-Tot as amino : 50 gr/L
- Karbohidrat ( sorbitol ) : 100 gr/L
-Tot Kalori : 600 Cal / L
- Elektrolit & vitamin (+)
- Osmolaritas : 1320 mOsm/L
- Ggg GI, puasa lama, luka bakar, trauma,
post op, kead kritis
AMINOVEL 1000 : @ 500cc
- As amino essensial >>, non essensial <<
- Karbohidrat ( sorbitol ) : 100 gr/L
-Tot Kalori : 1000 Cal / L
- Elektrolit & vitamin (+)
KALORI & ELEKTROLIT
Martos 10 @ 500 cc/ 1000 cc

- Maltose 100 gr /L
- Kalori 400 Cal /L
- Osm : 278 mOsm/L
- Suplai air dan elektrolit
- Suplai kalori utk DM
TRIPAREN No 1 : @ 500cc
- Tot Kalori : 932,5 Kcal /L
- Elektrolit +
- Suplai air dan elektrolit
- Suplai kalori utk TPN
TRIPAREN No 2 : @ 500cc
- Tot Kalori : 1167,5 Kcal /L
- Elektrolit +
KALORI & ELEKTROLIT
POTACOL-R @ 500 cc
-5 % maltose dalam RL
-Maltose : 50 gr/L
-Na 130 mEq/L
-K 4 mEq/L
-Kalori : 200 Cal /L
-Osm : 412
-Suplai kalori
-Pengganti ci ekstra seluler
-Perbaiki asid metabolik
KALORI & ELEKTROLIT
TRIOFUSIN E 1000 @ 500 ml

-Fruktosa : 120 gr
-Glukosa : 66 gr
-Xylitol : 60 gr
-Elektrolit & vitamin
-Suplai kalori & elektrolit
TRIOFUSIN 500/1000/1600 @ 500 ml
-Fruktosa : 60 gr/120 gr/ 200 gr
-Glukosa : 33 gr/66 gr/ 110 gr
-Xylitol : 30 gr/60 gr/ 100 gr
-Suplai kalori
AS AMINO & ELEKTROLIT
AMINOFUSIN L 600 @ 500 ml

-Asam amino : 50 gr
-Sorbitol 50 gr
-Xylitol 50 gr
-Elektrolit & vitamin
Cairan utk ggg Hepar
AMINOLEBAN : @ 500cc
- As amino essensial = non essensial
-Tot as amino : 79,9 gr/L
- Karbohidrat ( sorbitol ) : - gr/L
-Tot Kalori : - Elektrolit & vitamin (-)
- Ensefalopati hepatikum, sepsis, ggg fungsi
hati
COMAFUSIN HEPAR
- Dosis tinggi as amino rantai cabang
- Xylitol
- Vitamin
- Elektrolit
- Precoma & coma hepatikum
PAN AMIN G : @ 500cc, 1000 cc

- As amino essensial > non essensial
- Karbohidrat ( sorbitol ) : 50 gr / L
-Tot Kalori : - Elektrolit & vitamin (-)
- Osmolaritas : -Suplai as amino, hipoproteinemia, pre &
post op
AMIPAREN : @ 500cc
- As amino essensial > non essensial
- Karbohidrat ( sorbitol ) : -Tot Kalori : - Elektrolit & vitamin (-)
- Suplai as amino, malnutrisi, pasca bedah
LEMAK
IVELIP 20 % @ 100 ml, 250 ml, 500 ml

-Kalori : 200 kkal
-Kandung : Soybean oil 200 gr
Gliserol 25 gr
- Sumber energi dan asam lemak essensial
LIPOVENOUS 10 % PLR/ LIPOVENOUS 20 %
-Fat emulsion
-Suplai kalori dan asam lemak
CAIRAN
HIPERTONIK
Manitol @ 500 cc
Manitol 200 g/L
Osm : 1098 mOsm/L
Menurunkan TIK, tingkatkan diuresis
CAIRAN KOLOID :
FIMAHES 6 % @ 500 ml
HEMOHES 10 % @ 200 ml
Expafusin 6 % @ 500 ml ( HES 40 )
HAES STERIL 6 % @ 500 ml
GELOFUSIN @ 500 ml
Pemberian KOLOID max : 20 cc/kgBB/hr
Ggg koagulasi
SINDROMA KORONER
AKUT
SINDROMA KORONER
AKUT ( SKA )
5
-
SUBSET/MANIFESTASI IHD :
Silent angina ( asimtomatis )
Angina Pektoris Stabil ( APS )
Angina Pektoris tak stabil ( APTS )
Infark miokard NSTEMI ( Non Q )
Infark miokard ST Elevasi ( STEMI /Q
YANG TERMASUK SKA : APTS, NSTEMI

SKA : bentuk peralihan antara stenosis stabil
( APS ) ke stenosis
yang dinamik
UA/NSTEMI bisa menjadi
APS
atau
Tergantung keberhasilan terapi
STEMI
Karakteristik Nyeri :
APS :
nyeri dicetuskan aktifitas ttt
Dalam 30 hr tdk ada perubahan frekuensi,
lama, fc pencetus
Lama nyeri </= 15 menit
APTS :
o Terdapat perubahan pola : frekuensi, durasi,
beratnya nyeri & fc pencetus ( PROGRESIF &
CRESENDO ), perlu obat dg dosis lebih besar
o Rest angina
o Lama > 20 menit
o Angina berat onset baru ( CCS III )
Nyeri > 20 menit : sudah sebabkan infark .
NSTEMI & STEMI , nyeri > 20 menit
POLA EVOLUTIF EKG pada Infark :

1.Hiperakut T ( jrg terlihat krn tjd dlm waktu
singkat )
2.Elevasi segmen ST ( mula2 gel T msh (+),
lama2 ST depresi/elevasi dan gel T terbalik )
3.Mulai terbentuk gel Q yg makin lama makin
dalam
4.ST segmen akhirnya isoelektrik lagi dg gel T
terbalik
ST Elevasi : hrsnya smkn menurun
Kecuali
bl tjdEvolusi
ANEURISMA
mgg
Berdasarkan
Infark VENTRIKEL(2
mll EKG :
msh elevasi
1.Infark
akut :) perub terjadi dlm bbrp menit /
Perjalanan
Gel Q : 1. menetap atau 2. Lama2
jam
menghilang
2.Recent
Infark : perub tjd dlm bbrp hari / mgg
3.Old Infark : Jk terlihat Gel Q atau hanya
terlihat progresifitas gel R yg jelek
DIAGNOSIS INFARK :
o Ax : karakteristik nyeri dada ( > 20 mnt, tak
berhub dg aktif & tdk hilang dg nitrat )
o Perubahan khas EKG
o Perub enzim > 1 kali
CKMB meningkat ( tjd stlh 4 jam )
Troponin T lebih spesifik
- Ditegakkan jika memenuhi 2 dari 3 kriteria
- Perubahan EKG lebih dulu dp perub enzim
SEHINGGA pengobatan Trombolitik tdk perlu
tunggu enzim. OK trombolitik hrs < 12 jam
( bahkan sebaiknya < 6 jam=golden period )
PRINSIP TERAPI
APS : Goal : keseimbangan suplai & demand
- Perbaiki suplai : ACEI, CCB, Nitrat
- Menurunkan demand : B Bloker, KI :
asma
- Kurangi risiko trombosis : antiplatelet
UA / NSTEMI : Sama dg APS + stabilisasi plaq
( double
platelet =Aspirin/Ticlopidin
+ Clopidogrel )
STEMI : Sama dg diatas
+ REFERFUSI
+Heparin
/ LMWH
REFERFUSI : 1. Trombolitik ( Streptokinase )

2. PTCA
POST TROMBOLITIK :
1.Infark anterior : HEPARIN ( tanpa yg BOLUS
lagi LHO )
2.Infark inferior : Biasanya tdk diberikan ok
HEPARIN
AMI > 12 jam :
- Heparin bolus 5000 U slnjtnya 1000 U jam
- ASA 160 / 24 jam
- ISDN 10 mg / 8 jam ( sss kan tensi )
- Ticlopidin 250/24 jam atau Plavix 1 tab / 24 jam
- Laxadin syr CI / 24 jam atau Bisacodyl 2 tab / 24 jam
- Diazepam 5 mg / 24 jam (p.r.n)
- Puasa 8 jam diet cair 1300 kkal naikkan bertahap

NOTE :
Dosis heparin 500, 750, 1000, 1250, 1500 sss PTTK
Monitor PTTK / 12 jam. EKG / 24 jam
Diberikan selama 4 5 hari
PTTK :
< 1,5 dari standar Heparin
dinaikkan 250 U
1,5 2 x dari standar tetap
> 2 x dari standar Heparin
diturunkan
CT normal : 0 10, BT normal : 1 5

Bl CT BT normal, heparin bisa dimulai dgn
dosis 1000 IU/jam
Dapat juga digunakan :

LMWH
risiko perdarahan kecil, tdk perlu
HEPARIN 1 vial = 5 cc = 25 .000 IU
monitor
PTTK
SP Program
x Pengenceran
= . ml / jam
Vol obat yg di sedot x 5000
Heparin di encerkan dalam D 5 % menjadi 20 cc atau 50 cc
INFUS PUMP + INFUS DRIP

I.
Program x vol infus = . ml /jam
Vol obat disedot x 5000
II. Vol infus x fc ttsan ( 20 or 15 ) = tts/ menit
60 menit
Dosis Heparinisasi dg UFWH :

Bolus 60 IU / kg BB. Max 400 UI
Selanjutnya : 12 UI/kgBB, Max 1000 UI
Infark < 12 jam : TROMBOLITIK dg :

STREPTOKINASE
Sediaan 1 vial: 1.500.000 unit
Dosis:
Larutkan bubuk di D5%/NaCL 0,9% 5 cc
Masukkan dlm NaCl/D5% 50-100 cc
Diberikan selama 60 menit i.v di titrasi
Monitor:
Rekam EKG dan cek CKMB sebelum pemberian
Rekam EKG 10-15 mnt pertama
Selanjutnya Rekam EKG tiap jam dlm 4 jam I selanjutnya
tiap 24 jam atau jk ada indikasi.
HATI2 : hipotensi & anafilaktik
PROTOKOL PEMBERIAN STREPTASE
KI MUTLAK :
Kecurigaan diseksi aorta
Perdarahan gastrointestinal baru ( terbukti )
Kejadian stroke baru ( < 6 bulan )
Kejadian trauma mayor atau bedah baru ( < 1 bulan )
KI RELATIF
o Kehamilan
o Menstruasi
o Punksi arteri atau baru cabut gigi
o Resusitasi jantung paru yang lama
o Hipertensi tidak terkontrol
o Alergi thd streptokinase (gunakan Reteplase rPA atau
Alteplase )
o Pemberian streptokinase > 5 hari sebelumnya
( gunakan Reteplase rPA )
o Retinopati diabetik proliferasi
o Gg hemostasis ( Trombo < 20.000, > 50.000 dg
perdarahan ) atau
mendapat antikoagulan warfarin.
JIKA
NYERI
DADA
>> :
Yanfile
Morfin (untuk AMI anterior)

o Sediaan 1 ampul: 1 cc = 10 mg
o Dosis : 2,5 mg bila masih kesakitan dapat
diulang per 10
menit max 7,5 mg
o 1 cc dioplos sp 10 cc
o Efek bradikardi
Untuk edema paru dosis 2,5 5 mg /jam
total 30mg/hari
Lebih diutamakan efek sedasi.
Pethidin(AMI posterior & inferior) ciri
bradikardi
Punya atrofin like effect takikardi
Inferior biasanya diikuti bradikardi
Sediaan 1cc=50 mg
Dosis : 12,5 mg dpt diulang per 10 mnt max
37,5 mg
LOKASI INFARK &

KOMPLIKASI
yans file
Infark Inferior ( II,III,aVF) PDA

Gagal ventrikel kanan
Blok ok a. coronaria kanan mendarahi
miokard dikanan
Infark Anterior
-Anteroseptal ( V1-V3 ) LAD
-Anterolateral ( I, aVL, V5, V6 ) LCx
-Anterior Ekstensif ( I, aVL, V1-V6 ) LAD, LCx
Komplikasi :
Gagal jantung
Aritmia maligna
Trombus di apex
GAGAL JANTUNG PADA

AMI
PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG PADA AMI

IMA transmural
Fungsi sistolik <
Pre load >
Backward failure
After load >
Impedance
Cardiac output
Tabel 1. Pembagian kelas klinik menurut Killip

Kelas klinik
Dapatan klinik
I
Tak ada tanda gagal jantung
II
Gagal jantung ringan / Moderat,
ronki terdengar hingga < 50 %
dari lapangan paru
Edema paru, ronki > 50 %
III
lapangan paru
IV
Syok kardiogenik (TD sistolik <
90 mmHg, denyut jantung
meningkat, akral dingin,
Dikutib dari Wolk MJ, Scheidt S, Killip T 1972
produksi urine 1 cc / Kg BB / jam
PRINSIP
PENANGANAN
:
UMUM
: Reperfusi
miokard
Perbaiki pertuk gas
Koreksi hipoksia
KHUSUS
: Kontraktil miokard
Pre load , After load
Impedance , Oedem paru
PENERAPAN : Sesuai Kls Klinik

PRINSIP :
Mudah dipantau
Dosis dapat dititrasi
Aksi pendek
Akses parentral
OBAT
KONTRAKTIL MIOKARD
Klp Katekolamin & derivat :

Dobutamin : Card Output
Pre load
Lung edem
Dopamin : bila hipotensi (+)
Penghambat PDE :
Amrinon & Milrinon
Klp Digitalis : bila AF (+)
OBAT
PRE LOAD
Kelompok nitrat
Venodilatasi
Redistribusi (+)
Pre load
Efek arterial sekunder
Diuretika : pre load , elektrolit ,
CO , SRA , impedance
Kombinasi gagal
+ dobutamin
OBAT
AFTER LOAD & IMPEDANCE

IMA : after load & Impedance
bersifat relatif
Klp vasodilator arteri ???

Klp penghmbt aktifitas SRA :
Kaptoril : aksi paling pendek
Indikasi : disfungsi sistolik (+)
Syarat : TDS 100 mmHg
OBAT
KONGESTI PARU
Kelompok nitrat
Dilatasi V sistem + paru
Redistribusi
Kongs paru
Diuretika : vol eks sel

Indik : ret garam & air
Morfin : simpatikolitik
Pomp resp + flebot farmakolo (+)
venous return
PRINSIP TATALAKSANA
Tabel 2. Obat-obat tambahan untuk GJ akibat IMA berdasarkan kelas killip

Kelas klinik
Obat tambahan
I
II
III
Kaptopril
Kaptopril, nitrat (parentral)
Kaptopril, nitrat (parentral), morfin,
furosemid (parentral), dobutamin,
dopamin (dosis rendah)
Nitrat (parentral), furosemid (parentral),
dobutamin, dopamin (dosis tinggi),
digitalis (?)
IV
IMA
Disf sistol
GJ
Tujuan terapi : beban ,

kongs paru ,
kontraktil
Urutan obat : kurangi beban,
bila gagal baru kontraktil
Bila semua gagal
LVAD
ARITMIA
APPROACH :
1. Macam disritmia ( nilai EKG 12 lead )
2. Ada tdknya ggg hemodinamik ancam jiwa
3. Manifestasi : - kelainan jtg organik

- gg ekstra kardial ( ggg elektrolit, obat,
tirotoksikosis )
4. Terapi yg terbaik ? Co : pada AF tdk sll hrs konversi ke
sinus
SA AV Berkas his cab ka/ki serabut

purkinye
FREKUENSI yg dihasilkan :
SA : 60 100 x / mnt
AV : 40 60 x / mnt
Ventrikel : 20 40 x / mnt
Panjang Gel Normal :
PR int : 0,10 0,20
QRS compl : 0,04 0,12
NSR
A
Flutter
SINUS BRADIKARDI
A Fibrilasi
SVT
SINUS TAKIKARDI
VT
VF
AV Block 2 First Degree
AV Block 2 Second Degree
Third Degree Heart Block
Asystole
VES
multifokal
VES salvo
VES
R on T
PENANGANAN
ARITMIA
SVT :
Gel P tersembunyi dlm gel T ok frekuensi
sgt cepat
( 151 250 x / menit )
Terapi : ( versi UPJ )
TANPA GGG HEMODINAMIK
o Manuver valsava ( masagge sin
karotikus ). Hati2 : jk ada bruit : ada
plak,bl dimasagge Ruptur SYOK
o Jika tdk berhasil :
ATP 6 mg bolus cepat tanpa pengenceran
( < 3 dtk )
Tunggu 5 menit : tdk berhasil : ulang 12
CARA LAIN :
Diltiazem, Digoxin, Amiodaron

ISOPTIN ( VERAPAMIL ) 5 mg IV ulang tiap 5
menit
Bisa juga DRIP : 10 cc D5% + 1 ampul ISOPTIN
dg Syringe s/d
RATE terkontrol.
Lalu Lanjutkan ISOPTIN oral 80 mg / 8 jam
DENGAN GGG HEMODINAMIK:
KARDIOVERSI start 50 J ( syncronized)
TERAPI SVT dg Hemodinamik stabil ( VERSI ICU )
MgSo4 40%
Cara Pemberian : 3-5-6-24
Dosis 3 gram habis dalam 5 menit
Selanjutnya Dosis 6 gram dalam 24 jam
ATRIAL FIBRILASI
Gel P tak teratur, tdpt perbedaan interval &
tinggi gel P
Tjd ok peningkatan iritabilitas semua sel jantung
dlm atrium ( byk t4 yg memulai impuls ) tdk
semua dihantarkan ( depolarisasi atrium tdk
sempurna ), hanya timbul getaran shg gel P
hanya seperti garis gelombang
Dlm menghitung frekuensi, yg dihitung adalah
RESPON VENTRIKEL ( dihitung jumlah QRS
complek dlm lead II panjang )
Frek gel P : 380 600 / mnt
Respon Ventrikel : N ( 60 -100x/mnt ), CPT ( >
100 x /mnt )
Jenis AF : - Paroksismal : tanpa

pengobatan, berhenti
PRINSIP PENGOBATAN AF :
HEMODINAMIK BAIK
1.Kontrol Rate
2.Konversi ke sinus
3.Prevensi stroke / Tromboemboli
HEMODINAMIK TERGANGGU : DC SYOK
KONTROL RATE : ( VERSI UPJ )
1.LANOXIN 0,5 mg / 0,25 mg diencerkan dg D5% 10
cc Injeksi lambat ( 10 mnt ). Jika HR <
100x/mnt STOP ganti oral
@ 1 amp = 0,5 mg. MONITOR EKG lead II
Jika TABLET :
Digoksin Loading Dose : 2 : 1 : 1 tiap 6 jam Sljutnya
maintena (1/2 tb/12 jam)
Keuntungan : Absorbsi 100 %. Hati2 : intoksikasi Digitalis
2. AMIODARON : mungkin dpt konversi ke sinus,
TERAPI AF DI ICU sama dengan SVT (jk tdk ada

Lanoxin) :
20 % MgSO4 ( Mg : 42 mEq/25 ml , So4 : 42 mEq/25 ml ) @ 25
cc
40 % MgSO4 (Mg : 83 mEq/25 ml , So4 : 83 mEq/25 ml ) @ 25
cc
Sediaan 1 vial : 10 gr = 2,5 cc 1cc : 400 mg
Cara Pemberian : 3-5-6-24
Dosis 3 gram habis dalam 5 menit
CARA
Selanjutnya
6 gram
24 jam
LAIN Dosis
u/ SVT
/AF dalam
( VERSI
ICU )
Cordaron/Amiodaron : memperpanjang potensial

aksi
Sediaan 1 ampul: 3cc=150 mg
ES : - fibrosis paru
Dosis:
- ggg fs hati
Injeksi 150 mg bolus dilanjutkan
- ggg hormon tiroid
jangka
Dilanjutkan 600 mg dalam 24
jampanjang sbbkan : sinus b
simtomatik
Atau
240 mg dalam 6 jam dilanjutkan
360 mg dalam 18 jam
VES
o Impuls berasal dari daerah dibwah AV, tjd lbh

awal dari komplek yg sebenarnya.
o Saat tjd VES, atr tdk berdepolarisasi Gel P (-).
Jk ada depolarisasi, P tersembunyi didlam QRS
komp
o QRS lebar & bizzare ( > 0,12 det )
o Initial defleksi berlawanan dg komplek yg
sebenarnya.
o Jenis : Bigemini : VES tjd tiap selang 1 komplek ( N-VES-NVES dst )

Trigemini : N-N- VES
Quadrigemini : N-N-N-VES
Salvo ( ganda ) : VES berurutan yg tdk dipisahkan
oleh irama dasar
( N-VES-VES-N )
Kej VT : ada 3 VES /> dlm 1 deret
o VES MALIGNA :
- > 5 / menit
VES :
Bila Frekuensi irama dasar BRADIKARDI, VES dpt
merupakan
upaya jantung me + frekuensi jtg agar sirkulasi
adekuat.
Tdk semua VES memerlukan pengobatan .
Dianggap berbahaya jika :
- VES Maligna
- Kejadian VT
- Hemodinamik tak stabil
TERAPI : ( ICU / UPJ )
JIKA HEMODINAMIK BAIK
LIDOKAIN / XYLOCAIN : memperlambat
repolarisasi
Bolus 1 1,5 mg / kg BB diencerkan . Ulang tiap 3
menit dengan dosis dss awal. Max 3 mg/kgBB
VT
asal dari 1 tempat di ventrikel ( Frek : 41 250 )
Gel P (-)
QRS lebar & bizzare
VF :
asal dari byk tempat di ventrikel
tdk ada waktu depol/gel P (-) & repol/ QRS (-), PR
int (-), PP
RR int (-)
grs2 gel kacau
TORSADE : VT yg mendekati VF
PENGELOLAAN VT :
Umum : - rawat ICU
- O2 2 3 ltr/mnt
- Infus line D5%
- diet Lunak
KHUSUS :
Hemodinamik baik : XYLOCAIN : Bolus 1 1,5 mg / kg
BB diencerkan
tunggu 15 mnt
Hemodinamik BURUK :
Pulse (+) : DC shock 50 100 J ( sincronized:
deteksi QRS )
Pulseless : terapi sss VF, DC shock 200 300 J
asincronized 360 J
ditambah ADRENALIN 1 mg bolus 3x

ulang tiap 1 s/d
5 mnt
BLOK ( ggg penghantaran impuls ) Dedicated to mykynaocc

- Blok sinoatrial
- BLOK AV :
1.AV blok derajat I : P sinus,QRS comp&T
normal,PR int > 0,20 det
Terapi : 2. - AV blok derajat II, Mobitz tipe I : P sinus, QRS
comp &T
normal, PR int memanjang scr progresif shg bs
terdpt gel P yg
tdk diikuti QRS
Terapi : SA 2 ampul.
- AV blok derajat II, Mobitz tipe II: P sinus, QRS
comp &T
normal, PR int sama dg denyut berkurang
( dropped beat ) dg
blok 2 ; 1, 3 : 1 dll
BRADIARITMIA
o Sulfas Atrofin 0,4 atau 0,5 mg iv tiap 5 menit, max
2,4 mg
o SA 1 ampul = 1 cc = 0,25 mg
o SA dosis kecil berefek BRADIKARDI, dosis > 2 mg berefek
TAKIKARDI
ATAU :
ALUPENT ( ORCIPRENALINE ) ampul iv bolus , bl
respon (+) teruskan drip : 5 amp + 500 cc D5%
Adrenalin
12 tts / menit
Dosis 0,1 mikrogram/kgBB/mnt dinaikkan bertahap tiap 10
Sediaan
Alupent tab : 20 mg
mnt bl
HR blm naik. Max 0,4 mikrogram / kgBB/mnt. Sasaran HR
100x/mnt
Sediaan: 1 amp: 1 cc= 1 mg
SP : Program x BB x Pengenceran x 60 mnt
x ampul x 1000
Indikasi :
- Blok dengan ggg hemodinamik
- AV blok derajad III/ blok total
- Jk respon (+) Adrenalin tapp off selanjutnya ganti Efedrin 50 mg / 8
MGSO4 utk EKLAMSI

MGSO4 40 %
Bolus 4 gram iv (40-80 mg/kgBB)

Lanjutkan 1 gr/jam sampai 24 jam bbs kjg
Bila kejang ekstra MgSO4 2 gram iv bolus
Dihentikan bila:
Urine < 30 cc/jam
Glukonas Calcicus
Depresi nafas(RR<16x/mnt)
Reflek patela turun
Antidotum :
ANTIHIPERTENSI yg srg pd Eklamsi :

Metyldopa 250
ASMA
Pengelolaan asma eksaserbasi di Rumah Sakit

Penilaian
Penilaianawal:
awal:fisik,APE,
fisik,APE,FEV1,
FEV1,SaO2,BGA
SaO2,BGA
Pengobatan
Pengobatanawal
awal::
Nebulizer
Nebulizer2-agonis
2-agoniskerja
kerjapendek
pendek//20
20menit
menitselama
selama11jam
jam
Oksigen,
Oksigen,targen
targenSa
SaO2
O2>>90%
90%
Serangan
Seranganberat
beratsistemik
sistemiksteroid
steroid
Penilaian
Penilaianulang:
ulang:
APE,
APE,FEV1,
FEV1,SaO2
SaO2
Serangan
Serangansedang:
sedang:
inhalasi
inhalasi2-agonis
2-agonisdan
dan
Antikolinergik
Antikolinergik/ /60
60menit
menit
Pertimbangkan
steroid
Pertimbangkan steroid
Respon
Responbaik:
baik:
Dipulangkan
Dipulangkan
Serangan
Seranganberat
berat::
inhalasi
inhalasi2-agonis
2-agonisdan
dan
Antikolinergik
Antikolinergik/ /60
60menit
menit
Sistemik
2-agonis,
Metilsantin
Sistemik 2-agonis, Metilsantiniv,
iv,Mg
Mgiv
iv
Respon
Responsebagian
sebagian1-2
1-2jam:
jam:
Rawat
Rawatinap
inap
Klinik
Klinikmemburuk
memburukrawat
rawatICU
ICU
TATA LAKSANA ASMA DI ICU
Inhalasi agonis beta-2 + antikolinergik
Kortikosteroid intra vena
Pertimbangan agonis beta-2 SC, IM atau iv
Oksigen
Infus aminofilin
Kemungkinan intubasi dan ventilasi mekanik

Aminophilin
Sediaan 1 vial: 10 ml = 240 mg
Pengenceran : 240 mg / 50 cc, 1 cc = 4,8 mg
Dosis : 0,5 0,6 mg/kgBB/jam
Syring pump:
Dosis x BB x menit
Pengenceran
ATAU :
(dosis x BB x pgcn) : 240= ml/jam
Drip infus:
(dss x BB x vol ifs): 240= A ml/jam
A x tetes (15/20)): 60= tts/mnt
GAWAT DARURAT HIPERTENSI

( GDH )
GDH perlu rawat intensif
Tujuan rawat hindari organ rusak
Kriteria : Hipertensi & organ target
Penentu : organ target ?
PATOFISIOLOGI
Pre load
After load
Kontrak jnt
Frek jantung
Curah jantung
Auto regul
Tekanan darah
Viabilitas
Perfusi jaringan
TAHAP PENURUNAN TEK DRH GD

Tek darah awal
2 jam
MAP
25 %
6 12 jam
Td diast :
110 100 mmHg
bbrp hari
+ OATDTO
Normotensif
MAP ( Mean Arterial Pressure )

Sistolik + 2 x Diastolik
3
Sasaran : 2 jam I : MAP 75 % dari nilai awal
6 jam I sasaran diastolik 110 mmHg
Misal :
TD saat datang : 200 / 140 mmHg
MAP : 200 + ( 2 x 140 ) = 160
3
Sasaran 2 jam I : 75 % x 160 = 120 mmHg
( diastolik )
PRINSIP PEMILIHAN OBAT GDH

o Titrasi, pemantauan, klinik ?
Farmakologik : aksi, potensi, pulih asal,
spesifitas, efek samping ?
Fasilitas / personal ?
Pilihan utama : Nitroprusid

Alternatif
: Vasodilator vena
Penghambat adrenergik,
Penghambat SRA, antagonis Calsium
Diuretika ?
PENANGANAN GDH ( versi campuran ) :

o Konvensional : Clonidin (catapres) IV 2 x, jika
gagal drip 7 - 9
ampul dlm D5% 10 tts evalusi ketat.
Sediaan : amp : 0,15 mg, tab : 0,075 mg
Atau
o NITRAT
o Diltiazem ( HERBESSER )
Dosis : 5 15 mikrogram /kgBB/menit.
Dinaikkan 2,5 mikro
sss respon TD.
o Sediaan : 1 ampul ; 10 mg
o Pada Hipertensi saat operasi :
Herbesser : 10 mg iv pelan selama 1 menit,
diikuti drip 5 15
mikrogram /kgBB/menit.
EDEMA PARU
AKUT
3 mekanisme agar interstitium & alveolus kering:

1. Tekanan onkotik plasma lebih besar drpd tekanan
kapiler pulmoner (25 vs 7-12)
2. Jaringan ikat& barrier seluler relatif impermeabel
thd protein plasma
3. Sistem limfatik yang baik
PROSES :
Stage 1 terjadi peningkatan perpindahan cairan
ke dalam intetestital paru, karena aliran limfatik
juga meningkat & tidak terjadi peningkatan
volume interstitial.
Stage 2 Kapasitas limfatik tidak mampu
mengeluarkan cairan, cairan terakumulasi dalam
ruang intertstitial yang mengelilingi bronkiolus
dan vaskuler paru ( rontgent : edema interstitial)
Stage 3 karena cairan terus meningkat, terjadi
ETIOLOGI
I. Altered capillary permeability

A. Infectious pulmonary edema (viral or bacterial)
B. Inhaled toxins
C. Circulating toxins
D. Vasoactive substances (histamine, kinins)
E. Disseminated intravascular coagulation
F. Immunologic reactions
G. Radiation pneumonia
H. Uremia
I. Near-drowning
J. Aspiration pneumonia
K. Smoke inhalation
L. Adult respiratory distress syndrome
II. Increased pulmonary capillary pressure.

A. Cardiac causes
1. Left ventricular failure from any cause
2. Mitral stenosis
3. Subacute bacterial endocarditis
B. Noncardiac causes
1. Pulmonary venous fibrosis

2. Congenital stenosis of the origin of the pulmonary vein
3. Pulmonary venoocclusive disease
C. Overinfusion of fluids
III. Decreased oncotic pressure

Hypoalbuminemia from any cause
(renal, hepatic,
nutritional, or protein-losing enteropathy)
IV. Lymphatic insufficiency
V. Mixed or unknown mechanisms
A. High-altitude pulmonary edema
B. Neurogenic pulmonary edema (CNS trauma,
subarachnoid bleeding)
C. Heroin overdose (also other narcotics)
D. Pulmonary embolism (very rare)
E. Pulmonary parenchymal disease
F. Eclampsia
G. Cardioversion
H. Postanesthetic
I. Cardiopulmonary bypass
Symptom
dyspnea
tachypnea
orthopnea
tachycardia
hypertension
thoracic oppression
cold extemities with cyanosis or not
cough with a frothy or pink sputum
extensive use of accessory muscles of respiration
moist rales with or without wheezing .
At begining of the process , when edema is only in the

interstitium, patients can present only tachydyspnea
and dry cough
When the pulmonary fluid accumulation is very intense
and fastly installed , patients present an intense
dyspnea, cyanosis, and elimination of large amount
Diagnosis
1. Pemeriksaan darah: darah rutin dg dif
count, eletrolit, BUN, kreatinin dan konsentrasi
protein serum
2. Urianalisis dan pemeriksaan mikroscopik
urin: dapat ditemukan proteinuria
3. Analasis gas darah arteri: pertama terjadi
penurunan PO2 and PCO2. Kemudian terjadi
penurunan PO2 sedangkan PCO2 meningkat.
Bila nilai PO2 < 50 mmHg and PCO2 > 50
mmHg merukakan keadaan yang berat dan
memerlukan ventilasi mekanik
4. X foto thorax PA dan lateral

INTERSTITIAL EDEMA Kerley B lines, garis
horizontal yang mengarah ke lateral pada
lapangan paru bawah, setidaknya panjang 2
cm, dekat pembuluh darah dapat mencapai tepi
paru.
ALVEOLAR EDEMA "butterfly" pattern,
ditandai dengan bayangan yang dominan pada
sentral dengan daerah yang bersih pada lobus
perifer.
5. ECG:
6. Tes lain
Kateteisasi jantung kanan dapat dilakukan
untuk mengukur tekanan kapiler pulmoner,
yang umumnya miningkat (> 25 mmHg) pada
edema pulmo karena jantung, sedangkan
tekanan normal atau rendah ditemukan pada
edema non jantung.
o Echocardiography
PENGOBATAN
Anamnesis yang jelas, pemeriksaan fisik dan tes
laboratororium untuk mengetahui penyebab,
sehingga dapat diobati secara spesifik.
Posisi setengah duduk pernafasan lebih mudah
dan untuk mengurangi aliran vena ke jantung
Oksigen 100% diberikan dengan masker untuk
memastikan oksigenasi yang cukup.
Morfine (2 - 5 mg IV bolus, yang dapat diulang hingga
maksimum15 mg) >< naloxone (0.8 to 2.0 mg IV
bolus)
Furosemide (40 to 100 mg IV bolus) venodilaytasi
dan kemudian sebagai diuresis
Nitroglycerine sublingual tablets atau IV drip (0.4

mg)(NTG dapat diulang dua kali tiap interval 5
menit ki: SBP < 120 mmHg
Digoxin (0.25 mg IV lambat) dapat diberikan jika
terdapat atrial fibrilation dan rapid ventricular
response merupakan faktor yang ikut berperan
terjadinya edema
Agonis beta-adrenergic inhalasi atau aminoflin
IV dapat diberikan untuk mengobati
bronkospasme
Aminoflin juga meingkatkan aliran plasma renal,
eksresi sodium, kontraksi jantung dan
menimbulkan venodilatasi,sehingga menurunkan
resistensi vaskuler perifer.
keduanya dapat menginduksi takikardi dan
supraventricular arrhythmia.
Tindakan lain untuk menurunkan

preload adalah flebotomi +/- 500 ml
darah dan plasmapheresis.
Jika tidak bisa dilakukan, dapat
dipasang torniquet pada anggota gerak
bawah jika tidak ada obstruksi arterial
( 15 -20 menit)
Pada kasus edema non kardiak, harus
diobati penyebab utama,
mempertahankan fungsi respirasi dan
pertimbangkan pemberian NSAIDS.
GAGAL JANTUNG AKUT

( ACUTE HEART FAILURE )
Acute heart failure ( AHF ) :
sindroma klinik yang ditandai dengan :
penurunan cardiac output
hipoperfusi jaringan
peningkatan tekanan kapiler paru (PCWP) dan
kongesti jaringan.
Dapat terjadi dengan / tanpa penyakit jantung

sebelumnya.
Disfungsi jantung dapat :
o disfungsi diastolik
o disfungsi sistolik
o gangguan irama
o ketidakseimbangan antara preload dan afterload.
Keadaan ini membahayakan jiwa dan memerlukan
terapi SEGERA
Clinical
Clinicalsigns:
signs:Shock,
Shock,hypoperfusion,
hypoperfusion,
Congestive
heart
failure,
acute
Congestive heart failure, acutepulmonary
pulmonaryedema
edema
Most
likely
problem
?
Most likely problem ?
Acute
Acutepulmonary
pulmonary
edema
edema
11ststAcute
Acutepulmonary
pulmonaryedema
edema
Furosemide
iv
0.5
1.0
Furosemide iv 0.5 1.0mg/kg
mg/kg
Morphine
iv
2
4
mg
Morphine iv 2 4 mg
Nitroglycerin
NitroglycerinSL
SL
Oxygen/intubation
Oxygen/intubationasasneeded
needed
Systolic
SystolicBP
BP nd
BP
defines
BP defines22nd
Line
Lineofofaction
action
(see
below)
(see below)
Volume
Volumeproblem
problem
Administer
Administer: :
Fluids
Fluids
Blood
Bloodtransfusions
transfusions
Cause-specific
Cause-specificinterventions
interventions
Consider
vasopressors
Consider vasopressors
Systolic
SystolicBP
BP
<<7070mmHg
mmHg
Signs/symptoms
Signs/symptoms
ofofshock
shock
Systolic
SystolicBP
BP
7070toto100
100mmHg
mmHg
Signs/symptoms
Signs/symptoms
ofofshock
shock
Pump
Pumpproblem
problem
Rate
Rateproblem
problem
Bradicardia
Bradicardia Tachycardia
Tachycardia
Blood
Blood
See
algorithm
See
algorithm
Pressure
Pressure?? See algorithm See algorithm
Systolic
SystolicBP
BP
7070toto100
100mmHg
mmHg
No
sign/symptoms
No sign/symptoms
ofofshock
shock
Systolic
SystolicBP
BP
>>100
mmHg
100 mmHg
Systolic
SystolicBP
BP nd
BP
defines
BP defines22nd
Line
Lineofofaction
action
(see
below)
(see below)
Systolic
SystolicBP
BP
<<7070mmHg
mmHg
Signs/symptoms
Signs/symptoms
ofofshock
shock
Norepinephrine
Norepinephrine iviv
0.5
0.53030mcg/min
mcg/min
Systolic
SystolicBP
BP
7070toto100
100mmHg
mmHg
Signs/symptoms
Signs/symptoms
ofofshock
shock
Dopamine
Dopamine iviv
551515mcg/kg/min
mcg/kg/min
Systolic
SystolicBP
BP
7070toto100
100mmHg
mmHg
No
sign/symptoms
No sign/symptoms
ofofshock
shock
Dobutamine
Dobutamine iviv
222020mcg/kg/min
mcg/kg/min
22ndnd- -Acute
Acutepulmonary
pulmonaryedema
edema
Nitroglycerin
/
nitroprusside
if
Nitroglycerin / nitroprusside ifBP
BP>>100mmHg
100mmHg
Dopamine
if
BP
70
100
mmHg,
signs/symptoms
Dopamine if BP 70 100 mmHg, signs/symptomsofofshock
shock
Dobutamine
if
BP
>
100
mmHg,
no
signs/symptoms
of
Dobutamine if BP > 100 mmHg, no signs/symptoms ofshock
shock
Further
Furtherdiagnostic
diagnostic/ /therapeutic
therapeuticconsideration
consideration
Pulmonary
artery
catheter
Pulmonary artery catheter
Intra-aortic
Intra-aorticballoon
balloonpump
pump
Angiography
for
AMI
Angiography for AMI/ /ischemia
ischemia
Additional
diagnostic
studies
Additional diagnostic studies
Systolic
SystolicBP
BP
>>100
mmHg
100 mmHg
Nitroglycerin
Nitroglyceriniviv
10102020mcg/min
mcg/min
Consider
Consider
Nitroprusside
Nitroprussideiviv
0.1-5
0.1-5mcg/kg/min
mcg/kg/min
1. Gagal jantung kongestif akut dengan tanda dan gejala AHF yang
ringan dan tidak memenuhi kriteria cardiogenic shock, pulmonary
oedema atau hypertensive crisis.
2. Hypertensive AHF : tanda dan gejala gagal jantung disertai
tekanan darah yang tinggi dan radiologis thorax menunjukkan
edema paru akut.
3. Edema Pulmo (verified by chest X-ray) disertai severe respiratory
distress, dengan ronki basah diseluruh paru dan orthopnoe,
dengan saturasi O2 biasanya < 90 % pada suhu ruangan sebelum
terapi.
4. Syok Kardiogenik : keadaan dimana terjadi hipoperfusi jaringan
yang diakibatkan oleh gagal jantung.
Tidak ada definisi yang jelas mengenai parameter hemodinamik
namun biasanya ditandai dengan : penurunan TD (systolic BP
<90mmHg atau MAP Turun >30mmHg) & atau Oliguria
(<0.5ml/kg/h), with a pulse rate >60b.p.m. dengan atau tanpa
kongesti organ.
5. High output failure biasanya pada keadaan : high heart rate
(caused by arrhythmias, thyrotoxicosis, anaemia, Paget's disease,
iatrogenic or by other mechanisms),dengan perifer hangat,
Medical treatment
1. Morphine , jika ingin diambil efek sedasi
2. Vasodilators in the treatment of AHF (first line terapy)
3.Calcium antagonists TIDAK DIREKOMENDASIKAN
4. ACE-inhibitors TIDAK DIINDIKASIKAN untuk stabilisasi
awal.
5. Diuretik
6. Inotropik
Indications and dosing of vasodilators in AHF

Vasodilator
Glyceryl
trinitrate, 5mononitrate
Isosorbide
dinitrate
Nitroprusside
Nesiritide
Indication
Dosing
Main side
effects
Other
Hypotension,
headache
Tolerance on
continuous
use
Start with 1 mg/h,

increase to 10 mg/h
Hypotension,
headache
Tolerance on
continuous
use
Hypertensive crisis, cardiogenic

shock combined with intoropes
0.35g/kg/min
Hypotension,
isocyanate
toxicity
Drug is light
sensitive
Acute decompensated heart

failure
Bolus 2 g/kg +
infusion 0.015
0.03 g/kg/min
Hypotension
Acute heart failure, when blood

pressure is adequate
Acute heart failure, when blood
pressure is adequate
Start 20 g/min,
increase to 200 g/min
Acute Respiratory
Distress Syndrome
(ARDS)
DEFINISI
American European Consensus Conference Statement 1994 :
ARDS : suatu sindrom inflamasi dan peningkatan permeabilitas yang
disertai adanya gambaran klinik, radiologi, dan gangguan
fisiologi yang tidak dapat diterangkan oleh peningkatan
tekanan atrium kiri atau tekanan kapiler paru.
Tanda khas :
- Injury paru akut.
- Oedema paru nonkardiogenik.
- Hipoksia berat
PATOGENESI
S
Pada keadaan normal terdapat keseimbangan

antara tekanan onkotik dan hidrostatik antara
kapiler paru dan alveolar.
Teraktivasinya kaskade inflamasi yang berasal
dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh.
Neutrofil yang teraktivasi akan melepaskan
toksin / sitokin.
Sebagai hasilnya: kerusakan endotel
Peningkatan permeabilitas kapiler alveoli.
Alveoli penuh eksudat kaya protein, banyak
neutrofil dan sel inflamasi membran hialin
Pada tahap awal terjadi peningkatan kandungan
cairan jaringan interstisial antara kapiler dan
alveoli
Kriteria diagnosis ARDS :
Kondisi penyerta yang dapat diidentifikasi.
Onset : akut.
Pulmonary artery wedge pressure 18 mmHg atau tidak terbukti

adanya hipertensi atrium kiri.
Radiologi :infiltrat bilateral.
Injury paru akut : PaO2 / FiO2 300
ARDS : PaO2 / FiO2 200
N = PaO2 / FiO2 500.
Kriteria Diagnosis:
1. Riwayat pencetus.
2. Hipoksemia refrakter dengan terapi oksigen
(PaO2/FiO2 <200)
3. X Foto thorak : infiltrat bilateral difus.

4. Tidak ada gejala edema paru kardiogenik dan
tekanan baji 18 mmHg.
FAKTOR RISIKO
Direct lung injury
Indirect lung
injury
Pneumonia
Aspirasi of gastric contents
Pulmonary contusion
Fat emboli
Inhalation injury
Near-drowning
Reperfusion pulmonary edema
Sepsis
Multiple trauma
Multiple blood
transfusion.
Cardiopulmonary
bypass
Burns
Acute pancreatitis
Drug overdose
GAMBARAN KLINIK
12 24 jam pertama
- Takipnea.
- Takikardi.
- Alkalosis respiratorik
- Proses inflamasi : Gg. Perfusi dan pintas intrapulmonar, hipoksia
berat,
Penurunan rasio PaO2/ Fio2.
48 jam
Infiltrat paru diffuse dan cepat terjadi gagal nafas
RADIOLOGI
Rontgen thoraks : beda dg oedema paru kardiogenik :

- Tidak terdapat kardiomegali.
- Sering tdp efusi pleura.
- Kadang Fibrosis.
TATA LAKSANA :
1. Mengobati penyakit dasarnya

2. Penatalaksanaan suportif
o Continuous positive airways pressure (CPAP).
Tidak boleh terlalu tinggi trauma.
Diberikan dengan tidal volume 8-9 ml/kgbb.
o Management cairan dan hemodinamik
Restriksi cairan: edema pulmo.
Keseimbangan antara tata laksana ARDS dan volume
intravaskuler.
o Terapi surfaktan
o Vasodilator pulmonal : NO inhalasi
o Glukokortikoidfase akut.
Belum dilakukan secara rutin/jangka lama:
karena peningkatan resiko infeksi.
KOMPLIKASI PENATALAKSANAAN ARDS.

KOMPLIKASI
Leher/toraks
Stenosis trakea,gg.pita suara
Pneumonia ventilator
GIT
Perdarahan GIT
Barotrauma
PENCEGAHAN
Identifikasi wkt trakeostomi
Elevasi kepala,suction.
Propilaksis stress ulcer
Batasi plateu pressure
Pneumothaoraks,pneumomediast
inum,
Pneumoperitoneum,emboli
udara
Cardiac/hemodinamik
Hipotensi
Vaskuler
Kerusakan mekanik
Lain lain
Batasi diuretik,batasi PEEP

berlebih.
Hati 2 teknik line placement.
Titrasi obat sedatif sesuai skor
sedasi
KOMPLIKASI AKUT DM
KOMPLIKASI AKUT DM
LIFE THREATENING METABOLIC DISORDERS

(KEGAWATAN)
HIPERGLIKEMI
HIPOGLIKEMI
Edema cerebri
Kerusakan SSP
KETOASIDOSIS
LAKTOASIDOSIS
Kontraktilitas miokard
Cardiac output
Tensi
Perfusi ke organ2
Respons vaskuler thd katekolamin
Syok hipovolemi
HIPEROSMOLER
Syok hipovolemi
Trombo-emboli
KETOASIDOSIS
HIPEROSMOLER
LAKTOASIDOSIS
TERAPI
Insulin ( prioritas pembahasan )
Lain-lain :
Cairan
Elektrolit
Nutrisi
Antibiotika
LABORATORIUM
KAD
HONK
Glukosa plasma (mg/dl)
> 250
> 600
pH
< 7.3
> 7.3
HCO3 serum (mEq/L)
< 15
> 20
Keton urine
3+
1+
Keton serum
(+) pengenceran 1:2
(-) pada pengenceran 1:2
Osmolalitas serum (mOsm/Kg)
Bervariasi
330
Natrium serum (mEq/L)
130 140
145 155
Kalium serum (mEq/L)
56
45
18 - 25
20 - 40
BUN (mg/dl)
50% i.v
0.3 0.4 unit/KgBB

50% s.c
s.c
Tergantung
sarana
Continous
infusion
Banyak diminati
dalam praktek
efek terapi cepat
komplikasi minimal
Hipoglikemi
Hipokalemi
0.1 u/kgBB/jam me insulin plasma memenuhi
(100 200 u/mL)
kapasitas maksimal
reseptor insulin
am
r
og
Glukosa (< 50-100 mg/dl) dosis (2x)
r
ip
r
IA da
S
N sis
Dosis s/d 100 u/jam + kortikosteroid
A
L do
(menekan resist. Insulin)
Glukosa (250 mg/dl) dosis 50%

+ dextrose
mencegah hipoglikemi
menekan ketoasidosis
DEHIDRASI
Sudah dapat makan

Seperti biasa
REHIDRASI
Koreksi
Sliding Scale
@ 4 jam
s.c
> 300 mg/dl
20 u
251 300 mg/dl 15 u

201 250 mg/dl 10 u
150 200 mg/dl 5 u
< 150 mg/dl
Short acting
3x / hari
30 menit sebelum
porsi makan utama
Intermediate acting
malam hari
15 20 unit
INSULIN IN CRITICALLY
ILL
CRITICALLY ILL
Glucose
uptake
(Brain, RBC,
Wounds)
Disruption of glucoregulation
Increase gluconeogenesis
Insulin resistance
Glucose
uptake
(Skelt muscle,
Heart)
Hyperglycemia
< 215 mg%,
DM with AMI
Improve outcome
Up to 200 mg%
Can be tolerated
DM with severe
hyperglycemia
post op infection
Glycemic
control
Strict glycemic control
<110 mg%
Harmful to vital
organ & system
Reduce morbidity
Halved decrease
Blood stream infection
Prolonged inflammation
HD/HF in ARF
Polyneuropathy
Transfusion
110 - 200 mg%
Decrease
prolonged
ventilator
Reduce mortality
Overall ICU mortality
8 to 4.6%
Los > 5 days mortality
20.2 to 10.6%
Insulin treatment:
Continuous infusion
The dose adjustment: titration algorithm
Blood glucose measurement every 1 to 2 hr
until the target was reached within 12 to 24 hr,
and then every 4 hr, unless steep falls or rises,
hourly control after each dose adjustment
To avoid fluctuation in blood glucose levels
Intravenous glucose by infusion pump
To avoid hypoglycemia the dose of insulin
will reduce or stop during interruption of tube
feeding
Intensive insulin therapy (Target BG 80-110 mg

%)
Initiation of insulin infusion and
Initial stabilization of blood glucose level
BG > 110 220 mg%

Insulin 2 IU/hr
BG > 220 mg%

Insulin 4 IU/hr
BG > 140 mg%
Insulin 1-2 IU/hr
BG 121 140 mg%
Insulin 0.5-1 IU/hr
BG 111 120 mg%
Insulin 0.1-0.5 IU/hr
BG 80 110 mg%
Insulin unaltered
Intensive insulin therapy

Dose adjustment after initial stabilization (Van den Bergh)
BG decrease by >50% reduce insulin to half
BG 61 - 80 mg% Insulin was reduced depend on previous BG

Check BG within next hour
BG 40 60 mg% Stop Insulin !!! Assure glucose intake

BG < 40 Stop Insulin !!! Assure adequate glucose intake

Give glucose 10g bolus, check BG within next hour

Dose adjustment after initial stabilization (ICU PJN Harapan Kita)
BG decrease by > 50% reduce insulin to half

BG 61 - 80 mg% Insulin was reduced depend on previous BG
BG 51 60 mg% (Non DM)
Stop Insulin !
Assure glucose intake
BG 50 mg/dl (Non DM)
Stop Insulin !!!
Assure adequate glucose intake
Give glucose 10 g IV bolus,
BG 60 mg% (DM)
Stop Insulin !
Assure glucose intake
Give Glucose 10 g IV bolus
Maintained BG at 81-110 mg/dl

Discharge from ICU
Less strict control (BG < 200 mg%)
Previously, non insulin requiring
Previously, insulin requiring
Normoglycemia by receiving
insulin < 2 IU/hr
Required insulin to maintain BG

<200 mg% (preexisting DM)
Stop insulin
Continue insulin to maintain BG

<200 mg%
Strict maintenance of
normoglycemia
Improvement of:
Coagulation and
fibrinolysis
Macrophage funct.
Insulin
with
Reduce mortality
Reduce morbidity
Bacteremia
Inflammation
Polyneuropathy
Anemia
Acute RF
Anti inflammatory effect

(suppression of cytokine
production or signaling
Anabolic
Prevention of hyperglycemia was most significantly

related to the outcome benefit of intensive insulin
therapy
Strict maintenance
of normoglycemia
(80 110 mg%)
VS
Moderate
hyperglycemia
(110 150 mg%)
Reduce mortality
Reduce morbidity
Bacteremia
Polyneuropathy
Anemia
Acute Renal Failure
High risk ICU

complication and
death
Moderate hyperglycemia was associated with mortality

and morbidity
KRISIS TIROID
Trias kecurigaan
krisis:
a. Menghebatnya tanda toksikosis

b. Menurunnya kesadaran dan
c. Hiperpireksia
Faktor risiko
Infeksi sistemik
Dalam keadaan toksis
Stres metabolik ( infark miokard akut,
stroke )
KRISIS TIROID
Manifestasi krisis tiroid penampakan tanda & gejala

tirotoksikosis yang lebih berat.
Penderita krisis tiroid, mempunyai riwayat penyakit tiroid

sebelumnya dan pengobatan kurang / tidak adekuat.
Adanya faktor pencetus ( biasanya infeksi )
Indeks utk status fungsi tiroid :
Indeks Wayne
Gejala
Skor Y / N
Sesak bila bekerja
+1
+3 / -3
Berdebar-debar
+2
+2 / -2
Kelelahan
+2
+2
Lebih suka udara panas
+1
Lebih suka udara dingin
+5
+4 / -2
Keringat berlebihan
+3
+2 / -2
Keguguran
+2
+1
+1 / -1
Nafsu makan bertambah
+3
+4
Indeks
lain :berkurang
New Castle
Nafsu makan
BB naik
-3
BB turun
+3
0
0
Tanda
Skor Y / N
Kelenjar tiroid teraba
Bising kelenjr tiroid
Exopthalmus
-5
Kelopak mata ketinggalan

Gerakan hiperkinetik
Tangan panas
Tremor halus jari
Tangan basah
Fibrilasi atrium
-3
-3
Nadi teratur :
< 80 x / mnt
80-90 x / mnt
The Eye Sign :

1. Joffroey : kulit dahi tdk dpt mengkerut saat melihat
obyek yg
bergerak keatas.
2. Darlympe : Retraksi kelopak mata atas ( membelalak )
3. Stelwag : Mata jarang berkedip
4. Moebius : Kelemahan akomodasi
5. Von Graefe
: Kelopak mata terlambat turun
dibanding bola mata
6. Rusenbach
: Tremor kelopak mata sewaktu mata
tertutup.
Pembertons Sign :
Bila kedua tangan diangkat keatas, struma akan menekan
vasa shg
terbentuk bendungan darah didaerah muka & otak, shg
penderita
PRINSIP PENGOBATAN :
1. Koreksi Hipertiroidisme
2. Normalkan mekanisme homeostasis yg terganggu ( ci,elekt )
3. Obati faktor pencetus
Secara rinci :
o
Umum : Cairan rehidrasi dan koreksi elektrolit, kalori, vitamin,
oksigenasi.
o
Koreksi hipertiroidisme dg cepat :
o
o
- Blok sintesis ho tiroid : PTU dosis besar ( loading dose 600 1000 mg )
diikuti
200 mg tiap 4 jam dg dosis total sehari 1000 1500 mg. Cara
pemberian :
DI GERUS
- Blok keluarnya simpanan ho tiroid : LUGOL ( 10 tts tiap 6-8 jam ) atau
SSKI
( Kalium Yodida pekat ) 5 tts tiap 6 jam. Jk ada NaI : injeksi 1 gr/8-12
jam
- Hambat konversi T4 mjd T3 diperifer : Propanolol 20 40 mg/6 jam
Hidrokortison dosis stres ( 100 mg/8 jam atau Dexametason 2 mg/6jam).
Alasan : tjd def steroid relatif
Antipiretik : Acetaminofen. NO ASPIRIN ok akan berkompetisi dg ho
tiroksin utk berikatan dg TBG shg meningkatkan kadar T4 ( tiroksin )
Koma miksedema
( as severe form of prolonged hypothyroidism )
Komplikasinya :
Koma
Hipotensi
Hipoventilasi
Gagal jantung
Kelainan elektrolit
Hipotermi
Bradikardia
Hiponatremia
Hipoglikemia
PENCETUS :
Infeksi sistemik berat
Paska pembedahan
Efek samping obat narkotika
Akibat obat hipnotika
Penanganan
koma miksedema
Dosis permulaan : LTiroksin 300
500 ug intra vena
Dosis pertahanan :50 - 100 ug L T4
@ hari
Karena konversi T4 ke T3 gagal
pada keadaan berat ini, berikan L T3
: 12,5 ug intra vena setiap 6 jam
Atasi dehidrasi dan kelainan
elektrolit
OBAT- OBATAN
RESUSITASI
EPINEPHRINE
Meningkatkan :
Resistensi vaskuler sistemik
TD diastolik & sistolik
Electrical activity in the myocardium
Coronary and cerebral blood flow
Strength of myocardial contraction
Myocardial oxygen requirements
Automaticity
INDIKASI :
Cardiac arrest from : VF or Pulseless VT
unresponsive to initial
countershocks, asystole, PEA
Symptomatic bradycardia
DOSIS & CARA PEMBERIAN :
o 1 mg IV, repeated every 3-5 minutes
o During cardiac arrest and symptomatic bradycardia
profound hypotension :
continuous infusion, 30 mg Epinephrine HCl added to 250
mL of normal saline
ATROPINE
A parasympatholytic drug
Enhances both sinus node automaticity and AV conduction via
its vagolytic action
INDIKASI :
Initial therapy for symptomatic bradycardia
In 1st degree AV block, Mobitz type I AV block and bradyasystoloc cardiac arrest :
excessive vagal stimulation.
Without cardiac arrest : 0.5 1 mg,IV. Repeated at 5 minutes
interval.
Brady-asystolic cardiac arrest : 1 mg IV. Repeated every 3 5
minutes.
HATI
- HATI :
Induce tachycardia
Administered with caution in the setting of myocardial
infarction
Excessive doses can cause : anti-cholinergic syndrome of
delirium, tachycardia,
come, flushed, hot skin and blurred vision
LIDOCAINE
Suppresses ventricular arrhythmias by decreasing automaticity

Terminates re entrant ventricular arrhythmias
Elevates the fibrillation threshold
INDIKASI :
Ventricular ectopy, wide complex tachycardias, ventricular
tachycardia and VF.
Pulseless VT and VF that is refractory to electrical therapy and
epinephrine.
Patient with significant risk factors for malignant ventricular
arrhythmia.
Routine
DOSIS
& CARA
PEMBERIAN
:
prophylactic
Lidocaine
therapy in patient with AMI can
noInitial
longerdose
be : 1,0 1,5 mg / kg I.V. bolus
recommended.
Via ETT : 2 2,5 x IV dose
Second bolus : 0,5 0,75 mg / kg after 10`
Additional bolus : 0,5 0,75 mg/kg every 5 ` -10` (if arrhythmia
persists), until total
dose: 3 mg/kg.
Continuous iv infusion: 2-4 mg/min (spontaneous circulation).
HATI - HATI :
Neurological change
Myocardial & circulatory depression
ADENOSINE
Slows conduction through the AV node

Interrupts AV nodal re entry pathways
Restores normal sinus rhythm in patients with PSVT
Short-lived pharmacologic response
INDIKASI :
Terminating SVT that involve a re-entry pathways including
the AV node
Initial dose : 6 mg rapid bolus over 1-3 followed quickly by
20 ml saline flush
Repeat dose : 12 mg, if no response within 1 2 minutes
Patients taking theophylline are less sensitive
HATI HATI :
Flushing, dyspnea, chest pain ( usually resolve within 1 2
minutes )
Transient bradycardia and ventricular ectopy
Produce few hemodynamic effects
VERAPAMIL
Inhibits slow channel activity on cardiac and vascular

smooth muscles
Slows conduction & prolongs refractoriness in the AV
node
Slows the ventricular response to atrial flutter and
fbrillation
Potent direct negative chronotopic and negative
INDIKASI
:
inotropic
Terminates SVT by direct effects on the AV node
Slows ventricular response to atrial flutter and fibrillation
Initial dose : 2,5 5 mg bolus over 1-2 minutes,slowly
Repeat dose : 5 10 mg in 15-30 minutes after frst dose
5 mg bolus, every 15 minutes, until response or total dose
30 mg
HATI HATI :
Atrial flutter / fibrillation with WPW syndrome
VT , may induce hypotension or VF
Hypotension , A-V block
AMIODARONE
Effective for supraventricular arrhythmia, ventricular

arrhythmia
Ventricular rate control
Pharmacological cardioversion
Alter conduction through accessory pathway
Adjunct to electrical cardioversion of refractory PSVT
( II a)
Pharmacological cardioversion of atrial fbrillation ( II a)
Atrial tachycardia ( II b)
INDIKASI :
Ventricular rate control of rapid atrial arrhythmia in
patients with severely impaired LV function, and in
patients with accessory pathway conduction.
Cardiac arrest with pulseless VT or VF ( after
defbrillation and epinephrine )
hemodinamically stable VT
polymorphic VT
Wide-complex tachycardia of uncertain origin
AMIODARONE
Initially, 150 mg. I V. over 10 minutes,Repeated 150 mg, as
necessary, for recurrent or
resistant arrhythmia
Followed by 1 mg / min infusion (6 hrs). Then, 0,5 mg / min
Max. daily dose : 2 grams
In cardiac arrest due to pulseless VT or VF :
o Initially , 300 mg, rapid infusion, diluted in 20-30 ml saline or
D5W.
o Repeated, 150 mg for recurrent or refractory VT/VF.
o 1 mg / min ( 6 hrs ), then 0,5 mg/min. Max. daily dose: 2 grams
HATI HATI :
- Hypotension
- Bradicardia
- Heart block
VASOPRESSIN
Non-adrenergic peripheral vasoconstrictor

Half-life 10 20 minutes (longer than epinephrine)
During CPR increases coronary perfusion pressure, vital
organ blood flow, VF median frequency, cerebral
oxygen delivery
INDIKASI :
Shock-refractory VF ( II b)
40 U, I.V. single dose, 1 time only
Sod. Bicarbonate
Buffer agent
CO2 generated, during CPR when the transport of CO2 to and
from the lung is
decreased
INDIKASI :
Tissue acidosis resulting acidemia during cardiac arrest and
CPR, it depends on the duration of cardiac arrest and the level
of blood flow during CPR

1 mEq/kg, I V bolus as initial dose
Give half dose every 10 minutes.
Check acid base status with blood gas analysis
May be administered by continuous infusion: use 5%
NaHCO3 solution
HATI HATI :
PCO2 should be emphasized
Negative inotropic
Hypernatremia and hyperosmolality
DOPAMINE
Low dose (1-2 microgram/kg/min) : stimulate

dopaminergic receptors to produce cerebral, renal and
mesenteric vasodilation but venous tone is increase
In dose 2 10 microgram/kg/min : increase cardiac
output and only modest increase the systemic vascular
resistance
At dose greater than 10 microgram/ kg/min: renal,

peripheral arterial, mesenteric and venous
vasoconstriction with marked increase in systemic
vascular resistance, pulmonary vascular resistance
and further increase in preload.
INDIKASI :
Significant hypotension in the absent of
hypovolemia
Hypotension occurs with symptomatic bradicardia,
or after return to
spontaneous circulation
DOPAMINE
Initial rate of infusion is 15 microgram/ kg/min, the infusion

rate maybe increased
until BP, urine output improve
Final dose range : 5 20 microgram/ kg/min
Use volumetric infusion pump to ensure precise flow rate.
HATI HATI :
Increased HR may induce arrhythmia
Even at low doses can exacerbate pulmonary congestion and
compromise cardiac
output
Nausea and vomiting are frequent side effects especially in high
dose
Cutaneous tissue necrosis if extravasation
Inactivated in alkaline pH; do not added to solution containing
sodium bicarbonate
Aminophyline, phenytoin and sodium bicarbonate can be
administered over a short
period through the same venous catheter.
DOBUTAMINE
Inotropic effect ; increases cardiac output

Decrease peripheral vascular resistance
Less induces tachycardia than dopamine or isoproterenol
Increase renal and mesenteric blood flow by increasing
cardiac output
Combination with Dopamine
INDIKASI :
Pulmonary congestion with low cardiac output
Hypotensive patients with pulmonary congestion
Left ventricular dysfunction that can not tolerate vasodilators
Should be mixed in D5W or normal saline
Dose range : 2 20 microgram/kg/minute
HATI HATI :
May cause tachycardia, arrhythmia, fluctuation in BP
Can provoke myocardial ischemia
MORPHIN SULPHATE
Reduce anxiety
Reduce pain and ischemia
Increase venous capacitance
Decrease systemic vascular resistance
Lead to reduced oxygen demands, less ischemia and
infarct extension
INDIKASI :
o Pain and anxiety associated with AMI
o Acute cardiogenic pulmonary edema
o 1-3 mg, at frequent intervals as often as every 5 min.
o GOAL : eliminate pain
HATI HATI :
Respiratory depressant
Excessive narcosis can be reverse by : Naloxone ( 0.4
0.8 mg )
NITROGLYCERIN
Decrease the pain of ischemia

Increase venous dilation
Decrease venous blood return to the heart
Decrease preload and oxygen consumption
Dilates coronary arteries
Increase cardiac collateral flow

Sublingual: 0.3 0.4 mg, repeat every 5 min.
Spray inhaler, repeat every 5 min.
I.V. infusion : 10 20 microgram/min; increase by 5 10
microgram/min every 5 10 min.
Goal : pain relief and lowered blood pressure.
HATI HATI :
Extreme caution if systolic < 90 mmHg.
MAP decreases to 10% if the patient normotensive, 30%
if the patient
hypertensive.
Headache, blood pressure drop, syncope, tachycardia.
Right ventricular infarction
ASPIRIN
Anti-platelet aggregation
Block the formation of thromboxane A2
Reduce overall mortality from acute MI
Reduce nonfatal reinfarction
Reduce nonfatal stroke
KAPAN DIBERIKAN :
As soon as possible !
Standard therapy for all patients with new pain
suggestive of acute M I
Give within minutes of arrival
160 320 mg tablet, as soon as possible
Emergency or pre-hospital
RKP / CPR
CPR
|
pijat jantung 100 x pm
nafas 12 x pm atau
sinkronisasi 15:2
(satu atau dua penolong)
|
pasang monitor ECG
siap DC-shock
|
VF/VT
|
DC shock
|
Asystole / PEA
|
CPR terus 3 mnt
DEFIBRILATION
DC shock
Un - Synchronized
Synchronized
VF / VT Pulseless
Asystole-withness
AF - SVT
kardioversi
PERSIAPAN ALAT / OBAT

1. Mesin DC shock
2. EKG monitor
3. Jelly elektrode
4. Alat / obat resusitasi
5. Oksigen
6. Peralatan suction dengan
kateter suction
Cardiac arrest = carotis (-)

check ECG
VF / VT pulseless = ada gelombang khas
shockable rhythm, harus segera DC-shock
Asystole = ECG flat, tak ada gelombang

UN-shockable
PEA = EMD = ada gelombang mirip ECG

normal
UN-shockable
PEA
Asystole (ECG flat)

(ECG ada kompleks tetapi carotis
|
(-)
CPR 3 menit
Intubasi, iv line,
adrenalin 1 mg / 3-5 menit
1-1-1 / 1-3-5 mg
|
|
Asystole / PEA
|
ROSC
( Recovery of
Spontaneous Circulation )
CPR 3 mnt
|
|
bradycardia normal
atropin 1-1-1 sp 3 mg / obat klas
Cardiac arrest =
carotis (-)
Asystole
= ECG flat,
tak ada gelombang
UNshockable
CPR + adrenalin
(+atropin?)
ROSC < 10%
( Recovery of
Spontaneous
Circulation )
PEA =
EMD
ada gelombang mirip ECG normal
TETAPI nadi carotis tidak teraba

terapi sama seperti Asystole
P-ulseless
E-lectrical
A-ctivity
E-lectro
M-echanical
D-issociation
VT / Ventricular Tachycardia
|
|
carotis (+)
Lidocain
1 mg/kg iv
cepat
carotis (-)
DC shock
200 Joules
VF / VT
Bentuk gelombang
khas
pulseless
shockable, harus segera DC-shock

CPR menunggu DC-shock, CPR saja sukar ROSC
DC-shock < 5 mnt bisa mencapai > 50% ROSC
tanpa DC-shock akan memburuk jadi asystole
VT = Ventricular Tachycardia
VF = Ventricular Fibrillation
DC shock
1. Switch ON
Oles paddles dengan
jelly ECG tipis rata
Pasang paddles pada

posisi apex
danparasternal
(boleh terbalik)
2. Charge 200 Joules

(Non-synchronized)
Perintahkan :
Awas
semua lepas dari pasien!
nafas buatan berhenti
dulu
bawah bebas, samping
bebas, atas bebas, saya
bebas!
3. Shock!!
(tekan dua tombol paddles
bersama)
Biarkan paddles tetap
menempel dada, baca ECG
DC
shock
sternum
apex
siap charge
lagi bila
irama masih
shockable
DC shock
200 Joules
ROSC
|
|
masih VF/VT ROSC ROSC carotis (+)
|
|
200/300 Joules
pertahankan
ROSC
|
oksigenasi
pertahankan
tensi
CPR 1masih
menit, intubasi,
VF/VT iv line, adrenalin 1 mg
intravena, intra-trachea, intra-osseus
RESUME
CPR 1
DC shock 200
- menit,
200/300 - 360
intubasi,
Joules
iv line, adrenalin 1 mgROSC
|
masih VF/VT
|
ROSC
CPR 1 menit, adrenalin 1 mg, obat klas IIa

|
|
ROSC
Masih
VF/VT
DC shock
360
- 360 - 360 Joules
|
|
Adrenalin, Atropin, Lidocain,

Intra-venous
Vasopresin
Intra-tracheal / trans-tracheal
dosis 2-3 x intravena
Intra-osseus
TIDAK intra-cardial
menghentikan pijat jantung
sukar pastikan intra-ventrikuler
kena miokard nekrosis
kena a. coronaria infark
DRUGS
adrenalin 1-1-1 / 3-5 menit
atropin 1-1-1 / 3-5 menit
Na-bik hanya 1 mEq/kg dan
paling
akhir
cardiac arrest membandel ???
4H
4T
MA
Hipoksia
Hipovolemia
Hiperkalemia
Hipotermia
Tamponade jantung
Tension
pneumothorax
Thromboemboli
paru
Toxic overdose
B-block, Ca-block
Digitalis, Tricyclic
AD
GAGAL NAFAS
GAGAL NAPAS
Gangguan signifikan kapasitas

perubahan gas dalam sistem respirasi,
bisa merupakan gagal oksigenasi dan
gagal ventilasi (Praveen Kumar).
Suatu keadaan yang mengancam
kehidupan akibat tidak adekuatnya
pengambilan 02 dan pengeluaran CO2.
Ditandai dengan penurunan mendadak
PaO2 < 50 mmHg, dan peningkatan
mendadak
Pa CO2 > 50 mmHg
Klasifikasi Gagal Napas
I. Gagal Napas Tipe I
(Kegagalan oksigenasi, Hipoksia arterial)
tergantung dari tekanan parsial 02 :
1. Tek. Parsial O2 dalam udara respirasi
2. venttilasi per menit
3. Kuantitas darah yang melewati kapiler paru
4. Saturasi O2
5. Difusi membran alveoler
6. Ventilasi-perfusi
PaO2 < 60 mmHg
Penyebab gagal napas tipe I :
ARDS
Asma
Udema Paru
COPD
Fibrosis intersisial
Pneumonia
Pneumothoraks
Emboli Paru
Hipertensi Pulmonal
II. Gagal Napas Tipe II
Kegagalan Ventilasi = Hiperkapnia arteri
Peningkatan tekanan parsial CO2 dalam darah arteri (Pa CO2 > 46 mmHg)
Penyebab gagal napas tipe II :
Infark / perdarahan batang otak
Miastenia gravis
SGB
Multiple sklerosis
Flail Chest
Amiotropik lateralis sklerosis
Gagal Napas Tipe III
Kombinasi kegagalan oksigenasi dan kegagalan ventilasi (= kombinasi
hipoksemia dan
hiperkarbia, PaO2 menurun dan PaCO2 menigkat).
Peningkatan perbedaan PAO2 PaO2
Penyebab :
1.
ARDS
2.
Asma
3.
COPD
-
VENTILATOR
Ventilator ~ ventilasi
Ventilasi = keluar masuknya udara dari atmosfer ke alveolus
Ventilator = menghantarkan (delivery) udara
udara/gas
/gas TEKANAN
POSITIF ke dalam paru
Ventilasi semenit = TV x RR (frekuensi
(frekuensi nafas)
nafas )
TV
= 5-7 cc/kgBB
cc/ kgBB
RR = 10 12 kali/menit
kali/ menit
Compliance = Pengukuran dari elastisitas paru dan dinding

dada
Nilai compliance mengekspresikan adanya perubahan volume
akibat perubahan dari tekanan (pressure)
Compliance rendah = Stiff lung - edema paru
paru,, efusi pleura,
obstruksi,, distensi abdomen dan pneumotoraks
obstruksi
Compliance tinggi = penurunan elastisitas resistensi pada inspirasi
dan penurunan kemampuan mengeluarkan udara waktu ekspirasi
(COPD)
Kriteria tradisional untuk bantuan ventilasi mekanik

PARAMETER
INDIKASI VENTILASI
Mekanik (RR)
> 35x/m
TV (cc/kg)
<5
Oksigenasi (PaO2mmHg)
<60 dg FiO2 0,6
P(A-aDO2) mmHg
> 350
Ventilasi (PaCO2mmHg)
> 60
NORMAL RANGE
10-20x/m
5-7
75-100 (air)
25-65(FiO2 1.0)
35-45
TUJUAN KLINIS / INDIKASI PEMAKAIAN

VENTILASI MEKANIK
GAGAL NAFAS HIPOKSEMIK:
Reverse hypoxemia dgn pemberian PEEP dan konsentrasi O2
tinggi (ARDS,edema paru atau pneumonia akut)
GAGAL NAFAS VENTILASI:
Reverse acute respiratory acidosis
- Koma : trauma kepala, encefalitis, overdosis, CPR
- Trauma med spinalis, polio, motor neuron disease
- Polineuropati, miastenia gravis
- Anesthesia (relaksan u/operasi, tetanus, epilepsi)
STABILISASI DINDING DADA:
Flail chest
MENCEGAH ATAU MENGOBATI ATELEKTASIS
TUJUAN FISIOLOGIS
MEMPERBAIKI VENTILASI ALVEOLAR
MEMPERBAIKI OKSIGENASI ALVEOLAR
(FiO2, FRC,V'A)
MEMBERIKAN PUMP SUPPORT ( ME
WOB)
Consensus conference on mechanical ventilation, Int Care Med 1994,
20:64-79
Indications for
Mechanical Ventilation
Oxygenation abnormalities
Refractory hypoxemia
Need for positive endexpiratory pressure (PEEP)
Excessive work of
breathing
Types of Ventilator Breaths

Volume-cycled breath
Volume breath
Preset tidal volume
Time-cycled breath
Pressure control breath
Constant pressure for preset time
Flow-cycled breath
Pressure support breath
Constant pressure during inspiration
Modes of Mechanical
Ventilation
Consider trial of NPPV

Determine patient needs
Goals of mechanical ventilation
Adequate ventilation and
oxygenation
Decreased work of breathing
Patient comfort and synchrony
SPONTANEUS
SPONTANEUS VENTILATION
VENTILATION
Continuous
Continuous Positive
Positive Airway
Airway Pressure
Pressure
(CPAP)
(CPAP)
No
No machine
machine breaths
breaths delivered
delivered
Allows
Allows spontaneous
spontaneous breathing at elevated baseline
pressure
pressure
Patient
Patient controls
controls rate
rate and
and tidal
tidal volume
volume
Assist-Control
Ventilation
Volume or time-cycled breaths + minimal ventilator rate

Additional breaths delivered with inspiratory effort
Advantages: reduced work of breathing; allows patient
to modify minute ventilation
Disadvantages: potential adverse hemodynamic effects
or inappropriate hyperventilation
Pressure-Support
Pressure-Support
Ventilation
Ventilation
Pressure assist during spontaneous inspiration with flow-cycled
breath
Pressure assist continues until inspiratory effort decreases
Delivered tidal volume dependent on inspiratory effort and
resistance/compliance of
lung/thorax
Pressure-Support Ventilation
Potential
Potential advantages
advantages
Patient
Patient comfort
comfort
Decreased
Decreased work
work of
of breathing
May
May enhance
enhance patient-ventilator
patient-ventilator synchrony
synchrony
Used
Used with SIMV to support spontaneous breaths
Pressure-Support Ventilation
Potential
Potential disadvantages
disadvantages
Variable
Variable tidal volume if pulmonary resistance/compliance
changes
changes rapidly
rapidly
If
If sole
sole mode
mode of
of ventilation, apnea alarm mode may be only
backup
backup
Gas
Gas leak
leak from
from circuit
circuit may interfere with cycling
Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation (SIMV)
Volume
Volume or
or time-cycled
time-cycled breaths
breaths at
at a
a preset
preset rate
rate
Additional
Additional spontaneous
spontaneous breaths
breaths at
at tidal
tidal volume
volume and
and
rate
rate determined
determined by
by patient
patient
Used
Used with
with pressure
pressure support
support
Potential
Potential advantages
advantages
More
More comfortable
comfortable for
for some
some patients
patients
Less
Less hemodynamic
hemodynamic effects
effects
Potential
Potential disadvantages
disadvantages
Increased
Increased work
work of
of breathing
breathing
Controlled Mechanical Ventilation
Preset rate with volume or time-cycled breaths

No patient interaction with ventilator
Advantages: rests muscles of respiration
Disadvantages: requires sedation/neuro-muscular
blockade, potential adverse hemodynamic effects
Inspiratory Plateau Pressure (IPP)

Airway pressure measured at end of inspiration with no gas
flow present
Estimates alveolar pressure at end-inspiration
Indirect indicator of alveolar distension
High inspiratory plateau pressure
- Barotrauma
- Volutrauma
- Decreased cardiac output
Methods to decrease IPP
- Decrease PEEP
- Decrease tidal volume
Inspiratory Time: Expiratory Time Relationship (I:E ratio)
Spontaneous
Spontaneous breathing
breathing I:E
I:E =
= 1:2
1:2
Inspiratory
Inspiratory time
time determinants
determinants with
with volume
volume breaths
breaths
Tidal
Tidal volume
volume
Gas
Gas flow
flow rate
rate
Respiratory
Respiratory rate
rate
Inspiratory
Inspiratory pause
pause
Expiratory
Expiratory time
time passively
passively determined
determined
I:E Ratio during Mechanical Ventilation
Expiratory
Expiratory time
time too
too short
short for
for exhalation
exhalation
Breath
Breath stacking
stacking
Auto-PEEP
Auto-PEEP
Reduce
Reduce auto-PEEP
auto-PEEP by
by shortening
shortening inspiratory
inspiratory time
time
Decrease
Decrease respiratory
respiratory rate
rate
Decrease
Decrease tidal
tidal volume
volume
Increase
Increase gas
gas flow
flow rate
rate
Dedicated to mykynaoc
Permissive
Hypercapnia
Acceptance
Acceptance of
of an
an elevated
elevated PaCO
PaCO22, e.g., lower tidal volume
to
to reduce
reduce peak
peak airway
airway pressure
pressure
Contraindicated
Contraindicated with
with increased
increased intracranial
intracranial pressure
pressure
Consider
Consider in
in severe
severe asthma
asthma and
and ARDS
ARDS
Critical
Critical care consultation advised
Auto-PEEP
Can
Can be
be measured
measured on
on some
some ventilators
ventilators
Increases
Increases peak,
peak, plateau, and mean airway pressures
Potential
Potential harmful
harmful physiologic
physiologic effects
effects
LAIN LAIN
GLASGOW COMA SCALE

BUKA MATA :
1. Tidak ada 2. Pd nyeri 3. Pd bicara
4. Spontan.
RESPON MOTOR :
1. Tidak ada 2.eksistensi 3. Fleksi dbn
4. Menarik. 5. Tunjuk nyeri 6.menurut
perintah.
RESPON VERBAL :
1. Tidak ada 2. Tanpa arti 3. Kata tdk benar
4. Bicara kacau 5. Orientasi baik.
NILAI NORMAL BGA :

pH : 7,35 7,45
BE : +2 s/d -2
PaCO2 : 35 45 mmHg
PaO2 : 75 100 mmHg

HCO3 : 21 28 mEq / L
RMS KOREKSI BICNAT :

Koreksi : 0,5 x BE x 0,3 x BB = ..mEq
Dikoreksi dg 8,4 % MEYLON @ 25 ml
Na : 25 mEq/25 ml , HCO3 : 25 mEq/25 ml
RUMUS : (dosis x 60) : 1000 = . Cc
NITRAT
DOSIS
( mikrogr
)
KEC EP
SYR
PUMP
DOSIS
KECEP
SYR PUMP
NITRAT =
10
0,6
150
9,0
Nitrocin ( Gliseril
trinitrat ), Cedocard
(ISDN)
20
1,2
160
9,6
30
1,8
170
10,2
40
2,4
180
10,8
50
3,0
190
11,4
60
3,6
200
12
70
4,2
210
12,6
80
4,8
220
13,2
90
5,4
230
13,8
100
6,0
240
14,4
110
6,6
250
15
120
7,2
260
15,6
130
7,8
270
16,2
140
8,4
280
16,8
290
17,4
1 vial = 10 cc = 10 mg =
10.000 gr. 1 cc = 1 mg =
1000 gr
Pengenceran : 50mg / 50 cc
- Mulai dosis kecil 10
mikro/ mnt
atau 30 mikro/mnt
- Tekanan darah hrs
adekuat dan
Monitor TD ketat
- ES : hipotensi, nyeri
kepala,
tolerance in
300
18
Dedicated
to mykynaocc
DOPAMIN
Dos
40
kg
45
kg
50
kg
55
kg
60
kg
65
kg
70
kg
75
kg
80
kg
0,6
0,67
5
0,75
0,82
5
0,9
0,97
5
1,05
1,12
5
1,2
1,2
1,35
1.5
1,65
1,8
1,95
2,1
2,25
2,4
Pengencera
n:
200 mg / 50
cc
1cc = 4000
1,8
2,03
2,25
2,48
2,7
2,93
3,15
3,38
3,6
2,4
2,7
3,0
3,3
3,6
3,9
4,2
4,5
4,8
3,0
3,38
3,75
4,13
4,5
4,88
5,25
5,63
6,0
3,6
4,05
4,5
4,95
5,4
5,85
6,3
6,75
7,2
4,2
4,73
5,25
5,78
6,3
6,83
7,37
7,88
8,4
gr
4,8
5,4
6,0
6,6
7,2
7,8
8,4
9,0
9,6
5,4
6,07
6,75
7,43
8,1
8,78
9,45
10,1
3
10,8
10
6,0
6,75
7,5
8,25
9,0
9,75
10,5
11,2
5
12,0
11
6,6
7,43
8,25
9,08
9,9
10,7
3
11,5
5
12,3
8
13,2
12
7,2
8,1
9,0
9,9
10,8
11,7
12,6
13,5
0
14,4
Pengenceran
13
7,8
8,78
9,75
10,7
3
11,7
12,6
8
13,6
5
14,6
3
15,6
Drip infus :
14
8,4
9,45
10,0
5
11,5
5
12,6
13,6
5
14,7
15,7
5
16,8
1 amp : 200
mg
DOSIS : 1 20
gr/kgBB/mnt
Rumus :
Dss x BB x
menit
(dosis x BB x 60
DOBUTAMIN
Dobutrex/
Dobujec
Dosis
40
kg
45
kg
50
kg
55
kg
60
kg
65
kg
70
kg
75
kg
80
kg
0,48
0,54
0,6
0,66
0,72
0,78
0,84
0,9
0,96
Sediaan:
0,96
1,08
1,2
1,32
1,44
1,56
1,68
1,8
1,92
Dobutrex :
1,44
1,62
1,8
1,98
2,16
2,34
2,52
2,7
2,88
1 vial
:
20 cc = 250
mg
1,92
2,16
2,4
2,64
2,88
3,12
3,36
3,6
3,84
2,40
2,70
3,0
3,30
3,60
3,90
4,20
4,5
4,80
2,88
3,24
3,6
3,96
4,32
4,68
5,04
5,4
5,76
3,36
3,78
4,2
4,62
5,04
5,46
5,88
6,3
6,72
3,84
4,32
4,8
5,28
5,76
6,24
6,72
7,2
7,68
4,32
4,86
5,4
5,94
6,48
7,02
7,56
8,1
8,64
10
4,80
5,40
6,0
6,60
7,20
7,80
8,40
9,0
9,60
11
5,28
5,94
6,6
7,26
7,92
8,58
9,24
9,9
10,5
6
12
5,76
6,48
7,2
7,92
8,64
9,36
10,0
8
10,8
11,5
2
13
6,24
7,02
7,8
8,58
9,36
10,1
4
10,9
2
11,7
12,4
8
14
6,72
7,56
8,4
9,24
10,0
8
10,9
2
11,7
6
12,6
13,4
4
15
7,20
8,10
9,0
9,90
10,8
0
11,7
0
12,6
0
13,5
14,4
0
Dobujec :
1 ampul :
5 cc= 250
mg
Pengenceran :
50 cc
1 cc= 5000
gr
DOSIS : 1
20 gr /
kgBB / mnt
Rumus :
Norpinephrin/
Levoped/Vascon
Sediaan: 1
amp: 4 cc =
4 mg
Pengencera
n:
4 mg / 50 cc
1cc = 0,08
mg = 80
gr
Dosis :
mulai 0,050,15
mikro/kg/m
nt
Rumus :
Dss x BB x
menit
LEVOPHED
Dosis
40
kg
45
kg
50
kg
55
kg
60
kg
65
kg
70
kg
75
kg
80
kg
0,01
0,3
0,3
4
0,3 0,4 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6

7
1
5
8
2
6
0,02
0,6
0,6
8
0,7 0,8 0,9 0,9 1,0 1,1 1,2

5
2
7
5
2
0,03
0,9
1,0
1
1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,8

2
3
5
6
7
8
0,04
1,2
1,3
5
1,5 1,6 1,8 1,9 2,1 2,2 2,4

9
5
5
0,05
1,5
1,6
9
1,8 2,0 2,2 2,4 2,6 2,8 3,0

7
6
5
4
2
1
0,06
1,8
2,0
2
2,2 2,4 2,7 2,9 3,1 3,3 3,6

5
7
2
5
7
0,07
2,1
2,3
6
2,6 2,8 3,1 3,4 3,6 3,9 4,2

2
9
5
1
7
3
ADRENALIN
Dosis
40
kg
45
kg
50
kg
0,01
0,24
0,27
0,3
0,33 0,36 0,39 0,42 0,45 0,48
Pengencera
n:
5 mg / 50cc
0,02
0,48
0,54
0,6
0,66 0,72 0,78 0,84 0,90 0,96
0,03
0,72
0,81
0,9
0,99 1,08 1,17 1,26 1,35 1,44
0,04
0,96
1,08
1,2
1,32 1,44 1,56 1,68 1,80 1,92
1cc = 0,1
mg =
100 gr
0,05
1,2
1,35
1,5
1,65 1,80 1,95
0,06
1,44
1,62
1,8
1,98 2,16 2,34 2,52 2,70 2,88
0,07
1,68
1,89
2,1
2,31 2,52 2,73 2,94 3,15 3,36
0,08
1,92
2,16
2,4
2,64 2,88 3,12 3,36
0,09
2,16
2,43
2,7
2,97 3,24 3,51 3,78 4,05 4,32
0,1
2,4
2,7
3,0
3,30
3,6
3,90
4,2
4,50 4,80
0,15
3,6
4,05
4,5
4,95
5,4
5,85
6,3
6,75 7,20
0,2
4,8
5,4
6,0
6,60
7,2
7,80
8,4
0,25
6,0
6,75
7,5
7,5
9,0
9,75 10,5 11,2

5
0,3
7,2
8,1
9,0
9,9
0,35
8,4
9,45
10,5
11,5 12,6 13,6 14,7 15,7 16,8

5
5
5
0,4
9,6
10,8
12,0
13,2 14,4 15,6 16,3 18,0 19,2
Dosis :
0,01 s/d 0,2
gr/kgBB/m
nt
Rumus :
Dss x BB x
menit
Pengencera
n
55
kg
60
kg
65
kg
70
kg
2,1
75
kg
80
kg
2,25 2,40
3,6
9,0
3,84
9,60
12
10,8 11,7 12,6 13,5 14,4
CREATED by Yanuar siswanto
(April, 2010)

My Icu

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

My Icu

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

HANDBOOK ICU

Na > 125 : koreksi dg NaCl 500 mg/8jam

K > 3,5 : koreksi dg Aspar K/KSR 1 tab / 8 jam

Albumin N : 3,5 5,5 gr %

Titik kritis : Albumin < 2,5 gr

Human Albumin 20% Behring 100 ml 20 gr

Cara pemberian : 3-3-6-21

Parestesi, fasikulasi, kram otot, Chvostek dan Trousseau +, tetani,

RANGKUMAN GANGGUAN KESEIMBANGAN

pH atau [H+] DALAM PLASMA

Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

HCO3- ion bikarbonat

Semakin tinggi pCO2 semakin

Ini yg menjadi dasar dari

OH- + CO2 HCO3- + H+

STRONG ION DIFFERENCE

[Na+] + [K+] + [kation divalen] - [Cl-] - [asam organik kuat-]

SKETSA HUBUNGAN ANTARA SID,H+ DAN OH-

Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 370C, SID hampir

[Atot] (KA) = [A-].[H+]

Netralitas elektrik (Electroneutrality):

Konsep larutan encer

Substansi yang terdisosiasi

Substansi yang hanya sebagian

DI DALAM PLASMA TERDAPAT:

[Atot] (KA) = [A-].[H+]

OH + CO2 H2CO3 HCO3- CO3= + H+

KLASIFIKASI GGG AS - BS STEWART

II. Nonrespiratori (metabolik)

2. Gangguan pd asam lemah

ii. Kadar posphate

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in

Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

KEKURANGAN AIR - WATER DEFICIT

Na+ = 140 mEq/L

140/1/2 = 280 mEq/L

KELEBIHAN AIR - WATER EXCESS

Na+ = 140 mEq/L

Na+ = 140 mEq/L

Na+ = 140 mEq/L

PLASMA + NaCl 0.9%

Na+ = 140 mEq/L

Na+ = 154 mEq/L

ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT

Na+ = (140+154)/2 mEq/L= 147 mEq/L

PLASMA + Larutan RINGER LACTATE

Cation+ = 137 mEq/L

Normal pH setelah pemberian

Na+ = (140+137)/2 mEq/L= 139 mEq/L

SID : 34 lebih alkalosis dibanding jika

MEKANISME PEMBERIAN NABIKARBONAT PADA ASIDOSIS

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 130 mEq/L

SID : 10 35 : Alkalosis, pH kembali normal namun mekanismenya

Efek pemberian bikarbonat:

Pe natrium secara cepat SID secara cepat alkalosis berat

Pada asidosis kronik; [CO32-] pembentukan CaCO3 << integritas

GANGGUAN PD ASAM LEMAH:

Regulasi pH pada asidosis akut nonginjal?

Regulasi pH pasien PPOK ?

Sintesis Alb <<

Regulasi Ph dan mekanisme kompensasi

Physiologic Changes Associated with Stress